Паразитарные заболевания легких литература

Альвеококкоз — гельминтоз из группы тениидозов. Альвеококк первично поражает печень, в легкие попадает вторично путем прорастания через печень либо метастатически гематогенным путем.

Различают очаговую, инфильтративную, опухолевидную, полостную, пневмоническую и смешанные формы заболевания. При очаговом альвеококкозе определяются небольшие тени от 0,2–0,3 до 1 см, которые располагаются в средних и нижних полях. Контуры очагов нечеткие, форма овальная или округлая. В динамике отмечается увеличение количества и размеров очагов. Инфильтративная форма характеризуется наличием одиночных или многочисленных теней различных размеров и формы со склонностью к распаду. Если форма опухолевая, имеется 1 или 2–3 узла округлой или овальной формы, однородной структуры, напоминающих периферический рак, но, в отличие от него, при этой форме нет гиперплазии лимфатических узлов в корнях. В случаях инфильтративной или опухолевой форм альвеококкоза нередко выявляются участки деструкции. Они занимают небольшую, преимущественно верхнюю, часть тени или распространяются на весь очаг, превращаясь в толстостенную полость, которая не содержит жидкости. Пневмоническая форма встречается редко и по рентгеновской картине напоминает бронхопневмонию, но в динамике медленно прогрессирует. Если форма альвеококкоза смешанная, то сочетаются несколько, а иногда и все формы заболевания.

Аскаридоз проявляется в период миграции личинок паразита из кишечника по кровеносному руслу в легочную ткань. Личинки вызывают механическое ее повреждение, а также сенсибилизацию организма продуктами жизнедеятельности и распада гибнущих во время миграции личинок.

Выявляются одиночные или множественные инфильтраты округлой, овальной или неправильной формы, малой интенсивности с более или менее однородной структурой и нечеткими очертаниями. По периферии инфильтратов легочный рисунок умеренно усилен, реакция корней непостоянная, расположенная по соседству плевра утолщена. В некоторых случаях появляются междолевые выпоты. Подобная картина продолжается 2–3, иногда 4–5 дней, затем инфильтраты уменьшаются или полностью исчезают (летучие инфильтраты).

Аспергиллез встречается у лиц, контактирующих с голубями, и проявляется кровохарканьем и наличием в легких аспергиллом.

В остром периоде имеют место очаги и инфильтраты с усилением легочного рисунка в прикорневых отделах, лимфатические узлы в корнях увеличены. Хроническая форма первичного аспергиллеза проявляется мелкими, частично уплотненными, иногда обызвествленными очагами на фоне пневмосклероза и фиброзно измененных корней легких. При вторичной форме аспергиллеза определяется округлое однородное затемнение диаметром около 1,5–4 см, расположенное внутри кольцевидного просветления, у нижнего его полюса. Аспергиллема окружена с трех сторон светлой полоской воздуха. Ширина полоски зависит от величины самой опухоли и полости.

Цистицеркоз вызывается цистицерками свиного цепня, которые попадают в пищеварительный тракт, а оттуда через его стенку проникают в кровеносное русло и в легкие.

В фазе жизнеспособности паразита обнаруживают большое количество четко очерченных округлых очаговых теней, размерами от 0,3–0,5 до 1 см, занимающих все легочные поля, за исключением верхушек. Легочный рисунок усилен, местами деформирован. Корни легких умеренно расширены, структурны, тяжисты. В ряде случаев отмечается реакция плевры. При гибели цистицерков и ликвидации воспалительной реакции на рентгенограмме видна своеобразная картина очаговой диссеминации на фоне диффузного пневмосклероза. По форме тени бывают округлые, овальные или веретенообразные размером около 3–4 мм. Интенсивность этих теней высокая вследствие отложения солей кальция в толще собственной и фиброзной капсулы паразитов.

Эхинококкоз — личиночная стадия (финны) ленточного гельминта в форме эхинококковых кист. Встречаются как единичные, так и множественные кисты с локализацией в любом отделе легких, чаще внизу справа.

