Могут ли лямблии вызывать гепатиты

Дата публикации: 28 апреля 2017 .

Врач лабораторной диагностики
(заведующий клинико-
диагностической лабораторией)
Лавицкая Т.В

Лямблиоз - протозойная инвазия, вызываемая кишечной лямблией и протекающая с признаками функционального расстройства пищеварения. Ведущим в клинике лямблиоза выступает гастроинтестинальный синдром (тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм); также могут развиваться интоксикационный, аллергический, астено-невротический, гепатолиенальный синдромы. Для лабораторного подтверждения лямблиоза проводится микроскопическое исследование кала и дуоденального содержимого, ИФА, ПЦР, анализ биопсийного материала. С целью специфической терапии при лямблиозе назначаются антипротозойные препараты (метронидазол, тинидазол, орнидазол и др.); дополнительно - желчегонные препараты, ферменты, энтеросорбенты.

Причины лямблиоза

С точки зрения морфологии, лямблии (Lamblia intestinalis, Giardia intestinalis или Giardia lamblia) представляют собой микроскопических одноклеточных паразитов, относящихся к типу простейших, классу жгутиковых. В кишечнике лямблии могут паразитировать в вегетативной (в виде трофозоитов) и споровой (в виде цист) форме. Трофозоиты имеют грушевидную форму, длину 18-21 мкм и ширину 5-15 мкм, оболочку и присасывательный диск. Питание лямблий осуществляется осмотическим путем, за счет всасывания продуктов пристеночного пищеварения всей поверхностью тела. Благодаря имеющимся четырем парам жгутиков трофозоиты способны совершать круговые или колебательные движения. Размножаются лямблии путем деления; каждые 10-12 часов паразиты способны удваиваться. Местом обитания вегетативных форм лямблий служат верхние отделы тонкой кишки. Цисты лямблий неподвижны; имеют овальную форму, двухконтурную капсулу; длину 8-14 мкм, ширину – 5-8 мкм. В форме цист лямблии существуют в толстой кишке и вне организма, во внешней среде, где могут длительно сохранять свою жизнеспособность.

Источником распространения возбудителей лямблиоза служит инвазированный человек, выделяющий зрелые цисты лямблий с фекалиями в окружающую среду. Не исключается эпидемиологическая роль животных, являющихся носителями лямблий (собак, кошек, морских свинок, кроликов и др.). Механическими переносчиками возбудителей могут являться мухи, тараканы и другие насекомые. Заражение лямблиозом происходит по фекально-оральному механизму; водным, пищевым, контактно-бытовым путями. Ведущими факторами передачи инфекции выступают некипяченая вода, продукты питания, руки, предметы общего пользования, почва, загрязненные цистами лямблий. Инвазированности населения лямблиозом способствует фекальное загрязнение окружающей среды, плохое состояние водоснабжения, скученность людей, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков населения. Предрасполагающими моментами выступают возраст до 10 лет, гипотрофия и дистрофия, врожденные аномалии желчевыводящих путей, заболевания ЖКТ со снижением кислотности и ферментативной активности, перенесенная резекция желудка, белковое голодание и др. Всплеск заболеваемости лямблиозом регистрируется в весенне-летний сезон.

Патогенез и классификация лямблиоза

Попадая в пищеварительный тракт, цисты лямблий достигают 12-перстной кишки, где превращаются в вегетативные формы. Здесь, а также в проксимальном отделе тощей кишки лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителия, вызывая механическое повреждение энтероцитов, раздражение нервных окончаний стенки тонкой кишки, нарушение процесса всасывания. Следствием этих процессов служит развитие воспаления ЖКТ (дуоденита, энтерита), синдрома мальабсорбции, вторичной ферментопатии, дисбактериоза, синдром хронической эндогенной интоксикации. Лямблиоз может способствовать хронизации гельминтозов и других кишечных инфекций (сальмонеллеза, дизентерии, иерсиниоза). Доказано, что в процессе жизнедеятельности лямблии выделяют токсин, обладающий тропностью к нервной ткани, что объясняет угнетающее действие на нервную систему. Вследствие сенсибилизации организма протозойными антигенами при лямблиозе могут развиваться различные аллергические проявления, особенно свойственные детям с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Лямблиоз может протекать в виде бессимптомного лямблионосительства (25%), субклинической (50%) и манифестной формы (25%). В зависимости от ведущих клинических проявлений манифестного лямблиоза различают:

