Основные факты

• От трансмиссивных болезней, составляющих более 17% всех инфекционных болезней, ежегодно умирает более 700 000 человек.
• От таких других болезней, как болезнь Шагаса, лейшманиоз и шистосомоз, страдают миллионы людей во всем мире.
• Многие из этих болезней можно предотвратить с помощью грамотных мер защиты.

Основные переносчики и передаваемые ими болезни

Переносчики — это живые организмы, способные передавать инфекционные болезни между людьми или от животных людям. Многие из этих переносчиков являются кровососущими насекомыми, которые заглатывают болезнетворные микроорганизмы через всасываемую кровь зараженного хозяина (человека или животного) и затем впрыскивают их в нового хозяина в ходе последующего всасывания крови.

Наиболее известными переносчиками болезней являются комары. К их числу также относятся клещи, мухи, москиты, блохи, триатоминовые клопы и некоторые пресноводные брюхоногие моллюски.

• Лимфатический филяриоз
• Лихорадка денге
• Лихорадка долины Рифт
• Желтая лихорадка
• Чикунгунья
• Зика

• Малярия
• Лимфатический филяриоз

• Японский энцефалит
• Лимфатический филяриоз
• Лихорадка Западного Нила

• Лейшманиоз
• Москитная лихорадка (флеботомная лихорадка)

• Геморрагическая лихорадка Крым-Конго
• Болезнь Лайма
• Возвратный тиф (боррелиоз)
• Риккетсиальные заболевания (сыпной тиф и квинслендская лихорадка)
• Клещевой энцефалит
• Туляремия

• Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

• Сонная болезнь (африканский трипаносомоз)

• Чума (передается от крыс людям через блох)
• Риккетсиоз

• Онхоцеркоз (речная слепота)

• Шистосомоз (бильгарциоз)

• Шистосомоз (бильгарциоз)
• Тиф и эпидемический возвратный тиф

Трансмиссивные болезни

Трансмиссивные болезни – это болезни человека, вызванные паразитами, вирусами и бактериями и передаваемые комарами, москитами, триатомовыми клопами, мошкой, клещами, мухами цеце, улитками и вшами. Каждый год во всем мире более 700 000 человек заболевают такими болезнями как малярия, лихорадка денге, шистосомоз, африканский трипаносомоз человека, лейшманиоз, болезнь Шагаса, желтая лихорадка, японский энцефалит и онхоцеркоз.

Основные трансмиссивные болезни в совокупности составляют около 17% всех инфекционных болезней. Наиболее высоким бремя этих болезней является в тропических и субтропических районах, и от них особенно сильно страдает беднейшее население. С 2014 г. крупные вспышки денге, малярии, чикунгуньи, желтой лихорадки и вируса Зика причинили людям массу страданий, унесли многие жизни и создали колоссальное давление на системы здравоохранения во многих странах.

Распределение трансмиссивных болезней определяется комплексом демографических, экологических и социальных факторов. Глобализация торговли, рост международных поездок, стихийная урбанизация и такие экологические проблемы, как изменение климата, – все эти факторы могут оказывать влияние на процессы передачи возбудителей болезней. В результате сезон передачи того или иного заболевания может стать более продолжительным, сезонная передача болезни может стать более интенсивной, а некоторые заболевания могут появляться в странах, где ранее они никогда не обнаруживались.

На передачу трансмиссивных болезней могут влиять изменения в агротехнике из-за колебаний температуры и осадков. Разрастание городских трущоб, где отсутствует надежное водоснабжение или надлежащая система утилизации отходов, подвергает очень большое число жителей малых и крупных городов риску заражения вирусными заболеваниями, передаваемыми комарами. В совокупности такие факторы оказывают влияние на численность популяций переносчиков и модели передачи патогенов.

Деятельность ВОЗ

Документ Глобальные меры по борьбе с переносчиками инфекции (ГМБПИ) на 2017-2030 гг., одобренный Всемирной ассамблеей здравоохранения (в 2017 г.), содержит стратегические рекомендации для стран и партнеров в области развития в целях скорейшего усиления мер по борьбе с переносчиками как фундаментальной стратегии профилактики болезней и реагирования на их вспышки. Для достижения этой цели требуется повышение согласованности программ по борьбе с переносчиками, повышение технического потенциала, совершенствование инфраструктуры, укрепление систем мониторинга и эпидемиологического надзора, а также более активное участие местных сообществ. В конечном итоге все это будет способствовать осуществлению комплексного подхода к борьбе с переносчиками болезней, что создаст условия для достижения национальных и глобальных целей по борьбе с отдельными заболеваниями и будет содействовать достижению Целей в области устойчивого развития и обеспечению всеобщего охвата услугами здравоохранения.