Кисты дают затемнение, форма которого в большинстве случаев овальная или овоидная. Диаметр может достигать 15 см и более. Контуры кист четкие, иногда гладкие, часто фестончатые. Нечеткость контуров появляется при перекистозном воспалении. Характерна расположенная по краю кисты светлая полоска газа, имеющая форму вытянутого серпа или полумесяца. Ширина и протяженность полосы просветления могут быть различными. При наличии спаечного процесса на ограниченном участке капсулы может наблюдаться симптом заострения контуров тени кисты. После гибели паразита может наступить обызвествление оболочки кисты, что приводит к повышению интенсивности ее тени. Если отложение извести в стенках кисты неравномерное структура ее тени становится крапчатой. Иногда по краю кисты могут выявляться узкие полоски обызвествления, окаймляющие ее на всем протяжении или частично. При прорыве кисты в бронх появляется кольцевидная тень, содержащая газ и жидкость. Над горизонтальным уровнем жидкости иногда можно выявить тень сморщенной оболочки эхинококка, которая перемещается при перемене положения тела больного и напоминает изображение плавающей лилии или плавающего кусочка льда. Если полость нагнаивается, то развивается картина, напоминающая хронический абсцесс легкого. Диагноз эхинококкоза подкрепляется специальной внутрикожной пробой Касони.

КТ обнаруживает гомогенное округлой формы образование с четкими и ровными контурами. Коэффициент поглощения кисты приближается к плотности воды и составляет –2+2 ед. Н.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

ЦНИИ туберкулеза РАМН

Д иссеминированные заболевания легких (ДЗЛ) – гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации. Сегодня можно назвать около 200 заболеваний, подходящих под рубрику ДЗЛ. Каково же место ДЗЛ среди всех болезней легких?

Диссеминированные заболевания легких - гетерогенная группа болезней, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации.

Терминология и классификация

Главная общая черта этих болезней – альвеолит, причем в большинстве случаев иммунной природы. Основные отличительные признаки – степень и уровень вовлечения в патологический процесс основных структур легкого, а также выраженность и характер прогрессирования дыхательной недостаточности. Так, при саркоидозе, экзогенном аллергическом альвеолите (ЭАА), альвеолярном протеинозе поражаются в первую очередь строма легкого и дольковые структуры. При туберкулезе легких и пневмокониозах – дольковые структуры; при идиопатическом фиброзирующем альвеолите и ревматических болезнях – внутридольковые структуры.

Все ДЗЛ по этиологическому признаку можно разделить на заболевания с известной этиологией, неустановленной природы и вторичные (при системных заболеваниях).

Наиболее распространенные ДЗЛ известной этиологии:

• Диссеминированный туберкулез легких

• ДЗЛ при ВИЧ–инфицировании

• Экзогенные аллергические альвеолиты

Среди инфекционных ДЗЛ первое место по значимости принадлежит туберкулезу. Не всегда легко отличить его от других форм ДЗЛ, особенно у пожилых ослабленных больных. Легочные микозы чаще всего бывают вторичными, и их появлению обычно предшествует формирование иммунодефицита. В диагностике паразитарного поражения легких важное значение имеет тщательно собранный эпидемиологический анамнез. Для респираторного дистресс–синдрома характерно наличие септицемии, тяжелой травмы или интоксикации. Для больных СПИД характерен распространенный инфекционный процесс, вызываемый атипичными микроорганизмами – пневмоцистами, легионеллами, микобактериями, и пр.

В диагностике неинфекционных ДЗЛ важен профанамнез, знание факторов экологической агрессии, а также сведения об употреблении лекарств (амиодарон, нитрофураны, метотрексат, циклофосфамид, блеомицин, препараты золота нередко являются причиной ДЗЛ). В неосложненных случаях диагностика заболеваний этой группы не представляет больших затруднений.