• кишечную форму, включающую функциональное расстройство кишечника, дуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс, гастроэнтерит, энтерит;
• билиарно-панкреатическую форму, протекающую с явлениями дискинезии желчевыводящих путей, холангита, холецистита, реактивного панкреатита;
• внекишечную форму, сопровождающуюся астено-невротическим синдромом, нейроциркуляторной дистонией, токсико-аллергическими проявлениями;
• смешанную фому.

Клинически выраженный лямблиоз может иметь острое и хроническое течение.

Симптомы лямблиоза

Симптоматика манифестной формы лямблиоза складывается из гастроинтестинального, интоксикационного, аллерго-дерматологического, астено-невротического, гепатолиенального синдромов. В типичных случаях период инкубации составляет 1-3 недели. Основные клинические проявления лямблиоза связаны с нарушением функционирования желудочно-кишечного тракта, поскольку местом паразитирования лямблий служит кишечник. В острой стадии преобладают жалобы на умеренные боли в околопупочной области и правом подреберье, тошноту, отрыжку, плохой аппетит, чувство тяжести в желудке, вздутие живота. Стул становится учащенным до 3-5 раз в сутки, жидким, пенистым, водянистым, а позднее - жирным; нередко поносы сменяются запорами. Острая фаза лямблиоза длится 5-7 дней; затем может наступить самопроизвольное излечение либо переход инфекции в подострое хроническое течение. При хроническом лямблиозе отмечаются похудание, астенизация, кратковременные обострения кишечных проявлений в виде гастродуоденита, еюнита, дискинезии 12-перстной кишки.

Синдром интоксикации при лямблиозе напрямую зависит от массивности инвазии, длительности и тяжести течения заболевания. Он может проявляться периферическим лимфаденитом, увеличением аденоидов, субфебрилитетом. Признаками угнетения ЦНС при лямблиозе служат раздражительность, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность, бруксизм. У детей возможно появление тиков, гиперкинезов, гипотонических кризов и обморочных состояний. Дерматоаллергические проявления включают сухость и шелушение кожи, фолликулярный кератоз, крапивницу с кожным зудом, атопический дерматит и т. д. Пациенты с лямблиозом часто страдают упорным течением блефарита и конъюнктивита, хейлита; астматическим бронхитом и бронхиальной астмой.

Диагностика лямблиоза

Клиническое распознавание лямблиоза затруднено в виду большого разнообразия и неспецифичности симптоматики. Клинические проявления лямблиоза часто объясняются другими причинами, а больные лечатся у гастроэнтеролога, невролога, аллерголога, пульмонолога, дерматолога по поводу отдельных синдромов.

При объективном обследовании пациентов с лямблиозом выявляется бледность кожных покровов, обложенность языка, вздутие живота, увеличение печени, болезненность в мезогастрии. С помощью УЗИ гепатобилиарной системы и холецистографии выявляются дискинезии желчевыводящих путей с признаками холестаза. Изменения в гемограмме представлены эозинофилией, моноцитозом. В биохимическом анализе крови обнаруживается гипогаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Исследование кала на дисбактериоз выявляет изменение микрофлоры кишечника: снижение количества лакто- и бифидобактерий, появление патогенных микроорганизмов (стафилококков и стрептококков, грибов Candida и др.).

