Патогенез при гельминтозах у животных

Хозяин и паразитирующие в его организме гельминты постоянно находятся в сложных антагонистических отношениях, оказывая один на другого определенное влияние. В результате их взаимодействия изменяются жизнедеятельность и биологические свойства каждого из них.

Влияние гельминтов на организм хозяина может

быть самым разнообразным в зависимости от биологических и физиологических процессов в период их развития и от защитных свойств и ответных реакций организма животного, а также от условий внешней среды.

Гельминты оказывают патогенное (болезнетворное) воздействие на животных, которое складывается из аллергического (антигенного), токсического и механическо* го действия, инокуляции микробов и поглощения пищевых веществ.

Антигенное действие, согласно современным воззрениям, играет ведущую роль в возникновении и развитии патологического процесса при трихинеллезе, ранней фазе (миграционной) аскаридатозов и других гельминтозах. Оно развивается у животных в результате сенсибилизации (повышения чувствительности) их организма продуктами обмена и распада паразитических червей. Наиболее ярко аллергия проявляется при ПОВТОРНОМ заражении животных гельминтозами (супер- и реинва-зии). Аллергические реакции могут носить как местный характер (чаще в форме воспаления), так и общий (вплоть до анафилактического шока), что отрицательно сказывается на развитии молодняка и продуктивности взрослых. Характер аллергических (иммунологических) реакций зависит от степени сенсибилизации организма хозяина антигенами гельминта и других причин.

В патогенезе (механизме развития) гельминтозов, вероятно, значительная роль принадлежит токсическо-м у действию ядовитых веществ — продуктов секреторных желез и др. Наиболее резко оно выражено при мо-ниезиозе ягнят, дрепанидотениозе гусей и других болезнях. Раньше преувеличивалась роль токсинов в патогенезе гельминтозов.

Часто паразитические черви оказывают механическое воздействие. В местах локализации взр.ослые гельминты повреждают разные ткани органами фиксации (присосками, зубами, кутикулярными шипами и др.). Hall

пример, миграция личинок по лимфатической, кровеносной системам и внутренним органам животного сопровождается разрывом капилляров и патологическими изменениями в органах, тканях (слизистой кишечника, лимфоузлах, коже). При скоплении большого количества гельминтов (от десятков до тысяч паразитов) может произойти закупорка кишечника, бронхов, прободение, разрывы органов и атрофия тканей с

последующими осложнениями, летальным исходом.

Гельминты и их личинки инокулируют микробов, фильтрующихся вирусов и патогенных простейших в поврежденные ткани животных, в результате чего могут возникать или осложняться инфекционные и некоторые протозойные болезни. Аскаридоз свиней способствует появлению в хозяйствах рожи, геморрагической септицемии и чумы.

Следует также отметить, что некоторые инфекционные заболевания способствуют более тяжелому течению гельминтозов. Например, в птицеводческих хозяйствах, неблагополучных по паратифу, утки легко заражаются и тяжело переболевают дрепанидотениозом и другими не специфичными для них гельминтозами, а также с трудом поддаются излечению.

Поглощение паразитическими червями пищевых веществ и тканей хозяина снижает его защитные силы и упитанность. Гельминты-гематофаги выделяют особые вещества, которые препятствуют свертыванию крови, в результате чего кровотечения из ранок продолжаются длительное время. Потребляя из организма хозяина витамины (особенно витамин А), гельминты могут вызвать или усилить витаминную недостаточность. У инвазиро-ванных животных снижается аппетит.

Под влиянием отмеченных выше воздействий паразитических червей в организме животного могут развиться патологические процессы не только в местах обитания паразитов, но и в органах и тканях, свободных от гельминтов. Гельминтозы надо считать как заболевания всего организма.

Следует подчеркнуть, что степень болезнетворного влияния возбудителей гельминтозов на организм животного в значительной степени зависит от состояния им-

мунитета (невосприимчивости) к паразитическим червям и внешних условий.