Около половины всех ДЗЛ относятся к категории заболеваний с неустановленной этиологией. Наиболее распространенные ДЗЛ неустановленной природы:

• идиопатический фиброзирующий альвеолит

• идиопатический легочный гемосидероз

• некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром Churg–Strauss

Каждое из этих заболеваний имеет свои наиболее характерные клинические признаки, позволяющие приблизиться к диагнозу. Так, ИФА обычно начинается с тяжелой прогрессирующей одышки, приносящей максимальные неудобства больному. При саркоидозе диагностика легочного поражения нередко является случайной находкой при рентгенологическом исследовании грудной клетки. У больных гистиоцитозом X умеренная одышка сочетается с рецидивирующими пневмотораксами. Альвеолярный протеиноз характеризуется накоплением в альвеолах белковолипидного вещества, что и определяет клиническую картину. Для легочного гемосидероза характерно кровохарканье. У больных некротизирующими васкулитами кровохаркание обычно сочетается с лихорадкой и присоединением вторичной инфекции. Для синдрома Гудпасчера основными признаками являются кровохарканье в сочетании с признаками гломерулонефрита.

Благодаря морфофункциональным особенностям легких, патологические состояния практически любой локализации находят свое отражение в респираторной системе, выраженность и обратимость которого зависит от особенностей основного патологического процесса. Ниже приведены заболевания, при которых нередко развивается ДЗЛ, с прогрессированием и формированием диффузного легочного фиброза с дыхательной недостаточностью и другими признаками ДЗЛ.

Системные заболевания, при которых возникают ДЗЛ:

• Ревматические болезни – ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, дерматомиозит, синдром Шегрена

• Болезни печени – хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз

• Болезни крови – аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, хронический лимфолейкоз, эссенциальная криоглобулинемия

• Болезни кишечника – болезнь Уиппла, язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Вебера–Кристиана.

• Хронические болезни сердца – с левожелудочковой недостаточностью, с шунтированием слева направо

• Хроническая почечная недостаточность

Дифференциальная диагностика ДЗЛ

Итак, основными компонентами дифференциальной диагностики ДЗЛ являются изучение анамнеза, оценка клинической симптоматики, рентгенологическое, функциональное и лабораторное исследование и, наконец, биопсийное исследование. Каждый из этих основных компонентов вносит свой вклад в диагностический процесс, при этом не следует игнорировать или гипертрофировать значимость каждого из них.

Ниже приведен перечень основных вопросов, изучение которых имеет диагностическое значение:

• Факторы экологической агрессии

• Употребление лекарств в связи с сопутствующими болезнями

• Оценка последовательности, скорости появления и развития симптомов

• Установление времени начала болезни – архивные рентгенограммы

• Ответ на начальную терапию ДЗЛ.

Изучение влияния факторов экологической агрессии позволяет облегчить диагностику пневмокониозов, экзогенных аллергических альвеолитов и радиационных поражений легких. Особое внимание следует уделять фактору курения. Более 90% больных гистиоцитозом Х (Лангергансо–клеточным гистиоцитозом) – курильщики. С другой стороны, курение, как главный этиологический фактор хронического обструктивного бронхита, может изменять классическую симптоматику ДЗЛ при сочетании двух болезней.

Оценка последовательности, скорости появления и развития признаков заболевания может иметь решающее значение в диагностике. Так, первым признаком ИФА чаще всего является быстро нарастающая одышка без признаков обструкции. У больных саркоидозом – напротив, одышка развивается в поздних стадиях болезни. У больных экзогенным альвеолитом одышка носит смешанный характер (сочетание обструкции с рестрикцией) и нередко зависит от контакта с этиологическим фактором (легкое фермера, птицевода и пр.). Важным в диагностике является анализ архивных рентгенограмм, позволяющий объективно установить истинное начало заболевания и определить характер его прогрессирования, а также проведение клинико–рентгенологических параллелей.