Диагноз лямблиоза в обязательном порядке должен быть подтвержден данными паразитологического обследования, а именно обнаружением цист лямблий в кале или вегетативных форм в дуоденальном содержимом. С этой целью проводится микроскопическое исследование свежевыделенных фекалий и мазков (нативных и окрашенных), дуоденальное зондирование с последующим исследованием полученного секрета. Учитывая циклический характер выделения трофозоитов и цист с испражнениями, целесообразно проведение повторных исследований кала (3-5 раз в течение месяца). Для подтверждения лямблиоза также используется определение антигенов лямблий в фекалиях (ПЦР) или специфических антител в сыворотке крови (ИФА), исследование биопсийного материала, полученного при эндоскопии.

Лечение лямблиоза

Терапия лямблиоза проводится поэтапно и состоит из подготовительного периода (устранение холестаза, эндотоксикоза, механическое удаление лямблий), собственно антипаразитарного лечения (ликвидация трофозоитов и цист лямблий) и восстановительного периода (восстановление микрофлоры кишечника, укрепление иммунитета и пр.).

Подготовительный этап включает в себя рациональную диетотерапию, направленную на создание неблагоприятных условий для размножения лямблий в организме. Такая диета предполагает употребление каш, отрубей, овощей и фруктов, растительного масла; ограничение углеводов, главным образом, сахаров. Полезно проведение разгрузочных дней; тюбажей с минеральной водой, ксилитом, сорбитом; прием желчегонных и антигистаминных препаратов.

Медикаментозный этап лечения лямблиоза проводится специальными антипротозойными препаратами (метронидазол, тинидазол, орнидазол, ниморазол, албендазол, фуразолидон и др.) и обычно состоит из 2-х курсов. На заключительном, восстановительном этапе назначаются поливитаминные препараты, энтеросорбенты, бактерийные и ферментативные препараты, растительные адаптогены, иммуностимуляторы, фитотерапия.

Прогноз и профилактика лямблиоза

Эффективность терапии лямблиоза составляет 92-95%, однако в дальнейшем могут возникать рецидивы паразитарной инфекции или реинфицирование. Для полного освобождения от паразитов нередко требуется настойчивое повторное лечение. Диспансерное наблюдение пациентов проводится в течение 3-6 месяцев с 2-3-х кратным паразитологическим обследованием. Для предупреждения лямблиоза следует осуществлять охрану водоемов и почвы от загрязнения паразитами, контроль за качеством питьевой воды, санитарно-гигиеническое просвещение населения. С целью разрыва цепи передачи лямблиоза важно своевременное выявление бессимптомных носителей и больных лиц путем проведения копрологического обследования детей и персонала детских учреждений.

В Клиническом отделении №3 г. Кисловодска добавлены услуги УЗИ-диагностики

В организм человека цисты лямблий попадают через рот. Развитие лямблий происходит в тонком кишечнике. Полный цикл инвазии завершается высвобождением из организма-хозяина цист, которые во внешней среде остаются жизнеспособными длительное время.

Лямблии считаются причиной более 20 % острых кишечных заболеваний.

Инвазия G. lamblia слизистой оболочки тонкого кишечника может давать различную клиническую картину: от бессимптомного течения до уртикарных проявлений и диарейного синдрома, особенно тяжело протекающего при выраженной иммуносупрессии. Инфекция лямблиями может спонтанно исчезнуть через 6 недель, а может персистировать годами. При этом экскреция цист происходит с 10-20 дневными паузами.

Ярко выраженное заражение этими паразитами приводит к тяжелым кишечным расстройствам. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, вялость, тошнота, иногда боли в правом подреберье, умеренная лихорадка.

• Также диагностическими признаками лямблиоза являются отрыжка тухлым, запах изо рта, горечь во рту, изжога.

У детей патологические явления наблюдаются чаще, чем у взрослых. Для детей особенно характерен синдром малабсорбции, вызывающий серьезные нарушения проницаемости слизистой тонкой кишки для жиров, углеводов, сахаров и витаминов. Это является причиной резкой потери веса и развития дистрофии у детей. Перечисленные выше симптомы могут присутствовать постоянно или иметь приходящий характер.

Трихинеллы — мелкие живородящие нематоды размером до 4 мм.

