Повышены базофилы при глистах

Главная > Консультации > Детский врач > Противоглистный иммунитет — как организм защищается от глистов?

Противогельминтный иммунитет — эта форма иммунной защиты изучена меньше других.

На современном этапе развития иммунологии ведется изучение способности организма вырабатывать иммунитет к глистам. Ученые заинтересовались гельминтами не так давно, но уже установили систему ответной реакции хозяина на гельминтоз. Когда в организме заводятся глисты, иммунная система человека начинает вырабатывать антитела, чтобы побороть незваных гостей. Опасность глистов состоит в том, что со временем они приспосабливаются к внутренней среде организма человека и тем самым влияют на иммунитет.

Существует два типа локализации гельминтов — в кишечнике, куда они поступают с пищей, и в различных других органах (печени, легких, головном мозгу, стенке сосудов и т. д.), куда они проникают гематогенным путем (с потоком крови). Паразиты, локализующиеся в органах, часто окружены гликолипидной или гликопротеиновой оболочкой, формируемой клетками хозяина и защищающей гельминт от действия факторов иммунной системы. В кишечнике роль фактора изоляции играет сама слизистая оболочка.

Иммунитет против паразитов похож на бактериальный, выделяют два вида:

  • первичный (врожденный);
  • вторичный (приобретенный).

  1. Гельминт максимально адаптирован к условиям внутренней среды, что способствует успешному развитию с минимальной сопротивляемостью организма. Карликовый цепень — яркий тому пример.
  2. Вследствие небольшой ответной реакции хозяина формирование гельминтов происходит ограниченно, снижается плодовитость. Такое случается с аскаридами и кривоголовками.
  3. Сопротивление оказывается сильнее, что приводит к неполному развитию паразитов, а лишь до конкретной стадии. При этом они теряют способность к размножению, но играют значительную роль в появлении болезни.
  4. Первичный иммунитет доминирует и попавшие в тело хозяина глисты не способны преодолевать защитные преграды в виде кишечника, легких, любых внутренних органов. В итоге они гибнут.

Вторичный (приобретенный) иммунитет формируется, базируясь на опыте предшествующих заражений, и запоминается в виде иммунной памяти, что блокирует повторное заражение. Такой антипаразитарный иммунитет работает по двум направлениям:

  • сопротивление токсинам (которые вырабатываются глистами);
  • стойкость к тканевым антигенам.

Врожденный иммунитет вырабатывается в процессе исторического развития каждого вида животного. Он может иметь разную степень напряженности — от полной (чаще почти полной) невосприимчивости к данному виду паразита до частичной.

К числу факторов определяющих врожденную резистентность, относятся следующие:

  • клеточная реактивность тканей, направленная на инкапсуляцию и разрушение личинок после внедрения;
  • характер наружных покровов хозяина, препятствующих внедрению гельминтов через кожные покровы;
  • возрастные физиологические изменения организма;
  • неспецифические гуморальные факторы защиты (наличие активных специфических веществ в крови и слизи
  • гормональная активность, особенно действие эстрогенов, и, наконец, генетическая предрасположенность или, наоборот, генетическая устойчивость к гельминтам.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что понятие врожденного иммунитета являются очень сложным и емким, объединяющим в себе проявление конституционального иммунитета, элементы неспецифической защиты, гормональную активность зараженного организма, осуществляющую свое влияние на иммунологический гомеостаз через воздействие на формирование специфической и неспецифической форм иммунитета (клеточный и гуморальный).

Приобретенный (адаптивный) иммунитет, который, в свою очередь, разделяется на:

  • естественный приобретенный, возникающий после переболевания за счет сохранения клеток памяти. При повторном заражении тем же возбудителем иммунная система быстро реагирует на него именно за счет лимфоцитов памяти, и заболевание может не развиться;
  • пассивный — за счет введения в организм готовых антител (например, трансплацентарно от матери к ребенку или с помощью сывороток и препаратов иммуноглобулинов); этот тип защиты быстрый и эффективный, но сохранятся лишь короткое время; — не выражен при гельминтозах;
  • активный — путем введения вакцин (н-р: противошистосомозная вакцина).

При вторичном противогельминтном иммунитете имеет место: слабая сопротивляемость, особенно при единичном заражении, короткая память, зависимость частоты иммунного ответа от количества глистов в теле, иммунным ответом на заражение паразитами может быть формирование антитоксического иммунитета.

В целом ряде работ было показано, что в тканях слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта животных и человека, так же как и в бронхиальном эпителии легких, происходит как опосредованное иммунными комплексами, так и анафилактическое выделение слизи. Участие слизи в быстром изгнании личинок нематод изучалось на крысах. Так, в организме иммунных крыс около 40% паразитов прилипали к слизи в течение 1 часа после заражения, а через 2 часа их количество уменьшалось почти на 30%!

Слизистые оболочки богаты тканевыми базофилами или тучными клетками. Очевидна несомненная роль этих клеток в изгнании паразитов, которые при дегрануляции выделяют медиаторы воспаления (вазоамины, усиливающие проницаемость стенок сосудов). Реакция воспаления расценивается как положительная, однако в ряде случаев воспаление принимает характер патологии (анафилаксия, аллергия). Кроме тучных клеток в развитии реакции воспаления принимают участие эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, тромбоциты. Все они выделяют целый набор медиаторов, создающих постоянное воспаление в кишечнике. Выделяемые медиаторы выполняют, по всей видимости, двоякую функцию — способствуют изгнанию и уничтожению паразитов, а так же стимулируют транспорт к очагу воспаления новых действующих клеток, проникновению антител в пораженную зону (что обусловливает развитие аллергических воспалительных реакций немедленного типа, участвующих в защитных реакциях организма хозяина). Макрофаги или мононуклеарные фагоциты — это тип клеток, непосредственно участвующих в формировании гуморального и клеточного иммунных ответов.

Самое первое событие, происходящее при попадании в организм чужеродного материала, — это его поглощение фагоцитами, происходящее обычно неспецифическим образом. Макрофаги секретируют множество различных продуктов и в этом отношении могут соперничать даже с гепатоцитами (клетками печени). Очень большое значение среди прочего имеет способность макрофагов индуцировать клеточный иммунитет.

Иммунный ответ при гельминтозах, так же как и при бактериальных и вирусных инфекциях, представляет собой цепь дифференцировок иммунокомпетентных клеток организма хозяина под влиянием антигенов, выделяемых паразитом. Одна популяция клеток — В-лимфоциты — формирующаяся под влиянием костного мозга, трансформируется в плазматические клетки, продуцирующие антитела (гуморальный иммунитет), а другая — Т-лимфоциты — формирующаяся под контролем тимуса, трансформируется в иммунные малые лимфоциты, участвующие в реакциях клеточного иммунитета. Иммунные малые лимфоциты выделяют в кровь множество медиаторов, представляющих собой гуморальные факторы клеточного иммунитета. Антитела при гельминтозах относятся в основном к четырем классам иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE, IgA. Качественное и количественное содержание антител зависит от вида и стадии развития гельминтов. В ранний период заболевания в сыворотке крови обычно преобладают IgM, которые постепенно вытесняются IgG.

Очень мало пока известно о противопаразитарных антителах класса IgA. Их титры в сыворотке крови, как правило, невысоки. Имеются сведения, что эти антитела выделяются слизистыми оболочками кишечника, бронхов, влагалища. Сообщается о снижении содержания IgA в сыворотке крови при гименолепидозе, однако окончательно их функция пока не установлена. У хозяев, инвазированных гельминтами, особенно высока концентрация IgE. Полагают, что воспалительная реакция, обусловленная IgE, — это эволюционно сформировавшаяся форма противопаразитарной защиты позвоночных. Иммуноглобулины класса IgE, по-видимому, создают в коже, слизистых оболочках кишечного тракта и респираторных органах хозяина барьер, препятствующий свободной миграции личинок. В связи с усиленной местной продукцией IgE и их концентрацией непосредственно в зоне обитания гельминтов можно предполагать важное значение реакций местного иммунитета.

Помимо специфического ответа гельминты способны стимулировать продукцию неспецифических иммуноглобулинов всех классов (до 80% общего количества). При этом наблюдаются очень высокие уровни неспецифических IgE, особенно при аскаридозе, токсокарозе, трихинеллезе, шистосомозе, филяриидозах. С диагностической точки зрения высокие уровни IgE при отсутствии у пациента аллергических заболеваний с большой степенью вероятности свидетельствуют о наличии гельминтоза.

Гибель гельминтов в кишечнике сопровождается их эвакуацией из пищеварительного тракта. Гельминты, погибшие в органах, элиминируются клетками мононуклеарной фагоцитирующей системы.

Подводя итог приведенным данным, можно прийти к выводу, что иммунитет при гельминтозах представляет собой сложный процесс, включающий разнообразные механизмы защитных реакций, действующие одновременно или в определенной последовательности. Не исключено, что при различных видах гельминтов или на различных этапах их развития может преобладать какой-либо один из этих механизмов, но резко разграничивать действие гуморального и клеточного иммунитета в настоящее время едва ли возможно. Иммунная система высших организмов чрезвычайно сложна. Она способна выполнять широкий круг эффекторных функций, и в ее деятельности участвуют мощные и пока не все еще расшифрованные регуляторные процессы.

Против гельминтов формируется относительно слабая и кратковременная иммунологическая память, обычно не гарантирующая развития повторных заражений.

Эффективные антигельминтные вакцины пока не созданы.

20 апреля 2019 в 11:09
Анна Крючкова, портал "Здоровые люди"

О чем говорит общий анализ крови? За что в нашем организме отвечают лейкоциты, эритроциты и тромбоциты? Какие отклонения от нормы должны насторожить и стать поводом для обращения к врачу? Рассказывает врач-анестезиолог-реаниматолог, к. м. н., доцент, руководитель информационного портала Здоровые люди Ольга Светлицкая.

Лейкоциты


— Главная функция лейкоцитов — защита организма от внешних и внутренних патогенных агентов. Лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) и агранулоциты (лимфоциты и моноциты).

В норме количество лейкоцитов составляет 4−9×10 9 /л. Их недостаток в организме (меньше 4×10 9 /л) называется лейкопенией. Она встречается довольно часто, и это не всегда говорит о заболеваниях или слабом иммунитете. Для белорусов вообще характерна тенденция к снижению количества клеток крови в целом.

Если в общем анализе крови выявлено снижение лейкоцитов меньше 4×10 9 /л, стоит обратиться к участковому терапевту или врачу общей практики. Они сориентируют, что делать, направят, если потребуется, на дополнительные исследования и примут решение о необходимости консультации гематолога.