Секретариат ВОЗ предоставляет стратегические, нормативные и технические рекомендации странам и партнерам в области развития по вопросам усиления борьбы с переносчиками болезней как фундаментальной, основанной на ГМПБИ стратегии профилактики болезней и реагирования на вспышки. Более конкретно, ВОЗ предпринимает следующие действия в ответ на проблему трансмиссивных болезней:

• предоставление основанных на доказательных данных рекомендаций по борьбе с переносчиками и защите людей от заражения;
• оказание технической поддержки странам с тем, чтобы они были способны эффективно вести случаи заболеваний и реагировать на вспышки;
• оказание странам поддержки в совершенствовании системы регистрации случаев и подсчета бремени болезни;
• помощь в проведении профессиональной подготовки (укрепление потенциала) по вопросам клинического ведения пациентов, диагностики и борьбы с переносчиками совместно с некоторыми сотрудничающими центрами, расположенными в разных странах мира;
• оказание поддержки разработке и оценке новых методов, технологий и подходов в вопросах трансмиссивных заболеваний, включая технологии и средства борьбы с переносчиками и ведения трансмиссивных заболеваний.

Важное значение в связи с трансмиссивными болезнями имеют изменения в поведении. ВОЗ сотрудничает с партнерскими организациями в осуществлении просветительской работы и повышении информированности, с тем чтобы люди знали, как защитить себя и свои общины от комаров, клещей, клопов, мух и других переносчиков.

ВОЗ выступила инициатором программ по борьбе со многими болезнями, например, болезнью Шагаса, малярией, шистосомозом и лейшманиозом с использованием безвозмездно переданных и субсидируемых лекарственных препаратов.

Важнейшим фактором в борьбе с болезнями и их ликвидации является доступ к воде и средствам санитарии. ВОЗ сотрудничает со многими различными государственными секторами в целях борьбы с этими болезнями.

ВЫБОР ПРОТИВОГЕЛЬМИНТНЫХ ХИМИОПРЕПАРАТОВ

Гельминтозы - группа болезней (инвазий), вызываемых паразитическими червями - гельминтами. Паразитирующие у человека гельминты относятся к двум типам: круглых червей - Nemathelminthes (класс Nematoda) и плоских червей - Plathelminthes. Последний разделяется на два класса: ленточные черви (Cestoidea) и сосальщики (Trematoda).

При выборе средства для специфической терапии больных гельминтозами учитывают спектр антигельминтной активности препаратов, что особенно важно при полиинвазиях.

НЕМАТОДОЗЫ

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз - гельминтоз человека, вызываемый круглым гельминтом Ascaris lumbricoides. Характеризуется аллергическим синдромом в ранней фазе заболевания и нарушением функций ЖКТ - в поздней.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: пирантел, 10 мг/кг однократно.

АНКИЛОСТОМИДОЗ

Анкилостомидоз - гельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод семейства Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale и Necator americanus. Характеризуется нарушениями функции ЖКТ и развитием железодефицитной анемии.

Выбор антимикробных препаратов

При наличии признаков анемии специфическое лечение дополняют назначением препаратов железа, а при необходимости - фолиевой кислоты.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Трихоцефалез - гельминтоз человека, вызываемый власоглавом - Trichocephalus trichiuris. Характеризуется хроническим течением с преимущественным нарушением функции ЖКТ.

Выбор антимикробных препаратов

ЭНТЕРОБИОЗ

Энтеробиоз (оксиуроз) - гельминтоз человека, вызываемый острицами - Enterobius (Oxyuris) vermicularis. Характеризуется кишечными расстройствами и перианальным зудом.

Выбор антимикробных препаратов

Обычно выбранный препарат назначают в виде двух приемов с интервалом 7-10 дней, так как одинократный прием может не оказать должного эффекта из-за частых реинвазий и суперинвазий. Непременными условиями успешной дегельминтизации при энтеробиозе является одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения возможности повторного заражения.

СТРОНГИЛОИДОЗ

Стронгилоидоз - хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями. Возбудитель - кишечная угрица (Strongyloides stercoralis).

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: албендазол, курс 3 дня.

Альтернативные препараты: ивермектин однократно.

ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Tрихинеллез - гельминтоз, вызываемый паразитированием в организме человека нематод рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болью в мышцах, отеками, гиперзозинофилией и другими аллергическими проявлениями.

Лечение трихинеллеза в значительной степени индивидуализировано и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Выбор антимикробных препаратов

Этиотропная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок (лярв), нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл.

В России и за рубежом для этих целей в основном применяют мебендазол, однако единой схемы лечения этим ЛС не существует.

В России принято назначать препарат в дозе 0,1 г каждые 8 ч в течение 7-14 дней; за рубежом применяют более высокие дозы - в первые 3 дня по 0,2-0,4 г каждые 8 ч, затем по 0,4-0,5 г каждые 8 ч в течение последующих 10 дней. В последние годы применяют албендазол в дозе 10 мг/кг/сут в 3 приема в течение 7-14 дней. Наиболее эффективно проведение этиотропной терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии существенно уменьшается и ее применение в этот период может способствовать обострению заболевания.

Симптоматическая терапия включает назначение антигистаминных препаратов, НПВС и др. При тяжелой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, легочной недостаточностью применяют глюкокортикоиды: преднизолон внутрь в дозе 20-80 мг/сут в течение 5-7 дней с последующим уменьшением дозы и отменой препарата через 1-1,5 нед. В связи с тем, что глюкокортикоиды могут удлинять период и количество лярвопродукции в кишечнике, рекомендуется применять антигельминтные препараты (мебендазол или албендазол) в течение всего периода применения глюкокортикоидов и несколько дней после их отмены.