Иммунитет при гельминтозах представляет собой изменчивый биологический процесс, развивающийся в результате взаимодействия организмов хозяина и паразита. Работами последних лет установлено, что он вырабатывается преимущественно в период пребывания паразитических червей в организме хозяина в личиночных стадиях (особенно во время линьки личинок).

В создании иммунитета.при гельминтозах принимают участие специфические защитные механизмы (антитела) и неспецифические (барьеры кишечной стенки, печени, лимфоузлов), тканевые реакции аллергического характера, которые сопровождаются обильной пролиферацией и образованием капсул вокруг паразитов, а также нервно-рефлекторные реакции организма.

Способность к выработке иммунитета при заболеваниях, вызываемых паразитическими червями, тесно связана с общим состоянием организма: хорошие условия содержания и полноценное кормление животных (достаточное количество белка и витаминов) усиливают у них защитные реакции. На этом основан принцип патогенетической терапии гельминтозов (назначение больным животным рыбьего жира и других препаратов).

Неодинаково проявляются гельминтозы у животных (от гельминтоносительства до резко выраженных клинических признаков болезни) при различной напряженности иммунитета.

В отличие от иммунитета при инфекционных и прото-зойных болезнях иммунитет при гельминтозах имеет ряд существенных особенностей, обусловленных своеобразием строения и развития паразитических червей. По действию он непродолжителен, не создает полной невосприимчивости, а его напряженность зависит от интенсивности инвазии, числа повторных заражений животных и других причин.

Гельминтозы патогенетически следует рассматривать как аллергические заболевания, а аллергические реакции — как один из механизмов иммунитета (В. С. Ершов).

Различают естественный (абсолютный или относительный), приобретенный и возрастной иммунитет.

По степени напряженности приобретенного иммунитета болезни, вызываемые паразитическими червями,

можно условно разделить на три группы: 1) гельминтозы со стойким иммунитетом — при супер- и реинвазии (повторном заражении), животные, как правило, клинически не заболевают (ценуроз овец, диктиокаулез телят, аскаридоз и метастронгилез свиней и др.); 2) гельминтозы с кратковременным иммунитетом, при котором защитные механизмы выражены слабее, поэтому нередко бывает повторное заражение (мониезиоз, аскаридиоз, фасциолез и др.); 3) гельминтозы со слабо развитыми защитными реакциями (стронгилидозы, оксиуратозы и др.), поэтому почти все животные способны повторно заболевать.

В последние годы в СССР проводятся научные исследования по изготовлению вакцин и сывороток против дик-тйокаулеза крупного рогатого скота, а также других гельминтозов (искусственная иммунизация, как разновидность приобретенного иммунитета).

ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ

Патогенез гельминтозов следует рассматривать как сложный комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, возникающих под влиянием биологически активных агентов, и как ответную реакцию организма хозяина на внедрение паразита. Имеются все основания полагать, что гельминтозы животных являются не локальными (отдельных органов и систем), а общими заболеваниями всего организма. Целенаправленное изучение морфофункциональных нарушений, степень их выраженности в отдельных органах и тканях при конкретных гельминтозах могут иметь важное значение для совершенствования клинической диагностики и успешного лечения гельминтозов.

При гельминтозах различают первичное (специфическое) и вторичное (неспецифическое) воздействие возбудителей на организм хозяина. Если явления первичного характера (травмы, атрофия) возникают при непосредственном влиянии гельминтов, то вторичные процессы — результат реагирования центральной нервной системы с последующими нервно-рефлекторными, нервно-гуморальными и иммунологическими реакциями. Патогенное влияние гельминтов на организм животных многообразно. Это механические, аллергические, токсические и трофические воздействия. Кроме того, гельминты, мигрируя в личиночной стадии в теле хозяина и травмируя слизистую кишечника, мелкие кровеносные сосуды, альвеолы, лимфоузлы, мышечную ткань и т. д., открывают доступ в органы и ткани своего хозяина различным микроорганизмам.