Поскольку подавляющее большинство больных еще до верификации диагноза подвергаются медикаментозной терапии, важным является оценка ответа на антибактериальные средства и кортикостероиды. Очень демонстративным в этом отношении является экзогенный аллергический альвеолит, особенно его пневмоническая форма. Назначение таким больным антибиотиков обычно не дает выраженного лечебного эффекта, а некоторое смягчение симптоматики, связанное с прекращением контакта с бытовыми или профессиональными аллергенами в связи с госпитализацией, расценивается врачом, как недостаточная эффективность антибиотиков. Происходит наращивание интенсивности антибактериальной терапии, что непременно должно усугубить состояние больного. Подобные ситуации наблюдаются и при ошибочном назначении глюкокортикостероидов в виде монотерапии больным диссеминированным туберкулезом, который был принят за саркоидоз легких. Напротив, эффективность глюкокортикоидов обычно предполагает иммунопатологический патогенез заболевания.

Набор основных клинических симптомов ДЗЛ весьма ограничен: одышка, кашель, кровохаркание, поражение плевры и внелегочные симптомы. В связи с этим диагностическое значение имеют не только наличие или отсутствие признака, но и его выраженность, изменчивость, а также сочетание с другими, в том числе и внелегочными симптомами.

Одышка – главный симптом ДЗЛ. При ИФА появляется рано (нередко еще до возникновения рентгенологических признаков болезни), носит инспираторный характер и неуклонно прогрессирует. У больных саркоидозом одышка – поздний признак. Нередко у больных саркоидозом наблюдается несоответствие выраженности рентгенологической диссеминации полному отсутствию одышки. У больных ЭАА одышка обычно носит смешанный характер, возникает в связи с причинным фактором (аллергеном) и протекает волнообразно.

Кашель наблюдается при многих ДЗЛ. Однако изолированное поражение альвеол не сопровождается кашлем из–за отсутствия в них соответствующих нервных окончаний, и поэтому кашель в большинстве случаев является признаком раздражения воздухоносных путей. При ЭАА и саркоидозе кашель – проявление бронхоцентрического процесса. При ИФА кашель – поздний признак, он может быть результатом инфицирования (бактерии, грибы, вирусы), либо формирования тракционных бронхоэктазов.

Кровохарканье – признак деструкции легочной ткани. Наиболее характерно кровохарканье для туберкулеза легких, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера, легочного гемосидероза, фиброзирующих альвеолитов при ревматических болезнях. При ИФА – поздний признак, проявляющийся в 13% случаев.

Плевральный выпот наиболее часто наблюдается при ревматических болезнях, лекарственном поражении легких, асбестозе, лейомиоматозе. Пневмоторакс характерен для гистиоцитоза X и лейомиоматоза.

Обзорная рентгенограмма – основная методика при подозрении на заболевание органов дыхания – дает до 50% ошибок при ДЗЛ. Компьютерная томография (КТ) высокого разрешения – главная рентгенологическая методика при ДЗЛ, которая позволяет оценить не только распространенность процесса, но и проследить за его динамикой. В зависимости от диагностических возможностей КТ все ДЗЛ делятся на 3 категории (табл. 1). Приведенные данные характеризуют разрешающие возможности КТ и подчеркивают значимость интегрального подхода в диагностике ДЗЛ с привлечением клинических, морфологических и других данных.

Функциональное исследование легких вносит свой вклад в диагностический процесс в основном путем оценки стадии болезни и характера ее прогрессирования.

Функциональное исследование легких вносит свой вклад в диагностический процесс в основном путем оценки стадии болезни и характера ее прогрессирования.

Основные функциональные признаки ДЗЛ:

• Уменьшение статических легочных объемов

• Снижение растяжимости легких

• Увеличение частоты дыхания

• Нарушение вентиляционно–перфузионных отношений

• Снижение диффузионной способности легких

• Гипоксемия, нарастающая при физической нагрузке.

Иммунологические методы диагностики ДЗЛ способствуют установлению этиологии при определении циркулирующих антигенов или антител к ним, позволяют качественно и количественно характеризовать иммунодефицит. Наконец, они полезны для выявления активности иммунопатологического процесса путем определения маркеров активации на иммунокомпетентных клетках, а также для определения циркулирующих иммуноглобулинов и иммунных комплексов.

Микробиологические методы способствуют установлению этиологического диагноза инфекционных ДЗЛ путем культуральных исследований и в полимеразно–цепной реакции. Помимо этого возможна оценка микробной колонизации респираторной системы и определение характера вторичной флоры в стадии сотового легкого.

Бронхологические методы позволяют провести осмотр бронхиального дерева, произвести лаваж с подсчетом клеточных элементов, а также различные виды биопсий, в том числе и трансбронхиальную биопсию легких. Исследование клеточного состава бронхоальвеолярного содержимого дает возможность оценить активность альвеолита при относительно свежем патологическом процессе без грубых фиброзных изменений, искажающих результаты исследования. То же относится к трансбронхиальной биопсии, которая наиболее информативна при отсутствии выраженного фиброза.

Исследования биопсийного материала

Ранняя и точная диагностика большинства ДЗЛ невозможна без исследования биопсийного материала. Из 4 наиболее распространенных методов получения биопсийного материала (трансбронхиальная биопсия, трансторакальная, видеоторакоскопическая и открытая биопсия легкого) выбор метода биопсии должен быть мультидисциплинарным: с участием пульмонолога, рентгенолога, патолога и торакального хирурга для того, чтобы при минимальной травматизации больного получить максимальную информацию о процессе в легких. На этом этапе диагностики возникает много вопросов деонтологического характера, касающихся оправданности применения инвазивного метода исследования. В этом случае всегда надо сравнивать размер ущерба, наносимого больному методом исследования, и ущерба, вследствие неточности диагностики и ошибок в лечении.

Показаниями к инвазивным методам исследования являются:

• невозможность установления диагноза без инвазивных методов,

• необходимость выбора терапии,

• отсутствие признаков сотового легкого – конечной фазы большинства ДЗЛ.

Так, в США диагностическим стандартом для больных ДЗЛ является клиновидная резекция легких. Выбор оптимальных размеров биоптатов и числа долей легких, подлежащих биопсии, проводится при участии пульмонолога, рентгенолога, патолога и хирурга.

Таким образом, дифференциальная диагностика ДЗЛ является ответственным этапом работы пульмонолога, от эффективности которой зависит жизнь больного.

При проведении диагностики ДЗЛ целесообразно придерживаться следующих принципов:

• Ранняя диагностика повышает эффективность лечения и предохраняет от большого числа ятрогенных болезней.
• Диагностика ДЗЛ должна проводиться до получения доказательства принадлежности болезни к определенной нозологической форме.
• Диагностика ДЗЛ должна проводиться в специализированных центрах, располагающих соответствующими техническими возможностями.
• Мультидисциплинарный подход к верификации диагноза ДЗЛ с участием пульмонолога, рентгенолога, патолога, торакального хирурга – оптимальный способ повысить эффективность инвазивных методов диагностики.

Диагностический алгоритм при работе с больными ДЗЛ должен состоять из 3 обязательных компонентов:

1. Тщательное исследование анамнеза и клинической симптоматики заболевания.

2. Проведение КТ.

3. Исследование биопсийного материала.

Все остальные методы исследования вносят свой определенный вклад в диагностический процесс и должны использоваться в качестве дополнительных для более детальной, индивидуальной характеристики каждого больного.

Литература:
Рекомендуемая литература

1. М.М. Илькович. Интерстициальные болезни легких. В кн. Заболевания органов дыхания. С.–Петербург,1998, с.109–318.

2. Interstitial lung diseases. Ed. D.Oliveri, R.M.du Bois. Eur.Resp.Monograph., vol.5, Mon.14, august 2000.

3. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International Consensus Statement.// Am J Respir Crit Care Med, 2000; 161: 646–64.

Слайды и текст этой презентации

Паразитарные заболевания лёгких.

АО “Медицинский Университет Астана”
Кафедра внутренних болезней по интернатуре

Выполнила: Амангелдиева А.
Группа: 785 ВБ
Проверила: Норец И.А.

Эхинококкоз (лат. Echinococcosis) — гельминтоз) — гельминтоз из группы цестодозов) — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием в печени, лёгких или других органах и тканях паразитарных кист.

Этиология: возбудитель – личиночная стадия Echinococcus granulosus. Сама взрослая особь – мелкая цестода длиной 3,4 – 6,18 мм и шириной 0,47 – 0,98 мм, имеющая сколекс с 4 присосками и крючьями и 3-4 проглоттида, наполненных яйцами.
Личинка – однокамерный пузырь диаметром 1-50 мм и более. Стенка пузыря состоит из 2-х слоёв:
Наружной (кутикулярный)
Внутренний (гетминативный) – из его клеток образуются мелкие пристеночный выпячивания (выводковые камеры), содержащие сколексы – до сотни в одном пузыре.
Вся полость пузыря заполнена жидкостью.

Эпидемиология
Эхинококкоз – пероральный биогельминтоз, зооноз.
Окончательные хозяева и источники инвазии – домашние собаки, волк, шакал, рысь, куница, хорь и тд.
В кишечнике данных животных паразитирует зрелый червь, его членики, содержащие яйца, выделяются с калом животным во внешнюю среду.

Клиническая классификация: I. Первичный · одиночный; · множественный II.Вторичный (метастатический) · гидатидозный: · бронхогенный; · гематогенный; · альвеолярный: · очаговый; · узловой; · полостной. По фазам: · фаза невскрывшейся кисты; · фаза вскрывшейся кисты. По размеру кисты: · мелкие (до 2 см); · средние (2-4 см); · крупные (4-6 см); · гигантские (>6 см). По количеству кист: · одиночные; · множественные. По конфигурации: · шаровидные; · деформированные. По строению: · сплошные; · с уровнем жидкости. По наличию осложнения: · неосложненный; · осложненный (нагноение, ателектаз, пиопневмоторакс и др.).

Заражение происходит в результате заглатывания яиц паразита при тесном контакте с инвазированными собаками, овцами и тд., на шерсти которых находятся яйца эхинококка, также заражение происходит при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсеменённых яйцами паразитов.
Патогенез
Из заглоченных человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике высвобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кровь, затем в печень. В печени большая часть онкосфер задерживается, а остальные разносятся с током крови в различные органы (лёгкие, головной мозг, почки, сердце и тд.). В органах происходит медленное формирование личинки, в лёгких эхиноккоковые пузыри могут достигать наибольших размеров – 20-25 см в диаметре.

К 5-6 месяцев вокруг личинки образуется фиброзная капсула. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей.
Гибель паразита и присоединение бактериальной инфекции приводят к формированию абсцессов.
Большое значение имеет сенсибилизация организма к паразитарным метаболитам, обладающим антигенными свойствами.
Так при нарушении целостности пузыря м.б. анафилактический шок, и наблюдается диссеминация паразита с образованием большого количества новых пузырей.

Клиника. Жалобы и анамнез: В первой стадии болезни, когда имеются не вскрывшиеся, медленно растущие, неинфицированные кисты, самочувствие больных изменяется мало, жалоб нет. Нарушение нормального самочувствия происходит при больших кистах, которые вызывают давление на грудную стенку, сдавливают крупные сосуды, бронхи и органы средостения. При нагноении кист состояние больных резко ухудшается. Неспецифические жалобы: · небольшое недомогание; · крапивница; · зуд; · затрудненное дыхание и кровообращение. Типичные жалобы: · боли в грудной клетке (на стороне расположения кисты и вначале бывают периодическими, а затем становятся постоянными, усиливающимися при кашле и физическом напряжении.Характер болей колющий, щемящий или ноющий. Интенсивные локальные боли наблюдаются при вторичном. Иррадиация болей различна - в спину, область сердце, молочную железу, подложечную область; · упорный кашель (при кистах, расположенных в области корня легкого и диафрагмы. По мере прогрессирования болезни сухой кашель может смениться кашлем с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. · кровохарканье (первый симптом, заставляющим больного обратиться к врачу); · одышка (у больных с большими и множественными кистами, особенно в случаях их быстрого роста).

Клиника
Эхинококкозу свойственно длительное течение с постепенным нарастанием симптомов. Перве признаки болезни появляются через много лет после заражения. У некоторых м.б. слабость, снижение работоспособности, головные боли, появление крапивницы или других высыпаний.
латентная, продолжается до нескольких лет
2) стадия начала клинических проявлений - возникают как следствие механического сдавления на ткань лёгкого: альвеолы, бронхи, плевру. Чаще всего это кашель сухой, боли в груди. Потом с деструкцией сосудов появляется кровохаркание, признаки пневмонии. аллергические крапивницы. Физикальные признаки появляются при значительных размерах кисты.
3) стадия развитых клинических проявлений - возникает и прогрессивно нарастает одышка, гемодинамические расстройства, многое определяется расположением паразита.

4) стадия возникновения осложнений - наиболее часто это прорыв и опорожненное кисты в бронх с кашлем, значительным количеством прозрачной слизи. В ней могут содержаться элементы хитиновой оболочки, дочерние кисты. Если этому предшествовало нагноение кисты, то отделяемое может быть гнойным, зловонным. Опорожнение кисты больших размеров может привести к тяжелой асфиксии, если же опорожнение происходит через малый бронх, то оно может пройти незаметно. Всё это сопровождается аллергическими реакциями типа крапивницы.
Обычно развивается абсцесс.
Прорыв в плевральную полость происходит редко, но относится к крайне тяжелым осложнениям. Это обусловлено коллабированием лёгкого, нарастающей дыхательной недостаточностью, анафилаксией. Прорыв нагноившейся кисты приводит к пиопневмотораксу.

Физикальное обследование: · при осмотре больных эхинококкозом легкихвыпячивание грудной стенки, сглаживание межреберных промежутков, застой в подкожных венах и даже отек грудной стенки или верхних конечностей (кисты больших размеров), выпячивание грудной стенки чаще бывает у детей и молодых лиц при локализации кист в верхних долях легких; · узурация ребер и позвонковпри кистах, расположенных в нижних долях легкого (узурация ребер это неровный контур на рентгенограмме нижнего края ребер. Узурация ребер может наблюдаться у некоторых пациентов с коарктацией аорты и развивается вследствие хронического компенсаторного расширения межреберных артерий, коллатеральный кровоток по которым при этом заболевании может резко увеличиться. Чаще всего узурация выявляется в IV-VIII ребрах. Очень важно вовремя распознать этот рентгенологический феномен, поскольку коарктация аорты является курабельным состоянием и лечится путем чрескожной процедуры или с помощью открытого хирургического вмешательства) · болезненность при пальпации межреберных промежутков (при межреберных невритах и вовлечении в воспалительный процесс реберной плевры); · дыхание на стороне пораженного легкого может быть нормальным везикулярным, ослабленным, жестким, бронхиальным и даже амфорическим, с сухими и влажными хрипами, при больших кистах и ателектазах дыхание может не прослушиваться; · может выслушиваться шум трения плевральных листков (в случае вовлечения в воспалительный процесс плевры).

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: · ОАК; · ОАМ; · биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, глюкоза; · определение антител к эхинококку (количественный); · ЭКГ для исключения сердечной патологии (УД-В); · обзорная рентгенография органов грудной клетки; · контрастная рентгенография (рентгеноскопия) пищевода и желудка с барием (в положении стоя); · ЭФФГС. Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: · УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки); · КТорганов грудной клетки (УД-В); · КТ головного мозга; · УЗИ органов грудной клетки (УД-В).