ТОКСОКАРОЗ

Токсокароз - болезнь, развивающаяся в результате инвазирования человека личинками круглых гельминтов собак - Toxocara canis (реже паразитов кошек - T.cati). Клиническая симптоматика токсокароза полиморфна и определяется локализацией личинок: астмоидное состояние, лихорадка, уртикарные высыпания на коже, нарушение зрения, гепатомегалия, эпилептиформные симптомы, эозинофилия.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: албендазол 10 мг/кг/сут в течение 10-20 дней.

Альтернативные препараты: диэтилкарбамазин 3 мг/кг/сут в течение 3 нед.

ФИЛЯРИАТОЗЫ

Филяриатозы - группа тропических гельминтозов, вызываемых нематодами семейства Filariidae, характеризующихся трансмиссивным путем передачи, крайне медленным развитием и длительным течением. Наиболее распространенными являются лимфатические филяриатозы (вухерериоз и бругиоз), онхоцеркоз и лоаоз.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ ФИЛЯРИАТОЗЫ

К лимфатическим филяриатозам относятся вухерериоз и бругиоз, возбудителями которых являются нитевидные круглые гельминты Wuchereria bancroffti и Brugia malayi. Эти гельминтозы характеризуются преимущественным поражением лимфатической системы.

Выбор антимикробных препаратов

Препарат выбора: диэтилкарбамазин. Курс - 12-14 дней. Для определения индивидуальной переносимости и предупреждения тяжелых НР в первые дни лечения препарат применяют дробно в постепенно нарастающих дозах, начиная 1/3 суточной дозы в первый день, с 3-4-го дня - полная доза. Если через 3-6 мес микрофилярии вновь обнаруживаются в периферической крови, проводят повторные курсы лечения.

Альтернативные препараты: ивермектин в виде монотерапии или в комбинации с диэтилкарбамазином или албендазолом.

При развитии осложнений (лимфаденит, лимфангиит и др.) специфическое лечение должно сочетаться с применением антибактериальной терапии и хирургическим вмешательством. В обструктивной стадии болезни при развитии слоновости эффективность консервативного лечения невелика.

ЛОАОЗ

Лоаоз - филяриатоз, характеризующийся отеком мягких тканей, поражением конъюнктивы, серозных оболочек и половых органов. Возбудителем является нематода вида Loa loа.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: диэтилкарбамазин, курс - 2-3 нед. Начинать лечение с небольшой дозы препарата и, постепенно увеличивая, в течение 3-5 дней доводить до терапевтической.

При лечении лоаоза диэтилкарбамазин часто вызывает тяжелые аллергические реакции, обусловленные гибелью гельминтов, при интенсивной инвазии - вплоть до развития менингоэнцефалита. Поэтому терапию рекомендуется проводить в условиях стационара с обязательным назначением антигистаминных ЛС. При интенсивной инвазии назначают глюкокортикоиды. При микрофиляриемии более 1000 в 20 мм3 до назначения диэтилкарбамазина рекомендуется обменное переливание крови с целью уменьшения интенсивности инвазии.

ОНХОЦЕРКОЗ

Онхоцеркоз ("речная слепота") - филяриатоз, вызываемый нитевидной нематодой Onchocerсa volvulus, характеризующийся поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и глаз, вплоть до развития слепоты.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: ивермектин однократно. Как наиболее эффективный и безопасный препарат его широко применяют для массовой химиотерапии в очагах онхоцеркоза. Это предотвращает тяжелые поражения глаз и слепоту, однако у части пациентов возобновляется репродуктивная способность филярий. Отрабатываются схемы лечения и интервалы применения ивермектина. Установлено, что для эффективного воздействия на взрослых гельминтов нужны большие дозы препарата - всего на курс до 0,8 мг/кг. Онхоцеркозные узлы удаляют хирургическим путем.

Альтернативные препараты: диэтилкарбамазин, применяемый вначале в малых дозах, которые постепенно увеличивают до стандартных и продолжают лечение в течение 10 дней. Препарат оказывает действие только на личинки гельминта - микрофилярии, поэтому его сочетают с применением сурамина. Вместо диэтилкарбамазина может быть использован ивермектин однократно в начале и в конце курса лечения сурамином.

В результате массовой гибели микрофилярий во время химиотерапии возможны тяжелые НР, в том числе неврит зрительного нерва, вплоть до слепоты, поэтому одновременно применяют антигистаминные ЛС, а по показаниям - глюкокортикоиды.

ТРЕМАТОДОЗЫ

ОПИСТОРХОЗ, КЛОНОРХОЗ

Описторхоз и клонорхоз - гельминтозы, вызываемые трематодами Оpisthorchis felineus и Сlonorchis sinensis, характеризующиеся поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: празиквантел, курс - 1 день.

В острой стадии при тяжелом течении используют средства десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии. В хронической стадии комплексная терапия проводится по общим принципами лечения больных гастроэнтерологического профиля.

ПАРАГОНИМОЗ

Парагонимоз - гельминтоз, поражающий преимущественно органы дыхания, иногда головной мозг и другие органы. Возбудителями являются трематоды семейства Paragonimidae: Paragonimus westermani, P. skrjabini и др.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: празиквантел, курс - 1 день. Пациентов с эктопическим парагонимозом, особенно при поражениях ЦНС, необходимо лечить в стационаре в связи с возможным развитием отека мозга.

ШИСТОСОМОЗЫ

Шистосомозы - тропические гельминтозы, вызываемые трематодами рода Schistosoma. Характеризуются в острой стадии токсико-аллергическими реакциями, в хронической, в зависимости от вида возбудителя, развиваются преимущественное поражение кишечника (S.mansoni, S.japonicum, S.intercalatum, S.mekongi) или мочеполовой системы (S.haematobium).

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: празиквантел, курс - 1 день.

ЦЕСТОДОЗЫ

ТЕНИАРИНХОЗ

Тениаринхоз - гельминтоз, вызываемый бычьим цепнем (Taeniarhynchus saginatus). Характеризуется преимущественно нарушением функции ЖКТ и самопроизвольным отхождением члеников гельминта из кишечника.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: празиквантел 25 мг/кг однократно.

Альтернативные препараты: никлозамид - вечером перед сном 2,0 г и утром натощак 1,0 г. Через 5 ч принять слабительное.

ТЕНИОЗ, ЦИСТИЦЕРКОЗ

Тениоз - гельминтоз, вызываемый паразитированием в кишечнике человека свиного цепня (Taenia solium). Цистицеркозом называется инвазия у человека, возникающая при паразитировании личиночной стадии этого же гельминта; наиболее тяжелой формой является нейроцистицеркоз.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: никлозамид 2,0 г на ночь. За 15 мин до приема рекомендуется выпить 1,0-2,0 г натрия гидрокарбоната. Препарат высокоэффективен, вызывает гибель сколекса и незрелых члеников.

Альтернативные препараты: празиквантел 25 мг/кг однократно.

Препараты выбора: празиквантел - 50 мг/кг/сут в 3 приема в течение 14 дней и более; албендазол - 15 мг/кг/сут в 3 приема течение 10 дней. Рекомендуется проводить 3 цикла лечения с интервалом 2-3 нед. Одновременно с антигельминтными препаратами больным цистицеркозом назначают глюкокортикоиды.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ

Дифиллоботриоз - гельминтоз, возбудителями которого являются лентецы рода Diphillobotrium. Основной возбудитель - лентец широкий (Diphyllobotrium latum). Характеризуется хроническим течением с преимущественным нарушением функции ЖКТ и возможностью развития мегалобластной анемии.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: празивантел 25 мг/кг однократно. При выраженной анемии до дегельминтизации назначают витамин B₁₂.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ

Гименолепидоз - гельминтоз человека и мелких грызунов, вызываемый цепнями рода Hymenolepis. Характеризуется преимущественным нарушением деятельности органов пищеварения.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: празиквантел, два приема по 2 мг/кг с интервалом 10 дней.

ЭХИНОКОККОЗЫ

Эхинококкозы - хронически протекающие гельминтозы, вызываемые паразитированием у человека личинок ленточных гельминтов семейства Taeniidae - Echinococcus granulosus и E.multilocularis.

Основным методом лечения больных эхинококкозом остается хирургический.

Консервативная терапия больных эхинококкозом показана при множественных поражениях печени, легких и других органов, при которых оперативное вмешательство сопряжено с высоким риском для жизни и невозможно технически. Она применяется также в качестве противорецидивного лечения при разрыве эхинококковых кист (в анамнезе или в результате повреждений при хирургических вмешательствах).

Выбор антимикробных препаратов

Схемы химиотерапии эхинококкозов окончательно не разработаны. Для этих целей в настоящее время используют преимущественно албендазол, реже - мебендазол.

Препараты выбора: албендазол 10-20 мг/кг/сут. Длительность непрерывного цикла от 3 нед до нескольких месяцев; число циклов - от 1 до 20 и более. Интервалы между циклами 21-28 дней или лечение проводят непрерывно в течение нескольких лет. Эффективность лечения албендазолом гидатидозного эхинококкоза печени и легких колеблется от 41% до 72%; рецидивы отмечаются в среднем у 25% пациентов. Эффективность консервативной терапии альвеолярного эхинококкоза ниже, а частота рецидивов выше. Консервативное и хирургическое лечение эхинококкозов дополняют друг друга и требуют строгого индивидуального подхода.

Альтернативные препараты: мебендозол. В первые 3 дня применяют по 0,5 г каждые 12 ч, в последующие 3 дня по 0,5 г каждые 8 ч, далее по 25-30 мг/кг/сут в 3-4 приема в течение 15-24 мес (с учетом переносимости).

При терапии могут возникнуть осложнения, связанные со снижением жизнедеятельности и гибелью паразита: нагноение кист, спонтанные разрывы, возникновение полостей распада альволярного эхинококка с последующим абсцедированием. Большая частота осложнений наблюдается при лечении эхинококкоза легких, особенно при размерах кист более 6 см в диаметре. В этих случаях наблюдаются развитие абсцессов легких и эмпиемы плевры. Эти осложнения довольно часто требуют хирургического лечения.

Трансмиссивные заболевания

Трансмиссивные болезни — это инфекционные заболевания, переносчиками которых являются кровососущие насекомые и представители типа членистоногих. Заражение происходит при укусе человека или животного зараженным насекомым или клещом.

Известно около двухсот официальных заболеваний, имеющих трансмиссивный путь передачи. Они могут вызываться различными инфекционными агентами: бактериями и вирусами, простейшими и риккетсиями, и даже гельминтами. Некоторые из них передаются через укус кровососущих членистоногих (малярия, сыпной тиф, желтая лихорадка), часть их них – опосредованно, при разделывании тушки зараженного животного, в свою очередь, укушенного насекомым-переносчиком (чума, туляремия, сибирская язва).

Переносчики

Различают механических и специфических переносчиков.

В организме специфических переносчиков возбудитель болезни проходит определенный жизненный цикл, он может размножаться и накапливаться, а может проходить несколько стадий развития, например, переход яйца в личиночную стадию. При этом паразит приспосабливается к своему хозяину и может выживать только в соответствующих окружающих условиях (например, при определенном температурном режиме).

Через механического переносчика возбудитель проходит транзитом (без развития и размножения). Он может сохраняться какое-то время на хоботке, поверхности тела или в пищеварительном тракте членистоногого животного. Если в это время случится укус или произойдет контакт с раневой поверхностью, то произойдет заражение человека. Типичный представитель механического переносчика – муха сем. Muscidae. Это насекомое переносит самых разных возбудителей: бактерии, вирусы, простейшие организмы.

Механизм передачи инфекции

Некоторые насекомые, например комары, высасывают кровь прямо из поврежденного хоботком капилляра. Клещи и мухи Цеце своим режущим хоботом разрывают капилляры, и всасывают уже излившуюся в ткань кровь.

Слюнная жидкость клещей содержит обезболивающий компонент, который делает абсолютно незаметным внедрение клеща в кожу и сам процесс высасывания крови.

Напротив, слюна слепней и оводов, некоторых видов мошек и москитов может вызвать выраженную аллергическую реакцию, которая проявляется мгновенным болевым синдромом, стремительным отеком и резким зудом.

Эпидемиология

Чаще всего ареал переносчиков трансмиссивных болезней значительно шире, чем очаг распространения этих заболеваний. Это связано с более высокими требованиями для жизнедеятельности возбудителя, чем для самого переносчика. Так, например, комаров рода Anopheles можно встретить в самых крайних точках северного полушария. Однако вспышки малярии не случаются дальше 64 градусов северной широты.

Изредка переносчик может стать постоянным паразитом. Тогда переносимая им болезнь принимает характер эпидемии, что и произошло в России в двадцатых годах 20-го века, когда сыпной тиф, переносимый вшами, унес жизни трех миллионов человек.

Отдельные очаги трансмиссивных заболеваний за границами обитания переносчиков возникают при случайных завозах извне. Как правило, они быстро гасятся и не представляют эпидемической опасности. Исключение может составить чума.

Трансмиссивные заболевания имеют выраженную сезонность, которая определяется благоприятными условиями для существования переносчика, значительным их количеством и повышенной активностью в теплое время года. Способствуют сезонности частые контакты населения с переносчиками во время ягодных и грибных походов, охотничьих вылазок, работ по заготовке леса.

Профилактика

Самым важным направлением профилактической деятельности является прямое количественное уменьшение переносчиков. Такой метод в период существования Советского Союза позволил справиться с москитной лихорадкой, кожным лейшманиозом, возвратным тифом.

Вторым по значимости мероприятием является истребление диких животных, являющихся естественным резервуаром инфекции (грызуны, переносящие кожный лейшманиоз и чуму).

Определенное значение имеет использование репеллентов и соблюдение правил поведения за городом и в лесных массивах. Для профилактики желтой лихорадки и туляремии эффективна специфическая вакцинация.

Мелиоративные работы, приводящие к миграции грызунов от населенных пунктов, уменьшают вероятность возникновения очага инфекции.

Вопросы:

1. Характеристика и перечень нематод – возбудителей биогельминтозов человека. Особенности их циклов развития.

2. Источники, факторы передачи пути проникновения и локализация гельминтов в организме хозяина

3. Трансмиссивные гельминтозы: особенности эпидемиологического процесса.

4. Биологические основы профилактики геогельминтозов в войсках.

Введение

На прошлой лекции и лабораторном занятии нами изучены гельминтозы, вызываемые круглыми паразитическими червями – геогельминтами. Сегодня речь пойдет о биогельминтах, относящихся к тому же классу. По распространенности среди населения они существенно уступают геогельминтам: там счет шел на миллиарды. Однако и биогельминты по этому показателю выглядят весомо. Число людей, пораженных филяриями, по различным данным составляет от 85 до 114 миллионов, трихинеллезом – 46 миллионов.

Для абсолютного большинства нематодозов – биогельминтозов характерно тяжелое клиническое течение с осложнениями, неблагоприятными социальными последствиями и нередко – с летальными исходами. Не случайно проблема филяриатозов определена ВОЗ как одна из 6 важнейших паразитологических проблем, курируемых этой организацией.

Биогельминты имеют сложные циклы развития, значительный круг промежуточных хозяев. Некоторые из них являются возбудителями природноочаговых заболеваний.

Характеристика и перечень нематод – возбудителей биогельминтозов человека. Особенности их циклов развития.

Список круглых червей – возбудителей геогельминтозов представлен на таблице. При наличии общих черт строения, присущих всему классу собственно круглых червей, они настолько различаются по многим параметрам, что при изложении первого вопроса мы подробно остановимся на характеристике трихинелл, ришты и вызываемых ими заболеваний.

Значительную часть списка занимает перечень нитевидных паразитов – филярий. Поскольку это уникальная группа, для которой характерен трансмиссивный путь передачи возбудителей, что определяет и ряд эпидемиологических особенностей, проблемы, связанные ними, будут обсуждены при изложении 3 вопроса.

Трихинеллез.

Трихинеллы — мелкие круглые черви из рода Trichinella. К настоящему времени описано четыре вида: Trichinella spiralis, Owen 1835, Т. паTivа Вгitоv еt Воеу, 1972; T. ПеLsoni Вгitоv ЕT Воеv, 1972; Т. рSeudospiralis Gагкаvi, 1972. Все перечисленные виды трихинелл являются паразитами человека и животных, вызывая у них тяжелое заболевание—трихинеллез. Заболевание возникает вследствие употребления в пищу мяса, содержащего инвазионные личинки трихинелл.

Трихинеллез, несомненно, относится к древнейшим гельминтозным заболеваниям животных и человека. Хищные млекопитающие в период своего становления в наибольшей степени могли страдать от трихинеллеза. Поскольку животные, в противоположность человеку, не изменили cпособа потребления мяса в пищу, они приобрели в процессе отбора видовую и возрастную устойчивость к трихинеллам. Взрослые животные теперь переносят заражение трихинеллезом сравнительно легко и для них не существует смертельной дозы трихинелл. Человек, реже потребляющий мясо, такой устойчивостью к трихинеллам не обладают.

Теперь уже точно доказано, что ряд экспедиций, отправлявшихся различными путями в Арктику в конце прошлого и начале текущего столетия, не смогли выполнить своих задач в результате развившегося среди членов экспедиций трихинеллеза, заканчивавшегося нередко летально. Многие зимовщики болели трихинеллезом, полагая, что страдают от цинги. Оказывается, они заражались через мясо белых медведей, которые поражены трихинеллами почти поголовно. В настоящее время эту ошибку повторяют геологи, которые чаще заражаются через мясо бурых медведей.

С одомашниванием свиньи, что произошло 7 тыс. лет назад, угроза заражения людей трихинеллезом резко возросла. Но осознание этой угрозы человечеством шло чрезвычайно медленно. В XIII в. до н. э. было запрещено евреям есть свинину, как полагают, по причине трихинеллеза и солитера. Конечно, тогда о трихинеллах ничего не знали, но факты заболевания людей после употребления в пищу свинины были уже накоплены. Через два тысячелетия Мухаммед ввел этот запрет и для мусульман, а у остальных цивилизованных народов профилактика трихинеллеза через свинину стала осуществляться только со второй половины XIX в.

Заслуга открытия трихинеллы принадлежит Джемсу Педжету, который в возрасте 21 года, будучи студентом 1-го курса Лондонского медицинского колледжа, 30 января 1835 г. обнаружил в мускулатуре трупа итальянца 50 лет, умершего от легочного туберкулеза, множество беловатых цист. Мышечная ткань от этого трупа была послана Ричарду Оуэну.

24 февраля 1835 г. Р. Оуэн доложил в зоологическом обществе о результатах исследования присланных ему мышц. Он высказал мнение, что обнаруженный паразит принадлежит к низшей группе животного мира.

Публикация работы Р. Оуэна привлекла внимание врачей, и подобные находки стали регистрироваться не только в Лондоне, но и в других городах Англии, а также в других странах мира

В 1860 г. Ценкер сообщил, что Т. Spiralis Может вызывать смертельные заболевания у человека через несколько недель после поедания трихинеллезного мяса. Он подробно описал клинические признаки болезни у 20-летней девушки, которая за 4 дня до болезни ела свежую свинину и приготовленную нее колбасу. В свинине и колбасе были обнаружены трихинеллы. После смерти девушки Ценкер обнаружил в ее мышцах массу личинок трихинелл, а в кишечнике были взрослые паразиты. Ценкер убедительно доказал, что заражение людей трихинеллезом происходит через употребление в пищу свинины. После публикаций Ценкера трихинеллез стал все чаще и чаще обнаруживаться У Людей и животных во многих странах мира. В России трихинеллы найдены впервые М. М. Рудневым в 1865 г. при исследовании трупа человека

В монографиях, посвященных трихинеллезу, и многих других работах предлагалось проводить трихинеллоскопию как метод профилактики трихинеллеза у людей. Впервые в массовом порядке этот метод стал практиковаться в Германии. В России впервые трихинеллоскопию стали применять отдельные торговцы свининой с 1866 г. Как обязательная мера трихинеллоскопия была введена в Петербурге в 1881 г., в Москве и Киеве в 1888 г.

Возбудитель инвазии — трихина Trichinella spiralis (Owen, 1835). Длина тела самки 1,5 - 0,8 мм до оплодотворения и 4,4 мм после него. Длина самца не превышает 2 мм. Трихина—живородящий червь. К моменту попадания в мышцы хозяина личинки увеличиваются в размерах, достигая длины 0,8—0,1 мм. Со временем они закручиваются в спираль, вокруг которой и образуется капсула.

Трихинеллез — пероральный биогельминтоз, зооноз. Очаги инвазии существуют среди диких и домашних животных, в частности среди волков, лисиц, енотовидных собак, барсуков, кабанов, медведей, домашних свиней, кошек, собак, крыс и т. д.

Схема цикла развития трихины в антропонозном очаге

В природных очагах заражение диких животных происходит главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших животных. В синантропных очагах домашние животные инвазируются при поедании продуктов убоя, пищевых отбросов, падали, содержащих личинки трихин. Человек заражается при употреблении в пищу продуктов из недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, содержащего личинки трихинелл.

Особенностью биологии трихинелл и эпидемиологии инвазии является то, что полный цикл развития - от инкапсулированной юной трихины до половозрелых форм и следующей генерации юных гельминтов — паразит проходит в одном и том же организме. Следовательно, этот организм одновременно служит и окончательным и промежуточным хозяином трихин. В желудке и тонкой кишке хозяина личинки быстро освобождаются от капсулы и через 1 –1,5 ч передним концом внедряются в слизистую оболочку, а затем и в подслизистый слой кишечной стенки. Уже через сутки заканчивается половое созревание трихин. На 4-е сутки после оплодотворения самки начинают отрождать личинки в лимфатические щели и сосуды кишечника. Способность к отрождению личинок сохраняется у самок в течение 10—30 мин, иногда до 50 дней, после чего они погибают. Полагают, что самка производит в течение жизни от сотен до 2000 личинок, которые по лимфатическим сосудам попадают в кровеносную систему. Затем они разносятся по всем органам и тканям, но выживают только в поперечно-полосатой мускулатуре, где продолжается их развитие. Личинки закручиваются в спираль, инкапсулируются. К 17—18-му дню развития они приобретают инвазионность.

Инкапсулированные личинки трихинелл могут жить в организме хозяина до 10 -40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются и личинки в них гибнут.

Восприимчивы к трихинеллезу человек и плотоядные млекопитающие. Степень восприимчивости у разных видов животных неодинакова. После перенесенной инвазии, по-видимому, остается продолжительный и довольно напряженный иммунитет. Возможны повторные заболевания трихинеллезом, часто протекающие в более легкой форме. Вместе с тем известно и тяжелое течение трихинеллеза при повторных заражениях одного и того же человека.

Нередко трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек, часто семейного характера.

Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах и только на Австралийском континенте встречается весьма редко.

Патогенез. Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и гибели паразитов на инвазированный организм, что приводит к выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами аутосенсибилизации при деструкции тканей, пораженных личинками трихинелл. Весьма характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах больного.

Клиника. Инкубационный период при трихинеллезе продолжается обычно 10—25 дней, но может укорачиваться до 5 и удлиняться до 30 дней и более. Короткая инкубация - при тяжелых формах, длительная - при легких.

Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица, полиморфная зудящая сыпь, миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании с конъюнктивитом и температурной реакцией часто служат первыми проявлениями болезни. Чаще всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных, поясничных и др.

Диагностическую ценность представляет эозинофилия крови, которая может достигать 50—60% с максимумом на 2— 4-й неделе инвазии. Общая продолжительность заболевания колеблется от 1—2 до 5—6 нед.

При интенсивной инвазии трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается серьезными осложнениями со стороны внутренних органов. Самые тяжелые из них, часто приводящие к смерти больного, миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты.

Лишь при легких и средней тяжести формах инвазии прогноз благоприятный. Летальность остается довольно высокой, достигая во время отдельных вспышек 10—30%.

Диагностика. Манифестные формы диагностируются на основании эпидемиологических данных и клинической картины заболевания. Решающим в диагностике может стать исследование мяса, которое употреблялось заболевшими и было заражено личинками. Иногда диагноз подтверждается при изучении биоптатов мышц человека путем трихинеллоскопии. Разработаны некоторые иммунологические тесты: реакция кольцепреципитации (положительна со 2—3-й недели заболевания). РСК на холоду (с 4—5-й недели), реакция микропреципитации на живых личинках (выявляется в более ранние сроки, чем первые две реакции). Весьма ценна в диагностическом отношении внутрикожная аллергическая проба, выявляющая инвазию уже на 2-й неделе заболевания. Она может сохранять свое диагностическое значение даже спустя 5—10 лет после заболевания.

Лечение. В последние годы с получением тиабендазола (минтезол) появилась возможность специфической терапии трихинеллеза. Препарат действует на все стадии паразита: вызывает гибель незрелых кишечных трихинелл, мигрирующих личинок, подавляет репродуктивную способность половозрелых особей, а при повышении дозы приводит к их гибели. Терапию тиабендазолом следует начинать как можно раньше, в первые 2—3 недели инвазии. Для лечения трихинеллеза применяется также вермокс.

Дракункулез.

Возбудитель - длинная нематода Dracunculus medinensis (Linnaeus, 1758). Самка имеет в длину 30 - 120 см, достигая иногда 150 см, при ширине 0,5—1,5 мм. Размеры самца 12—ЗО х 0,2 - 0,4 мм.

Дракункулез — пероральный биогельминтоз, зооноз. Источниками инвазии являются окончательные хозяева гельминта: собаки, кошки и другие плотоядные животные, а также человек. Взрослые паразиты обитают в подкожной клетчатке. Оплодотворенная самка продвигается к поверхностным слоям кожи, над ее головным концом образуется пузырь диаметром около 2 см, который при соприкосновении с водой разрывается и из него выходит огромное количество личинок. Личинки заглатываются промежуточными хозяевами— веслоногими рачками (циклопы). В организме циклопов личинки развиваются до инвазивного состояния. Обычно это занимает от 4 до 14 дней в зависимости от температуры воды. Попав в желудок человека, циклопы погибают, личинки через стенку желудочно-кишечного тракта проникают в лимфатические и кровеносные сосуды, затем в подкожную жировую клетчатку. Примерно через 3 мес. после заражения происходит копуляция половозрелых особей, после чего самцы погибают, а самки продолжают свое дальнейшее развитие. По мере созревания самка увеличивается в размерах, продвигается к коже и, достигнув примерно через год полной зрелости, отрождает личинки.

Механизм заражения человека алиментарный: осуществляется при питье воды, содержащей зараженных циклопов, при купании и т. д.

Восприимчивы к дракункулезу практически все люди. Обычно в организме человека паразитирует один гельминт, однако известны случаи паразитирования десятков и сотен экземпляров. Пик инвазирования приходится на засушливые сезоны года. Иммунитет после перенесенного дракункулеза ненапряженный, возможны повторные заражения.

Распространение дракункулеза широкое. Инвазия встречается в Африке, особенно часто в Гвинее, Нигерии, Камеруне, Республике Берег Слоновой Кости, Гане, Эфиопии, Того, Дагомее, Сьерра-Леоне, АРЕ - в зоне между экватором и северным тропиком. Распространены очаги дракункулеза и в странах Аравийского полуострова, в Ираке, Иране, Афганистане, зарегистрирована инвазия в Пакистане.

Имеются очаги на островах Вест-Индии и а Южной Америке.

На территории СССР очаги дракункулеза были только в Узбекистане, но к 1932 г. они полностью ликвидированы.

Патогенез. Основой развития дракункулеза являются токсико-аллергические реакции на наличие личинок и взрослых особей в организме человека, а также механическое повреждение тканей при миграции и паразитировании гельминтов с возможным присоединением вторичной инфекции.

Клиника. В большинстве случаев первые клинические признаки болезни возникают через 8—12 мес. после заражения, когда самки продвигаются близко к поверхности кожи. В это время на коже появляется небольшой пузырек. У некоторых больных за 1—2 мес. до образования пузырька на коже в местах локализации паразитов возникают значительные отеки аллергического характера. Отеки бывают очень болезненными и могут существенно затруднять передвижение больного, так как в 85% случаев гельминты паразитируют в клетчатке нижних конечностей.

Часто первыми симптомами инвазии служат изменения кожи в месте расположения самки гельминта. Становятся заметны шнуровидный валик под кожей различной протяженности и первичный кожный элемент: пузырь, заполненный некротическими массами. После прорыва пузыря обнажается передний конец паразита. При вскрытии первичного кожного пузыря возможно присоединение вторичной инфекции с развитием абсцесса, флегмоны, язвы.

Иногда самки погибают до приближения к поверхности кожи. Тогда они рассасываются или кальцифицируются.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В отсутствие реинвазии болезнь продолжается немногим более года и заканчивается выздоровлением.

Диагностика. Диагноз дракункулеза основан на изучении клинической картины инвазии. Предложена и используется аллергическая внутрикожная проба с экстрактом из гельминтов, диагностическая ценность которой не вполне удовлетворительна.

Лечение. Применяется весь арсенал антиаллергических средств, включая кортикостероидные гормоны. Главным в терапии ришты является тотальное удаление паразита, так как обрыв его приводит к отеку окружающих тканей и нагноению.

Наилучшим способом удаления гельминта остается извлечение его путем наматывания на марлевый валик после гибели паразита. Гибель гельминтов достигается назначением одного из следующих препаратов: Амбильгар (ниридазол, нитротиамидазол), минтезол (тиабендазол)

Источники, факторы передачи пути проникновения и локализация гельминтов в организме хозяина

Перечень важнейших геогельминтозов и их возбудителей. Конечные

факторы передачи и входные ворота инвазии

Гельминтозы

Возбудители

Конечные факторы передачи и

Входные ворота инвазии