Лечение токсокароза вермоксом отзывы

Токсокароз – паразитарное заболевание, вызываемое личинками аскарид собак и других животных семейства псовых (T.canis). Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующем течением и полиорганным поражением. Заболевание широко распространено и регистрируется во многих странах.

Половозрелые формы токсокар – крупные разнополые черви длинной до 18 см, паразитирующие в желудке, двенадцатиперстной и тонкой кишках животных (практических у всех собак и кошек). Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца. В 1 грамме фекалий может содержаться 10-15 тыс. яиц, что обуславливает высокую степень заражения токсокарами. Собака выделяет с фекалиями яйца токсокар, которые попадают в почву, где в зависимости от влажности и температуры созревают в течение 5-36 суток и становятся инвазивными на длительное время. Человек заражается токсокарозом через грязные руки, немытые фрукты, ягоды.

Группы риска по развитию токсокароза: дети раннего возраста (2-3 года). Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой, люди, имеющие постоянный контакт с домашними животными, люди, не соблюдающие правила личной гигиены, врачи-ветеринары, охотники.

Циклы развития токсокар

Основной – осуществляется по схеме: окончательный хозяин (псовые) – почва – окончательный хозяин (псовые). Вспомогательный цикл: окончательный хозяин (псовые) – почва – человек. У животных личинки токсокар совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм и выделением яиц во внешнюю среду. Личинки мигрируют в органы и ткани, через портальную вену попадают в печень, а через правые отделы сердца в легкие, где сохраняют жизнеспособность несколько лет. Человек является резервным хозяином, но не включается в цикл передачи инвазии, является для паразита биологическим тупиком. При заражении человека яйца токсокар попадают в желудочно-кишечный тракт, где образуются личинки, которые через слизистую тонкого кишечника проникают в кровь, затем через систему воротной вены мигрируют в печень, частично оседая там, и образуют гранулемы. Другая часть личинок по системе печеночных вен попадает в правые отделы сердца и через легочную вену в капиллярную сеть легких. В легких личинки задерживаются, затем по большому кругу кровообращения разносятся по всем органам и тканям, оседая в них (лимфоузлы, мышцы, головной мозг, щитовидная железа, почки и т.д.). Вокруг личинок токсокар образуются гранулемы, окруженные капсулой, в которой они сохраняют жизнеспособность многие годы, обуславливая рецидивы заболевания.

Симптомы

Клинические проявления, симптомы токсокароза зависят от степени инвазии и локализации гельминта.

Выделяют две формы токсокароза, а следовательно, типов симптомов:

1. Висцеральную – она характеризуется интерметирующей лихорадкой (от субфебрильных температур до высоких цифр), астеноневротическим синдромом, поражением желудочно-кишечного тракта (гепатолиенальный синдром, реактивный панкреатит). Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура субфебрильная в легких случаях и высокая до 39 С и выше, иногда с ознобом, в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. У части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда возможен абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита, поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц.

2. Форма с поражением центральной нервной системы и глаз. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна. Поражение глаз чаще изолированно, может проявляться односторонним косоглазием или сужением поле зрения.

Диагностика токсокароза

Для диагностики токсокароза применяются серологические методы исследования. Диагностическим считается титр антител 1:400 и выше. Контрольные клинические и серологические анализы проводят через 1 месяц после лечения.

Критерии постановки диагноза у детей:
1. Эпид. анамнез (присутствие в квартире домашних животных, которые заражены гельминтами).
2. Лабораторные данные (эозинофилия больше 20%, ускоренное СОЭ до 40-60 мм/ч, гипергммаглобулемия).
3. Серологические исследования сыворотки крови на антитела к токсокарам (диагностическим титром антител является 1:400 и выше).
4. Пункционный биопсийный материал (выявление эозинофильных гранулем, содержащих личинки токсокар).
Дифференциальную диагностику проводят с другими гельминтами и простейшими, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом.

Лечение токсокароза

Для лечения токсокароза используют Вермокс (мебендазол) по 200-300 мг/ сутки в течение 1-3 недель, Медамин 10 мг/кг/сут с повторным курсом по 14 дней. Контрольные клинические и серологические анализы крови проводят через 1 месяц после лечения.

Профилактика

Включает соблюдение личной гигиены. Если есть собаки в доме, то необходимо обследовать животное и в случае заражения провести дегельминтизацию. Необходимо проводить санитарно-просветительскую работу с населением по поводу источника и путей передачи паразитов.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мерзлова Н.Б., Шепелева А.А.

Фармакотерапия в педиатрии

ратов улучшающих мозговое кровообращение. Третьей группе детей (19 чел.) были назначены препараты, улучшающие мозговое кровообращение и дегидратационная терапия. Дети из четвертой группы (27 чел.) получали по одному из вышеперечисленных препаратов.

Наибольший эффект в лечении достигнут у детей из 1-й группы, у половины из них отмечалась отчетливая положительная динамика (исчезновение головных болей, нормализация АД, снижение массы тела), еще 30% выписаны с улучшением состояния (урежение головных болей и небольшое снижение массы тела), у 20% лечение эффекта не дало. Хороший эффект от лечения получен в 3-й группе (с явным улучшением выписаны 42%, с положительной динамикой — 53%, без изменений — 5%). У 40% детей из 2-й группы отмечены хорошие результаты от проведенного лечения, небольшое улучшение — у 33%, у 27% пациентов положительной динамики не наблюдалось. Дети из 4-й группы, в большинстве, выписаны без существенной динамики.

Таким образом, максимально эффективно применение комбинации средств, улучшающих мозговое кровообращение и ноотропов на фоне преператов, снижающих внутричерепное давление.

Особенности местного иммуннологического статуса у детей с симптомами атопии, проживающих в экологически неблагополучных районах Южного Урала

В районах экологического неблагополучия показатели распространенности аллергических заболеваний В 1,5 И более раз превышают уровень распространенности их в экологически благополучных районах. Фактически, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания являются манифестными биологическими маркерами экологического неблагополучия окружающей среды. Многие авторы указывают на перспективность изучения секреторного иммунитета для целей экологического мониторинга здоровья населения.

Цель: выявление особенностей иммунологических показателей в секрете слюнных желез у детей с симптомами атопии, проживающих в различных по уровню загрязнения окружающей среды районах Южного Урала.

Материалы и методы. Исследование проведено у школьников 3 экологических различных районов Южного Урала: г. Челябинск (промышленный центр с высоким уровнем загрязнения), г. Сатка (зона экологического бедствия), г. Куса (экологически чистый район). Исследуемой популяцией были школьники, у которых ранее на основании анкетирования по программе ISAAC были выявлены симптомы атопии (затрудненное свистящее дыхание, симптомы аллергического риноконъюнктивита и атопического дерматита). Параллельно с анкетированием в слюне у детей с признаками атопии определяли: количество белка, муцина, иммуноглобулинов (slgA, IgE, IgG 1-4), интерлейкинов (IL-2, IL-4, IL-8), TNFa, лактоферрина, гистамина, общую активность системы комплемента (СН50) и ее компонентов С1-С5.

Результаты. У детей в г. Челябинске и Сатка при существенно повышенном уровне гистамина в слюне были выявлены достоверно более низкие показатели провоспалительных цитокинов IL-8 и TNFa. Несмотря на ожидания, содержание IgE в слюне у детей г. Куса, оказалось достоверно выше, а slgA — ниже, чем в промышленных городах Челябинск и Сатка. В то же время у детей в экологически неблагополучном городе Сатка выявлено существенное снижение уровня белка в слюне. В слюне у детей г. Челябинска и Сатка выявлено также достоверное снижение общей активности комплемента (СН50) и его С5-компонента.

Таким образом, полученные данные подтверждают представления о том, что состояние местного иммунитета у детей с признаками атопии чутко реагирует на уровень и характер загрязнения окружающей среды.

Вермокс — паразитологическая эффективность и переносимость при полиинвазии у детей

Мерзлова Н.Б., Шепелева A.A.

ГОУ ВПО Пермская ГМА МЗ и CP РФ

За последние годы в арсенале клинической фармакотерапии в педиатрии появился достаточно эффективный антигельминтный препарат вермокс, используемый при лечении полиинвазии кишечных и тканевых

Научно-практическая конференция педиатров России

гельминтозов. Лечение вермоксом проведено у 27 больных в возрасте от 12 мес до 7 лет. У всех больных диагнобтированы микстинвазии — аскаридоз + токсокароз. Длительность заболевания в среднем составляла от 6 мес до 3 лет. При углубленном клинико-лабораторном обследовании перед лечением выявлено, что все больные отстают в физическом развитии и 48% детей имеют нервно-психическую задержку развития. Кроме того, у всех детей наблюдается полиорганная патология со стороны органов дыхания, желчевыделительной системы и желудочно-кишечного тракта.

Все больные полиинвазиями получали вермокс в дозе 100 мг 2 раза в сутки. Так, при аскаридозе курс специфической терапии составлял 3 дня, при токсокарозе, висцеральной форме, длительность лечения вермоксом была 20 дней (один курс лечения). При аскаридозе полная паразитологическая эффективность лечения вермоксом составляла 74%. Побочные реакции были установлены в 18,5%. При лечении вермоксом наблюдали отхождение аскарид через рот у 25,9% больных детей, что указывает на необходимость применения лекарственного средства вермокс у детей в условиях поликлиники (дневного стационара) или стационара лечебного учреждения.

При токсокарозе, висцеральной форме, паразитологическая эффективность лечения вермоксом после первого курса терапии составила всего 29,6%. Для полного гельминтологического выздоровления требуется проведение от 3 до 5 курсов. При длительной антигельминтной терапии токсокароза у 37% больных наблюдались нежелательные эффекты в виде абдоминального болевого синдрома, дисфункции кишечника, аллергических реакций, увеличения печени до 4 см по правой срединно-ключичной линии.

Следовательно, клиническая переносимость вермокса при лечении аскаридоза была удовлетворительной. Недостаточная эффективность лечения вермоксом токсокароза, висцеральной формы, у детей и высокий процент побочных явлений при приеме этого препарата в течение длительного времени свидетельствует о необходимости поисков более эффективных средств лечения полиинвазий.

Применение минтезола для лечения токсокароза у детей

Мерзлова Н.Б., Шепелева A.A.

ГОУ ВПО Пермская ГМА МЗ и СР РФ

Токсокароз является одним из самых опасных, часто диагносцируемым и наиболее трудно излечимым гельминтозом в России. Нами изучены 116 случаев заболевания детей токсокарозом и 46 случаев заражения детей смешанной паразитарной инвазией токсокароза и лямблиоза.

В наблюдаемой группе пациентов специфическая терапия токсокароза фармакологическим препаратом минтезолом проводилась 38 больным в условиях стационара. Препарат назначался курсами 10 дней из расчета дозы 30 мг/кг массы тела ребенка в сутки. Изучение эффективности минтезола показало, что эффективность терапии составляет 71,4%, о чем свидетельствовали улучшение клинического состояния пациентов, снижение титра антител с мегатитров 1:3200 до 1:800 и 1:400 и показателей эозинофилов с 33,3 ± 5,8% до 13,3 ± 3,7% (р