• Кишечная фаза. Личинки попадают в просвет кишки, где они созревают и начинают отрождать новые личинки.
  
• Миграционная фаза. Личинки попадают в ток крови и разносятся по всему организму.
  
• Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей.

Основными клиническими проявлениями трихинеллёза является лихорадка, отёки, мышечные боли, эозинофилия. Отёк век и всего лица настолько характерен для трихинеллёза, что в народе болезнь получила название “одутловатка”. Мышечные боли возникают через 1–3 дня после появления отёков и являются также одним из характернейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и кровью. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом.

При тяжелом трихинеллёзе развиваются осложнения. Hа 1–2-ой неделе могут возникнуть язвенно-некротические поражения желудка и тонкого кишечника с последующей перфорацией и кровотечением. Hа 3–4 неделе — миокардит, пневмонит, морфологичекой основой которых являются распространенные васкулиты аллергического характера. Эти осложнения обычно и являются причиной смерти.

В диагностике трихинеллеза большое значение имеют серологические методы, основанные на выявлении специфических антител.

Описторхоз - заболевание, вызываемое паразитированием в печеночных ходах и в протоках поджелудочной железы гельминтов - кошачьей двуустки.

Заражение кошачьей двуусткой приводит к развитию хронического гепатита, панкреатита, цирроза печени, анемии.

Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта.

• аллергические реакции
• механическое воздействие присосками и шипиками гельминтов с повреждением желчных и панкреатических протоков
• пролиферация железистого эпителия, которую следует рассматривать как предраковое состояние

В ранней фазе описторхоза могут быть повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, селезенки, аллергические высыпания на коже. В поздней фазе описторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии и правом подреберье; у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Часто возникают головокружения, головные боли, диспептические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная.

Попадая в печень, легкие, реже в почки, кости, мозг, личинки цепня формируют эхинококковый пузырь в форме кисты. Размеры и количество кист значительно варьируют. Эхинококковая киста растет на протяжении многих лет, отодвигая и сдавливая ткани хозяина.

При печеночной локализации кисты отмечается похудание, снижение аппетита, изжога, отрыжка, рвота. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной инфекции при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, увеличением уровня лейкоцитов крови. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией.

При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное лечение. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Прогноз серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений.

Helicоbacter pylori - грамотрицательная скрученная 5-образная бактерия. Одна из главных характеристик Н. pylori - ее способность производить большое количество уреазы. Данный микроорганизм существует под слоем желудочной слизи, где он защищен от кислой среды, создаваемой желудочным соком. Н. pylori играет важную роль в патогенезе гастрита и других заболеваний пищеварительной системы. Этот микроорганизм может повреждать эпителиальные клетки, вызывая воспалительные процессы, что при отсутствии соответствующего лечения способствует развитию хронического атрофического гастрита. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело желудка, постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. Аутоиммунный механизм развития гастрита также инициируется хеликобактерной инфекцией.

Выявление специфических антител методом ИФА позволяет диагностировать заражение Н. pylori, связанное с гастритом, без гастродуоденоскопии. Получивший широкое распространение уреазный метод часто дает ложноположительные результаты вследствие возможного обсеменения биоптата слизистой оболочки желудка другими бактериями, обладающими уреазной активностью. Определение антител к Н. pylori является хорошим методом контроля эффективности лечения. Уровень антител определяется перед началом курса лечения и через 1-1,5 месяца после его окончания. Снижение уровня антител в крови больного или их исчезновение говорит об успешном лечении.

• Стадия локальной инфекции - развитие кожных реакций на участке кожи в месте присасывания иксодового клеща;
  
• Стадия диссеминации (распространения) боррелий по организму от места его первичного внедрения;
  
• Стадия органных поражений, как результат длительного патогенного воздействия возбудителей на органы и системы.

Часто органные поражения впервые выявляются у пациентов, которые в анамнезе не отмечали ни эритемы, ни факта укуса клеща, т.е. инфицирование прошло для них незаметно.

