Признаки инфицирования плода кишечной палочкой

Целью нашего исследования явилось изучение влияния ВУИ на течение беременности, роды и период новорожденности. Для этого нами был проведен анализ течения периода гестации у беременных с признаками ВУИ. Выполнено изучение биоценоза влагалища, слизистой цервикального канала, уретры, острых и хронических очагов инфекции с помощью микроскопического и бактериологического методов. Состояние иммунной системы оценивалось по факторам неспецифического иммунитета, определением IgM, IgG, IgA периферической крови по методике одномерной реакции радиальной иммунодиффузии по Манчини с антисыворотками против секреторных иммуноглобулинов. Функциональную активность нейтрофилов оценивали по методике В.Ф.Алмазова и С.Н.Рябова. Определяли фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), коэффициент фагоцитарного числа (КФЧ) и индекс бактерицидности нейтрофилов (ИБН) в мазках после 30 и 90 минутной инкубации при микроскопировании в иммерсионной системе факторов местного иммунитета цервикального канала. Состояние местного иммунитета оценивали определением IgА, IgG и IgМ в слизи цервикального канала реакцией радиальной иммунодиффузии по Манчини с антисыворотками против секреторных иммуноглобулинов и секреторным IgA. Содержание комплемента изучалось по методу Красильниковой (1984), лизоцима нефелометрическим методом. Во время родов исследовали микробный пейзаж околоплодных вод и оболочек, плаценты, пуповинной крови, крови сосудов матки.

Выявлялись клинические и морфогистологические параллели исследования биоптатов последа и срезов стенки матки из хирургической раны при кесаревом сечении. Контроль за здоровьем новорожденных велся в течение раннего и позднего неонатальных периодов.

Для достижения поставленных задач нами было обследовано 297 женщин, имеющих во время беременности признаки ВУИ в сроках беременности от 12 до 40 недель, в возрасте от 17 до 36 лет. Из них первородящие составили 42,8%, повторнородящие 57,2%. Отягощенный акушерский анамнез имели 66% женщин, в том числе угрозу невынашивания - 43,1%, поздний гестоз - 42,1%, хроническую гипоксию плода - 44,1%, гипотрофию новорождённого 32,7%, послеродовые кровотечения 17,9%. Родоусиление проводилось в 34,7% случаях.

Группу контроля составили 146 беременных женщин с физиологическим течением гестационного периода.

При анализе течения настоящей беременности и родов выявлены следующие особенности: угроза невынашивания, потребовавшая проведения сохраняющей терапии, наблюдалась в 31,7% случаев, тяжёлый поздний гестоз в 17,2%, фетоплацентарная недостаточность в 58,6%, многоводие в 16,5%, маловодие в 27,9%, задержка внутриутробного развития плода в 32,7%, нарушение маточно-плацентарного кровотока по результатам допплерометрии и УЗИ в 58,6%, пуповинного в 54,2%.

Течение родового акта осложнилось преждевременным излитием околоплодных вод у 28,3% рожениц, аномалиями родовой деятельности у 41,8%, прогрессирующей гипоксии плода у 29,6%, гипотоническим кровотечением у 15,8%, послеродовым эндометритом у 22,6%.

В результате проведенного исследования рост патогенной микрофлоры выявлен в 93,8% наблюдений, из них микст-инфекция имела место в 89,7%. Определен следующий видовой состав патогенной флоры: кишечная палочка выделена в 30,5%, стафилококки в 24,3% случаев, энтерококки в 27,4%, хламидии в 20,3%, микоплазмы в 18,5%, гарднереллы в 12,4%, клебсиеллы в 11,6%, лактобациллы в 43,3%.

Основными первичными очагами патогенной флоры являлись цервикальный канал и влагалище беременной.

Определены следующие иммунологические аспекты изучаемой патологии:

1. Изменятся синтез IgM, IgG, IgA, который можно было оценить как дисфункцию иммуноглобулинов первой линии неспецифической противомикробной защиты. Выявлено относительное уменьшение количества IgМ у беременных с ВУИ до 1,13±0,6 (в контроле 1,26±0,74) г/л, представляющих собой антитела первичного ответа, появляющихся на начальных стадиях гуморального иммунного ответа на инфекцию. Зафиксировано достоверное снижение IgG, доминирующих при вторичном иммунном ответе до 6,3±0,67 (в контроле 12,16±0,6) г/л, обладающих способностью активировать комплемент, нейтрализовать токсины и вирусы, опосредовать опсонизацию, преодолевать плацентарный барьер и обеспечивать интраплацентарно антибактериальную и антитоксическую защиту плода, здоровье новорожденного в первые месяцы жизни. Не выявлено существенных колебаний уровня IgA до 3,7±1,4 г/л.
2. Изменение факторов местного иммунитета секрета цервикального канала выявило: увеличение секреторного IgA до 0,339±0,025 (в контроле 0,061±0,003) г/л и комплемента С3 до 0,123±0, 017 (в контроле 0,08±0,014) г/л; появление значительного количества IgM - до 1,066±0,153 (в контроле 0) г/л; снижение концентрации IgA до 0,061±0,005 (в контроле 0,081±0,009) и IgG 0,218±0,009 (в контроле 0,230±0,013) г/л, а также снижение уровня лизоцима до 0,46±0,34 мкг/л.
3. Угнеталась фагоцитарная функция зрелых нейтрофилов и уменьшалось количество способных к фагоцитированию. Это выражалось в снижении ФИ в основной группе до ФИ30 31,09±1,11% и ФИ120 18,44±1,13% (в контроле: ФИ30 74,16±1,33% и ФИ120 71,52±2,32%). Отмечено достоверное снижение среднего количества микроорганизмов, поглощенным одним активным нейтрофилом. Снижение ФЧ30 до 4,22±0,46%, ФЧ 120 до 3,51±0,7% (в контроле ФЧ30 - 8,08±0,67% и ФЧ120 - 6,5±0,88%); КФЧ до 0,61±0,03% (в контроле 0,77±0,29%), ИБН до 31,4±1,22% (в контроле 46,3±1,54%).

Морфогистологические исследования взятых биоптатов последа и срезов стенки матки являются достоверным методом диагностики наличия внутриутробного инфицирования. Несмотря на то, что исследования проводятся после рождения ребенка, они дают неоценимые данные для своевременной профилактики воспалительных заболеваний новорожденного и его лечения.

Основными признаками, характеризующими фетоплацентарную недостаточность явились: тромбоз межворсинчатого пространства в 43,3% наблюдений, ишемические инфаркты в 67,5%, геморрагические инфаркты в 48,4%, дистрофические изменения в 61,7%, очаговые кальцинаты в строме ворсин - в 55,7%, расширение синцитио-капиллярного пространства в 16,1%.

В 276 случаях обнаружены воспалительные изменения в ткани последа, в том числе: хориоамнионит - в 84,4%, плацентит в 55,4%, базалуит в 29,4%, децидуит - в 19,2%, фуникулит в 14,9%. Гнойные процессы имели место в 55,1% случаев; диффузные изменения - в 62,7%, очаговые в 37,3%.

Компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте обнаружены в 33,3% случаев, среди них: увеличение количества терминальных ворсин хориона в 38,3%, их гиперплазия в 22,7 %, гиперплазия капилляров ворсин в 31,3%, полнокровие сосудов концевых ворсин в 29,7%, увеличение числа синцитиальных почек - в 35,9%, синцитио-капиллярных мембран - в 43,8%.

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о неблагоприятном влиянии ВУИ на течение беременности и роды, что диктует необходимость обследования и лечения женщин до беременности (подготовка к беременности). В случае выявления признаков инфекции раннее проведение патогенетической терапии.

Развитию фетоплацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании способствует не только обсемененность родовых путей женщины и высокая вирулентность микрофлоры, но и нарушение механизмов иммуннологической супрессии, необходимой для полноценного развития плода. Не последнюю роль в развитии ВУИ играют токсические продукты, выделяемые патогенной микрофлорой и часто являющиеся основным патогенетическим фактором в развитии инфекции.

С целью изучения влияния бактериальных токсинов на течение беременности и родов был проведен эксперимент на беспородных белых крысах, которым на второй день беременности внутривенно вводился токсин стафилококка в количестве 0,1мл на кг веса. Контролем служили крысы с физиологическим течением беременности. Всего исследовано 170 животных. На 3, 5, 7, 14 и 21 дни беременности забирали периферические органы иммунитета (регионарные к матке лимфатические узлы и селезенку), матку, плаценту, заливали в парафин и окрашивали обычными гистологическими и гистохимическими методиками. Для определения специфичности иммунноморфологических изменений в органах определяли количество розеткообразующих клеток с эритроцитами барана, сенсибилизированными стафилококковым анатоксином. Антитела к токсину стафилококка выявляли в РПГА.

Стафилококковая интоксикация вызывает значительную иммунноморфологическую перестройку лимфоидной ткани регионарных лимфоузлов и селезенки. На 3-5 дни беременности увеличивалась масса этих органов. Во всех зонах наблюдалась выраженная макрофагальная реакция, увеличение количества бластов и больших лимфоцитов. Везде, особенно в Взависимых зонах, появлялись плазмобласты, юные и зрелые плазмоциты. Причем уже в ранние сроки беременности число клеток плазматического ряда повсеместно и с высокой степенью достоверности преобладало над их содержанием в соответствующие сроки физиологически протекающей беременности (Р 6 , Р

Состояние иммунной системы у беременных и новорожденных группы высокого риска по внутриутробному инфицированию: беременность, плод, новорожденный, внутриутробные инфекции, клеточный иммунитет, гуморальный иммунитет, интерфероны, иммунокоррекция.

Состояние иммунной системы у беременных и новорожденных группы высокого риска по внутриутробному инфицированию: Литература

Состояние фетоплацентарной системы при высоком риске внутриутробного инфицирования плода: Литература

Роль генитальной герпетической инфекции в развитии плацентарной недостаточности: плацентарная недостаточность

Особенности клинического состояния и персистенция Chlamydia trachomatis у детей, перенесших внутриутробную хламидийную инфекцию: Литература

Клинико-иммунологические критерии диагностики герпесвирусной инфекции новорожденных: (1)

О некоторых спорных вопросах медико-генетического консультирования, связанных с приемом лекарственных препаратов во время беременности: беременность, плод, фармпрепараты, тератогенное действие.

Клинико-иммунологические критерии диагностики герпесвирусной инфекции новорожденных: (2)

Эпидемиологические аспекты хламидийной инфекции: хламидийная инфекция, эпидемиология, обзор.

Клинико-метаболические особенности течения хламидийной инфекции у новорожденных детей: (1)

ВИЧ/СПИД, наркомания и их влияние на материнство: III. Материнство в условиях эпидемии ВИЧ/СПИД.

Роль факторов гуморального иммунитета в развитии перинатальпой патологии при беременности, осложненной генитальным хламидиозом: (1)

И.С. Сидорова, И.Н. Черниенко, А.А. Сидоров (Окончание)

У всех обследованных женщин данная беременность завершилась родами. У женщин первых двух групп роды осложнились несвоевременным излитием околоплодных вод (у 18 и 29% соответственно), протекали на фоне хориоамнионита (у 0,7 и 4%), у каждой пятой женщины имела место аномальная родовая деятельность (у 19,3 и 24% - слабость родовой деятельности; у 0,7 и 6% - дискоординированная родовая деятельность), нередкими были преждевременные роды (у 8,9 и 20%). В контрольной группе подобные осложнения не встречались.

Тревожным фактом является высокая частота оперативных методов родоразрешения в 1-й и 2-й основных группах по сравнению с контрольной. Роды путем кесарева сечения имели место у 13% беременных в 1-й группе и у 26% беременных во 2-й группе. Показаниями к кесаревому сечению являлись усугубление клинических проявлений гестоза, прогрессирование фетоплацентарной недостаточности, наличие рубца на матке, миопия высокой степени в сочетании с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом.

При гистологическом исследовании плацент данных женщин отмечены следующие изменения: хорио-амнионит серозный и гнойный - у 30 и 33,3% соответственно, децидуит серозный и гнойный - у 24,6 и 18%, задержка созревания ворсин хориона - у 26,6%, фиброз стромы - у 4,6%, полнокровие сосудов ворсин хориона и пуповины - у 35%, наличие кальцификатов и мелкоочаговых кровоизлияний в плацентарной ткани - у 2,0%, ишемические инфаркты и серозно-гнойный интервиллузит - у 5,3%, серозно-гнойный омфалит и тромбофлебит пуповины отмечались в отдельных наблюдениях, в 14% случаев заподозрено наличие в плаценте и плодных оболочках инфекционно-воспалительного процесса вирусной этиологии из-за лимфоцитарной инфильтрации последних.

При исследовании мазка из влагалища методом световой микроскопии у 43,4% беременных 1-й основной группы обнаружено повышенное количество лейкоцитов, кокков, дрожжевых грибов и клеток, характерных для бактериального вагиноза. У 38 (54,3%) женщин при бактериальном посеве содержимого влагалища выявлен рост аэробных и анаэробных микроорганизмов (стафилококк, стрептококк, гемолитическая кишечная палочка, пептострептококк, эубактерии, бактероиды, клостридии, фузобактерии). При исследовании соскобов из цервикального канала методом полимеразной цепной реакции у 19,3% беременных обнаружен геном Chlamydia trachomatis, у 29,5% - геном вируса простого герпеса, у 24% - геном цитомегаловируса, у 28,6% - Mycoplasma hominis, у 36,7% - Ureaplasma urealyticum. Микст-инфекция (два возбудителя и более) диагностирована у 63 (48,8%) беременных. Возбудители не обнаружены только у 36 (28%) женщин. В околоплодных водах, полученных путем амниоцентеза, у 13,7% выявлен геном Chlamydia trachomatis, у 11,7% - геном вируса цитомегалии, у 5,9% - вируса простого герпеса, Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum не выявлена. В 68,7% случаев возбудители в околоплодных водах обнаружены не были, что, вероятно, связано с высокой защитной функцией плаценты и значительной антимикробной активностью амниотической жидкости. У 40 (27,6%) женщин 1-й основной группы исследована сыворотка крови методом иммуноферментного анализа на антитела к токсоплазме. Большинство женщин оказались серопозитивными по отношению к данной инфекции, 5 женщин были серонегативными, наличие острой инфекции не зарегистрировано ни в одном случае.

В связи с выявлением урогенитальной инфекции 93,1% беременных 1-й основной группы получали специфическое лечение.

В 1-й группе женщин, у которых была проведена терапия выявленных инфекций, 90% детей родились без клинических признаков внутриутробной инфекции, 10% - с диагнозом внутриутробной инфекции; из них 6 имели врожденный везикулез и везикулопустулез, у 5 детей диагностирована внутриутробная пневмония микоплазменной и хламидийной этиологии. 10 детей, из числа рожденных женщинами 1-й основной группы, находились в отделении реанимации новорожденных, из них 6 - с диагнозом внутриутробной инфекции (внутриутробная пневмония, инфекционный токсикоз, один ребенок родился с диагнозом внутриутробной генерализованной герпетической инфекции, явившейся причиной его смерти).

Важно отметить, что все женщины, родившие детей с внутриутробной инфекцией (2-я группа), ввиду отказа не получали специфического лечения; роды у них произошли на 41-42-й неделе беременности.

Беременные 1-й и 2-й основных групп имели сходные факторы риска развития внутриутробного инфицирования плода, однако исходы родов у женщин 2-й группы значительно хуже, что связано, по-видимому, с отсутствием своевременной диагностики и специфического лечения инфекционных заболеваний у матери.

У этой группы женщин родилось 102 ребенка. У 32 (31,4%) детей оценка по шкале Апгар при рождении составляла 7-8 баллов, однако в среднем через 1,5-24 ч отмечалось ухудшение состояния, нарастание сердечной и дыхательной недостаточности, инфекционного токсикоза, признаков угнетения или возбуждения центральной нервной системы, что потребовало их перевода в отделение реанимации новорожденных для искусственной вентиляции легких.

Среди детей, находившихся в отделении реанимации новорожденных с ведущим диагнозом внутриутробной инфекции, у 55,8% диагностирована внутриутробная пневмония микоплазменной и хламидийной этиологии, а также внутриутробный менингоэнцефалит (у 7,8%). Клинические проявления инфекционного токсикоза отмечены у 2,9%, при этом у 2 детей наблюдалась генерализованная форма внутриутробной инфекции, у 2 - клиника бактериально-токсического шока, у 1 - внутриутробный омфалит и флебит, у 4 - внутриутробный сепсис, у 2 - врожденный везикулопустулез. Гипоксическое поражение центральной нервной системы отмечено у 73,5% новорожденных. 91% детей после проведения специфической этиотропной терапии были переведены в детские больницы для продолжения лечения. 9 (8,8%) детей умерли, из них 5 по причине генерализованной внутриутробной инфекции (2 случая бактериальной инфекции, 1 - врожденной энтеровирусной инфекции, 2 - врожденной герпетической инфекции); 1 - вследствие внутриутробной микоплазменной пневмонии на фоне недоношенности.

Из 90 новорожденных контрольной группы ни один ребенок не находился в отделении реанимации; 66,7% детей родились с оценкой по шкале Апгар 7- 8 баллов, 33,3% - с оценкой 8-9 баллов. У 86% женщин роды произошли в срок, без каких-либо акушерских осложнений.

1. Основными факторами риска внутриутробного инфицирования плода являются урогенитальные инфекции у матери, хронические очаги инфекции в организме женщины, их обострение во время беременности, инфекционные заболевания в период гестации (перенесенные ОРВИ во второй половине беременности). Следует обращать внимание на наличие отягощенного акушерско-гинекологического анамнеза (хронические воспалительные заболевания, эндоцервицит, кольпит, невынашивание и недонашивание беременности, бесплодие, рождение больных детей, мертворождения, младенческая смертность).

2. Для внутриутробного инфицирования плода наиболее характерны угроза прерывания беременности, многоводие, наличие фетоплацентарной недостаточности, задержка внутриутробного развития плода. Специфичными для внутриутробного инфицирования плода являются признаки, определяемые при ультразвуковом сканировании: изменения структуры плаценты (отек, варикоз сосудов, наличие гиперэхогенных включений, контрастирование базальной пластины) и расширение чашечно-лоханочной системы почек плода.

3. Проведенный анализ позволяет утверждать, что выделение факторов риска развития внутриутробного инфицирования плода, своевременная диагностика и лечение, несомненно, способствуют выраженному снижению частоты данной патологии и уменьшению ее роли в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности, а также снижению частоты акушерских осложнений при беременности и в родах.

Из изложенного выше вытекают следующие практические рекомендации: при подозрении на внутриутробное инфицирование плода необходимо провести следующие обследования:

- ультразвуковое исследование для определения структуры плаценты, количества околоплодных вод и состояния внутриутробного плода;

- исследование мазков из уретры, цервикального канала и влагалища методом световой микроскопии;

- бактериальный посев содержимого влагалища для количественного определения представителей аэробной и анаэробной флоры и их чувствительности к антибиотикам;

- исследование соскоба из цервикального канала для определения методом полимеразной цепной реакции возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем;

- трансабдоминальный амниоцентез с последующей идентификацией в околоплодных водах методом полимеразной цепной реакции возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем;

- исследование сыворотки крови беременной для определения уровня различного типа антител к вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу и токсоплазме.

Лечение и профилактика внутриутробного инфицирования плода заключаются в:

- проведении специфической антибактериальной терапии (антибиотики группы макролидов: эритромицин, ровамицин, макропен, джозамицин, а также амоксициллин и клиндамицин);

- применении иммунокорригирующей терапии (нормальный человеческий иммуноглобулин, препараты системной энзимотерапии (вобэнзим), свечи с вифероном);

- коррекции биоценоза влагалища (ацилакт, жлемик, флорадофилус, лактобактерин).

Российский вестник перинатологии и педиатрии, N4-1998, с.13-17

1. Быстрицкая Т.С., Мелахова Т.А., Вербицкий М.Т. Вестн рос ассоц акуш-гин 1996; 4: 19-21.

2. Дурова А.А., Симакова М.Г., Смирнова В.С. Акуш и гин 1995; 6: 9-12.

3. Краснопольский В.Г. Инфекция в акушерстве. Сб. научн. трудов. М 1995.

4. Кузьмин В.Н. Значение внутриутробной инфекции в акушерской практике: Дис. . канд. мед. наук. Иваново 1995.

5. Павлова Е.В. Клинико-диагностические критерии внутриутробного и раннего неонатального инфицирования и инфекции у новорожденных детей: Дис. . канд. мед. наук. М 1987.

6. Радзинский В.Е., Тареева Т.Г., Микаэлян А.В. Вестн рос ассоц акуш-гин 1996; 4: 105-142.

7. Струнина И.Г. Инфекционно-воспалительные заболевания матери как фактор риска перинатальной патологии: Дис. . канд. мед. наук. М 1987.

8. Тареева Т.Г., Федорова М.В., Ткачева А.В. Вестн рос ассоц акуш-гин 1994; 1: 85-91.

9. Шабунина Н.Г. Клинико-морфологическая характеристика плаценты, легких и головного мозга у недоношенных детей перинатального периода при внутриутробных инфекциях, вызываемых респираторными вирусами: Дис. . канд. мед. наук. Свердловск 1989.

10. Цинзерлинг А.В., Шабалов Н.П. Арх пат 1992; 5: 24-30.

11. Andrews E.B., Jankaskas B.C., Cordero J.F. et al. Obstet Gynec 1992; 79: 7-13.

12. Beck T., Bahlmann E., Weikel W. Z Geburtshilfe Perinatol 1993; 197: 3: 129-134.

В последние годы плацентарная недостаточность (ПН) занимает одно из ведущих мест в общей структуре перинатальной смертности и заболеваемости и остается важнейшей проблемой современного акушерства [1, 2]. В структуре акушерских осложнений частота встречаемости плацентарной недостаточности составляет 52,0 %. Внутриутробная инфекция (ВУИ) относится к тяжелым осложнениям беременности и зачастую обнаруживается вместе с плацентарной недостаточностью, существенно влияя на перинатальные исходы. Инфицирование плаценты и плода происходит в различные сроки беременности. В первом триместре беременности основными показателями УЗ обследования являются размеры плодного яйца и эмбриона, а также состояние и размеры желточного мешка и хориона. Большинство исследователей отмечают высокую диагностическую ценность данного метода обследования [3, 4, 5, 6].

Безусловно, определяя характерные признаки ВУИ, необходимо провести дифференциальную диагностику с пороками развития сердца, хромосомными заболеваниями, синдромами мальформаций, чтобы выявить группу инфекций, относящихся к TORCH (Т – токсоплазмоз, О – другие инфекционные агенты (корь, парвовирус В19, сифилис, ветряная оспа, вирус Коксаки, вирусы гепатита С, В, Е, Д, папилломавирус, листериоз, гонорея, боррелиоз, ВИЧ-инфекция, эпидемический паротит, микоплазма, грипп, малярия, инфекционный мононуклеоз, хламидии, стрептококки группы В), R – краснуха, C – цитомегаловирус, H – простой герпес). В связи с тем, что ультразвуковые маркеры в полной мере не могут исключить или подтвердить пренатальную инфекцию с точной достоверностью, обнаружение ультразвуковых критериев, типичных для ВУИ плода, имеет важное значение для выработки дальнейшей тактики ведения беременности.

Целью исследования явилось выявление ультразвуковых маркеров внутриутробного инфицирования плода у женщин с плацентарной недостаточностью.

Материалы и методы исследования

Для получения достоверной картины внутриутробного инфицирования у беременных мы провели исследования среди 169 женщин репродуктивного возраста, которые были разделены на 2 группы. Первую группу составили 123 женщины, обратившиеся за гинекологической помощью, т.е. имевшие на период проведения работу ту или иную гинекологическую заболеваемость. Вторую группу составили 46 женщин, которые в отмеченном периоде не имели текущей гинекологической заболеваемости. Возраст женщин колебался от 18 до 39 лет.

Критериями включения беременных в основную группу были следующие эхографические признаки ВУИ: изменение количества околоплодных вод, гиперэхогенный кишечник, синдром задержки развития плода, изменения кровотока у плода, инфекционная кардиопатия, гепатоспленомегалия, амниотические тяжи, кальцификаты или гиперэхогенные включения в паренхиматозных органах. Наличие этих маркеров, как единственных, так и в различных сочетаниях, явилось показанием проведения в дальнейшем динамической допплерометрии.

Состояние фетоплацентарного комплекса (ФПК) изучали с помощью инструментальных методов исследования, включающих комплексное ультразвуковое исследование (плацентографию, фетометрию, развитие внутренних органов плода и оценку количества околоплодных вод), допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины (АП), маточных артериях (МА), венозном протоке плода (ВП) и средней мозговой артерии (СМА).

Диагноз плацентарной недостаточности устанавливали при выявлении двух и более из перечисленных ниже признаков:

– выявление по данным эхографии задержки внутриутробного роста плода;

– выявление по данным КТГ хронической внутриутробной гипоксии плода;

– выявление внутриутробной гибели плода на любом сроке беременности;

– выявление нарушения плодово-плацентарного кровотока по данным допплерографии;

– выявление маловодия по данным эхографии;

– выявление характерных изменений в структуре плаценты по данным УЗИ: обнаружение тромбозов, инфарктов и изменения в эхогенности базальной мембраны.

В ходе исследования использовались различные функции УЗИ: 2D-сканирование, 3D/4D сканирование плаценты, плода, пуповины, для оценки кровотоков в ФПК применялась спектральная допплерометрия. Статистический анализ данных осуществлялся с помощью программы электронного пакета Microsoft Excel 2007, которые были сформированы в соответствии с запросами настоящего исследования.

Результаты исследования и их обсуждение

В ходе проведенных исследований произведен анализ эхографических особенностей ФПК. Выявленные эхографические признаки, характеризующие внутриутробное инфицирование плода, представлены в табл. 1.

При проведении эхографического исследования у плодов основной группы определялись различные сочетания ультразвуковых признаков, характерных для ВУИ. При помощи УЗИ в I триместре беременности было установлено, что наиболее часто у беременных встречалось многоводие, которое в 1 группе беременных составило соответственно – 55,2 ± 4,5 % и во 2 группе беременных – 45,6 ± 7,3 %, значительно реже наблюдалось маловодие (соответственно – 17,0 ± 3,4 % и 10,9 ± 4,6 в группах; χ2 = 21,43, р Примечание . Одновременно у пациенток выявлялись 2 и более признаков.

Эхографические признаки, характеризующие состояние ФПК в III триместре беременности