Инструментальные исследования: · При рентгенографии органов грудной клетки выявляется наличие кистозного образования с четким контуром, наличие капсулы, оценивается камерность кисты, определяется коэффициент абсорбции от - 20 до + 20 единиц и отсутствие связи с органами средостения. · КТ органов грудной клетки:наличие кистозного образования с наличием многослойной капсулы с различной степенью развития кальцинации, перегородчатых структур, отображающих внутренние дочерние кисты.

Лабораторная диагностика
· В анализе периферической крови: повышение СОЭ у 52% больных, реже отмечаются лимфоцитоз (39%) и эозинофилия (24%). Степень эозинофилии связана с интенсивностью размножения паразита и всасыванием эхинококковой жидкости. · Серологические методы в диагностике эхинококкоза имеют большое, но не определяющее значение. Чувствительность теста

Цели лечения: · устранение очагового (паразитарного) поражения легкого; · нормализация лабораторных показателей; · достижение удовлетворительных характеристик по данным инструментальных методов исследования.
Тактика лечения, хирургический лечения: Только хирургический
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях: Операция по поводу эхинококкоз легких и других органов грудной полости выполняется под эндотрахеальным наркозом. Видеоторакоскопическая эхинококкэктомия из легких выполняется при периферический расположении дегких. При рецидивных формах ЭЛ (особенно многократных, множественном поражении, диссеминированной форме) для определения плана операции и ее проведения необходимо участие опытного хирурга торакотомным доступом. Выбор адекватного хирургического доступа: Операция по поводу ЭЛ и других органов грудной полости состоит из двух этапов: · удаление паразита; · ликвидация остаточной полости; · ревизия легких и грудной полости; · обнаружение паразитарной кисты, определение ее размеров, локализации, количества кист и характера паразитарного поражения; · строгое соблюдение известных принципов апаразитарности и антипаразитарности с использованием стандартных антипаразитарных средств для обработки фиброзной капсулы; · использование методов ликвидации остаточной полости.

Немедикаментозное лечение: Режим: общий. Диета: 15. Медикаментозное лечение Антибактериальная терапия. При воспалении послеоперационной раны и для профилактики послеоперационных воспалительных процессов применяются антибактериальные препараты. С этой целью применяются цефазолин или гентамицин при аллергии на b-лактамы или ванкомицин при выявлении/высоком риске наличия метициллин - резистентного золотистого стафилококка. Согласно рекомендациям ScottishIntercollegiateGuidelines и др. антибиотикопрофилактика при данном виде операций настоятельно рекомендована. В случаях эндоскопического удаления ИТТ с целью антибиотикопрофилактики назначается один из нижеуказанных препаратов. При возникновении гнойно-воспалительных осложнений предпочтение следует отдавать комбинации (2-3) антибиотиков различных групп. Изменение перечня антибиотиков для периоперационной профилактики должно проводиться с учетом микробиологического мониторинга в стационаре. · Анальгетическая терапия. Ненаркотические и наркотические анальгетики (трамадол или кетопрофен или кеторолак; парацетамол). НПВС в целях обезболивания назначается перорально. НПВС в целях послеоперационного обезболивания следует начинать за 30-60 мин до предполагаемого окончания операции внутривенно. Не показано внутримышечное введение НПВС для послеоперационного обезболивания из-за изменчивости концентраций препаратов в сыворотке крови и боли, вызванной инъекцией, исключением является кеторолак (возможно внутримышечное введение). НПВС противопоказаны пациентам с язвенными поражениями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта в анамнезе. В данной ситуации препаратом выбора будет парацетамол, не оказывающий влияния на слизистую желудочно-кишечного тракта. Не следует комбинировать НПВС между собой. Комбинация трамадола и парацетамола является эффективной.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне: