Эпидемиология инфекционно-воспалительных заболеваний и роль грибов рода Candida у новорожденных детей: tabone

По этиологии менингиты делятся на вирусные, бактериальные и грибковые.

Характерным признаком бактериальных и грибковых менингитов является гнойное воспаление твердых и мягких мозговых оболочек. Основным лабораторным признаком гнойных менингитов является повышение содержания полиморфноядерных лейкоцитов в ликворе.

Для вирусных менингитов характерен серозный характер воспаления мозговых оболочек. Основным лабораторным признаком вирусных менингитов является повышение содержания лимфоцитов в ликворе.

В качестве синонима вирусного менингита иногда используется термин "асептический", что отражает отсутствие бактериальных агентов при микробиологическом исследовании ликвора.

Заболеваемость гнойным менингитом, по разным данным, составляет 0,1-0,5 на 1000 новорожденных. При этом до 80 % всех случаев заболевания гнойным менингитом приходится на долю недоношенных детей.

Смертность новорожденных от гнойного менингита колеблется от 6,5 до 37,5%.

Тяжелые последствия гнойных менингитов отмечаются у 21-50% заболевших. К ним относят: гидроцефалию , слепоту, глухоту, спастические парезы и параличи, эпилепсию , задержку психомоторного развития.

Механизм проникновения микроорганизмов через гематоэнцефалический барьер до конца не известен, однако в любом случае этому событию, как правило, предшествует гематогенное распространение инфекции. Инфицирование ребенка, приводящее к развитию менингита, может происходить внутриутробно или постнатально. Внутриутробные менингиты, как правило, клинически проявляются в первые 48-72 ч после рождения, постнатальные менингиты могут проявиться в любом возрасте, но чаще после 3-4 суток жизни.

В зависимости от времени клинической манифестации менингиты у новорожденных детей делят на ранние (проявляющиеся в первые 2-3 дня) и поздние (проявляющиеся в более позднем возрасте). Этиологическими агентами ранних менингитов является материнская микрофлора. В отличие от этого, большинство поздних менингитов по существу являются госпитальными инфекциями. Факторы риска развития менингитов и вероятные источники инфицирования приведены в табл. 1.

Таблица 1. Отличительные особенности ранних и поздних менингитов новорожденных
Дифференциальные признаки	Ранний менингит	Поздний менингит
Время начала заболевания	Первые 48-72 часа постнатальной жизни	С 3-4-го дня жизни
Факторы риска	Инфекции мочеполовых путей матери, безводный период более 24 ч, хориоамнионит ; недоношенность; морфо-функциональная незрелость плода	Длительная ИВЛ; катетеризация центральных вен; пребывание в отделениях реанимации и интенсивной терапии; наличие других очагов инфекции
Источники инфицирования	Околоплодные воды, родовые пути матери, хронические очаги инфекции в организме матери	Медицинское оборудование и инструменты, предметы ухода, медицинский персонал, кормящая мать

Кроме времени развития менингита, важным ориентиром для прогнозирования его этиологии является наличие или отсутствие других выявленных очагов инфекции. Менингиты, развившиеся при отсутствии явных очагов инфекции, рассматривают как первичные, а развившиеся на фоне инфекционных процессов иной локализации - как вторичные.

Этиология менингита, развившегося на фоне другого инфекционного процесса ( омфалита , пневмонии , сепсиса и др.), в подавляющем большинстве случаев может совпадать с этиологией первичного заболевания. Однако следует иметь в виду, что возможны и исключения.

В большинстве случаев источником инфицирования или колонизация плода является мочеполовая система беременной женщины. По данным Dillon H.C. (1982 г.), от 20 до 35% женщин колонизированы S.agalactiae.

Вирулентность. S.agalactiae отличается низкой вирулентностью, инфекционные заболевания у взрослых, вызванные этим микроорганизмом, встречаются крайне редко.

Антибиотикочувствительность. S.agalactiae характеризуется высокой природной чувствительностью к большинству антибиотиков. Высокоактивны беталактамы ( пенициллины , цефалоспорины , карбапенемы ). Приобретенная устойчивость к пенициллинам встречается достаточно редко (данных по РФ нет). Уровень их природной устойчивости к аминогликозидам низок, поэтому антибиотики данной группы могут использоваться в комбинации для повышения эффективности беталактамов. Группа фторированных хинолонов не активна в отношении S.аgalactiae.

Escherichia coli . Роль E.coli в этиологии ранних менингитов сопоставима со значением S.agalactiae. Источником инфицирования или колонизации являются, в подавляющем большинстве случаев, мочеполовые пути женщин.

Вирулентность. Штаммы E.coli, вызывающие ранние менингиты, часто имеют капсулярный полисахарид - антиген К-1, который по химической структуре и иммунохимическим характеристикам считается достаточно инвазивно опасным для ребенка. Бактериальный менингит, вызванный E.coli, обладающей антигеном К-1, протекает значительно тяжелее и имеет более серьезные последствия, чем менингит, вызванный кишечной палочкой, не обладающей таким антигеном. Экономичных и эффективных методов выявления высоковирулентных штаммов E.coli в рутинной практике нет.

Антибиотикочувствительность. Уровень природной чувствительности и приобретенной устойчивости E.coli не зависит от вирулентности штаммов. E.coli обладает высокой природной чувствительностью к полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, карбенициллин, пиперациллин и др.), цефалоспоринам всех поколений, карбапенемам. Из других антибиотиков наибольшим уровнем активности в отношении E.coli обладают аминогликозиды и фторхинолоны.

Listeria monocytogenes . Значение L.monocytogenes в этиологии менингитов на территории РФ окончательно не установлено, однако в других географических регионах, например в Северной Америке, этот микроорганизм занимает по частоте третье место в этиологии неонатальных менингитов.

Тем не менее L.monocytogenes может колонизировать половые пути женщины и передаваться плоду, что часто заканчивается либо выкидышем, либо неонатальным сепсисом . Кроме этого, у беременных женщин известны случаи листериозных эндометритов, что также может послужить источником инфекции плода. Количество женщин, инфицированных данным микроорганизмом, в РФ крайне незначительно.

Антибиотикочувствительность. Листерии характеризуются высоким уровнем чувствительности к природным и полусинтетическим пенициллинам (прежде всего к ампициллину ) и карбапенемам. Важной особенностью этого микроорганизма является устойчивость ко всем существующим поколениям цефалоспоринов. Листерии умеренно чувствительны к аминогликозидам и фторхинолонам.

Основными возбудителями являются представители семейства Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella spp. , Serratia marcescens , Proteus spp. , Citrobacter diversus и др.), более редко - Pseudomonas aeruginosa , Flavobacterium meningosepticum и прочие "неферментирующие" микроорганизмы.

У новорожденных с длительно стоящими внутривенными катетерами возрастает риск развития менингитов, вызванных Staphylococcus aureus , коагулазонегативными стафилококками ( Staphylococcus epidermidis и др.), P.aeruginosa и грибами рода Candida .

Описаны даже редко встречающиеся менингиты, вызываемые Enterococcus spp.

Своеобразная клиническая картина характерна для менингитов, вызываемых Citrobacter diversus. В 50% случаев менингита, вызванного этим микроорганизмом, развивается такое осложнение, как абсцесс мозга .

Большинство возбудителей поздних менингитов являются условно-патогенными микроорганизмами. Поэтому развитию менингитов способствуют не только выраженность иммуносупрессии у новорожденного, но и ятрогенные факторы (инвазивные процедуры, нарушения санитарно-эпидемиологического режима и др.).

Уровень природной антибиотикочувствительности отдельных возбудителей поздних менингитов характеризуется существенными различиями. Трудно прогнозируемым является и распространение возможных механизмов приобретенной резистентности. Указанные особенности затрудняют выбор антибиотиков для эмпирического лечения поздних менингитов. Для эффективной терапии требуется микробиологическая диагностика (выделение этиологического агента и определение его антибиотикочувствительности).

Значительно реже у новорожденных детей поздние менингиты могут вызывать стрептококки, относящиеся к серологическим группам А, D и Е, и штаммы Streptococcus pneumoniae , обладающие высокой чувствительностью к природным пенициллинам и всем другим беталактамам. Приобретенная устойчивость к пенициллину у стрептококков группы А не встречается, у стрептококков других серологических групп частота устойчивости варьирует в различных географических регионах.

Редкий возбудитель менингитов новорожденных (обычно вызывающий менингиты у детей старше первого месяца жизни) - Haemophilus influenzae недостаточно чувствителен к природному пенициллину. Для лечения менингитов указанной этиологии до недавнего времени рекомендовали ампициллин или хлорамфеникол ( левомицетин ). Однако некоторые штаммы H.influenzae могут обладать устойчивостью к ампициллину, использование же хлорамфеникола имеет ограничения из-за его токсичности. С учетом этого приемлемыми препаратами выбора представляются цефалоспорины III поколения .

Кроме перечисленных выше, выделяют группу "специфических" менингитов, нередко сопровождающих такие заболевания, как ранний врожденный сифилис , врожденный туберкулез , врожденный токсоплазмоз . Лечение менингитов указанной этиологии определяется протоколами терапии соответствующих инфекций.

В отдельных случаях в воспалительный процесс вовлекаются церебральные сосуды, периваскулярная мозговая паренхима, что может расцениваться как менингоэнцефалит .

Если экссудата немного, он образует в бороздах мозга вдоль вен тонкие полоски. При большом количестве экссудата он пропитывает оболочки сплошь, скапливаясь преимущественно на основании мозга (в цистернах). Объем и масса мозга увеличиваются вследствие отека его паренхимы. В отдельных случаях возможно вклинение мозга в естественные щели и отверстия, особенно в большое затылочное. В первые двое суток заболевания преобладает серозное или серозно-гнойное воспаление, в последующие сутки - гнойное.

Удаление экссудата происходит путем фагоцитоза макрофагами фибрина и некротизированных клеток. Иногда он подвергается организации, что сопровождается развитием спаечного процесса в цереброспинальных субарахноидальных пространствах. Нарушение проходимости ликворных путей часто приводит к развитию окклюзионной гидроцефалии . Репарация может затягивается на 2-4 недели и более.

Серозный и гнойный менингит

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.

Причины менингитов

По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.

По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.

Менингиты делят на серозные и гнойные.

По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.

По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.

По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.

По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).

По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.

При любом менингите имеет место менингеальный синдром - повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.

Менингококк под микроскопом

Гнойный менингит

Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…

Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.

Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).

Болеют менингитом в любом возрасте.

Симптомы гнойного менингита

Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.

Сыпь при менингите

Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.

Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).

Необходимо исследование крови - обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма - лейкопения.

Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.

Характерная поза больного с запущенным менингитом.
Голова запрокинута назад

Осложнения гнойного менингита

Возможно развитие осложнений: сепсис, гидроцефалия, гипоталамический синдром, нарушения зрения, слуха, астено – невротический синдром, поражение внутренних органов.

Лечение гнойного менингита

Чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем благоприятнее исход заболевания. Поэтому не стоит затягивать обращение к врачу и заниматься самолечением.

При назначении лечения особо важную роль играет точное определение возбудителя. От этого зависит специфическая терапия и исход заболевания.
Лечат больных гнойным менингитом в инфекционных больницах массивными дозами антибиотиков (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидных препаратов, проводят мощнейшую дегидратацию (гормоны, мочегонные), дезинтоксикацию. Симптоматическое лечение назначают терапевт, окулист, пульмонолог, лор.

Диспансерное наблюдение после выздоровления и выписки из инфекционной больницы осуществляет невролог.

Самолечение недопустимо и приведет к смертельному исходу. Средства народной медицины не применяются.

Профилактика гнойного менингита

В качестве профилактики уделяется внимание санации очагов хронической инфекции – заболевания полости носа и придаточных пазух, уха, зубов. Всех контактных с больным наблюдают, проводится дезинфекция помещения.

Вторичный гнойный менингит

Вторичный гнойный менингит имеет более мягкое течение, нет бурного начала, не так высока температура. Возникает при сепсисе, в послеоперационном периоде, остеомиелите, тяжелой пневмонии.

Острый лимфотарный менингит

Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).

Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.

К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки, ECHO. Они отличаются летне – осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.

Развитие серозного менингита возможно при паротите, гриппе, паротите, герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия, токсоплазмоз).

При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом. При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.

Туберкулезный менингит – серозный лептоменингит.

Распространение в организме – гематогенно – ликворным путем.

Туберкулезный менингит – базисный процесс – 3 – 4 желудочек мозга, варолиев продолговатый мозг.

Течение туберкулезного менингита больше атипичное, чем типичное.

Различают туберкулезный менингит с острым течением, с эпилептичеким приступом, без менингеальных знаков, псевдоопухолевое развитие, субарахноидальное.

Диагностика крайне тяжелая. От формы туберкулеза не зависит. Может быть первым проявлением туберкулеза. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами менингитов, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью. Обнаружение микобактерии особо важно для правильного и своевременного лечения. Без специфического лечения уровень смертности очень высок. До открытия ПАСКА в 1952 года от туберкулезного менингита была 100% смертность через 3 – 4 недели от начала заболевания.

Осложнения самые большие из всех менингитов – парезы, параличи, гидроцефалия, атрофия зрительных нервов, вестибулопатия, гипоталамические и мозжечковые расстройства, гиперкинезы, туберкуломы.

Лечение длительное, в туберкулезных диспансерах. Специфическое лечение назначает фтизиатр (ПАСК, фтивазид, тубазид, рифадин,изониазид). Неспецифическое – невролог. Используют гормонотерапию, дегидратацию, дезинтоксикацию, симптоматическое лечение, антихолинестеразные средства, витаминотерапию и нейропротекторы. Лечение длительное – до года – полутора лет. После стационарного используется санаторно – курортное лечение на ЮБК.

Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.

В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.

Консультация врача по теме менингит:

Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.

Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.

Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.

Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.

Врач невролог Кобзева С.В

Серозные менингиты

Главной особенностью этих различных по этиологии форм менингита является серозный характер воспаления. Серозные менингиты бывают, так же как и гнойные, первичными и вторичными. Первичные менингиты бывают тогда, когда процесс первично поражает мозговые оболочки без предшествующей общей инфекции, а вторичные менингиты — когда процесс в мозговых оболочках развивается на основе общего или как следствие местного инфекционного заболевания. Чаще всего возбудителями серозных менингитов, как первичных, так и вторичных, являются различные вирусы: вирусы Коксаки и ECHO , вирус хориоменингита, полиомиелита , эпидемического паротита ( свинки ), кори и т. п. Вирусы Коксаки, ECHO, хориоменингита вызывают, как правило, первичные серозные менингиты, характеризующиеся иногда склонностью к эпидемическим вспышкам с ясно выраженной очаговостью. Вирусы паротита и кори вызывают вторичные серозные менингиты. Вирусные серозные менингиты отличаются от гнойных доброкачественным течением. Они очень редко дают осложнения и смертельные исходы. Однако к серозным менингитам относится и туберкулезный менингит , который по своему характеру является вторичным серозно-фибринозным менингитом и прогностически является грозным заболеванием, если не начато специфическое лечение.
Клиническая картина . Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция ), значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первого-второго дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Однако при серозных менингитах он бывает не так сильно выражен, как при гнойных. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. Особое значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и особенно динамика этих изменений. Давление спинномозговой жидкости обычно бывает повышенным — до 300—400 мм вод. ст. Жидкость прозрачная и бесцветная, но иногда бывает опалесцирующей. Количество клеток увеличено от нескольких десятков до нескольких сотен и даже до 1000—2000 клеток в 1 мм 3 и, как правило, за счет лимфоцитов. Лишь при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, в первые дни болезни цитоз бывает смешанным (лимфоциты и нейтрофилы), однако в дальнейшем быстро переходит в лимфоцитарный. Содержание белка или нормальное, или несколько снижено. Течение серозного менингита обычно бывает острое, доброкачественное, с быстрым обратным развитием симптомов и без остаточных явлении.
Диагноз . Очень важно дифференцировать серозный менингит от гнойного и туберкулезного менингита. Диагноз ставится на основании клинических симптомов острого серозного менингита (лихорадка, менингеальные симптомы) и характерных изменений спинномозговой жидкости.

Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. В зависимости от этиологии выделяют ряд форм серозного М. Заболевание первичным серозным М. наблюдается в форме эпидемических вспышек и спорадических случаев.
При остром серозном М. макроскопически мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозной слегка мутноватой жидкостью, местами с мелкими очажками кровоизлияний. Извилины мозга сглажены, вещество его на разрезе полнокровно, отечно, в случаях менингоэнцефалита с мелкими фокусами размягчения и точечными геморрагиями. Сосудистые сплетения набухшие, полнокровные, с черноватыми участками кровоизлияний. Возможна умеренная гидроцефалия. Эпендима желудочков полнокровна. От отека мозговых оболочек картина серозного М. отличается выраженной гиперемией, наличием геморрагий и большей мутностью оболочек. Присутствие в мазках из экссудата клеток воспалительного инфильтрата помогает диагностике. Микроскопически оболочки при серозном М. утолщены, пропитаны гомогенной белковой жидкостью, иногда с примесью нитей фибрина. Среди клеточных элементов преобладают мононуклеары (лимфоидные и макрофагальные клетки), встречаются немногочисленные нейтрофилы. В периваскулярных зонах инфильтрация наиболее интенсивна. При хронических формах серозного М. оболочки уже макроскопически выглядят утолщенными, белесоватыми. В них развиваются склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. Отсюда возможность развития кист (листовидный серозный М.) и гидроцефалии.

Менингит — воспалительное заболевание мозговых оболочек. Первичный менингит развивается без предшествующих заболеваний в других органах, в силу тропности инфекционного агента к оболочкам мозга.

Вторичный менингит развивается на фоне общего или локального инфекционного процесса, являясь одним из синдромов или осложнением основного заболевания. В зависимости от характера экссудата выделяют серозный и гнойный менингит.

Гнойный менингит вызывается бактериями и грибами: менингококком (62 % случаев), пневмококком (19 %), стафилококком (7 %), гемофильной палочкой Пфейффера (6 %), кишечной палочкой (4 %), стрептококком (1 %), грибами Кандида (1 %). У маленьких детей, особенно новорожденных, часто встречается стафилококковый менингит как проявление стафилококкового сепсиса, имеющего большую летальность, а также вызванный кишечной палочкой. Возможно инфицирование внутриутробное, во время родов и в постнатальный период. Возникновению гнойного менингита способствуют гипоксемия, травма, сниженный иммунитет, хронические гнойные очаги.

Патоморфология. Мозговые оболочки диффузно инфильтрированы, серозно-гнойный инфильтрат становится гнойным, к 4—8-му дню заболевания превращаясь в плотную фиброзно-гнойную массу, преимущественно на наружной поверхности больших полушарий, меньше на основании мозга; возможны прорастание экссудата, формирование спаек, склерозирование мозговых оболочек. При эпендиматитах и вентрикулитах иногда происходит облитерация ликворных путей, развивается пиоцефалия.

Эпидемиология. Передается капельным путем непосредственно от человека к человеку. Отмечается учащение случаев заболевания в зимне-весенний период и на фоне эпидемий гриппа. Возможно длительное носительство.

Клиника: при снижении реактивности организма развивается менингококковый назофарингит — локализованная форма менингококковой инфекции. Генерализованная форма — менингококкемия — является следствием проникновения менингококка в подпаутинное пространство, где он, размножаясь, вызывает воспалительный процесс, преимущественно на конвекситальной поверхности головного мозга.

Диагноз менингококковой инфекции ставят на основании клинических (менингококкемия), эпидемиологических и лабораторных данных. При подозрении на менингит обязательно делают поясничную пункцию. Этиологию гнойного менингита устанавливают путем обнаружения в цереброспинальной жидкости, а также носоглотке менингококка, пневмококка или стафилококка. Последний можно обнаружить и в крови, выделениях из ушей, фекалиях.

Пневмококковый менингит. Вызывается пневмококком — грамположительным диплококком.

Первичным очагом могут быть легкие, откуда пневмококк попадает в подпаутинное пространство гематогенным путем (у детей младшего возраста). Лимфогенным путем микроорганизм распространяется в том случае, если первичным очагом являются околоносовые пазухи.

Клиника. Пневмококковый менингит развивается и после травмы, особенно — перелома черепа, нередко сопровождающегося ликвореей, которая свидетельствует о сообщении носоглотки и подпаутинного пространства. Заболевание начинается остро. Резко выражены менингеальные знаки. Часто наблюдаются судороги, потеря сознания, парезы и параличи конечностей, отводящих нервов, лицевого нерва, бульбарные параличи. Цереброспинальная жидкость зеленоватого цвета. В ней содержится большое количество нейтрофильных гранулоцитов и белка, уровень глюкозы снижен.

Стафилококковый менингит. Является следствием стафилококкового сепсиса или субсепсиса. Встречается чаще у детей младшего возраста, начиная с первых дней жизни. В анамнезе больных — пупочный сепсис, гнойный отит, гнойничковые заболевания кожи. При стафилококковом менингите нерезко выражен менингеальный синдром, но значительно нарушено общее состояние больного: интоксикация, озноб, гектическая температура тела. При поздней диагностике и лечении наблюдается прогрессирующая гидроцефалия. Стафилококковый менингит в старшем возрасте проявляется отчетливее. Цереброспинальная жидкость гнойного хаменингеальных явлений. Возможно развитие гидроцефалии, эпилептического синдрома. Цереброспинальная жидкость мутная или опалесцирующая, цитоз смешанного характера в пределах 0,1—1 х 109/л. Для установления диагноза важно выделение гриба из цереброспинальной жидкости. Часты резидуально-органические последствия.

Лечение гнойных М. должно быть интенсивным, комплексным и начинаться как можно раньше, так как от сроков начала лечения в огромной степени зависят прогноз и частота остаточных явлений.

Основу этиологического лечения составляют антибактериальные препараты, которые вводят в массивных дозах внутримышечно, внутривенно и в отдельных случаях даже эндолюмбально. Выбор их определяется чувствительностью к ним выделенных микроорганизмов, однако нельзя выжидать более 2—3 дней. Поскольку большинство гнойных М. вызываются кокками, то в качестве ургентного лечения следует применять бензилпенициллин по 200 000 — 300 000 ЕД/кг в сутки, при тяжелом состоянии или запоздалом начале лечения по 400 000 — 500 000 ЕД/кг с интервалами 4 ч, а при внутривенном введении — через каждые 2—3 ч. Новорожденным целесообразно назначить синтетический ампициллин или оксациллина натриевую соль, гентамицина сульфат (по 6—8 мг/кг в сутки каждые 6 ч). Эти препараты остаются ведущими при менингококковом, пневмококковом и стрептококковом М. При стафилококковом М. до получения результатов на чувствительность микрофлоры лучше применять одновременно 2—3 антибиотика (бензилпенициллин + полусинтетические пенициллины, левомицетин), комбинировать их с антистафилококковой плазмой, анатоксином. При менингите, вызванном кишечной палочкой, сальмонеллами или другими грамотрицательными микроорганизмами, назначают гентамицин или ампициллин, карбенициллин, амикацин, тобрамицин, левомицетина сукцинат. Применяют также полимиксина. В сульфат внутримышечно (по 2—2,5 мг/кг в сутки через 6 ч). При менингите, вызванном синегнойной палочкой, показан ампициллин или карбенициллин в сочетании с гентамицина сульфатом или другими аминогликозидами и полимиксина М сульфатом. При М. на почве инфицирования гемофильной палочкой Пфейффера показан ампициллин или цефалоспорины (кефзол, клафоран) в сочетании с левомицетином, тетрациклином, морфоциклином. При М. грибковой этиологии назначают амфотерицин В, начиная с 50—70 ЕД/кг детям до 1 года и по 100—120 ЕД/кг детям старшего возраста внутривенно 2 раза в сутки и эндолюмбально по 1 ЕД. В течение недели дозы постепенно увеличивают до 240— 400 ЕД/кг внутривенно (до 1000 ЕД/кг старшим детям) и 15— 20 ЕД/кг эндолюмбально.

Серозный менингит (МКБ-10—G02.0). Первичный серозный М. в большинстве случаев вызывается вирусами (энтеровирусами Кок-саки и ECHO, вирусами паротита, полиомиелита, клещевого энцефалита, лимфоцитарного хориоменингита). Вторичный серозный менингит может осложнять брюшной тиф, лептоспироз, сифилис и другие инфекционные заболевания как проявления общей неспецифической реакции мозговых оболочек.

Ведущим патогенетическим механизмом серозного менингита, определяющим тяжесть симптоматики, является острое развитие гипертензивно-гидроцефального синдрома, не всегда соответствующего степени цитологических сдвигов в цереброспинальной жидкости. Плеоцитоз представлен лимфоцитами (в первые дни может быть немного нейтрофильных гранулоцитов) от 0,1 х 109/л до 1,5 х 109/л; содержание белка незначительно повышено, может быть нормальным или даже пониженным за счет разведения обильно секретируемой жидкостью.

Патоморфология: отечность и гиперемия мягкой и паутинной мозговых оболочек, периваскулярная диффузная инфильтрация лимфоцитарными и плазматическими клетками, местами мелкоточечные кровоизлияния. В сосудистых сплетениях мозговых желудочков такие же изменения. Желудочки несколько расширены.

Клиника серозного менингита характеризуется сочетанием общеинфекционных, гипертензивно-гидроцефальных и менингеальных симптомов различной степени выраженности. Латентные формы (только с воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости) встречаются в 16,8 % случаев (по Ямпольской). При манифестных формах в 12,3 % случаев преобладают гипертензивные явления, в 59,3 % — сочетание гипертензивных и менингеальных симптомов, в 11,6 % — и энцефалитических. У детей первого года жизни характерны беспокойство, болезненный крик, выбухание большого родничка, симптом заходящего солнца, тремор, судороги. У детей более старшего возраста — головная боль, рвота, возбуждение, беспокойство (иногда застывшая защитная поза). Могут быть застойные явления на глазном дне. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 300—400 мм вод.ст.

Течение серозного менингита чаще благоприятное. Через 2—4 дня исчезают общемозговые симптомы. Иногда возможен второй подъем температуры тела, появление общемозговых и менингеальных симптомов на 5—7-й день. Цереброспинальная жидкость санируется к концу 3-й недели.

Энтеровирусные менингиты наиболее часто вызываются энтеровирусами типа Коксаки и ECHO — в сига и Брудзинского нижнего. У маленьких детей возможны судороги, оглушенность, у детей старшего возраста — возбужденное состояние, делирий при тяжелом течении заболевания, энцефалитические реакции при неблагоприятном преморбидном состоянии. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 250— 500 мм вод. ст., содержание белка 0,3—0,6 г/л. Цитоз от 0,1 х 109/л до 1,5 х 109/л, у детей младшего возраста значительно выше, но нормализуется быстрее.

Острый период длится 5—7 дней, температура тела падает литически на 3—5-й день, менингеальные симптомы исчезают к 7—10-му дню, с 12—14-го дня остаточный цитоз составляет до 0,1 х 109/л, слабо положительные глобулиновые реакции. Появление симптомов энцефалита наряду с убыванием признаков менингита (усиление сухожильных рефлексов, спастичность в конечностях, клонус стоп, интенционный тремор, нистагм, атаксия, психосенсорные расстройства) свидетельствует о паротитом менингоэн-цефалите, но через 2 нед они угасают, изолированные невриты сохраняются до 1 — 2 мес, полирадикулоневриты — до 1—6 мес, исход обычно благоприятный. Причины возникновения паротитного менингита устанавливают на основании эпидемиологических и клинических данных, в сомнительных случаях с помощью серологических исследований (нарастание титра антител в парных сыворотках крови более чем в 4 раза, задержка реакции гемагглютинации и связывания комплемента).

Лимфоцитарный хориоменингит (острый асептический) — зоонозная вирусная инфекция. Инфицирование происходит через вдыхаемую пыль или продукты, зараженные мышиными экскрементами, реже при укусе насекомых. Возбудитель не строго нейротропен, поэтому проявляется заболевание через 8— 12 дней (инкубационный период) генерализованным интоксикационным процессом: гипертермией, патологическими изменениями ряда органов (легких, сердца, слюнных желез, яичек). Лимфоцитарный хориоменингит возникает при проникновении через гемато-энцефалический барьер вируса, вызывающего воспалительные изменения в сосудистых сплетениях желудочков мозга, мягких мозговых оболочках, а в ряде случаев и веществе головного и спинного мозга. При затяжном и хроническом течении заболевания возможны облитерация субарахноидальных пространств, глиоз и демиелинизация в мозговом веществе.

Клиника. Заболевание начинается остро, без продромальных явлений с картины гриппа, пневмонии, миокардита. Озноб сменяется высокой температурой тела. С 1-го дня отмечаются менингеальные явления, диффузная головная боль, тошнота, рвота. При тяжелом течении заболевания наблюдаются возбуждение, галлюцинации с последующей утратой сознания. Через 8— 14 дней от начала заболевания температура тела снижается до субфебрильной в течение тельного перекреста, ножек и распространяется кпереди и кзади, к продолговатому мозгу. При запоздалом лечении он приобретает фибринозный характер, особенно в области промежуточного и среднего мозга, где возможно расплавление вещества мозга с образованием казеозных масс. По ходу сосудов, особенно средней мозговой артерии, отмечается высыпание милиарных бугорков, наблюдаются эндоваскулиты в сосудах мелкого и среднего калибра, сплетениях желудочков мозга (хориоидит, эпендиматит, ведущие к перивентрикулиту). Возможны блокада ликворных путей, в частности водопровода мозга, спаечным процессом, гидроцефальный синдром, переход воспалительного процесса на твердую мозговую оболочку (лептопахименингит).

Торулезный менингит вызывается криптококком, широко распространенным сапрофитом, обитающим на коже, слизистых оболочках человека, на растениях. Проникает в организм ребенка с пищевыми продуктами, через поврежденные кожу, слизистые оболочки. Гематогенным путем переносится на оболочки мозга, так как цереброспинальная жидкость является идеальной средой для криптококка. Патоморфологические изменения: утолщение мозговых оболочек, серозно-продуктивное воспаление, скопление криптококков вокруг сосудов и в желудочках мозга.

Клиника. Заболевание развивается остро или подостро. Повышается температура тела, появляются головная боль, менингеальные симптомы. Цереброспинальная жидкость мутная или ксантохромная, вначале прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание белка в ней повышено. Достоверным подтверждением диагноза является обнаружение криптококков в цереброспинальной жидкости. При отсутствии лечения давление цереброспинальной жидкости нарастает, появляются застойные диски зрительного нерва, симптомы поражения основания мозга. Выделяют следующие формы: менингит без выраженного очагового поражения мозга, базилярный менингит с поражением черепных нервов (слухового, зрительного, глазодвигательного и отводящего), менингоэнцефалит с явлениями очаговых выпадений (парезы, атаксия), судорогами, слабоумием, псевдотуморозную, при которой выражены как общемозговые, так и очаговые неврологические симптомы. Течение заболевания чаще длительное, рецидивирующее, прогредиентное, нередко бывает летальный исход.

Лечение: сульфаниламидные препараты, тетрациклин с нистатином, амфотерицин В (внутривенно капельно через день из расчета 1 мг/кг в 100 мл 5 % раствора глюкозы, 3—4 г на курс лечения). Симптоматические средства, как при гнойном менингите.