Снижение количества лейкоцитов меньше 1,5×10 9 /л, а нейтрофилов менее 0,5×10 9 /л требует немедленного обращения к врачу. Это состояние агранулоцитоза или иммунодефицита.

Повышение количества лейкоцитов в крови больше 9×10 9 /л называется лейкоцитозом, и это практически всегда признак инфекции.

Если количество лейкоцитов больше 25×10 9 /л, это может свидетельствовать о патологическом делении клеток, то есть о расстройствах в системе кроветворения.

В большинстве случаев повышение количества эозинофилов может говорить об аллергических реакциях в организме или наличии глистов. При хронической аллергии количество данных клеток будет всегда не соответствовать норме, и это естественно. Если же аллергии и паразитов нет, тогда не исключено заболевание крови. Но всегда нужно учитывать, когда сдавались анализы. Если это было во время болезни или сразу после стихания острого процесса, то повышение количества эозинофилов говорит о начавшемся выздоровлении.

Базофилы также принимают участие в аллергических реакциях. Существенное их отклонение от нормы может говорить о заболевании крови.

Лимфоциты — сила нашего иммунитета. От их количества и полноценности функций зависит защищенность человека от инфекций, злокачественных клеток, аллергии или аутоиммунных заболеваний. Исследования количества различных видов лимфоидных клеток и их специфических функций проводят в специализированных иммунологических лабораториях.

Если количество лимфоцитов меньше 1,2×10 9 /л — это признаки иммунодефицитного состояния.

Эритроциты и гемоглобин


— Определяя количество эритроцитов, концентрацию гемоглобина, гематокрит, устанавливают наличие либо отсутствие у человека анемии или эритроцитоза. Каждое из этих состояний может быть как самостоятельным заболеванием, так и сопутствующим симптомом или осложнением некоторых внутренних болезней, инфекционных и онкологических патологий. При анемии человек хуже справляется с инфекциями, тяжелее переносит операции.

Почему может снизиться уровень гемоглобина? Есть три причины:

1) нарушение синтеза эритроцитов в костном мозге;

2) острая или хроническая потеря крови;

3) нарушения питания.

Сегодня именно несбалансированное питание является главной причиной анемии у белорусов.

Тромбоциты

— Тромбоциты участвуют в процессах свертывания крови и питают стенки сосудов. Поэтому при низком количестве тромбоцитов стенки сосудов становятся ломкими, часто появляются геморрагическая сыпь (мелкие точечные кровоизлияния) и синяки.

Если количество тромбоцитов меньше 30×10 9 /л — это угроза спонтанной кровоточивости, повышенный риск образования гематом при травмах, может произойти нарушение мозгового кровообращения. Количество тромбоцитов больше 1000×10 9 /л может говорить о заболевании крови.

Но не нужно самостоятельно трактовать результаты исследований. Если вы обнаружили отклонение от нормы в общем анализе крови, прежде всего необходимо проконсультироваться с врачом!

Норма и функция Если меньше, о чем это говорит Если больше, о чем это говорит
Лейкоциты

(4−9×10 9 /л)

Клетки крови белого ряда, которые защищают от вирусов, бактерий и паразитов

Лейкопения

Бывает при вирусных и бактериальных инфекциях, заболеваниях системы крови, онкологических заболеваниях (метастазы в костный мозг), лечении цитостатиками, лучевой терапии, интоксикации тяжелыми металлами, гиперспленизме (увеличении селезенки) и др.

Лейкоцитоз

Бывает при инфекциях, тяжелых травмах, некоторых злокачественных новообразованиях и др.

Нейтрофилы

палочкоядерные

(0,04−0,3×10 9 /л

или 1−6%)

Нейтрофилы

сегментоядерные

(2,0−5,5×10 9 /л

или 45−70%)

Обеспечивают мощную антибактериальную защиту организма

Нейтропения

Может быть вызвана: *переохлаждением, длительным голоданием, неврозом и др.;

*вирусными инфекциями: гепатит, корь, ветряная оспа, ВИЧ и др.; *бактериальными и другими инфекциями;

*лучевой терапией, лечением цитостатиками и другими лекарственными средствами; *апластической анемией, дефицитом витаминов, макро- и микроэлементов

Нейтрофилез

Может возникнуть при:

* большой физической нагрузке, переедании, приеме горячих ванн, боли, рвоте, стрессе, физиотерапевтических процедурах и т.д.;

* острых бактериальных инфекциях, интоксикациях, ожогах, кровотечениях, лечении кортикостероидами и др.;

* при опухолях системы крови

Эозинофилы

(0,04−0,35×10 9 /л

или 1−5%)

Обеспечивают защиту от аллергии и паразитов

Эозинопения

Бывает в острый период инфекций и интоксикаций, при лечении гормонами и цитостатиками, при шоке, стрессе, поздних гестозах беременности (эклампсии), апластической анемии, лучевой терапии и др.

Эозинофилия

*аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке и др.);

*глистных инвазиях (аскаридоз, трихинеллез, токсокароз, эхинококкоз, лямблиоз и др.);

*некоторых злокачественных опухолях;

*гастроэнтерологических заболеваниях (болезнь Крона и др.);

*кожных заболеваниях (экзема, псориаз и др.);

*в период выздоровления от острых инфекций и др.

Базофилы

(0−0,09×10 9 /л

или 0−1%)

Принимают участие в развитии тяжелых аллергических реакций (отек Квинке, анафилактический шок)

Базофилия

(больше 0,1×10 9 /л)

Бывает при аллергических реакциях, заболеваниях крови (хронический миелолейкоз, миелофиброз, эритремия), хроническом язвенном колите, лечении эстрогенами и др.

Лимфоциты

(1,2−3,5×10 9 /л

или 18−40%)

Обеспечивают иммунный ответ организма, борются в основном с вирусами

Лимфопения

врожденных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, лечении иммунодепрессантами, острых инфекциях и интоксикациях, лучевой терапии, лечении цитостатиками, апластической анемии, стрессе и др.

Лимфоцитоз

*вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, корь, краснуха, вирусный гепатит, аденовирусные инфекции и др.);

*хронических бактериальных инфекциях (туберкулез, сифилис и др.);

*в период выздоровления от острых инфекций и др.

Моноциты

(0,08−0,6×10 9 /л

или 2−9%)

Моноцитопения

Бывает при острых тяжелых инфекциях, сепсисе

Моноцитоз

*хронических и подострых инфекциях (туберкулез, сифилис, хронический пиелонефрит);

*неспецифическом язвенном колите;

*в период выздоровления от острых инфекций и др.

Эритроциты

(мужчины

3,9−5,1×10 12 /л;

женщины

3,7−4,7×10 12 /л)

Клетки крови красного ряда.

Благодаря наличию в них гемоглобина переносят кислород от легких к тканям и углекислый газ от тканей к легким

Анемия

Бывает в результате:

*сниженной продукции эритроцитов в костном мозге при онкогематологических заболеваниях, метастазах в костный мозг;

*заболеваний печени, почек, эндокринной недостаточности и др.;

*белкового голодания, несбалансированного питания с недостаточным содержанием железа, витаминов (прежде всего В12 и фолиевой кислоты) и др.;

*разрушения эритроцитов в крови (гемолитические анемии);

*потери эритроцитов вследствие острого кровотечения (тяжелая травма, кровотечение из язв желудочно-кишечного тракта и др.) либо хронической кровопотери (геморрой, фибромиомы матки и др.);

*увеличения объема плазмы при беременности;

*спленомегалии (увеличение селезенки)

Эритроцитоз

Бывает в результате:

*увеличения продукции эритроцитов в костном мозге;

Гемоглобин

(мужчины: 130−170 г/л;

женщины: 120−150 г/л)

Основной компонент эритроцита, осуществляющий перенос кислорода и углекислого газа

Анемия (сниженный уровень гемоглобина) Наблюдается при эритроцитозе/полицитемии, после длительного нахождения на высоте как компенсаторная реакция
Тромбоциты

(150−400×10 9 /л)

Участвуют в процессах свертывания крови, питают стенку сосудов

Тромбоцитопения

*нарушения продукции тромбоцитов в костном мозге из-за заболевания системы крови, вирусных и бактериальных инфекций, приема некоторых лекарственных средств, интоксикации, лучевой терапии, наследственных заболеваний: синдром Фанкони, синдром Вискотта-Олдрича и др.;

*повышенного разрушения тромбоцитов (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования, васкулиты, поздние гестозы у беременных, гиперспленизм и др.);

*разведения крови после переливания инфузионных растворов, плазмы и др.;

*спленомегалии (увеличение селезенки)

Тромбоцитоз

Первичные тромбоцитозы (более 1000×10 9 /л) наблюдаются при заболеваниях системы крови.

Вторичные тромбоцитозы (как правило, не более 1000×10 9 /л) сопровождают различные заболевания и состояния, не связанные с заболеваниями крови: острые и хронические инфекции, туберкулез, ревматизм, неспецифический язвенный колит, злокачественные новообразования, тяжелая физическая нагрузка, стрессовая ситуация и др.


Успешное лечение любого заболевания в первую очередь зависит от установления правильного диагноза. Но часто бывает так, что совершенно разные по своей природе патологии вызывают схожие изменения в анализах. Одним из таких ярких примеров является эозинофилия в клиническом анализе крови, которая может возникать как при аллергических заболеваниях, так и при заражении глистами.

Что такое эозинофилия?
Такое название носит состояние, при котором в крови резко возрастает количество эозинофилов. При этом также наблюдается инфильтрация, или пропитывание эозинофилами окружающих тканей. Эозинофилы – это подвид белых кровяных клеток, лейкоцитов. Они отвечают за многие функции иммунитета, например, обладают способностью поглощать чужеродные клетки и частицы. Кроме того, они активно участвуют в аллергических процессах, связывая или высвобождая гистамин. То есть они могут как стимулировать аллергию, так и выполнять антиаллергическую функцию. Также эозинофилы играют важную роль в защите организма от паразитов-гельминтов, разрушая их клетки.

Соответственно, и при аллергии, и при глистной инвазии продукция этих клеток в костном мозге увеличивается – и развивается состояние, называемое эозинофилией. Но эта же двойственность функций эозинофилов может приводить и к диагностическим ошибкам.

Эозинофилия – это симптом или заболевание?
Эозинофилия не является самостоятельным заболеванием. Она служит лишь признаком многих аллергических, инфекционных, аутоиммунных и других патологий. Список этих болезней довольно широк, но стойкая эозинофилия зачастую является симптомом глистных поражений или аллергических реакций.
Нормальное содержание эозинофилов в крови взрослого человека составляет от 120 до 350 клеток на микролитр, что равняется примерно 5-6% от общего числа лейкоцитов. Выделяют 3 степени эозинофилии:
1. Незначительная – эозинофилы составляют 6-10% от общего числа лейкоцитов.
2. Умеренная – эозинофилы составляют 10-20% от общего числа лейкоцитов.
3. Высокая – эозинофилы составляют более 20% от общего числа лейкоцитов.

Какие именно аллергические и паразитарные заболевания вызывают эозинофилию?
Аллергические патологии:
- бронхиальная астма (при ней эозинофилы можно обнаружить в мокроте пациента);
- атопический дерматит;
- сенная лихорадка;
- сывороточная болезнь;
- аллергический ринит (в этом случае эозинофилы обнаруживаются даже в носовом отделяемом);
- эозинофильный миозит и фасциит;
- поллинозы;
- крапивница;
- отек Квинке;
- эозинофильный колит новорожденных;
- эозинофильный цистит.

Паразитарные патологии:
- аскаридоз;
- шистосомозы;
- анкилостомоз;
- трихинеллез;
- стронгилоидоз;
- лямблиоз;
- филяриатозы;
- описторхоз;
- токсокароз;
- фасциолез;
- парагонимоз.

Симптоматика
Клинические признаки этого состояния будут зависеть от того заболевания, которое их вызвало.
Глистные и иные паразитарные поражения, кроме повышения содержания эозинофилов в крови, характеризуются:
- лимфаденопатией – увеличением и болезненностью лимфатических узлов;
- гепатоспленомегалией – увеличением печени и селезенки;
- симптомами общей интоксикации организма в виде тошноты, слабости, снижения аппетита, головных болей и головокружения, повышения температуры тела;
- болями в мышцах и суставах;
- при миграции личинок – синдромом Леффлера, который включает в себя одышку, боль в груди и кашель с астматическим компонентом;
- увеличением частоты сердечных сокращений;
- снижением артериального давления;
- отеками на веках и на лице;
- сыпью на кожных покровах.

Аллергические заболевания, при которых развивается эозинофилия, проявляются:
- отеком слизистой носа при аллергическом рините;
- покраснением конъюнктивы и болью в глазах при аллергическом конъюнктивите;
- спазмом бронхов, одышкой и свистящим дыханием при астмоподобной аллергии;
- иногда – истинными приступами астмы;
- болью в ушах и ухудшением слуха из-за плохого дренажа евстахиевой трубы, вследствие отека тканей;
- различными кожными высыпаниями, такими как крапивница, экзема или контактный дерматит (чаще всего симметрично на локтевых сгибах, на животе и в паху);
- головными болями.

Какие анализы позволят четко установить диагноз и отличить аллергию от глистных поражений?
Диагностика аллергических заболеваний
Наиболее простой метод диагностики аллергии – проведение кожных проб. Их также называют скарификационными пробами или пробами с накалыванием. В этом случае небольшое количество каждого из предполагаемых аллергенов вводят в толщу кожи на внутренней поверхности предплечья или на спине. Область введения предварительно размечают специальным гипоаллергенным фломастером или ручкой. Если у пациента есть аллергия на какое-либо из введенных веществ, то обычно в течение получаса на этом месте развивается воспалительная реакция. Выраженность аллергического ответа может варьировать от небольшого покраснения кожи до появления крапивницы.

Исследование уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови пациента – еще один метод для выявления аллергии. Обычно применяют колориметрический тест, радиометрический иммунологический анализ или радиоаллергосорбент-тест (RAST).

Диагностика гельминтозов
Методы диагностики гельминтозов чрезвычайно разнообразны и подразделяются на прямые и косвенные.

К прямым методам диагностики гельминтоза относятся те, которые основаны на непосредственном обнаружении самих гельминтов и их фрагментов, а также их личинок или яиц. Эти методы в свою очередь делятся на макро- и микрогельминтоскопические.
При макрогельмитоскопии ищут тела гельминтов либо их фрагменты в фекалиях. Сначала фекалии разжижают в чашке Петри, а затем рассматривают на темном фоне невооруженным глазом. Если при этом обнаруживаются подозрительные частицы, то их исследуют при помощи мощной лупы в капле глицерина. Микрогельминтоскопия позволяет обнаруживать личинки и яйца гельминтов. Этот метод исследования проводится при помощи лабораторного микроскопа.

Косвенные методы диагностики гельминтозов основаны на выявлении вторичных изменений, то есть изменений, произошедших в организме пациента при воздействии на него гельминтов. Наиболее современными на сегодняшний день считаются иммунологические методики. Из них применяют накожные и внутрикожные пробы, реакцию непрямой гемагглютинации, кольцепреципитации и т. д.

В заключение
Выявление повышенного количества эозинофилов в клиническом анализе крови может быть свидетельством не только аллергии или глистного поражения. Эозинофилия может развиваться и при множестве других заболеваний. Ведь клиническая практика и лабораторные исследования доказывают, что увеличение этого показателя не является специфичным ни для одной патологии. Его выявление должно только насторожить врача, заставить его назначить пациенту дополнительные, более тщательные и узкоспециализированные обследования. Поэтому прежде чем начинать лечение от гельминтоза, аллергического или любого другого заболевания, необходимо в обязательном порядке точно определиться с причиной увеличения количества эозинофилов.

раздел: Аллергия , дата: 15.01.2015 , автор: Кегич А.С., Пеньков А.Ю.


Эозинофилия периферической крови может быть вызвана многочисленными аллергическими, инфекционными и неопластическими нарушениями, которые требуют разных подходов к лечению. Главная цель начальной оценки состоит в том, чтобы определить нарушения, которые требуют определенного лечения (например, паразитарная инфекция, повышенная чувствительность к препарату, лейкемия, негематологический рак).

Количество эозинофилов периферической крови точно не предсказывает риск повреждения органа у всех пациентов. Хотя осложнения эозинофилии более распространены у пациентов с более высоким количеством эозинофилов (например, более 1500 эоз/микролитр). У пациента с легкой эозинофилией также может быть значительное поражение органа эозинофилами. Таким образом, важно рассмотреть клиническую картину пациента и определить, есть ли доказательства участия органа-мишени.

- Абсолютное количество эозинофилов - это число эозинофилов, циркулирующих в периферической крови. Высчитывается путем умножения общего количества лейкоцитов на процент эозинофилов.

-Эозинофилия - это абсолютное количество эозинофилов, превышающее 500 эоз/микролитр. Делится на легкую эозинофилию (500-1500 эоз/микролитр), среднюю (1500-5000 эоз/микролитр) и тяжелую (более 5000 эоз/микролитр).

Нормальное процентное соотношение эозинофилов в крови у человека не превышает 5%, но наличие эозинофилии не может быть определено на основании только процента эозинофилов, потому что этот процент - относительное число, которое меняется в зависимости от полного количества лейкоцитов и относительных процентов нейтрофилов, лимфоцитов и др.

- Гиперэозинофилия (ГЭ) - количество эозинофилов выше 1500 эоз/микролитр. Орган-мишень может присутствовать, но не обязателен. Когда причина эозинофилии неизвестна и отсутствует клиническая картина, это состояние называется эозинофилией неизвестной этиологии.

- Гиперэозинофильный синдром (ГЭС) - включает в себя группу разнородных клинических синдромов, но не обязательно подразумевает под собой первичный гематологический или неопластический процесс. Необходимо только наличие следующего: 1. Гиперэозинофилия, обнаруженная по крайней мере в двух случаях; 2. Признаки дисфункции органа, относящиеся к эозинофилии. С практической точки зрения важно признать, что проявления поражения органа-мишени, вызванные эозинофилией, могут быть идентичными независимо от причины; этиология эозинофилии может не быть очевидной сначала, но может быть определена позже, и некоторые люди с умеренной эозинофилией имеют бессимптомное течение или развивают признаки дисфункции органа спустя многие годы после того, как эозинофилия впервые обнаружена.

Кроме того, с доступностью новых диагностических тестов и методов лечения, способность определить этиологию ГЭС продолжает расти.

Ввиду клинической разнородности ГЭ и ГЭС, было много попыток разработать систему классификации, чтобы лучше скоординировать лечение. Например, некоторые эксперты подразделяют ГЭС на миелопролиферативный тип (M-ГЭС), в котором клинические симптомы указывают на миелопролиферативные нарушения; и лимфатический ГЭС (L-ГЭС), в котором выработка цитокинов Т-клетками, таких как IL-5, приводит к повышенному образованию эозинофилов. Однако, ни одна из доступных систем классификации не совершенна, поэтому большинство пациентов с ГЭС не соответствуют точно определенной категории.

С точки зрения лечения пациентов более важным является возможность различить - должно ли лечение быть направлено на эозинофилию или на другое состояние, которое стимулирует производство эозинофилов (например, паразитарная инфекция, повышенная чувствительность к препарату, негематологический рак).

- Первичный (или неопластический) гиперэозинофильный синдром (ГЭС) относится к миелопролиферативному синдрому, при котором образуются преимущественно зрелые эозинофилы.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ. Эозинофилы - прежде всего живущие в ткани клетки. Степень эозинофилии периферической крови не всегда точно предсказывает риск повреждения органа. Таким образом, участие органа и повреждение органа-мишени не могут быть предсказаны высоким количеством эозинофилов, и при этом не могут быть исключены при низком количестве эозинофилов. Эозинофилы - это лейкоциты гранулоцитарного ряда, который также включает нейтрофилы и базофилы. Их функция остается до конца неизвестной, несмотря на их относительное увеличение при многих заболеваниях и инфекциях. Количество ацидофильных гранулоцитов крови может быть увеличено клоновым расширением атипичной гемопоэтической клетки, или стимуляцией цитокином выработки эозинофилав и/или выхода из костного мозга. Цитокины, которые стимулируют эозинофилы, вырабатываются в основном лимфоцитами; их образование может быть вызвано некоторыми инфекциями или аллергическими реакциями. Паразитарные инфекции вызывают эозинофилию путем стимуляции Т-хелперами. Обычно этот ответ требует инфильтрации ткани паразитом и контакта с иммунологической эффекторной клеткой. Ответ T-хелпера характеризуется производством интерлейкина 4 (IL-4), который стимулирует образование IgE и увеличение эозинофилов ; и IL-5, который вызывает повышенное производства эозинофилов, выход эозинофилов из костного мозга и активации эозинофилов.

Лихорадка, бактериальные и вирусные инфекции и глюкокортикоидная терапия могут существенно подавить количество эозинофилов крови.

Количество эозинофилов крови может меняться у одного и того же человека в течении дня и в различные дни.

Эозинофилы в основном представлены в покровных тканях, таких как дыхательный, желудочно-кишечный и нижний мочеполовой тракты.

Органами-мишенями эозинофилов являются кожа, легкие и желудочно-кишечный тракт. Однако, повреждение сердечной и нервной системы может также наблюдаться.

ГЛАВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЭОЗИНОФИЛИИ

Эозинофилия может быть вызвана астмой или аллергическим ринитом. Очень тяжелая эозинофилия [≥100,000 эоз/микролитр], более вероятно, будет вызвана миелопролиферативными нарушениями, неоластическими процессами, такими как ГЭС, острый и хронический эозинофильный лейкоз, другие миелопролиферативные процессы, лимфоидные неопластические процессы (В-клеточная лимфома, Т-клеточная лимфобластная лимфома, острый лимфобластный лейкоз), системный мастоцитоз, солидные опухоли.

Паразиты и другие инфекции. Гельминты часто являются определяемой инфекционной причиной эозинофилии. Некоторые паразитарные инфекции имеют только определенные географические зоны воздействия. Однако много паразитов распространены повсеместно.

Стронгилоидоз - вызван Strongyloides stercoralis, распространен в зонах с горячим, влажным климатом (северо-восток США и северная Европа), и может непосредственно проникнуть через кожу при контакте с почвой или водой, загрязненной человеческими фекалиями. Паразит может внутренне повторно заразить, вызывая персистенцию инфекции даже спустя десятилетия после заражения. При стронгилоидозе эозинофилия может быть единственным признаком бессимтомной инфекции. Распространенная гиперинфекция может развиться у пациентов, которые получают кортикостероиды. Скрытое заражение этим паразитом должно быть исключено до начала терапии стероидами (например, ELISA серологические тесты).

Токсокароз - вызван Toxocara canis and cati, которые распространены повсеместно и могут проглатываться с почвой или едой, загрязненной экскрементами собаки или кошки. Это, как правило, касается детей, которые могут глотать загрязненную почву.

Трихинеллез - вызывается Trichinella species, которая распространена по всему миру, чаще в Китае, Таиланде, Мексике, Аргентине, Боливии и частях Восточной и Центральной Европы. Заражение происходит при приеме в пищу недоваренного мяса, особенно свинины.

Нематодоз - возбудитель Ancylostoma duodenale найден в средиземноморских странах, Иране, Индии, Пакистане и Азии; Necator americanus живет в Северной Америке, Южной Америке, Центральной Африке, Индонезии, Южном Тихом океане и частях Индии. Эти черви заражают людей личиночным проникновением в кожу. У зараженных людей могут быть сыпь, кашель и симптомы поражения ЖКТ. Диагностика – анализ кала.

Все эти паразиты могут вызвать бессимптомную инфекцию и быть идентифицированы как случайное открытие. Стронгилоидоз может быть выявлен только при подавлении иммунного ответа (например, при приеме глюкокортикоидов при лечении другого заболевания).

Географическое распространение. В отличие от паразитов, распространенных повсеместно, другие паразитарные инфекции, связанные с эозинофилией, более географически ограничены:

● Филяриоз (круглый червь) - вызывается Filariasis; может паразитировать в лимфатической, легочной тканях и конъюнктиве. Путь передачи - через членистоногих (например, москиты, мошки). Возбудитель обитает только в тропиках и субтропиках.

● Шистосомоз - возбудитель Schistosome species; распространены в некоторых областях тропиков и Африки. У большинства пациентов бессимптомное течение; однако, у некоторых больных отмечаются усталость, лихорадка, зуд.

Негельминтные паразиты и другие инфекции, связанные с эозинофилией:

- протозойные паразиты - (напр, Giardia, malaria, Babesia). Часто не сопровождаются эозинофилией

- чесоточный клещ может вызвать эозинофилию, особенно если инфекция тяжело протекает или есть иммунная недостаточность или заболевание кожи

- некоторые грибы могут также вызвать эозинофилию

-ретровирусные инфекции могут иногда сопровождаться эозинофилией. Эозинофилия также может отмечаться при ВИЧ 1 инфекциях.

Напротив, большинство острых бактериальных или вирусных инфекций сопровождаются уменьшенным количеством ацидофильных гранулоцитов; нет доказательств связи эозинофилии и туберкулеза, токсоплазмы, бартонеллеза, или стрептококковой инфекции. Соответственно, эозинофилия у пациента с лихорадкой вряд ли будет наблюдаться при бактериальной или вирусной инфекции.

Аллергические реакции. Множество аллергических реакций протекает с эозинофилией; часто они поражают определенные органы-системы. В целом эти нарушения вызывают легкую эозинофилию.

Аллергический ринит - аллергическая реакция, которая проявляется в виде чихания, ринореи и заложенности носа. Эозинофилия периферической крови менее характерна, чем носовая эозинофилия; если присутствует, то чаще легкой степени.

Астма может вызвать эозинофилию, и другие причины эозинофилии (гельминтозы, грибковая инфекция), сопровождающиеся бронхоспазмом, могут протекать под маской астмы. Связанная с астмой эозинофилия обычно легкой степени

Считается, что некоторые заболевания ЖКТ (например, эозинофильный эзофагит, другие эозинофильные желудочно-кишечные расстройства) имеют аллергическую природу. Чаще протекают с эозинофилией в тканях, чем в периферической крови. Хотя эозинофилия в крови также может присутствовать. Симптомы связаны с эозинофильной инфильтрацией тканей.

Лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (DRESS). DRESS является потенциально опасной для жизни системной аллергической реакцией. Период между воздействием препарата и развитием признаков может быть относительно длинным (например, две - восемь недель). Лихорадка, усталость, увеличение лимфатических узлов и кожная сыпь - наиболее распространенные начальные признаки, но они не постоянно присутствуют. Дополнительные симптомы могут быть связаны с поражением печени, почек, легких или других органов. Гематологические изменения включают лейкоцитоз с эозинофилией и/или атипичные лимфоциты. Симптомы могут сохраняться в течение многих недель после прекращения приема препарата.

Атопический дерматит (экзема) является хроническим воспалительным кожным заболеванием из-за поврежденной эпидермальной барьерной функции и/или иммунологической дисфункции. Хотя эозинофилия распространена при атопическом дерматите, количество эозинофилов не превышает 1500эоз/микролитр. Отмеченная эозинофилия, увеличение титра IgE, рецидивирующие инфекции или другие нетипичные признаки должны вызвать оценку других причин эозинофилии.

Надпочечниковая недостаточность была связана с эозинофилией, особенно у остро больных пациентов. Эозинофилия может быть маркером надпочечниковой недостаточности при некоторых заболеваниях (например, туберкулез, оппортунистические инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией, при приеме кортикостероидов или инфаркте).

Заболевания соединительной ткани. Эозинофилия может быть найдена при следующих коллагенозах:

-эозинофильный гранулематоз с поливаскулитом

-системная красная волчанка

-э озинофильный фасциит

- воспалительное заболевание кишечника

-реакция отторжения трансплантанта

-раздражение слизистых оболочек

Особенности эозинофилии у детей. Наиболее частые причины эозинофилии у детей – это астма и атопический дерматит. Они сопровождаются эозинофилией легкой и средней степени тяжести. Пищевая аллергия и эозинофильный эзофагит также часто встречаются в детском возрасте. Единственная подсказка для диагностики эозинофильного эзофагита является случайная рвота.

-все пациенты с необъясненной эозинофилией ≥1500 /microL в двух отдельных анализах

-пациенты с персистирующей эозинофилией ≥500/microL и симптомы поражения органов (сыпь, чихание)

-пациенты с эозинофилией 500-1500/microL, а также с туристическим анамнезом

-клинический анализ крови

-биохимический анализ крови (электролиты, мочевина, креатинин)

-уровень тропонина крови

- Эозинофилы - прежде всего, живущие в ткани клетки. Степень эозинофилии периферической крови не всегда точно предсказывает риск повреждения органа.

- Важно рассмотреть возможность множества причин эозинофилии во время начальной оценки. Главные причины эозинофилии включают опухолевые заболевания, паразитарные и другие инфекции, аллергические реакции, надпочечниковую недостаточность и ревматологические болезни. Некоторые паразитарные инфекции связаны только с определенными географическими ареалами распространения; однако, много паразитов (например, Strongyloides stercoralis) встречаются во всем мире.

- Остро больной пациент с эозинофилией или человек с чрезвычайно высоким количеством эозинофилов (например, ≥100,000 /microL), нуждается в госпитализации и срочной оценке причины эозинофилии.

- Для пациента с признаками поражения органа, который не остро болен или не госпитализирован, темп оценки и потребности в лечении спеиалистами зависит от определенного пораженного органа и степени дисфункции органа.

- Эозинофилия, обнаруженная случайно в полном анализе крови у здоровогог человека, может быть оценена амбулаторно.

- У детей более вероятно имеет место астма и атопический дерматит; синдромы иммунной недостаточности; пищевая аллергия и/или эозинофильный эзофагит и некоторые формы лейкемии.

- У всех пациентов должен быть тщательно собран анамнез. Медицинский осмотр должен сосредоточиться на коже, глазах, носе, лимфатических узлах, желудочно-кишечной, сердечной, дыхательной системах и неврологической симптоматике, а так же присутствии спленомегалии.

-Список необходимых исследований включает в себя дополнительные серологические исследования паразитарных инфекций, уровни иммуноглобулина сыворотки у пациентов с рецидивирующими инфекциями или симптомами аутоиммунной болезни, уровни триптазы крови у пациентов с миелопролиферативными нарушениями, крапивницей или анафилаксией в анамнезе. Направление к клиницисту, который специализируется на эозинофилии неоходим, если причина непроходящей эозинофилии не найдена.

-У пациентов с потенциально гематологической причиной эозинофилии необходимо провести биопсию костного мозга. Если тестирование костного мозга сделано, в образцах должны быть оценены отклонения эозинофильных предшественников, со специальными окрасками для ретикулоцитов и/или лаброцитов, наряду с цитогенетическим и/или определенными молекулярными исследованиями плазмы.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции