Могут ли лямблии вызывать отек квинке

Лямблиоз – это паразитарное заболевание, поражающее желудочно-кишечный тракт человека. Его возбудителем является внутриклеточный паразит, обитающий в микроворсинках тонкой кишки и желчном пузыре. Заражение лямблиями у детей приводит к нарушению нормальной работы желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы.

Как происходит заражение

Заражение лямблиями у детей происходит фекально-оральным путем. Паразиты попадают в окружающую среду из кала больного ребенка или носителя, после чего заносятся в организм здорового малыша с грязными руками, пищей, предметами обихода. Болезнь развивается при одновременном проглатывании 12 и более цист возбудителя. Паразиты лямблии у детей быстро проникают в кишечник и желчевыводящие пути, активно колонизируя их.

На практике малыши чаще всего заражаются во время пребывания на улице и игр с игрушками. Попадание паразитов в организм возможно также при использовании чужих полотенец в детских садиках, употреблении не кипяченой воды из-под крана, не мытых овощей и фруктов. Гораздо реже болезнь передается от больной матери. В этом случае дети заражаются лямблиозом через материнское молоко.

Формы и симптомы лямблиоза у детей

Лямблиоз может иметь острое или хроническое течение. Примерно в 30% случаев встречается бессимптомное носительство. Заболевание может протекать в разных клинических формах и иметь самые различные симптомы.

В зависимости от того, как проявляются лямблии у ребенка, симптомы и лечение несколько различаются. При остром течении болезни у ребенка наблюдаются:

резкое повышение температуры тела,
боли и вздутие живота,
диарея.

При хроническом лямблиозе на первый план выходят несильные ноющие боли и дискомфорт в эпигастрии (район свода ребер) и правом подреберье, регулярные запоры или поносы.

Для кишечной формы болезни характерно поражение верхнего отдела тонкого кишечника. Вследствие этого у ребенка нарушается всасывание питательных веществ, что приводит к затруднённому усвоению пищи, появлению анемии, слабости, бледности, быстрой утомляемости.

При гепатобилиарной форме страдает печень и желчевыводящие пути. Из-за этого у малыша развивается дискинезия желчного пузыря и застой желчи. У ребенка с токсико-аллергической формой лямблиоза появляются высыпания по типу крапивницы и аллергический отек Квинке.

Другие возможные признаки лямблиоза у детей:

раздражительность, плохой сон, частые головокружения;
бледность, сухость кожных покровов на конечностях;
снижение аппетита, частые приступы тошноты;
неравномерная окраска кожи на боковых поверхностях живота, шее, под мышками.

К сожалению, характерных симптомов болезни не достаточно для постановки диагноза. Так как обнаружить лямблии у ребенка можно лишь с помощью лабораторных методов исследования, обращение к врачу неизбежно.

Методы диагностики болезни

Одним из наиболее простых и доступных методов диагностики у детей является анализ кала на лямблии. В ходе исследования лаборант обнаруживает в исследуемом материале цисты возбудителя, которые указывают на наличие болезни или скрытого носительства. К сожалению, этот анализ не дает полностью достоверных результатов.

Намного информативней исследование крови у детей на наличие антител к лямблиям. ПЦР позволяет выявить иммуноглобулины класса G при хроническом течении болезни и IgM при остром лямблиозе.

Лямблии в печени у детей можно обнаружить с помощью дуоденального зондирования. В ходе исследования получают желчь ребенка, которую затем исследуют на наличие паразитов. К сожалению, данная методика достаточно сложна в применении и сильно пугает малышей, из-за чего в диагностических целях используется крайне редко.

Как лечить лямблиоз

Так как вылечить лямблии у ребенка достаточно сложно, требуется комплексный подход к борьбе с проблемой. В первую очередь необходимы лекарства, оказывающие противопаразитарное действие. Эти средства позволяют избавиться от лямблий у детей, но не обязательно являются агрессивными медикаментозными препаратами. В качестве лекарства можно использовать специальные целебные травы, индивидуально подбираемые в каждом конкретном случае. Восточной медицине известно немало лечебных растений, которые по эффективности не уступают фармпрепаратам.

В лечение лямблиоза у детей можно включать и другие методики восточной медицины. Они помогают укрепить иммунитет ребенка и повысить его сопротивляемость инфекциям. Иглоукалывание, точечный массаж и специальная гимнастика стимулируют иммунитет малыша, активизируют его организм и помогают быстрее справиться с проблемой.

Чтобы пройти обследование и получить подробную консультацию врача, запишитесь на прием у наших администраторов. В ходе осмотра специалист ответит на все интересующие вас вопросы.

Ангионевротический отёк (отёк Квинке) - это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный отёк подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек.

Впервые данное состояние было описано в 1882 году немецким врачом Генрихом Квинке, от имени которого и происходит название этого заболевания. Отёк Квинке также принято называть ангионевротическим отёком, гигантской крапивницей. Отёку Квинке подвержены и взрослые и дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и пожилых людей наблюдается редко.

Предрасполагающими факторами к возникновению отёка Квинке могут быть паразитарные и вирусные инфекции (лямблиоз, гепатит, глистные инвазии и т.д.), заболевания внутренних органов и эндокринной системы (например, щитовидной железы). Встречается и наследственный ангионевротический отёк. Заболевание чаще всего носит семейный характер (20-25 %). Оно обусловлено наследственной недостаточностью некоторых ферментов, способствующих разрушению веществ, вызывающих отёк тканей. Появляется болезненный отёк кожи и слизистых оболочек (в основном дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта). Обострение заболевания может начаться от травмы, стресса, острого заболевания, резкой смены температуры и т.д. Около 30 % ангионевротического отёка занимает так называемый идиопатический вариант, когда не удаётся установить причину болезни. В остальных случаях причиной отёка Квинке является лекарственная аллергия, пищевая аллергия, укусы насекомых, гельминты и простейшие, заболевания крови и аутоиммунные болезни.

Спровоцировать развитие ангионевротического отёка могут не только определённые продукты питания, на которые есть аллергия, но и добавки, содержащиеся в некоторых пищевых продуктах. Это целый ряд консервантов и красителей, которые часто есть в колбасах, сосисках, соках, сыре и др. Экзотические блюда, например, из рыбы, также таят в себе опасность провоцирования ангионевротического отёка. Кроме того, небезопасным для детей, склонных к аллергии, является цветение растений, а также укусы насекомых.

Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, реже часов, на разных участках лица и слизистых развивается выраженный отёк. Могут наблюдаться локальные отёки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого нёба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отёк редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряжённости тканей. Наиболее часто отёк располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причём отёк гортани и языка может привести к развитию асфиксии - происходит затруднение дыхания.

При распространении отёка на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.). Отёк может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать.

Диагноз в данном случае устанавливается после того, как врач ознакомится с имеющимися симптомами заболевания. В процессе диагностики очень важно определить, что именно стало причиной возникновения отёка у больного. Поэтому врач должен обязательно провести детальный опрос о наличии аллергических болезней у пациента, а также у членов его семьи. Важно определить реакцию на лекарства, влияние на состояние человека физических факторов, контакта с животными, пищевых продуктов и др. В процессе диагностики врач может назначить проведение лабораторного исследования крови. Иногда при необходимости в процессе диагностики ангионевротического отёка следует провести кожные аллергологические пробы.

Ангионевротический отёк - это неотложное состояние, он требует оказания медикаментозной помощи немедленно, как только отёк заподозрен. Из всего обсуждения мы с вами поняли, что причина отёка Квинке сразу может быть и не определена (если это не укус насекомого или укол лекарства, что точно связано), но времени на это нет, необходимо быстро оказывать помощь.

Прежде всего, нельзя поддаваться панике, нужна чёткая и быстрая помощь. Необходимо немедленно вызвать скорую помощь, даже если состояние вроде бы стабильное и удовлетворительное. Методы оказания помощи уже по приезду врачей определяются тяжестью состояния и выраженностью проявлений отёка, его причиной и локализацией.

Если состояние среднетяжёлое или тяжёлое, необходима немедленная госпитализация после оказания первичной медицинской помощи. В стационаре будет проведена комплексная терапия. После выписки из стационара необходимо обратиться к врачу для выяснения причины отёка и получения подробных рекомендаций.

В качестве мер, направленных на профилактику ангионевротического отёка, людям, склонным к аллергическим реакциям, необходимо постоянно соблюдать очень строгую диету. Аллергены следует исключить не только из рациона, но и из окружения человека. Лицам, которые имеют высокую чувствительность к укусам насекомых, нужно избегать хождения без обуви на улице и ношения ярких вещей, которые могут привлекать насекомых.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

Ангионевротический отек (ангиоотек — АО) — отек подкожной или подслизистой клетчатки, возникающий вследствие расширения и повышения проницаемости кровеносных сосудов, который чаще всего нарастает в течение нескольких часов или минут, хорошо ограниченный, не симметричный, обычно расположен в области век, красной каймы губ (рис. 17.5-1), половых органов и дистальных частей конечностей, а также на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Рисунок 17.5-1. Ангионевротический отек

АО ассоциированный с крапивницей:

1) аллергический — лекарства (например, пенициллин и сульфаниламиды), еда (особенно — арахис, грецкие орехи, морепродукты, молоко, куриные яйца, продукты, которые содержат аллергены и вызывают перекрестную аллергическую реакцию с латексом, например, киви, бананы, авокадо и пищевые каштаны), латекс, яд насекомых;

2) неаллергический — НПВП, рентгеноконтрастные препараты, идиопатическая эозинофилия/гиперэозинофильный синдром, физические факторы (как сопутствующее заболевание при вибрационной, холодовой, холинергической или солнечной крапивнице); идиопатический.

Ангионевротический отек (АО) без сопутствующей крапивницы — наследственный (НАО):

1) связанный с дефицитом/сниженной активностью ингибитора С1 эстеразы (С1- INH ) (C1-INH-НАО):

а) тип I — снижение уровня C1-INH вследствие унаследованной аутосомно-доминантной мутации или мутации de novo (НАО 1 тип — 85 % случаев);

б) тип II — сниженная функциональная активность С1-INH при нормальном уровне С1-INH.

АО без сопутствующей крапивницы — приобретенный (ПАО):

1) идиопатический гистаминергический (отвечающий на лечение антигистаминными препаратами; IН-ПАО) — высвобождение гистамина из тучных клеток и/или базофилов кожи;

2) идиопатический негистаминергический (не отвечающий на лечение антигистаминными препаратами; InН-ПАО) — с участием брадикинина, механизм не известен;

3) ассоциированный с приемом иАПФ (иАПФ‑ПАО) — в следствие ингибирования инактивации брадикинина;

4) связан с дефицитом С1- INH (С1-INH-ПАО) — снижение уровня C1-INH при системных заболеваниях и лимфопролиферативных новообразованиях или присутствием аутоантител к С1-INH.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. АО ассоциированный с крапивницей (у 40–50 % взрослых пациентов АО сосуществует с крапивницей): может возникнуть в любом месте, хотя, чаще всего, локализуется на лице, конечностях и половых органах. В тяжелых случаях возникает отек языка, глотки или гортани, что приводит к острой дыхательной недостаточности, которая может быть опасной для жизни. Симптомы неаллергического АО (напр., вызванного применением НПВП) такие же, как и аллергического AО.

Симптомы C 1-INH -ПАО такие же, как и в случае врожденного дефицита, но анамнез не указывает на семейный характер болезни, а симптомы могут на много месяцев опережать появление других симптомов системных заболеваний.

3. Отек быстро нарастает (до макс. 6 ч), покрывает лицо, редко дыхательную систему и желудочно-кишечный тракт, и в целом не угрожает жизни.

4. FXII-НАО: встречается в основном у женщин, симптомы появляются в период полового созревания, после начала использования гормональных контрацептивов или заместительной гормональной терапии, или в период беременности. С возрастом частота и тяжесть симптомов уменьшается; может полностью исчезнуть в возрасте 70–80 лет.

5. иАПФ-ПАО: встречается у 0,3 % лиц, принимающих ингибиторы АПФ и 0,13 % лиц, принимающих блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), чаще у женщин и в возрасте старше 65 лет, в 3–4 раза чаще встречается у людей черной расы по сравнению с белой, в ≈50 % случаев появляется в первую нед. применения лекарственного препарата, не зависит от типа ингибитора АПФ/БРА или его дозы. Отек занимает чаще всего губы, веки, ротовую полость (язык), горло и гортань, редко желудочно-кишечный тракт.

Диагностический алгоритм действия при АО, ассоциированном с крапивницей (появление крапивницы исключает диагноз C1-INH-НАО и C1-INH-ПАО) →разд. 2.1. У пациентов без сопутствующей крапивницы, прежде всего определите, принимают ли они ингибиторы АПФ, БРА или НПВП (исчезновение отека после отмены ингибиторов АПФ имеет решающее значение для диагностики). Проведите тщательный семейный анамнез возникновения отеков у родственников пациента. В случае подозрения на дефицит С1-INH →рис. 17.5-2. У пациентов в возрасте >30 лет исключите злокачественную опухоль и системное заболевание соединительной ткани.

Рисунок 17.5-2. Алгоритм проведения диагностики в случае подозрения на дефицит ингибитора С1 (C1-INH) в качестве причины ангионевротического отека

Дополнительные методы исследования: АО связанный с крапивницей →разд. 17.4. При АО без крапивницы, особенно в случае рецидивирующего отека, назначьте исследования составляющих системы комплемента →рис. 17.5-2. В случаях хронического или рецидивирующего АО без видимой причины, рассмотрите вопрос о выполнении следующих тестов: общий анализ крови с формулой, СОЭ, C-реактивный белок, D-димер, общий анализ мочи, антинуклеарные антитела, обследование щитовидной железы (особенно в случае заболеваний щитовидной железы и других аутоиммунных заболеваний в семейном или личном анамнезе). В случае боли в животе может быть показано выполнение рентгенологического обследования, УЗИ или КТ органов брюшной полости, а в случае симптомов респираторного заболевания — рентгенологическое обследование грудной клетки (при АО редко появляется жидкость в плевральной полости).

Прежде всего, исключите острую анафилаксию и отек гортани, кроме того: гормональные изменения у женщин (симметричный отек лица и ладоней), сердечную недостаточность (тестовидный отек конечностей), синдром верхней полой вены (хронической отек лица), острый аллергический контактный дерматит, рожа или воспаление подкожной ткани лица, лимфедема, опоясывающий лишай, болезнь Крона полости рта и губ, системные заболевания соединительной ткани (напр., дерматомиозит), острый живот.

Лечение в остром периоде болезни

Лечение приступа АО зависит от расположения отека; отеки расположенные на периферии (руки, ступни, промежность), могут не требовать немедленного лечения.

1. В случае угрозы острой дыхательной недостаточности: когда возникает стридор или значительный отек лица и верхних дыхательных путей (отек языка, слизистой оболочки полости рта и глотки, охриплость) → рассмотрите быстрое проведение эндотрахеальной интубации →разд. 24.19.1; при АО, связанным с крапивницей — меры, как и при анафилаксии →разд. 17.1. Больных с острым отеком глотки и верхних дыхательных путей понаблюдайте в течение ≥24 ч.

2. Отек желудочно-кишечного тракта: использовать анальгетики, релаксанты, противорвотные препараты, а также инфузионную терапию в/в.

3. Острый периферический отек (руки, ноги, промежность) может не требовать немедленного лечения.

4. АО ассоциированный с крапивницей (напр., после принятия НПВП) лечение, как при острой крапивнице →разд. 17.4.

5. С1- INH -НАО I типа и II типа, а также С1-INH -ПАО: адреналин, антигистаминные препараты являются неэффективными (примените их, если неизвестен тип АО); в зависимости от тяжести примените:

1) концентрат C 1-INH — полученный из плазмы С1-ингибитор (pdC1-INH) — лекарственный препарат выбора при угрожающих жизни отеках, безопасный и хорошо переносимый. Клинический эффект появляется после 0,5–1,5 ч, симптомы исчезают в течение ≈24 ч. Одна единица pdC1-INH является эквивалентом С1-INH, содержащегося в 1 мл плазмы крови человека. Беринерт 20 ЕД/кг массы тела, медленно (4 мл/мин) в/в → примените в лечении НАО I и II типа у взрослых, детей и младенцев. У пациентов >12 лет, применяется также рекомбинантный аналог человеческого C1-INH — конестат альфа (не зарегистрирован в РФ) у больных модуляторы кининового каскада — экаллантид (не зарегистрирован в РФ) и икатибант 30 мг п/к в складку кожи в области живота; клинический эффект в течение 4 ч после введения. Если симптомы сохраняются, показано введение последующих доз икатибанта с интервалом в 6 ч (макс. 3 инъекций в течение 24 ч).

3) свежезамороженная плазма — введите (400 мл) в крайнем случае, при самых тяжелых атаках АО, когда концентрат C1-INH и икатибант не доступны; как ни парадоксально это может усугубить симптомы AО.

5. FXII-HAО: описано благоприятное воздействие икатибанта и исчезновение отека в течение 1–2 ч после введения препарата. Эффективность даназола сомнительная.

6. AО, связанные с применением ингибиторов АПФ: отмените ингибиторы АПФ и БРА.

Отеки, возникающие на фоне приема иАФП наиболее часто локализуются в области головы и шеи. Риск развития жизнеугрожающей атаки не зависит ни от продолжительности приема препарата, ни от дозы препарата. Лечение стандартными схемами антигистаминных средств и системных ГКС (используемых для купирования других видов АО), как правило, не приносит эффекта. По данным клинических исследований, отмечен хороший эффект от использования антагониста брадикининовых рецепторов (икатибанта п/к), ограниченные данные имеются об эффективном использовании ингибитора С-1 эстеразы и экалантида. Эти препараты для купирования АО, вызванного иАПФ, в настоящее время применяются off label. Пациент должен оставаться под наблюдением не менее 24 часов в связи с риском повторной жизнеугрожающей атаки. иАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II должны быть отменены, но АО могут рецидивировать до 6 месяцев после отмены препаратов.

7. IH -ПАО: введите ГКС в/в или п/о и адреналин в/м, с целью профилактики примените антигистаминные препараты.

8. InH ПАО: антигистаминные препараты, ГКС и адреналин неэффективны (но применяйте их, в случае, если тип АО не установлен); с целью профилактики примените транексамовую кислоту п/о (3 г/сут).

1. AО, связанный с крапивницей →разд. 17.4.

2. C1-INH-НАО I и II типа

1) избегание провоцирующих факторов ;

2) краткосрочная профилактика у больных перед планируемым оперативным вмешательством, связанным с компрессией или нарушением целостности желудочно-кишечного тракта либо дыхательных путей:

а) за 1–6 ч до операции примените концентрат С1-INH в дозе, зависящей от массы тела, как при лечении острой фазы НАО. В случае необходимости введите следующую дозу ЛС, которую следует приготовить заранее;

3) долгосрочная профилактика рекомендована больным в зависимости от частоты приступов (обычно >1/мес.), их тяжести, качества жизни больных, доступности медицинской помощи, а также эффективности лечения острого отека):

а) концентрат C1‑INH — ЛС выбора, также во время беременности и кормления грудью;

б) даназол — длительное применение андрогенов может вызвать увеличение массы тела, нарушения менструального цикла или аменорею, а также вирилизацию у женщин, снижение либидо, акне, утомляемость, головную боль, артериальную гипертензию, холестаз и нарушение функции печени. Регулярно (каждые ≈6 мес.) проверяйте печеночные пробы и липидный профиль. Не применяйте андрогенов в период беременности, в период кормления грудью, а также у больных раком простаты. При длительном применении не превышайте дозы 200 мг/сут (в ср. 100–200 мг/сут), по истечении месяца от внедрения терапии увеличьте или уменьшите дозу в зависимости от клинического состояния.

в) транексамовая кислота (менее эффективна по сравнению с андрогенами, применяйте исключительно в том случае, если концентрат C1‑INH недоступен, а также противопоказано применение даназола) 30–50 мг/кг/сут. в 2-х или 3-х разделенных дозах.

3. FXII - НАО: больные женщины не могут использовать препараты, содержащие эстрогены (контрацепция, заместительная гормональная терапия).

4. C 1-INH -ПАО: лечение такое же, как при C1-INH-HAО I и типа II; необходимо лечение основного заболевания, иногда проведение плазмафереза и применение цитотоксических препаратов, андрогенов и транексамовой кислоты.

5. Беременность и период родов: проинструктируйте женщин, планирующих беременность, о самостоятельном применением лекарственных препаратов и отмените у них даназол (андрогены). В случае острых приступов C1‑INH‑НАО I типа или II типа, а также для профилактики применяйте pdC1‑INH. Во время родов обеспечьте возможность применения концентрата C1‑INH при необходимости. Если планируется кесарево сечение, необходимо проведение эндотрахеальной интубации. Помните, что в период родов существует высокий риск возникновения отека.

Что такое лямблиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Лямблиоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое кишечными лямблиями, которые колонизируют слизистую оболочку преимущественно тонкого кишечника, нарушают процессы пристеночного пищеварения и способствуют развитию и усугублению поражения желудочно-кишечного тракта и других заболеваний.

Возбудитель — лямблия. Данный род паразитов включает в себя шесть типов, но заболевание человека вызывает только один тип — кишечная лямблия (Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis). Это жгутиковое микроскопическое простейшее, впервые описанное чешским медиком-анатомом Д.Ф. Лямблем в 1859 году. Оно имеет до восьми генетических подтипов, но для человека патогенны только А и В (также имеют подтипы).

Вид — Giardia lamblia

Кишечная лямблия существует в виде двух жизненных форм:

вегетативная (трофозоиты) — стадия активного размножения внутри организма;
цистная — образуется при неблагоприятных условиях среды.

Трофозоиты — это анаэробные, грушевидные микроорганизмы размерами 9-18 мкм. Они обитают в верхних отделах тонкого кишечника. Подвижны (имеют характерное движение в виде вращения вокруг продольной оси — боковое движение), тело спереди расширено и закруглено, сзади сужено и заострено. Имеют в составе два ядра (между ними пролегают опорные нити — аксостили) и парные органоиды — четыре жгутика и два медиальных тела.

Трофозоиты не имеют цитостома — органа заглатывания пищи и пищеварительной вакуоли, поэтому они всасывают пищу, переваренную хозяином (в основном, углеводы), всей поверхностью тела. Это называется осмотическим питанием.

В передней их трети тела расположен присасывательный диск в виде специального углубления. С его помощью лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки тонкого кишечника. Цитоплазматическая мембрана задней поверхности имеет по краям булавовидные выросты, что также создаёт дополнительную прикрепляющую составляющую.

Размножаются путём продольного деления. Слабо устойчивы в условиях окружающей среды при покидании организма хозяина: при комнатной температуре даже в отсутствии агрессивных факторов быстро погибают.

Цистная форма неподвижна. Паразиты имеют овальную форму, лишены свободных жгутиков (сложно свёрнутые), их размеры достигают 10-14 мкм, окружены толстой, несколько отделённой от тела оболочкой (данная особенность имеет значение при распознавании вида).

Зрелые цисты внутри имеют четыре ядра, незрелые — два ядра. Образуются в нижних отделах кишечника в процессе выхода из организма с фекалиями. Очень устойчивы во внешней среде: могут сохраняться месяцами в воде при температуре 4-20°C, при хорошей влажности способны сохраняться на контаминированных (обсеменённых) продуктах питания до недели. При кипячении цисты погибают мгновенно, а при высушивании и низкой влажности гибель наступает в течении суток. Устойчивы к бытовому хлорированию воды, действию щелочей и кислот, ультрафиолетовому излучению. Низкие температуры переносит относительно хорошо, но при этом снижая свою жизнеспособность. [1] [3] [6] [9]

Распространение заболевания повсеместное, преимущественно в странах с влажным тёплым климатом. Только официально выявляемые случаи в России приближаются к 150 тысячам в год.

Сезонность выражена неярко, некоторый всплеск заболеваемости отмечается в тёплое время года. Возрастной состав больных склоняется в сторону детей.

Источник заражения — люди (больные различными формами лямблиоза и паразитоносители), причём наибольшая заразность наблюдается в подостром периоде заболевания, когда в 1 г фекалий может содержаться до нескольких десятков миллионов цист. Лямблии животных (нечеловеческие типы паразитов) не имеют доказательной базы в плане распространения и заражения человека.

Факторами передачи паразитов выступает загрязнённая цистами термически не обработанная питьевая вода, пища, грязные руки (возможна прямая передача от человека к человеку). Определённую роль в передаче лямблий играют насекомые (тараканы, мухи) и животные (собаки, кошки) — они являются механическими переносчиками (паразиты располагаются на их теле, шерсти, лапках, транзитом в кишечнике).

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой пути). Наиболее часто передача осуществляется:

через водопроводную воду;
при употреблении плохо промытых зелени и овощей (или промытых под водопроводной водой без последующей термической обработки);
при нарушении правил санитарной гигиены, особенно в детских коллективах.

Доза заражения — от 10 до 100 цист (в зависимости от индивидуальных свойств иммунной реактивности кишечника). Возможны случаи невосприимчивости к паразитам: цисты лямблий, встречая агрессивно настроенную среду кишечника, проходят транзитом и выделяются в окружающую среду в неизменённом виде.

Иммунитет после лямблиоза нестойкий и ненапряжёный, возможно повторное заражение. Повышенный риск заболевания имеют лица с патологией иммунитета кишечника и дефицитом IgA. [2] [3] [5] [8] [10]

Симптомы лямблиоза

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца и более. Чаще всего при заболевании не наблюдается вообще никаких клинических проявлений, особенно у взрослых.

В основном у детей начало болезни может начаться с появления субфебрильной или фебрильной температуры (37,1–38,0°C или 38,0–39,0°C), болей в животе, тошноты, иногда рвоты, метеоризма, жидкого стула. Живот при этом болезнен, вздут, урчит по ходу кишечника. Грудные дети становятся беспокойными, кричат, нарушается сон, симптоматика усиливается во время и после кормления, возможно появление аллергодерматозов и опрелостей. В динамике при отсутствии лечения это может приводить к нарушению роста и психоэмоционального развития, частым простудным или аллергическим заболеваниям, развитию хронических проблем органов ЖКТ.

У детей более позднего возраста и взрослых такая яркая симптоматика наблюдается редко — на первый план выходит постепенное развитие диспепсических явлений со стороны ЖКТ умеренного характера:

метеоризм;
дискомфорт и боли в животе преимущественно в околопупочной области и правом подреберье;
нарушения стула в различных сочетаниях;
появление налёта на языке;
иногда горечь во рту и кожные проявления (усиление выраженности угревой сыпи, хронических полиэтиологических заболеваний, например, псориаза и дерматитов);
возможны вегетативные расстройства, головные боли, головокружения, неустойчивость артериального давления, повышения температуры тела, чувствительность лимфоузлов.

В целом при течении лямблиоза можно выделить следующие основные симптомокомплексы:

Симптомы интоксикации и вегетативных изменений — повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность, нарушение ритма сна, головокружения, аритмии, субфебриллитет и другие.
Симптомы поражения ЖКТ — дискомфорт и боли различной интенсивности и характера в различных отделах живота, тошнота, снижение аппетита, появление чувства горечи во рту, нарушения стула (запоры и поносы), налёт на языке и неприятный запах изо рта, снижение массы тела и другое.
Симптомы поражения кожи — аллергические высыпания различного характера и локализации, атопический дерматит, бледность и шероховатость кожи, повышенная сухость покровов, хейлит (воспалительные изменения кожи губ и их слизистой), заеды (трещинки в уголках рта), нетипичное/неконтролируемое течение хронических патологий кожи.
Усиление развития и обострения заболеваний, прямо не связанных с лямблиозом — бронхиальная астма, псевдоаллергические явления, гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, неспецифический язвенный колит, артриты и другое.
Симптомы мальабсорбции (потери питательных веществ) — авитаминозы, отставание в физическом и умственном развитии, дистрофия (эти проявления более характерны для детей).

Лямблиоз у беременных не имеет каких-либо специфичных отличий от лямблиоза у остальных людей, но может приводить к повышению риска развития у беременной В-12 дефицитной анемии и снижению веса плода (гипотрофии). [1] [3] [5] [7] [10]

Патогенез лямблиоза

Входные ворота — ротовая полость. Цисты лямблий транзитом проходят пищевод и желудок, после чего попадают в верхние отделы тонкого кишечника (двенадцатиперстную кишку), где освобождаются от защитной оболочки, прикрепляются к ворсинкам слизистой кишечника и начинают питаться и размножаться. В процессе жизни они могут неоднократно прикрепляться и открепляться от ткани хозяина, что вызывает многочисленные механические повреждения слизистой оболочки, иногда возможно прямое цитопатическое действие, что в совокупности вызывает развитие длительно протекающего разлитого воспалительного процесса (особенно при массивной колонизации, когда количество лямблий на 1 см 2 достигает одного миллиона особей).

Характерен так называемый "симптом манной крупы" — белёсые полусферические выбухания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, представляющие собой зоны очагового отёка со скоплением увеличенного количества лейкоцитов.

Посредством механического раздражения и выделения паразитами продуктов жизнедеятельности (токсическое влияние) происходит стимуляция образования слизи, повышение регенераторной функции кишечника, нарушение выработки факторов нейрогуморальной регуляции пищеварения (холецистоцикин и других) и двигательной активности гепатогастродуоденальной области. Это ведёт к дезорганизации висцеро-висцеральных связей области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчевыводящей системы, а также к нарушению функционирования органов ЖКТ, нарушению микробиоценоза кишечника, активизации анаэробной флоры, расстройствам расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

Возникает воспаление слизистой кишечника по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит воздействие на иммунорегуляторные белки (мимикрия), снижение выработки иммуноглобулинов (в частности IgA) из-за нарушения всасывания белков и снижение фагоцитарной активности. Всё это в совокупности со всасываемыми продуктами жизнедеятельности лямблий становится причиной истощения иммунной системы (как кишечника, так и общего иммунитета), развития хронического поражения кишечника, провоцирует длительное обострение имеющихся хронических заболеваний и усугубление ряда аллергозависимых дерматозов. [1] [4] [7] [8]

Классификация и стадии развития лямблиоза

По клинической форме лямблиоз бывает:

бессимптомным (носительство);
кишечным — преимущественно симптомы кишечной формы, но можгут быть и гастритические проявления (дискомфорт в животе, неустойчивый стул, тошнота);
билиарно-панкреатическим (рефлекторный) — дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье, привкус горечи во рту, повышенная частота развития плохо контролируемых гастродуоденитов и панкреатитов;
астено-невротическим — слабость, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость;
токсико-аллергическим — периодические высыпания на теле, обострение хронических кожных заболеваний и бронхиальной астмы, эозинофилия;
смешанным.

Течение лямблиоза бывает трёх типов:

острым — до одного месяца;
подострым — 1-3 месяца;
хроническим — более трёх месяцев.

По наличию осложнений лямблиоз бывает:

Выделяют три степени заболевания:

Осложнения лямблиоза

Возможны специфические и неспецифические осложнения лямблиоза.

К специфическим относятся:

крапивница — зудящие обширные высыпания на теле;
отёк Квинке — выраженный отёк подкожной клетчатки, иногда сопровождающийся зудоим и чувством удушья;
офтальмопатия — нарушения восприятия органом зрения;
артрит — дискомфорт и боли в суставах;
гипокалиемическая миопатия — слабость определённых групп мышц.

К неспецифическим осложнениям относятся:

наслоение интеркуррентных заболеваний (вторичная флора);
белково энергетическая недостаточность (гипо- и авитаминоз, снижение веса, анемия и другие). [1][2][8][10]

Диагностика лямблиоза

Лабораторная диагностика включает в себя:

Клинический анализ крови — в остром периоде наблюдается эозинофилия, базофилия и повышение СОЭ; в последующие периоды — умеренная эозинофилия или нормальное значение эозинофилов, иногда незначительная базофилия.
Биохимический анализ крови — иногда отмечается повышение уровня общего билирубина и амилазы.
Копроовоскопическое исследование кала — "золотой стандарт" диагностики. Оно позволяет выявить цисты (наиболее часто) и вегетативные формы лямблий (в редких случаях). В виду прерывистого цистообразования показано неоднократное исследование с некоторым интервалом (семь дней). Существует широко распространённое заблуждение о том, что кал нужно сдавать "тёплым" (свежим). На самом деле, в этом нет никакой необходимости. Так как данное исследование предполагает обнаружение цист лямблий, которые очень устойчивы во внешней среде, период от дефекации до исследования никоим образом не влияет на информативность результата анализа.
Иммунохроматографический метод и ПЦР-диагностика кала (выявление антигенов и нуклеиновых кислот паразита) — имеет хорошую информативность и вполне может применяться в комплексе с другими методами исследований.
ИФА-диагностика — малоинформативное исследование, так как локализация лямблий в просвете кишечника не создаёт условий для полноценного иммунного ответа, который наблюдается в основном у детей при остром заболевании, что создаёт значительное число ошибочных результатов как гипо-, так и гирпедиагностики.
Дуоденальное зондирование (выявление вегетативных форм лямблий в двенадцатиперстной кишке) — может применяться в сложных диагностических случаях и при подозрении на коинвазирование (например, описторхами при описторхозе).
УЗИ органов брюшной полости и ФГДС — позволяют выявить признаки нарушения моторики гепатобилиарной области. [2][3][5][6][9]

Дифференциальная диагностика предполагает исключение следующих заболеваний:

паразитарные заболевания другой этиологии (как кишечной, так и внекишечной локализации);
хронический гастродуоденит (симптомосходная симптоматика);
кишечные инфекции (сальмонеллёз, дизентерия, ротавирус и другие);
дисбиоз кишечника (сборное понятие, характеризующееся неустойчивостью стула, дискомфортом в животе различного характера, снижением веса и другими симптомами). [1][5][9]

Лечение лямблиоза

Лечение острой формы лямблиоза, которая возникает в основном у детей, должно осуществляться в стационаре и включать в первую очередь дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, а также щадящее питание.

При подтверждении диагноза проводится этиотропное лечение одним из противолямблиозных препаратов (нитрогруппа) в сочетании с желчегонными средствами, и лекарствами, улучшающими микрофлору кишечника.

При длительном хроническом течении в виду персистирующей колонизации лямблиями слизистой оболочки тонкого кишечника и местным иммунодефицитом курс лечения должен быть комплексным, включающим:

диетотерапию (ограничением поступления углеводов);
средства этиотропного воздействия (химиопрепарат);
приём желчегонных препаратов;
иммунотерапию (усиление фагоцитоза и восполнение дефицита IgA);
устранение дисбиоза кишечника (пробиотики).

К сожалению, в последнее время всё чаще встречаются штаммы лямблий, устойчивых к различным видам противопаразитарной терапии, поэтому средняя вероятность успешной эрадикационного лечения не превышает 85%.

После курса лечения проводиться паразитологический контроль методом копроовоскопии или ПЦР не ранее двух недель после завершения курса лечения длительностью в три месяца со сдачей анализа раз в месяц. [1] [3] [4] [5]

Прогноз. Профилактика

При назначении адекватного лечения прогноз благоприятен, осложнения редки.

Специфической профилактики не разработано. Основной упор следует делать на меры соблюдения санитарных норм:

выявление людей, зараженных лямблиями (больных и носителей), и проведение их санации;
обследование людей, контактировавших с больными;
санитарно-паразитологический контроль в детских образовательных учреждениях;
соблюдение санитарно-гигиенических норм населением;
использование для питья только кипяченой воды;
контроль за соблюдением санитарного законодательства на объектах питания и водоснабжения. [2][4][7][9]

Читайте также: