| Лечение описторхоза |
Описторхоз - болезнь-хамелеон
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) описторхоз – это одна из причин возникновения рака печени.
Заражение происходит при употреблении рыбы (сырой, копченой, сушёной, мороженой, жареной или вареной). Если рыба была плохо термически обработана в кишечник попадают личинки вредителей. Потом они проникают в желчевыводящие протоки печени человека, а там начинают расти. Спустя несколько недель они достигают половой зрелости и начинают яйцевыделение. Описторхи, вопреки распространённому мнению, не размножаются. Новые паразиты могут появиться в организме человека только с повторными порциями рыбы.
Описторхоз оказывает активное негативное воздействие на организм: непосредственно повреждаются желчные протоки и протоки поджелудочной железы, что может вызвать нарушение тока желчи и сока поджелудочной железы, появляются кисты и новообразования в ткани этих органов. Часто повышается уровень аллергизации организма в целом, снижаются общий тонус организма и работоспособность.
Симптомы
Клиническая картина болезни от момента попадания паразита в организм человека развивается в течение 3-4 недели.
При остром течении болезни отмечаются повышенная температура, боли как в мышцах, так и в суставах, расстройство стула, рвота, боли в области печени и ее увеличение, необоснованные аллергические высыпания на коже. С развитием болезни все симптомы могут значительно усилиться. Также при описторхозе могут беспокоить бессонница и раздражительность. Возможно и легкое, почти без симптомов, течение описторхоза.
При длительном хроническом течении возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием холецистита, холангита, панкреатита.
Наличие описторхоза в организме человека ухудшает и продлевает течение всех уже имеющихся у него заболеваний.
Диагностика
Наличие у пациентов описторхоза достоверно определяется только нахождением яиц описторхов при микроскопии кала, в том числе после его обогащения различными способами, и микроскопии желчи, получаемой при дуоденальном зондировании. Для качественной диагностики крайне важна высокая квалификация врача-лаборанта, проводящего исследование.
Способы лечения
Для лечения описторхоза проводится комплексная терапия, которая включает в себя противогельминтные средства, а также препараты, направленные на нормализацию функции желудочно-кишечного тракта, детоксикацию (очищение от токсических, ядовитых веществ), десенсибилзацию (уменьшение повышенной чувствительности организма к аллергену).
Прежде всего, врач-гастроэнтеролог назначает обследование, по результатам которого корректирует диету больного и назначает лекарственные препараты. Лечение дополняется физиотерапией. Подготовительный период занимает от одной до нескольких недель. Лишь убедившись в эффективности проводимой терапии, врач назначает антигельминтный препарат.
После приема данного препарата проводится восстанавительный курс лечения, который так же планируется в индивидуальном порядке. На этом этапе лечения для некоторых пациентов целесообразно проведение плазмафереза с целью удаления токсинов, аллергенов, продуктов жизнедеятельности и распада описторхов. Через 3 и 6 месяцев после начала лечения контролируется его эффективность – исследуется дуоденальное содержимое и/или кал.
![]()
Описторхоз - важнейшая составляющая в структуре краевой патологии населения Западной Сибири, где в силу природных и социальных условий существует самый напряженный в мире очаг этой инвазии (в низовьях Иртыша и среднего течения Оби зараженность населения в некоторых районах достигает 76-100%). Предпосылками формирования патологического процесса служат пролонгированные механические и токсические повреждения органов и тканей в местах обитания гельминтов, что приводит к нарушению нормального функционирования органа и сопряженных с ним систем. Происходит сенсибилизация организма антигенами описторхисов, важное значение имеет и токсическое действие продуктов жизнедеятельности гельминтов на организм в целом. К настоящему времени накоплен достаточно большой материал сибирских исследователей, дающий основание утверждать, что описторхозная инвазия отягощает и осложняет течение других заболеваний, в результате чего реализуется более тяжелая форма микст-патологии.
Среди патогенетических факторов, связанных с развитием заболеваний кожи, значительное место принадлежит аллергическим процессам, что обусловлено возрастанием антропогенной нагрузки на окружающую среду. В связи с этим все большее внимание обращает на себя проблема аллергодерматозов (термин, более часто употребляемый среди российских дерматологов). Аллергодерматозы представляют собой группу близких по патогенезу, клиническим и морфологическим проявлениям патологических процессов, среди которых экзема занимает одно из ведущих мест. По различным данным, пациенты с экземой составляют от 15 до 30% от обратившихся к врачу дерматологу. Общепринятой единой классификации в настоящее время не существует. Различают истинную (идиопатическую) экзему, микробную (монетовидная, варикозная, паратравматическая), себорейную, детскую и другие формы. Экзема формируется в результате воздействия сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов, в том числе наследственных, нейроэндокринных, вегето-сосудистых, метаболических и инфекционно-аллергических. На современном этапе ведущим патогенетическим звеном принято считать выраженные иммунные нарушения (дисгаммаглобулинемия, уменьшение числа функционально активных Т-лимфоцитов и увеличение числа В-лимфоцитов, появление в крови патологических иммунных комплексов) и изменение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов (принимающих участие в регуляции иммунного ответа).
Цель исследования - изучить влияние хронической описторхозной инвазии на течение хронических аллергодерматозов в условиях антигельминтной терапии.
Материал и методы исследования
Диагноз описторхоза основан на обнаружении яиц описторхисов при микроскопии желчи и/или копроскопии. Интенсивность инвазии косвенно оценивали по результатам химико-седиментационного метода исследования фекалий (низкая, средняя, тяжелая, очень тяжелая). У 63,9% пациентов интенсивность инвазии была средней, у 36,1% - низкой. Как правило, тяжесть поражения кожи соответствовала степени интенсивности описторхозной инвазии. Продолжительность описторхозной инвазии определяли условно по данным эпиданамнеза. Все жалобы больных характеризовались проявлением 3 синдромов - болевого, диспепсического и общетоксического; у 65% пациентов хронический описторхоз протекал латентно и субклинически. У большинства обнаружен хронический рецидивирующий холецистит с дистонией желчного пузыря, у 14,8% - явления гастродуоденопатии, у 9,5% - присоединение панкреатопатии.
Лечение аллергодерматозов включало в себя комплекс антигистаминных и десенсибилизирующих препаратов, сорбентов, а также местное применение кортикостероидных мазей. После курса лечения дерматоза и проведения в течение 1-2 нед. подготовительной терапии (диета, спазмолитики, гепатопротекторы, желчегонные, физиолечение) пациенты были разделены на 4 группы. Пациентам 1-й, 2-й и 3-й групп назначали один из антигельминтных препаратов: хлоксил (гексахлорпараксилол - вызывает деструкцию нуклеопротеидов в клетках кишечного эпителия и паренхимы фасциол, оказывает угнетающее действие на углеводный обмен трематод и тем самым приводит к их гибели; назначали из расчета 60 мг на 1 кг массы в сутки, пятидневным курсом после исчезновения острых явлений кожного процесса); бильтрицид (празиквантель, азинокс - повышает проницаемость клеточных мембран паразитов для ионов кальция, что вызывает сокращение мускулатуры паразитов, переходящее в спастический паралич; назначали внутрь во время еды в дозе 60-75 мг/кг массы тела в 3 приема с интервалами 4-6 ч в течение суток) и попутрил (70%-й экстракт коры осины - семидневным курсом в дозе 0,75 мг на 1 кг массы тела в 3 приема). В 4-ю группу вошли пациенты с микст-патологией, которые отказались от антигельминтной терапии.
Эффективность комплексной терапии оценивали по следующей схеме: клиническое выздоровление, значительное улучшение, улучшение.
Биопсии кожи брали до лечения и через 1 мес. от начала курса терапии с обязательного согласия пациентов под местной анестезией раствором хлорэтила или новокаина. Образцы кожи фиксировали в 10%-м нейтральном формалине, после проводки заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином в комбинации с реакцией Перлса, по ван Гизону, ставили PAS-реакцию. Исследование проводили в универсальном микроскопе Leica DM 4000B, фотографировали с помощью цифровой камеры Leica DFC320 с использованием компьютерной программы Leica QWinV3.
Количественные данные подвергнуты статистической обработке с вычислением среднего значения и ошибки среднего.
Результаты исследования и их обсуждение
У пациентов всех четырех групп высыпания при истинной экземе характеризовались значительной распространенностью (поражалась кожа конечностей, туловища), полиморфизмом, пестротой клинической картины, выраженными явлениями мокнутия и воспаления, беспокоил интенсивный зуд, у 5 пациентов высыпания сопровождались пиодермией. У больных микробной экземой очаги поражения располагались на коже стоп, голеней тыла кистей, характеризовались наличием резких границ с бахромой отслаивающегося рогового слоя, выраженной тенденцией к диссеминации, островоспалительной эритемой, присутствием экссудативных папул, микровезикул, пустул. Периодически беспокоил интенсивный зуд. Очаги себорейной экземы локализовались на коже волосистой части головы, лица, груди, межлопаточной области, голеней в виде желтовато-розовых пятен, покрытых жирными чешуйками, выражены явления везикуляции и мокнутия, наблюдался интенсивный зуд.
У всех больных положительная клиническая динамика дерматоза отмечена после 2 нед. лечения: значительно уменьшился зуд, уменьшились явления острого воспаления, экссудации, уменьшилась инфильтрация в основании высыпаний, которые подсыхали в серозно-гнойно-геморрагические корки, обильно шелушились, микроэрозии эпителизировались.
К концу 2-й недели проявления общетоксического и диспепсического синдромов исчезли, что позволило начать лечение в трех группах одним из антигельминтных препаратов. У 3-х больных первой и 3-х второй групп были отмечены небольшие боли в эпигастрии, слабость, тошнота, головные боли, которые исчезли в течение суток и не потребовали отмены антигельминтного препарата.
В 1-ю группу (антигельминтик хлоксил) вошли 32 пациента с микст-патологией. У 20 из них диагностирована истинная экзема, у 5 - себорейная и у 7 - микробная. Продолжительность дерматозов составляла от 1 до 17 лет, у большинства пациентов заболевание начиналось в возрасте от 11 до 27 лет. Средняя площадь поражения вовлеченной в патологический процесс кожи составляла 15,1 ± 0,5% от общей поверхности тела. У 18 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 14 - заболевание протекало тяжело.
У больных аллергодерматозами со значительным улучшением очаги поражения уменьшились с 15,1 ± 0,5 до 2,2 ± 0,2%, в которых сохранилась небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшились инфильтрация, общая площадь поражения достигала 6,2 ± 0,1%.
Обострение наступило в ближайшие 3 мес. у 4 больных с улучшением, хотя интенсивность описторхозной инвазии была более низкой по сравнению с исходной. Эффективность дегельминтизации хлоксилом составила 85,7%.
Вторую группу (анигельминтик бильтрицид) составили 38 пациентов. У 17 диагностирована истинная экзема, у 7 - себорейная, у 14 - микробная. Продолжительность аллергодерматозов составила от 2 до15 лет, у большинства пациентов заболевание начиналось в возрасте от 12 до 26 лет. Средняя площадь поражения составила 14,6 ± 0,7% от общей поверхности тела. У 11 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 26 - заболевание протекало тяжело с обильными высыпаниями, яркой эритемой, торпидным течением, устойчивостью к традиционной терапии, частыми (3-5 раз в год) обострениями.
При значительном улучшении очаги поражения уменьшились с 14,6 ± 0,7 до 1,9 ± 0,4%, сохранились небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшились инфильтрация, общая площадь поражения достигала 7,1 ± 0,1%.
У 2 пациенток примерно через 9 мес. вновь появились признаки обострения хронического заболевания кожи: у одной после оперативного вмешательства, у другой - после серьезной эмоционально-стрессовой ситуации. В этой подгруппе дегельминтизация была также эффективной. К концу 6-го месяца яйца гельминтов не обнаружены.
Третью группу (антигельминтик попутрил) составили 28 пациентов (у 8 - истинная экзема, 6 - себорейная, 14 - микробная). Продолжительность дерматозов составила от 12 до 27 лет, у большинства пациентов заболевание начиналось в возрасте от 10 до 33 лет. Средняя площадь поражения составила 18,4 ± 1,4% от общей поверхности тела. У 11 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 17 - заболевание протекало тяжело с обильными высыпаниями, яркой эритемой, торпидным течением, устойчивостью к традиционной терапии, частыми (3-6 раз в год) обострениями.
При значительном улучшении очаги поражения уменьшились с 18,4 ± 1,4 до 1,2 ± 0,6%, сохранились небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшилась инфильтрация, общая площадь поражения достигала 10,2 ± 1,4%. У одной пациентки этой группы обострение наступило через 6,5 мес., которое она связывала с эмоционально-стрессовой ситуацией.
У пациентов четвертой группы (без антигельминтной терапии) из 26 больных аллергодерматозами у 14 диагностирована истинная экзема, у 3 - себорейная и у 9 - микробная. Средняя площадь поражения составила 15,8 ± 0,4% от общей поверхности тела. У 15 пациентов проявлялись симптомы средней степени тяжести, у 11 - заболевание протекало тяжело. При значительном улучшении очаги поражения уменьшились с 15,8 ± 0,4 до 1,8 ± 0,6%, сохранилась небольшая инфильтрация, эритема, шелушение. В ближайшие 6 мес. у всех пациентов наступило обострение.
У пациентов с улучшением исчезли явления острого воспаления, уменьшилась инфильтрация, общая площадь поражения составляла 8,9 ± 0,2%. У одного пациента с себорейной экземой новое обострение началось уже в стационаре по завершении основного курса лечения. У остальных больных обострение наступало в среднем через 4 мес.
В целом, сравнение показателей средней площади поражения кожи в динамике показало преимущество комплексного лечения, включающего антигельминтные препараты.
В биоптатах кожи пациентов с аллергодерматозами отмечался полиморфизм эпидермоцитов, обусловленный различными формами и фазой патологического процесса. Патоморфологические изменения кожи до лечения не отличались выраженной специфичностью. В большинстве случаев вне зависимости от вида экземы светооптически обнаруживали картину хронического дерматоза: выраженный акантоз с удлинением эпидермальных отростков и гиперкератоз, чередующийся с очагами паракератоза. Большая часть эпидермоцитов характеризовалась выраженными дистрофтческими изменениями, нередко регистрирующимися на уровне базальных клеток, что обусловливало анизокариоцитоз в пределах одного слоя. В некоторых случаях отмечено исчезновение выраженой морфологической стратификации эпидермиса. В эпидермисе регистрировался умеренный межклеточный отек. В верхней части дермы формировались небольшие преимущественно периваскулярные инфильтраты, в которых преобладали лимфоциты, встречались также эозинофилы и макрофаги, нейтрофилы почти не обнаруживались. Количество капилляров поверхностной сети увеличено, стенки сосудов микроциркуляторного русла утолщены.
В наблюдениях с истинной экземой - картина хронического дерматита с чередованием зон акантоза и папилломатоза с участками сглаженных дермальных сосочков, но общая структура эпидермиса сохранялась; в большинстве биоптатов представлены были все клеточные слои. Отсутствие зернистого слоя отмечено в единичных случаях.
В шиповатом слое среди типичных кератиноцитов также обнаружено значительное число клеток с оптически пустой перинуклеарной зоной и пикнотичными ядрами. PAS-позитивное вещество накапливалось преимущественно в кератиноцитах шиповатого слоя. В половине биоптатов отмечался спонгиоз, особенно отчетливо выраженный в стенках волосяных фолликулов. Базальные кератиноциты содержали большое количество пигментных гранул, образующих надъядерные скопления и перинуклеарные оптически пустые зоны цитоплазмы. В сосочковом слое дермы наблюдались очаги гиперемии, отека, нередко -
периваскулярные, преимущественно мононуклеарные инфильтраты. Склеротические изменения наиболее выражены в глубоких слоях дермы. Коллагеновые и эластические волокна были частично фрагментированными.
В наблюдениях с микробной экземой в биоптатах кожи обращали на себя внимание внутриэпидермальные пузыри различного диаметра, спонгиоз, внутриклеточный отек эпидермоцитов. Наблюдался трансэпидермальный диапедез лейкоцитов, в роговом слое - отложения фибрина. В сосочковом слое дермы отмечались гиперемия, периваскулярный отек и в различной степени выраженная воспалительно-клеточная инфильтрация.
Себорейная экзема патоморфологически соответствовала подострой стадии дерматоза. Роговой слой вследствие тенденции к эксфолиации был развит очень слабо, большинство его клеток находилось в состоянии паракератоза. В эпидермисе развивался выраженный или умеренный акантоз с удлинением эпидермальных отростков, слабо выраженные внутриклеточный отек и спонгиоз; в дерме - умеренная периваскулярная мононуклеарная инфильтрация. На верхушках сосочков формировались очаги фибриноидных изменений соединительной ткани, в перифокальной зоне - гиперемия и мононуклеарная инфильтрация.
В биоптатах кожи больных микст-патологией после лечения вне зависимости от характера антигельминтной терапии уменьшились выраженность акантоза, папилломатоза и дистрофических изменений кератиноцитов. Более равномерным становился роговой слой, явления паракератоза практически отсутствовали. Кератиноциты зернистого слоя приобретали нормальную структуру. В шиповатом слое уменьшились межклеточные промежутки, практически отсутствовали клетки с пикнотическими ядрами, перинуклеарные оптически пустые зоны встречались в единичных клетках. Базальные кератиноциты восстанавливали нормальную структурную организацию. В дерме встречались единичные периваскулярные инфильтраты, состоящие из рыхло расположенных мононуклеарных клеток. Очаги фибриноидных изменений дермы замещались грануляционной тканью с последующим фиброзированием этих участков. Кроме того, отмечено уменьшение количества эластических волокон в сосочковом слое дермы (гипоэластоз) и фиброз сетчатого слоя за счет новообразования коллагеновых волокон и утолщения предсуществующих
Аллергодерматозы, ассоциированные с описторхозной инвазией, протекают более тяжело, с частыми обострениями, короткими ремиссиями, часто непрерывно рецидивируя, поражая большую площадь кожи. Тяжелые, осложненные формы аллергодерматозов отмечены у 40% пациентов, у большинства болезнь характеризовалась резистентностью к терапии. Через месяц комплексной терапии дерматоза и описторхоза клиническое выздоровление отмечено у 42% больных, значительное улучшение - у 47%, улучшение - у 11% пациентов. При отсутствии антигельминтной терапии эти показатели составили соответственно 28, 22 и 50%. Через 6-12 мес. обострение дерматоза наступало в 18% случаев при комплексном лечении дерматоза и описторхоза и у 94% больных - без антигельминтной терапии. Площадь пораженной кожи у больных аллергодерматозами через месяц комплексной терапии с использованием антигельминтных препаратов уменьшилась в 7 раз.
При различных формах аллергодерматозов в сочетании с описторхозом в биоптатах кожи до лечения наблюдались более выраженные структурные изменения эпидермиса и дермы - более значительные дистрофия и спонгиоз эпидермиса, а также острые нарушения гемодинамики (гиперемия, отек), диффузная клеточная инфильтрация и очаговый фибриноидный некроз дермы.
После комплексного лечения аллергодерматоза и описторхоза при светооптическом исследовании уменьшалась выраженность акантоза, папилломатоза, дистрофии кератиноцитов, появлялись признаки регенерации эпителиоцитов и восстановления присущей эпидермису морфологической стратификации. Уменьшалась выраженность лейкодиапедеза. В дерме исчезали признаки острых нарушений гемодинамики, встречались единичные периваскулярные скопления мононуклеарных клеток. Очаги фибриноидных изменений дермы замещались грануляционной тканью с последующим фиброзированием этих участков.
В целом, описторхозная инвазия отягощает и осложняет течение хронических дерматозов, в результате чего реализуется более тяжелая форма микст-болезни. В морфогенезе хронических аллергодерматозов, ассоциированных с описторхозом, ведущую роль играет нарушение взаимодействия таких фундаментальных клеточных реакций эпидермиса, как пролиферация и дифференцировка, структурно-функциональных изменений компонентов соединительной ткани и сосудов дермы, в значительной степени связанных с дисфункцией эпидермально-дермального взаимодействия.
ОПИСТОРХОЗ (лат. opisthorchiasis) - это заболевание желчевыводящих путей и печени, вызванное паразитами – червями-сосальщиками (двуустками).
![]()
![]()
После того как человек съедает зараженную рыбу, личинки освобождаются в двенадцатиперстной кишке, затем проникают в печень. Спустя месяц они достигают половой зрелости, и начинается процесс откладывания яиц. У части зараженных паразиты обнаруживаются в протоках поджелудочной и желчном пузыре.
![]()
Описторхоз никогда не передается от человека к человеку.
Существует несколько разновидностей описторхоза в зависимости от клинических признаков. Типы описторхоза следующие:
- тифоподобный – ухудшается общее состояние;
- гастроэнтероколитический – поражению подвергаются органы пищеварения;
- гепатохолангетический – проявляются симптомы и признаки, связанные с повреждением печени и желчных путей;
- бронхолегочный – поражение органов дыхания, вследствие чего может развиваться астеновегетативный синдром (раздражительность, утомляемость, расстройства сна, потливость).
Заболевание протекает в 2 стадиях: острой и хронической, они существенно отличаются симптоматикой:
Острая фаза болезни – это реакция организма на заражение. Она длится 1–2 недели. Максимальная продолжительность – 2 месяца. После этого интенсивность проявления симптомов снижается. В этот период наблюдаются сильные токсические и аллергические реакции, нарушается работа всех органов.
Основные симптомы острой стадии:
- повышенная температура;
- аллергия – высыпания на коже, дерматиты, локализующиеся на лице, локтях, отёк Квинке;
- тошнота, рвота;
- нарушения стула, метеоризм;
- ухудшение аппетита;
- увеличение селезёнки, лимфоузлов;
- повышенная раздражительность, высокая утомляемость, слабость;
- боли в мышцах и суставах, особенно острая боль под правым ребром;
- проблемы функционирования поджелудочной железы, печени – они увеличиваются в размерах;
![]()
кашель, утруднённое дыхание, одышка.
![]()
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