Кардинальные признаки боррелиозной инфекции

• основной признак: (псевдо) корешковые боли
• симптомы поражения ЦНС, обусловленные инфекционной интоксикацией (тошнота, нарушения сна, утомляемость);
• синдром хронической инфекционной интоксикации (постоянная слабость, повышении температуры тела, познабливание);
• неврологические дефициты
  

Шистосомозы — это гельминтозы, которые вызываются раздельнополыми трематодами. Промежуточными хозяевами являются моллюски, дефинитивным хозяином — человек. Одной из особенностей шистосом является то, что их взрослые особи паразитируют не в просвете кишечника, как большинство гельминтов, а преимущественно в венах мочевого пузыря, кишечника. Однако благодаря току крови они могут иметь и другую локализацию.

В сосудистом русле шистосомы откладывают яйца. Кровоток и спазм сосудов способствуют проникновению яйца через стенку сосуда и выходу его в окружающую ткань.

Источником шистосомоза является больной человек, выделяющий с испражнениями и мочой яйца гельминта, которые попадают в воду. Заражение происходит во время купания в водоемах, где имеются личинки шестосом – церкарии. Мочеполовым шистосомозом заражено более 39 млн человек. Кишечным шистосомозом заражено более 29 млн человек.

Все клинические формы шистосомозов характеризуются общностью патогенеза, одинаковой продолжительностью инкубационного периода и фазами развития болезни. В основе патогенеза шистосомозов лежат токсико-аллергические реакции как результат сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов, воздействие половозрелых паразитов и их личинок на ткани при их миграции, а также литические изменения тканей под воздействием ферментов, выделяемых паразитами в различных стадиях их развития. Различают шистосомоз мочеполовой, кишечный Менсона, кишечный интеркалатный и японский.

Помимо кишечника, печени и легких личинки аскарид проникают в мозг, глаза и другие органы. Они интенсивно питаются сывороткой крови и эритроцитами.

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена в основном аллергическими проявлениями. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки. Поэтому они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи. Тяжелые проявления наступают при проникновении аскарид в печень, поджелудочную железу и другие органы.

В ранней фазе аскаридоза клинические проявления порой мало выражены. Иногда начало болезни проявляется с выраженного недомогания, появляется сухой кашель, иногда мокрота.

Поздняя (кишечная) фаза аскаридоза протекает с повышенной утомляемостью, изменением аппетита, тошнотой, иногда рвотой, болями в животе (в эпигастрии, вокруг пупка или в правой подвздошной области). У некоторых больных бывают поносы, у других запоры или их чередование.

Со стороны нервной системы при аскаридозе обычны головная боль, головокружение, повышенная умственная утомляемость. Наблюдаются беспокойный сон, ночные страхи. В некоторых случаях отмечаются изменения со стороны глаз — расширение зрачков, анизокория, светобоязнь, амблиопия. Со стороны сердечно-сосудистой системы у части больных аскаридозом отмечается снижение артериального давления.

Тохосага canis — нематода размером до 18 см, обычно паразитирующая у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых, вызывающая заболевание с самой различной симптоматикой.

Основные пути заражения человека – контакт с загрязненной почвой и шерстью инфицированных животных. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток.

Токсокароз - тяжёлое, длительное и рецидивирующее заболевание с полиморфизмом клинических проявлений, вследствие миграции личинок токсокар по различным органам и тканям. Личинки оседают в печени, лёгких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях.

При заражении большим количеством личинок обычно развивается висцеральная форма заболевания, проявляющаяся рецидивирующей лихорадкой, легочным синдромом, стойкой и длительной эозинофилией (до 80%), увеличением размеров печени, лимфаденопатией, гипергаммаглобулинемией, болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей. У 32% больных заболевание сопровождается разнообразного типа высыпаниями на коже.

При заражении минимальным количеством личинок заболевание протекает субклинически, либо развивается глазной токсокароз. У детей заболевание проявляется косоглазием, снижением зрения, развитием гранулемы, кератита.

Риск передачи возбудителя плоду от матери, заразившейся в первом триместре беременности, равен 25%. Инфекция обычно приводит к самопроизвольным выкидышам, мертворождению или к серьезным заболеваниям плода. 75% младенцев, рожденных женщинами, которые были инфицированы в третьем триместре беременности, несут в себе скрытую (субклиническую) инфекцию, которая в конечном итоге (85% случаев) выливается в хориоретинит или неврологические осложнения.

В более старшем возрасте инфицирование может вызвать хроническое заболевание печени, неврологические нарушения и др. Для серодиагностики используют определение IgM- и IgG-антител. IgM-антитела обнаруживают при первичной инфекции или реактивации хронической. Токсоплазма - иммуносупрессирующий паразит, поэтому персистенция IgM у не прошедших лечения лиц может продолжаться многие месяцы. Количественное определение IgG помогает осуществлять контроль успешности лечения хронического токсоплазмоза. Возбудитель инфекции, Toxoplasтa goпdii, является широко распространенным паразитом. Инфицирование людей происходит при потреблении в пищу зараженного сырого мяса или при контакте с фекалиями, а также прямым путем через кровь при трансфузиях или внутриутробно у беременных.

Током крови аспергиллы могут заноситься в различные органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного.

• бронхолегочный аспергиллез;
• генерализованный (септический) аспергиллез;
• аспергиллез ЛОР-органов;
• аспергиллез глаза;
• аспергиллез кожи;
• аспергиллез костей;
• прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий, микотоксикозы)

Candida albicans — это типичный представитель дрожжеподобных грибов, находящихся в тонком кишечнике, половом тракте, полости рта, в пищеводе и гортани.

В норме существует баланс между Candida и другими бактериями и дрожжами в организме. Однако при определенных условиях возможно бурное размножение этого возбудителя, что приводит к ослаблению иммунитета и развитию инфекции, которая называется кандидоз.

Кандида может перемещаться по кровеносному руслу в различные части тела, в большинстве случаев — это полость рта, слуховой проход, полость носа, желудочно-кишечный тракт, влагалище. Поэтому кандидоз характеризуется разнообразными симптомами. Запоры, диарея, боли в животе, головные боли, затрудненное дыхание, литиаз, импотенция, нарушение памяти, зуд заднего прохода, нестабильность настроения, постоянная изжога, боли в мышцах и суставах, боли при глотании, постоянное подкашливание, чувство онемения на лице, конечностях, ощущение покалывания, акне, ночная потливость, выраженный зуд, заложенность придаточных пазух носа, чувство жжения в языке, белый налет на языке и в полости рта, выраженное ощущение усталости, инфекции влагалища, почек и мочевого пузыря, артриты, депрессия, снижение физической активности, снижение функции щитовидной железы, нарушение функции надпочечников и даже диабет.

Грибковая инфекция бурно размножается при ослаблении защитных функций организма. Кандидоз обычно возникает в определённые периоды: во время месячных, когда создаются благоприятные условия для роста грибков; в период овуляции при выработке гормона прогестерона, способствующего размножению грибков вообще и кандида в частности; во время беременности; при пользовании гормональными препаратами - будь то противозачаточные средства или стероиды; весной и летом в период обострения аллергии; во время применения антибиотиков, нарушающих обычные отношения микрообитателей нашего организма. Злоупотребление сладким, ожирение, нарушения в работе пищеварительной системы, страсть к узким синтетическим трусикам и сильно обтягивающим брюкам способствует развитию клинических признаков молочницы.

ВНИМАНИЕ. Рецидивирующая (частоповторяющаяся) молочница, не проходящая даже после неоднократных курсов лечения, свидетельствует о наличие половой инфекции.

В данной ситуации необходимо обратиться к специалисту (гинекологу или венерологу), и сдать анализы методом ИФА и ПЦР на основные заболевания, передающиеся половым путем.

• Alternaria tenius
• Aspergilus niger
• Aspergilus flavus
• Cladosporium herbar
• Penicillum tardum
• Penicillum expansum
• Rhizopus nigricans
• Candida albicans
• Candida kruzei
• Fusarium oxyspora
• Mucor pusillus

Определение ВСЕХ ПАРАЗИТАРНЫХ ИНФЕКЦИЙ проводится в условно-количественных единицах (с расчетом коэффициента позитивности для каждого показателя). Это дает возможность врачу четко отслеживать динамику процесса, объективно прогнозировать и оценивать эффективность проведенного лечения.

Болезнь двенадцатиперстной и тонкой кишки, вызванная простейшими, протекает с затяжным поносом.

1. Этиологический фактор: представитель класса жгутиконосцев Giardia lamblia (син. G. intestinalis ) — паразитирующий в двенадцатиперстной и тощей кишке. Жизненный цикл включает два этапа: форма цисты и вегетативная (трофозоит). Заражение вызывает форма цисты, при заглатывании 10–100 цист возникает болезнь. Из цист под воздействием соляной кислоты освобождаются трофозоиты → прикрепляются к слизистой оболочке тощей кишки, разрушая щёточную каемку энтероцитов и структуру ворсинок (атрофия) → вследствие этого уменьшается поверхность всасывания. Под воздействием подщелачивания (желчь) трофозоиты превращаются в цисты, которые выделяются с калом.

2. Резервуар и пути передачи: резервуар — люди (в основном) и многие виды домашних млекопитающих (собаки, кошки) и диких (напр. бобры); заражение легко распространяется алиментарным путем, в основном через загрязненные руки (прямой контакт с инфицированным человеком) или через воду (питьевая или в водоёмах для отдыха, напр. бассейны, озера, реки), реже через продукты питания, загрязненные цистами.

3. Эпидемиология: G. lamblia встречается во всем мире, является эндемичной болезнью в развивающихся странах; в развитых странах спорадические вспышки и эпидемии, вызванные загрязнением питьевой воды или распространением инфекции в закрытых помещениях (ясли, детские сады, дома ребенка, учреждения для умственно отсталых) или среди МСМ. Факторы риска: путешествия по развивающимся странам; использование для питья сырой воды из ручьев, рек и озер; антисанитария; работа в яслях, детском саду, доме ребенка, центре длительной опеки для умственно отсталых; лямблиоз у члена семьи; значительное недоедание и истощение; иммунодефициты, особенно гипогаммаглобулинемия и дефицит IgA (фактор риска развития тяжелого и рецидивирующего лямблиоза); анацидный гастрит и ЛС, подавляющие желудочную секрецию, гастрэктомия.

4. Инкубационный период и контагиозность: инкубационный период от нескольких дней до нескольких недель (в среднем 9 дней); инфицированный пациент заразен для контактирующих с ним людей. Цисты сохраняют инфекционность во влажной, прохладной среде в течение нескольких месяцев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1) бессимптомный колонизация — наиболее частый; в большинстве случаев проходит самопроизвольно;

2) острый гастроэнтерит (длится 7–16 дней, как правило, саморазрешающееся заболевание, без лечения у 30–50 % больных переходит в хроническую форму): доминирует понос (водянистый, без крови и слизи в кале) и спастические боли в верхней части живота (диспепсия); возможны слабость;

3) хронический синдром желудочно-кишечных симптомов с нарушением желудочно-кишечного всасывания (стеаторея) — симптомы, похожие на острую болезнь, но более легкие, периодически рецидивируют у детей приводит к недостаточности питания и задержке роста;

4) атипичные симптомы: крапивница, реактивный артрит. Может развиться вторичная непереносимость лактозы, истощение, воспаление желчевыводящих путей и желчного пузыря.

После перенесенной болезни не развивается невосприимчивость, возможны повторные заражения.

Дополнительные методы исследования

1. Обнаружение простейшего при микроскопическом обследовании (однозначное подтверждение заражения):

1) исследование кала на наличие цист — основной метод диагностики; необходимо выполнить исследование 3 проб, полученных через день;

2) исследование кала на наличие трофозоитов (низкая чувствительность) — возможно в стуле при поносе, если исследование проводится сразу после забора пробы (нативный препарат);

3) исследование содержимого двенадцатиперстной кишки (зондирование , редко выполняется) — исследование препарата непосредственно после забора содержимого: необходимо назначить, если исследование кала и серологические тесты не подтверждают диагноз;

4) морфологическое исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки или тонкой кишки (эндоскопия) — необходимо выполнить в особых случаях, когда имеются показания для эндоскопии (напр., диспепсия) или для гистологического исследования слизистой оболочки кишечника (напр., подозрение на энтеропатию); атрофия ворсинок тонкой кишки (обычно частичная) и трофозоиты видны на поверхности слизистой оболочки.

2. Другие исследования, обнаруживающие наличие G. lamblia в стуле: обнаружение антигенов паразита (ИФА, тест иммунофлюоресценции) — скрининг-тест, бывают ложноположительные результаты. Рекомендуется подтвердить положительный результат микроскопическим исследованием (кал); обнаружение ДНК паразита (РТ-ПЦР) — высокая чувствительность и специфичность; может заменить микроскопическое исследование.

3. Серологическое исследования: выявление специфических антител против G. lamblia в сыворотке (ИФА; тест с высокой чувствительностью).

Окончательный диагноз устанавливается на основании обнаружения антигена цист либо трофозоитов при микроскопическом исследовании кала либо содержимого двенадцатиперстной кишки, цист в стуле методом прямой иммунофлуоресценции или ДНК G. lamblia методом РТ-ПЦР.

У больного с клиническими симптомами лямблиоза и характерным эпидемиологическим анамнезом (пребывание в эндемичных регионах или член семьи болен лямблиозом, или эпидемическая вспышка в закрытых учреждениях) можно рассмотреть эмпирическое лечение; устранение симптомов после лечения подтверждает диагноз. Необходимо выполнить паразитологические исследования у всех членов семьи больного.

Другие причины затяжного или хронического поноса →разд. 1.11 и боли в животе →разд. 1.5.

1. Симптоматическое лечение, как в случае диареи →разд. 4.28.1.

2. Антипротозойное лечение (с эпидемиологических позиций следует лечить каждого инфицированного независимо от наличия клинических симптомов, в том числе всех инфицированных домочадцев больного):

1) терапия первой линии — метронидазол п/о 250 мг 3 × в день в течение 5–7 дней или 500 мг 2 × в день в течение 5 дней;

2) терапия второй линии — тинидазол п/о 2 г однократно или фуразолидон п/о 100 мг 4 × в день в течение 2–5 дней;

3) лечение беременных — в легких случаях нет необходимости; если симптомы выражены → паромомицин п/о (не всасывается) 500 мг 4 × в день в течение 7 дней;

4) для лечения рецидивов или в случае неэффективности лечения (10–20 %) – паромомицин п/о 500 мг 3 × в день 5–10 дней или квинакрин п/о 100 мг 2 × в день в течение 5 дней;

5) резистентные случаи — нитазоксанид 500 мг п/о 2 × в день в течение 5 дней.

Критерий излечения: отсутствие простейших в кале через 2–4 нед. после окончания лечения (контрольный антигенный тест или паразитологическое исследование). Рецидивы после лечения возникают через 2–8 нед., могут быть бессимптомными.

1. Соблюдение санитарно-гигиенических норм.

2. Тщательное мытье фруктов и овощей в чистой воде, избегание продуктов неизвестного происхождения, избегание питья воды неизвестного происхождения, а также воды из ручьев, рек и озер (кипячение разрушает цисты).

3. Изоляция больных с поносом от работы в яслях, детских садах и учреждениях опеки для умственно отсталых до прекращения симптомов.

4. Запрещение купания в водоёмах для отдыха больным лямблиозом в течение 2 нед. после прекращения симптомов.