Механическое воздействие гельминтов может быть вызвано миграцией в организме личинок (диктиокаулюсы, аскариды и др.), а в отдельных случаях их ростом и развитием в различных органах и тканях (цистицеркусы крупного рогатого скота и свиней, эхинококку сы, ценурусы и др.) или же давлением взрослых паразитов в местах локализации (аскариды, мониезии в полости кишечника, диоктофимы в лоханке почек и др.). Так, клубки гельминтов могут вызвать у поросят, жеребят и ягнят закупорку кишечника и иногда его разрыв, клубки диктиокаулюсов — закупорку просвета бронхиол и бронхов, фасциолы и аскариды — закупорку желчных протоков. В восточных и южных районах у плотоядных животных распространено заболевание дирофиляриоз, возбудители которого скапливаются в желудочках и предсердиях.

Многие цестоды, трематоды и круглые гельминты на переднем конце тела или на самом теле имеют органы фиксации (ботрии, присоски, шипы, крючки). В местах прикрепления гельминты вызывают атрофию и воспалительную реакцию. В преджелудках у крупного рогатого скота, куда парамфистомумы прикрепляются мощной брюшной присоской, нередко обнаруживают обширные участки оголения и атрофию сосочков рубца.

Аллергическое воздействие гельминтов на организм рассматривается как основной процесс патогенеза заболеваний. Известно, что в теле гельминтов (соматические) и их метаболитах (продукты обмена) содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти вещества, первично попав в организм, вызывают сенсибилизацию, которая может быть выявлена внутрикожной аллергической пробой.

Аллергическая реакция усиливается при супер- и реинвазиях. Особенно сильная реакция проявляется при гельминтозах, возбудители которых в личиночной стадии мигрируют в ткани хозяина (аскариды, диктиокаулюсы, цистицеркусы, трихинеллы и др.). К показателям аллергического состояния организма следует отнести эозинофилию, развитие и дегрануляцию тучных клеток. Клиническим проявлением аллергии можно считать гиперемию, отек тканей, сыпи, повышение температуры тела, одышку, рвоту, озноб, иногда шоковое состояние и т. д. При дегрануляции тучных клеток освобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, брадикинин, играющие большую роль в поражении сосудистой системы, возникновении аллергического воспаления местного характера. Аллергическое состояние, сопровождающее гельминтозы, неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета против инфекционных болезней.

Патологические процессы при гельминтозах до недавнего времени рассматривали как следствие токсического влияния гельминтов. Но до сих пор не удалось выделить от них токсины, подобные тем, что встречаются у микробов (гемолизин, лейкоцидин, нейротоксины, энтеротоксины и др.). Однако полностью отрицать токсическое влияние гельминтов на организм нельзя. Установлено, что после первичного парентерального введения полостной жидкости аскарид, а также экстрактов и суспензий из гельминтов у ранее несенсибилизированных животных наблюдают признаки интоксикации (снижение аппетита, вялость, слюнотечение, нервные явления и др)

К признакам токсикоза относят ингибирование активности сывороточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме). При токсикозах через 12 ч отмечают максимальное снижение активности холинэстеразы (при аллергии — лишь незначительное), число лейкоцитов с патологическим свечением ядра достигает 69—80 % (19—23 % при аллергии) в период с 12 ч до 3 сут. Известно, что экстракты и продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают цитопатическое действие на клеточные культуры, что также указывает на наличие токсинов.

При имагинальных цестодозах, в частности при мониезиозах молодняка овец, мы установили, что токсикоз проявляется клинически в поздние сроки инвазии. Этот процесс комплексный и возникает в результате нарушения структуры слизистой кишечника и его секреторно-моторной функции. В результате изменяется рН содержимого, возникает дисбактериоз — резкое увеличение количества гнилостных спорообразующих аэробов, клостридий, протея, токсинообразующих патогенных вариантов эшерихий при резком сокращении числа банальных форм, молочнокислых бактерий и актиномицетов (поставщиков антибиотических веществ, витаминов группы В). Нарушается полостное и пристеночное пищеварение, образуются продукты неполного и гнилостного расщепления белков и других веществ (фенол, крезол, скатол, индол, меркаптен и др.), которые, всасываясь в кишечнике, вызывают интоксикацию организма — вторичный токсикоз. Все это приводит к нарушению обмена веществ у больных животных, дефициту витаминов, микро-и макроэлементов.

Питание гельминтов до сих пор остается недостаточно изученным. Например, свиная аскарида обитает в полости тонкой кишки. Однако живых аскарид находят даже в желчных ходах печени. Аскаридии птиц из кишечника иногда совершают миграцию через яйцеводы в яичники и затем в яйцо. Эхинококкусный пузырь может локализоваться в печени, легких, селезенке, почках, сердце, во влагалище коровы, наконец, в костной ткани (в ребрах). В каждом из этих органов питание гельминта неоднотипно. Тем не менее гельминты, как и другие представители животного мира, являются гетеротрофами в отличие от растений и многих микроорганизмов. Они не синтезируют белков, жиров, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов. Гельминты получают их из окружающей среды в готовом виде. Предметом питания гельминтов могут быть: содержимое пищеварительного канала (химус); эпителий слизистой пищеварительного канала, дыхательных органов, мочевых путей, органов выделения и слизистая желчных и панкреатических протоков; паренхима печени, поджелудочной железы, мочеполовых органов; кровь, лимфа, слизь, воспалительные экссудаты, транссудаты полостей и тканей.

Рассматривая морфологию гельминтов, мы приводим сведения о внешних покровах трематод и цестод, их роли в питании, о кожно-мышечном мешке нематод, пищеварительной системе и т. д. В данном разделе мы ограничиваемся чисто практическими вопросами, имеющими непосредственное отношение к патологии животных. В частности, у гельминтов широко распространено такое явление, как гематофагия. Если одни гельминты (фасциолы) питаются кровью от случая к случаю, то другие — постоянно, и этот тип питания для них — непременное условие жизни. Таковы, например, гемонхусы, бунастомумы, анкилостомумы. Установлено, что один анкилостомум поглощает в сутки 0,8 мл крови, так как кровь служит еще и источником дыхания.

Эксперименты с двумя животными показали, что с фекалиями у одного ягненка за 10 сут выделилось 1,49 л крови, у второго — 2,38 л, или 1,5—2,5-кратное количество всего объема крови. При гемонхозе, как и при анкилостомидозах, в клинической картине на первом месте стоит резкая анемия.

В патогенезе гельминтозов огромную роль играет инокуляция микрофлоры в различные органы и ткани. Гельминты, повреждая слизистую кишечника и эндотелий сосудов, открывают прямой путь микроорганизмам в глубьлежащие органы и ткани хозяина. Но главное при многих гельминтозах — то, что с личинками, совершающими тканевую миграцию, могут транспортироваться микроорганизмы. Поэтому, как правило, при эхинококкозе у овец и других животных в паренхиматозных органах наблюдают наличие гнойничков, а иногда обширных участков поражения. То же самое можно сказать и в отношении печени при фасциолезе.

Гельминты - это паразитические черви, которые встречаются у всех плотоядных животных, включая человека. Большинство владельцев кошек и собак считают, что животное заражено гельминтами, если они обнаруживаются в кале, однако это не так. Животное может быть заражено паразитами и обнаружится это может только после дачи соответствующих препаратов. У многих домашних питомцев есть кишечные паразиты: одни с ними уже рождаются, другие заражаются потом. После выздоровления у животных вырабатывается иммунитет на токсины гельминтов, но только в том случае, если животное больше ничем не болеет и не истощено.

Клинические признаки наличия гельминтов у животного:

- снижение аппетита и потеря веса

- у кошек иногда протрузия третьего века

- наличие слизи и крови в фекалиях

Различают несколько видов гельминтов:

Круглые глисты (аскаридоз): Аскариды зрелые круглые черви, чаще всего встречающиеся у кошек. Заражение ими происходит через почву, зараженную яйцами гельминтов или через промежуточного хозяина жука и грызуна. Через ротовую полость яйца проникают в желудок, а оттуда в кишечник, где и превращаются во взрослую особь. Ларвы (личинки) обычной аскариды (Toxocara Canis) мигрируют в тканях животного. С кровотоком личинки попадают в легкие, где становятся подвижными. Раздражая слизистую оболочку бронхов, они вызывают кашель или рвоту и повторно заглатываются. Такой цикл развития наиболее характерен для котят. У взрослых животных только немногие личинки возвращаются в кишечник. Часть остается в тканях в инкапсулированном состоянии. На последней стадии беременности они высвобождаются, вновь попадают в кровоток и через плаценту заражают котят или щенков. Тяжелая инвазия может быть смертельной для котенка или щенка.

Распознать тяжелую глистную инвазию можно по следующим признакам:

- шерсть тускнеет и теряет блеск

- наблюдается кашель и рвота, причем в рвотных массах могут наблюдаться живые гельминты (они похожи на белых земляных червей и могут достигать в длину до 12 см)

- диарея и потеря веса

- анемия и замедленный рост

- вялость и апатия

В случае попадания глистов в легкие может развиться пневмония.

Нематоды (анкилостомидоз): Чаще заражаются ими собаки. Это мелкие нитевидные гельминты, длиной около 6-13 мм. Они присасываются к стенке кишечника хозяина и питаются его кровью. Заражение происходит через загрязненную личинками почву. Также глисты могут проникать через подушечки лап. Незрелые гельминты мигрируют через легкие в кишечник, где и созревают. Через две недели от момента заражения, яйца глистов появляются в фекалиях. Попав в почву и благоприятные условия, личинки высвобождаются через 2-5 дней.

Ленточные глисты (цестоды): К ним относят цепней (свиного и бычьего) и лентецов (свайники). Они паразитируют в тонком кишечнике. Ленточные глисты состоят из головки (сколекса) с крючками или с крючками и присосками и члеников с капсулами, наполненными яйцами. Членики периодически отрываются и выходят с фекалиями. Еще живые членики могут двигаться и прилипать к шерсти вокруг анального отверстия. При высушивании они похожи на зерна риса. Для излечения от инвазии необходимо уничтожить сколекс и вывести его из организма при помощи слабительного. В противном случае, червь может регенерировать.

Дегельминтизация животных

На данный момент существует много средств, уничтожающих гельминтов. К сожалению, несмотря на то, что некоторые препараты обладают комбинированным действием, среди них нет универсальных. Поэтому, прежде чем давать животному какое то средство, необходимо выявить вид глистов, чтобы подобрать наиболее действенный в конкретном случае препарат.

Молодые животные

Почти все котята и щенки с самого начала жизни заражены гельминтами через плаценту или материнское молоко. В первую очередь необходимо сдать на анализ кал животного на наличие гельминтов. Глистная инвазия особенно опасна для перекормленных или, наоборот, истощенных животных, а также при скученном содержании, содержании в холодном и тесном месте и при нерегулярном кормлении. Лечение проводится с 2-3 недельного возраста, после дачи препарата в течение 1-2 дней проверяют кал на наличие гельминтов, если они начинают выходить, то обработка повторяется через 10 дней, и затем каждый месяц, если животное выходит на улицу.

Взрослые животные

Для лечения необходимо так же исследовать кал животного на наличие и вид гельминтов. Нельзя проводить дегельминтизацию у ослабленного животного, страдающего каким-нибудь заболеванием или недавно переболевшего. Потому что все противоглистные препараты это яды, они рассчитаны на уничтожение гельминтов, а не питомца! Кроме того, больная и ослабленная кошка или собака может не вынести токсического действия препарата.

Кошка может заразиться глистами в любом возрасте, но наиболее гельминтозам подвержены котята, а также кошки, которые гуляют и охотятся. Собакам надо проводить дегельминтизацию каждые 3 месяца, охотничьим и ведущим активный образ жизни каждый месяц. Кошкам, активным и гуляющим на улице, необходима ежемесячная обработка, а не выходящим на улицу - ежеквартальная.

Племенные животные

Если Вы планируете вязать Ваше животное, то необходимо перед этим обследовать животное на яйца глистов. При выявлении паразитов, необходимо их уничтожить, а уже потом вязать. Лечение, конечно, не защитит потомство от заражения, но существенно снизит инвазию. К тому же здоровое животное намного легче переносит тяготы беременности.

Профилактика глистных инвазий

Заражение гельминтами может повторяться. Для профилактики необходимо уничтожить личинки и яйца паразитов. Для этого проводят санитарную обработку подстилки или домика животного. Если Вы содержите животное на улице, в этом случае лужайки должны быть коротко подстрижены, экскременты необходимо постоянно убирать. Кошачьи лотки необходимо содержать в чистоте и каждые 3-4 дня обрабатывать с моющими средствами и обдавать кипятком. Обязательно обрабатывать животное против блох, клещей.

Все препараты, существующие на данный момент подразделяются на:

1) Таблетки. Даются животному в зависимости от веса животного, либо однократно, либо в течение 2-3 дней.

2) Суспензия. Жидкость, которая также дается в зависимости от веса животного. Можно давать малышам, а также беременным и кормящим животным.

3) Сахарные кубики. Доза рассчитывается в зависимости от веса животного.

4) Паста. Расфасована в шприц с делением на поршне, для расчета дозы в зависимости от веса.

5) Капли на холку. Доза рассчитывается в зависимости от веса животного.

Все эти виды препаратов от глистов Вы можете купить в нашем интернет-зоомагазине Zoogoods. Позаботьтесь о Вашем питомце!

Эпизоотология — раздел гельминтологии, изучающий закономерности возникновения, пути распространения и завершение болезней, особенности их течения в разных климато-географических условиях. Важную роль играют методы управления этими процессами для быстрейшего искоренения гельминтозов с минимальными затратами работы и материальных средств.

Наилучшие условия для возникновения гельминтозов животных в странах с тропическим и субтропическим климатом. Там заражение может происходить в любое время года. В этих регионах земного шара регистрируются гельминтозы, которые не встречаются на территориях с умеренным климатом (шистосомоз, дракункулез, некоторые филяриатозы).

В странах Ближнего Востока и Африки основным возбудителем фасциолеза является теплолюбивая трематода Fasciola gigantica, a основным промежуточным хозяином — пресноводный моллюск Lymnaea natalensis (распространенный в странах с жарким климатом), тогда как в Украине, Беларуси и России круг дефинитивных и промежуточных хозяев возбудителя инвазии (F. hepatica) более узкий.

Для разных регионов мира существуют определенные особенности возникновения и распространение гельминтозов. Их изучает краевая эпизоотология. Например, в Средней Азии ягнята и телята заражаются мониезиями уже в начале марта, тогда как в условиях северных областей России — только в начале мая.

Степень зараженности животных паразитическими червями может быть разной. Для ее определения пользуются такими понятиями: экстенсивность инвазии (ЭИ) и интенсивность инвазии (ИИ).

Экстенсивность гельминтозной инвазии — количество пораженных паразитическими червями животных относительно их общего поголовья.

Интенсивность инвазии — степень зараженности паразитическими червями одного животного, которая может быть слабой (например, при паразитоносительстве), средней и сильной, что сопровождается умеренным или тяжелым заболеванием и нередко гибелью больного животного. Как правило, ЭИ и ИИ выше у молодняка, чем у взрослых животных.

Определенную роль в заражении некоторыми гельминтами играет порода животных. Так, куры породы род-айленд оказались более стойкими к аскаридиям по сравнению с породами сусекс, русская белая и московская. В Южной Африке менее восприимчивы к возбудителям трихостронгилеза овцы породы Merino, чем некоторые другие породы.

Во время организации противогельминтозных мероприятий следует учитывать зональные особенности развития паразитов в природе (геогельминты), их промежуточных и резервуарных хозяев (биогельминты). В производственных условиях проводить профилактические мероприятия против геогельминтозов, тяжел ее, чем против большинства биогельминтозов.

Патогенез. Влияние паразитических червей на организм хозяина может быть самым разным. Это механические, аллергические, токсические и трофические воздействия.

Механическое воздействие может быть вызвано миграцией личинок некоторых видов гельминтов (Dictyocaulus filaria, D. viviparus, Ascaris suum) в организме животных или вследствие роста и развития их в отдельных органах и тканях (Cysticercus cellulosae. C. bovis). Такое же действие совершают и половозрелые паразитические черви (Parascaris equorum, Moniezia expansa — в кишках, Dioctophyme reuale — в почках). Клубки гельминтов нередко вызывают у жеребят и ягнят закупоривание, а иногда и разрыв кишок, возбудители диктиокаулеза — закупоривание просвета бронхиол и бронхов. Травмирование тканей в местах локализации паразитов вызывают их органы фиксации (присоски, ботрии, крючья, режущие пластинки, кутикулярные шипы). Например, акантоцефалы сильно травмируют слизистую оболочку и мышечный слой кишок свиней и водоплавающих птиц своим вооруженным хоботком.

Аллергическое воздействие паразитических червей рассматривается как ведущий фактор в патогенезе гельминтозов. Известно, что в теле гельминтов содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти вещества вызывают сенсибилизацию, которую можно обнаружить с помощью внутрикожной аллергической пробы. Аллергическая реакция усиливается при супер — и реинвазиях. Особенно сильная реакция проявляется при гельминтозах, возбудители которых в личиночной стадии мигрируют в ткани хозяина (возбудители цистицеркоза, аскароза, диктиокаулеза, трихинеллеза). Показателями аллергического состояния организма являются эозинофилия, развитие и дегрануляция тучных клеток. Клиническим проявлением аллергии считают гиперемию, отек тканей, сыпь, повышение температуры тела, одышку, рвоту, иногда шоковое состояние. Во время дегрануляции тучных клеток освобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, брадикинин, которые играют важную роль в поражении сосудистой системы и возникновении местного аллергического воспаления. Аллергическое состояние неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета против инфекционных болезней.

Установлено, что после первичного парентерального введения полостной жидкости Ascaris suum, а также экстрактов и суспензий из гельминтов у ранее не сенсибилизированных животных наблюдаются симптомы интоксикации (снижение аппетита, вялость, слюноотделение, нервные явления и т. п.). К симптомам токсикоза относят ингибирование активности сывороточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме).

Паразитические черви в местах их локализации получают белки, жиры, углеводы, витамины, макро- и микроэлементы в готовом виде. Они питаются: содержимым пищеварительного канала; эпителиальными клетками пищеварительного канала, органов дыхания и выделения, желчных и панкреатических протоков; паренхимой печени, поджелудочной железы, мочеполовых органов; кровью, лимфой, слизью, воспалительными экссудатами, транссудатами полостей и тканей. У гельминтов широко распространено явление гематофагии. Фасциолы питаются кровью время от времени, другие гельминты — постоянно (возбудители гемонхоза, буностомоза, анкилостомоза). Так, Aiicylostoma caninum поглощает 0,8 мл крови за сутки, поэтому основным клиническим симптомом данных инвазионных болезней является острая анемия.

В патогенезе гельминтозов огромную роль играет инокуляция паразитическими червями микрофлоры в разные органы и ткани. При повреждении слизистой оболочки кишечника и эндотелия сосудов гельминты открывают путь микроорганизмам в глубь лежащие ткани и органы хозяина. Такую же роль играют и личинки паразитических организмов во время их миграции. Например, при эхинококкозе в паренхиматозных органах сельскохозяйственных животных образуются гнойники, а иногда — большие участки поражения. Также страдает печень при фасциолезе.

Иммунитет. Механизмы и общие закономерности формирования иммунитета при гельминтозах, как и при инфекционных болезнях и протозоозах, одинаковы. Однако при заражении животных паразитическими червями он более относительный, неполный. Напряженность иммунитета зависит от многих факторов: вида и вирулентности возбудителя, интенсивности заражения и индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания животных. Более напряженный иммунитет создается при паразитировании гельминтов в органах и тканях животных (печень, легкие, мышцы) и наоборот — более слабый при локализации возбудителей в кишках.

Основными действующими компонентами в противогельминтозном механизме иммунитета считаются клетки-эффекторы (эозинофилы) при обязательном участии антител (IgE, IgG, IgM, IgA), тканевые базофилы, макрофаги, Т- и В-лимфоциты.

Развитие иммунитета зависит также от наличия клеточных и гуморальных элементов, причастных к развитию невосприимчивости животных к инвазии (естественные киллеры — лимфоциты). При гельминтозах резко увеличивается количество эозинофилов. Это связано со стимулирующим влиянием Т-лимфоцитов. Эозинофилы выделяют гранулы, которые содержат разные ферменты (пероксидазу, катепсин). Тем не менее основным действующим на паразитических червей веществом является белок. Он имеет очень сильные паразитоцидные свойства.

Активные вещества, выделяемые базофилами, очень разнообразны по своему составу. К ним относят гистамин и гепарин. Гистамин расширяет кровеносные сосуды и оказывает содействие в миграции эозинофилов к местам локализации возбудителей. Гепарин предотвращает свертывание крови и тормозит проявление патогенных свойств гельминтов. Выделенные базофилами гранулы способны связывать и нейтрализовывать антигены. В гранулах помещаются медиаторы (тетрапептиды) и ферменты (пероксидаза, галактозидаза), изменяющие проницаемость кровеносных сосудов и способствующие проникновению в очаг поражения антител, эозинофилов и других клеток крови.

Помимо IgE, в иммунном ответе организма определенную роль играют иммуноглобулины других классов (G, М, A, D), соотношение которых может изменяться на разных стадиях развития инвазионного процесса. Антитела влияют также непосредственно на возбудителей. Это обнаруживается усилением защитных функций кожно-слизистых барьеров, стимуляцией фагоцитоза, связыванием ферментов паразита, предопределяющих антигенную активность.

Важную роль в нейтрализации и выводе антигенов гельминтов из организма животного играют иммунные комплексы (результат связывания иммуноглобулинов с соответствующими антигенами). Образование иммунных комплексов характеризуется большим множеством взаимозависимых факторов. Так, при связывании иммунных комплексов с комплементом развивается воспалительный процесс в местах локализации возбудителя, происходит лизис тканей, несущих на себе определенный антиген.

Большинство гельминтозов вызывает развитие у животных аллергии, которая обнаруживается реакциями гиперчувствительности немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа.

Гиперчувствительность немедленного типа — результат действия гуморальных антител, обусловленных местным действием реагинов и реагиноподобных антител (IgE). Она сопровождает в большинстве случаев острое течение гельминтозов.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для хронического течения гельминтозов. Она сопровождается патолого-морфологическими изменениями тканей животных и проявляется миозитами, миокардитами (трихинеллез), диффузным поражением печени (фасциолез), почек (эхинококкоз).

По результатам исследований многих ученых, большинство антгельмин — тиков имеют иммунодеирессивные свойства, поэтому успехи в применении лечебных средств в значительной степени зависят от их влияния на защитные механизмы инвазированных паразитическими червями животных.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.