Кишечная палочка деление клетки

Сферические формы (кокки) - шаровидные бактерии размером 0,5 - 1,0 мкм; по взаимнму расположению клеток различают микрококии, диплококки, стрептококки, тетракокки, сарцины и стафилококки.
Микрококки (лат. малый) - отдельно расположенные клетки или в виде "пакетов".
Диплококки (лат. двойной) - располагаются парами, так как клетки после деленияне расходятся.
Стрептококки (от греч. streptos - цепочка) - клетки округлой или продолговатой формы, составляющие цепочку вследствие деления клеток в одной плоскости и сохранения связи между ними в месте деления.
Сарцины (от лат. sarcina - связка, тюк) - располагаются в виде пакетов из 8-и и более кокков, так как они образуются при делении клетки в трех взаимно перпендикулярных плоскостях.
Стафилококки (от. греч. staphyle - виноградная гроздь) - кокки расположенные в виде грозди винограда в результате деления в различных плоскостях.

Палочковидные бактерии различаются пао размерам, форме концов клетки и взаимному расположению клеток. Длина клеток варьирует от 1,0 до 8,0 , толщина от 0,5 до 2,0 мкм. Палочки могут быть правильной (кишечная палочка) и неправильной (коринебактерии) формы, в том числе ветвящиеся, например актиномицеты. Слегка изогнутые палочки называют вибрионами (холерный вибрион). Большинство палочковидных бактерий располагаются беспорядочно, так как после деления клетки расходятся.

Риккетсии - мелкие грамотрицательные палочковидные бактерии (0,3 - 2,0 мкм), облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются делением в цитоплазме, а некоторые - ядре инфицированных клеток. Обитают в организме членистоногих (вшей, блох, клещей), которые являются их хозяевами или переносчиками. Форма и размер риккетсий могут изменяться (клетки неправильной формы, нитевидные) в зависимости от условий роста. Структура риккетсии не отличается от таковой грамотрицательной бактерии.

Хламидии - относятся к облигатным внутриклеточным кокковым грамотрицательным (иногда грамвариабельным) бактериям. Вне клеток хламидии имеют сферическую форму (0,3 мкм), метаболически неактивны и называются элементарными тельцами. В клеточной стенке элементарных телец имеется главный белок наружной мембраны и белок, содержащий большое количество цистеина. Хламидии размножаются только в живых клетках, их рассматривают как энергетических паразитов.
Элементарные тельца попадают к эпителиальную клетку путем эндоцитоза с формированием внутриклеточной вакуоли. Внутри клетки они увеличиваются и превращаются в делящиеся ретикулярные тельца, образуя скопления в вакуолях (включения). Из ретикулярных телец образуются элементарные тельца, которые выходят из клеток путем экзоцитоза или лизиса клетки.

Микоплазмы - мелкие бактерии (0,15 - 1,0 мкм), окруженные цитоплазматической мембраной и не имеющие клеточной стенки. Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы осмотически чувствительны. Имеют разнообразную форму: кокковидную, нитевидную, колбовидную. Эти формы видны при фазово-контрастной микроскопии чистых культур микоплазм. Патогенные микоплазмы вызывают хронические инфекции - микоплазмозы.

Актиномицеты - ветвящиеся, нитевидные или палочковидные грамположительные бактерии. Свое название (от греч. actis - луч, mykes - гриб) они получили всвязи с образованием в пораженных тканях друз - гранул из плотно переплетенных нитей в виде лучей, отходящих от центра и заканчивающихся колбовидными утолщениями. Актиномицеты могут делиться путем фрагментации мицелия на клетки, похожие на палочковидные и кокковидные бактерии. На воздушных гифах актиномицетов могут образовываться споры, служащие для размножения. Споры актиномицетов обычно нетермостойки.
Общую филогенетическую ветвь с актиномицетами образуют так называемые нокарднеподобные (нокардиоформные) актиномицеты — собирательная группа палочковидных, неправильной формы бактерий. Их отдельные представители образуют ветвящиеся формы. К ним относят бактерии родов Corynebacterium, bdycobacterium, Hocardia и др.
Нокардиоподобные актиномицеты отличаются наличием в клеточной стенке Сахаров арабинозы, галактозы, а также миколовых кислот и больших количеств жирных кислот. Миколовые кислоты и липиды клеточных стенок обусловливают кислотоустойчивость бактерий, в частности, микобактерий туберкулеза и лепры (при окраске по Цилю-Нельсену они имеют красный цвет, а некислотоустойчивые бактерии и элементы ткани, мокроты - синий цвет).

Извитые формы - спиралевидные бактерии, например спириллы, имеющие вид штопорообразно извитых клеток. К патогенным спириллам относится возбудитель содоку (болезнь укуса крыс). К извитым также относятся кампилобактеры, хеликобактеры, имеющие изгибы как у крыла летящей чайки; близки к ним и такие бактерии, как спирохеты.

Спирохеты — тонкие, длинные, извитые (спиралевидной формы) бактерии, отличающиеся от спирилл подвижностью, обусловленной сгибательными изменениями клеток. Спирохеты имеют наружную мембрану клеточной стенки, окружающую протоплазматический цилиндр с цитоплазматической мембраной. Под наружной мембраной клеточной стенки (в периплазме) расположены периплазматические фибриллы (жгутики), которые как бы закручиваясь вокруг протоплазматического цилиндра спирохеты, придают ей винтообразную форму (первичные завитки спирохет). Фибриллы прикреплены к концам клетки и направлены навстречу друг другу. Другой конец фибрилл свободен. Число и расположение фибрилл варьируют у разных видов. Фибриллы участвуют в передвижении спирохет, придавая клеткам вращательное, сгибательное и поступательное движение. При этом спирохеты образуют петли, завитки, изгибы, которые названы вторичными завитками.
Спирохеты плохо воспринимают красители. Их окрашивают по методу Романовского—Гимзы или серебрением, а в живом виде исследуют с помощью разово-контрастнои или темнопольнои микроскопии.

Лептоспиры (род Leptospira) имеют завитки неглубокие и частые — в виде закрученной веревки. Концы этих спирохет изогнуты наподобие крючков с утолщениями на концах. Образуя вторичные завитки, они приобретают вид букв S или С; имеют 2 осевые нити. Патогенный представитель L. interrogates вызывает лептоспироз.

Рис. 1. Снимок химерных клеток кишечной палочки и дрожжей, сделанный с помощью конфокального флуоресцентного микроскопа. Голубым окрашены клетки дрожжей, фиолетовым — РНК кишечной палочки. Изображение из обсуждаемой статьи в PNAS

Общепринятая на данный момент теория симбиогенеза предполагает, что митохондрии в эукариотических клетках произошли от симбиотических бактерий. Однако поиски предковой бактерии и реконструкция событий симбиогенеза еще далеки от завершения. Авторы новой статьи в журнале PNAS подошли к проблеме с другого конца: они смоделировали симбиогенез на примере хорошо изученной бактерии (Escherichia coli) и хорошо изученной эукариотической клетки (Saccharomyces cerevisiae). Теперь у нас есть отработанная методика получения химерных клеток, с помощью которой можно проверять, какие именно свойства предковой бактерии были необходимы для симбиогенеза.

Общий принцип, которым руководствовались авторы эксперимента, можно сформулировать так: чтобы заставить две клетки вступить в симбиоз, нужно отобрать у них что-то жизненно важное, тогда их существование по отдельности станет невозможно (рис. 2).

Всю работу можно условно разделить на пять шагов.

Шаг 1 — лишить кишечную палочку самодостаточности. Чтобы эндосимбиоз оказался выгодным решением для бактерии, она должна стать ауксотрофом — быть неспособной производить какое-нибудь жизненно необходимое вещество. Для многих бактерий таким веществом является тиамин (витамин B₁) — кофермент в реакциях углеводного обмена. Поэтому в геноме E. coli ген биосинтеза тиамина был заменен на кассету (см. Gene cassette) с GFP (зеленым флуоресцентным белком) и геном устойчивости к антибиотику канамицину. Теперь клетки не могут выживать без внешнего источника тиамина (который они сквозь мембрану закачивают внутрь), их можно отобрать под действием антибиотика и отследить во флуоресцентный микроскоп.

Шаг 2 — сделать кишечную палочку полезной. Авторы гипотезы происхождения митохондрии из внутриклеточных паразитов полагают, что одним из ключевых белков был АТФ/АДФ-антипортер (см. Antiporter). Это белок-переносчик, который обменивает АТФ на АДФ, меняя их местами по разные стороны мембраны. У паразитической бактерии он должен работать на благо бактерии: захватывать АТФ снаружи (то есть отбирать у клетки-хозяина) и менять на отработанные АДФ бактерии. Однако этот механизм можно заставить работать и в обратную сторону, если концентрации веществ поменяются местами. При этом бактерия начнет забирать АДФ из цитоплазмы хозяина и отдавать АТФ. Так или иначе, АДФ/АТФ-антипортеры есть как у современных митохондрий, так и у внутриклеточных паразитов. У свободно живущей кишечной палочки такого белка нет, поэтому пришлось снабдить клетки E. coli плазмидой с соответствующим геном.

Шаг 3 — лишить дрожжи самодостаточности. Чтобы заставить дрожжи вступить в симбиоз, их нужно лишить энергии, то есть АТФ. Тогда единственным выходом будет получить его от кишечной палочки. Но у дрожжей, как у почти всех эукариот, есть свои митохондрии. Поэтому авторы эксперимента взяли мутантный штамм дрожжей, лишенный одного из ключевых митохондриальных генов. Такие клетки содержат митохондрии, но не получают от них энергии. Они не могут расти в среде, где из питательных веществ есть только глицерин. Однако оказалось, что и в симбиоз с E. coli они тоже не вступают.

Рис. 3. Ультраструктура химерных клеток: результаты томографии под действием мягкого рентгеновского излучения. Сверху вниз — три плана в разных плоскостях. Левый столбец — просто снимок, средний столбец — снимок с выделенными органеллами, правый столбец — реконструкция клетки с обозначением плоскости среза (пунктирная линия). Изображение из обсуждаемой статьи в PNAS

Шаг 5 — убрать лишнее. В ходе эволюции митохондрия утратила большую часть ДНК (у млекопитающих, например, в ее геноме осталось лишь 37 генов). Это значит, что она становилась всё более зависимой от своей клетки-хозяина. Авторы обсуждаемой статьи попробовали воспроизвести и этот этап тоже. Для этого они удалили у клеток кишечной палочки ген биосинтеза НАД + — еще одного важного кофермента. Клетки, лишенные НАД + , так же как и их предшественники, лишенные тиамина, успешно образовывали химеры с дрожжами. И даже двойные мутанты, неспособные производить ни один из этих коферментов, также вступали в эндосимбиоз (рис. 4).

Рис. 4. Колонии химерных клеток, образованные разными штаммами кишечной палочки. А. Слева направо: контроль (клетки дрожжей), длина масштабного отрезка 10 мкм; химера с E. coli, дефицитными по тиамину, длина масштабного отрезка 5 мкм; химера с E. coli, дефицитными по НАД + ; химера с E. coli, дефицитными по обоим коферментам. Зеленым светится GFP в клетках кишечной палочки. В. Слева направо: контроль, химера с E. coli, дефицитными по тиамину и по НАД + . Дрожжи окрашены голубым (краситель FITC), бактерии — фиолетовым зондом, связывающимся с бактериальной РНК. Желтые стрелки указывают на примеры химерных клеток. Длина масштабного отрезка 10 мкм. Изображение из обсуждаемой статьи в PNAS

Перед нами — отработанная методика, с помощью которой можно моделировать ранние события эндосимбиоза. Клетки кишечной палочки, дефицитные по разным веществам, равно хорошо образуют химеры, которые воспроизводятся из поколения в поколение. Следующий шаг — поиск предельной редукции генома E. coli, возможной в данной ситуации. Авторы статьи отмечают, что удаление всего двух путей биосинтеза уже дало экономию в 7,7 тысяч пар нуклеотидов (для сравнения, весь митохондриальный геном человека составляет примерно 15 тысяч пар). Поэтому нам еще предстоит найти ту грань, на которой экономия размера генома столкнется с возможностью выживания клетки-симбионта.

Кроме того, как ехидно указывают авторы в конце текста, при таком раскладе не очень понятно, кто в этой истории настоящий паразит. Если бактерия, попавшая внутрь археи, лишь постепенно утрачивала свои метаболические пути, то возможно настоящим паразитом здесь стоит считать архею, которая потребляла энергию, производимую бактерией.

Кишечная палочка

Научная классификация

Царство:	Бактерии
Тип:	Протеобактерии
Класс:	Гамма-протеобактерии
Порядок:	Enterobacteriales
Семейство:	Enterobacteriaceae
Род:	Escherichia
Вид:	Кишечная палочка
время

Латинское название Escherichia coli (Migula 1895) Castellani and Chalmers 1919

Кишечные палочки ( Бактерии группы кишечных палочек) В 1885 г. Эшерих открыл микроорганизм, который получил название Escherichia coli (кишечная палочка). Этот микроорганизм является постоянным обитателем толстого отдела кишечника человека и животных. Кроме Е. coli, в группу кишечных бактерий входят эпифитные и фитопатогенные виды, а также виды, экология (происхождение) которых пока не установлена. К бактериям группы кишечных палочек относят роды Escherichia (типичный представитель Е. coli), Citrobacter (типичный представитель Citr. coli citrovorum), Enterobacter (типичный представитель Ent. aerogenes), которые объединены в одно семейство Enterobacteriaceae благодаря общности морфологических и культуральных свойств. Они характеризуются различными ферментативными свойствами и антигенной структурой.

Морфология.

Бактерии группы кишечных палочек - это короткие (длина 1-3 мкм, ширина 0,5-0,8 мкм) полиморфные подвижные и неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие спор.

Культуральные свойства.

Бактерии хорошо растут на простых питательных средах: мясопептонном бульоне (МПБ), мясопептонном агаре (МПА). На МПБ дают обильный рост при значительном помутнении среды; осадок небольшой, сероватого цвета, легкоразбивающийся.Образуют пристеночное кольцо, пленка на поверхности бульона обычно отсутствует. На МПА колонии прозрачные с серовато-голубым отливом, легко сливающиеся между собой. На среде Эндо образуют плоские красные колонии средней величины. Красные колонии могут быть с темным металлическим блеском (Е. coli) или без блеска (E.aerogenes). Для лактозоотрицательных вариантов кишечной палочки (B.paracoli) характерны бесцветные колонии. Им свойственна широкая приспособительная изменчивость, в результате которой возникают разнообразные варианты, что усложняет их классификацию.

Биохимические свойства.

Большинство бактерий группы кишечных палочек не разжижают желатина, свертывают молоко, расщепляют пептоны с образованием аминов, аммиака, сероводорода, обладают высокой ферментативной активностью в отношении лактозы, глюкозы и других сахаров, а также спиртов. Не обладают оксидазной активностью. По способности расщеплять лактозу при температуре 37°С БГКП делят на лактозоотрицателъные и лактозоположительные кишечные палочки (ЛКП), или колиформные, которые формируются по международным стандартам. Из группы ЛКП выделяются фекальные кишечные палочки (ФКП), способные ферментировать лактозу при температуре 44,5°С . К ним относится Е. coli, не растущая на цитратной среде.

Устойчивость.

Бактерии группы кишечных палочек обезвреживаются обычными методами пастеризации (65 - 75° С). При 60° С кишечная палочка погибает через 15 минут. 1% раствор фенола вызывает гибель микроба через 5-15 минут, сулема в разведении 1:1000 - через 2 мин., устойчивы к действию многих анилиновых красителей.

Санитарно-показательное значение.

Санитарно-показательное значение отдельных родов бактерий группы кишечных палочек неодинаково. Обнаружение бактерий рода Escherichia в пищевых продуктах, воде, почве, на оборудовании свидетельствует о свежем фекальном загрязнении, что имеет большое санитарное и эпидемиологическое значение. Считают, что бактерии родов Citrobacter и Enterobacter являются показателями более давнего (несколько недель) фекального загрязнения и поэтому они имеют меньшее санитарно-показательное значение по сравнению с бактериями рода Escherichia. При длительном применении антибиотиков в кишечнике человека также обнаруживают различные варианты кишечной палочки. Особый интерес представляют лактозоотрицателъные варианты кишечной палочки. Это измененные эшерихии, утратившие способность сбраживать лактозу. Они выделяются при кишечных инфекциях человека (брюшном тифе, дизентерии и др.) в период выздоровления. Наибольшее санитарно-показательное значение имеют кишечные палочки, не растущие на среде Козера (цитратная среда) и ферментирующие углеводы при 43-45°С (E. coli).Они являются показателем свежего фекального загрязнения. В связи с неодинаковым санитарно-показательным значением отдельных родов бактерий группы кишечных палочек их дифференцируют на основании следующих признаков, образующих комплекс ТИМАЦ

Организация генома прокариот (на примере кишечной палочки)

Основу генетического аппарата кишечной палочки составляет бактериальная хромосома, входящая в состав нуклеоида – ядерноподобной структуры. Нуклеоид по морфологии напоминает соцветие цветной капусты и занимает примерно 30% объема цитоплазмы. Бактериальная хромосома представляет собой кольцевую двуспиральную правозакрученную молекулу ДНК, которая свернута во вторичную спираль. Длина бактериальной хромосомы составляет примерно 4,7 млн. нуклеотидных пар (п.н.), или

1,6 мм. Вторичная структура хромосомы поддерживается с помощью гистоноподобных (основных) белков и РНК. Точка прикрепления бактериальной хромосомы к мезосоме (складке плазмалеммы) является точкой начала репликации ДНК (эта точка носит название OriC). Бактериальная хромосома удваивается перед делением клетки, и сестринские копии распределяются по дочерним клеткам с помощью мезосомы. Репликация ДНК идет в две стороны от точки OriC и завершается в точке TerC. Молекулы ДНК, способные себя воспроизводить путем репликации, называются репликоны.

Все множество известных генов делится на 10 групп, контролирующих следующие процессы (в скобках указано количество изученных генов):

1. Транспорт различных соединений и ионов в клетку (92).

2. Реакции, поставляющие энергию, включая катаболизм различных природных соединений (138).

3. Реакции синтеза аминокислот, нуклеотидов, витаминов, компонентов цепей переноса электронов, жирных кислот, фосфолипидов и некоторых других соединений (221).

4. Генерация АТФ при переносе электронов (15).

5. Катаболизм макромолекул (22).

6. Аппарат белкового синтеза (164).

7. Синтез нуклеиновых кислот, включая гены, контролирующие рекомбинацию и репарацию (49).

8. Синтез клеточной оболочки (42).

9. Хемотаксис и подвижность (39).

10. Прочие гены, в том числе с неизвестной функцией (110).

В лаг–фазе в клетке имеется одна бактериальная хромосома, но в фазе экспоненциального роста ДНК реплицируется быстрее, чем происходит деление клетки; тогда число бактериальных хромосом на клетку увеличивается до 2. 4. 8. Такое состояние генетического аппарата называется полигаплоидностью.

При делении клетки сестринские копии бактериальной хромосомы распределяются по дочерним клеткам с помощью мезосомы.

Репликация плазмид может быть синхронизирована с репликацией бактериальной хромосомы, но может быть и независимой. Соответственно, распределение плазмид по дочерним клеткам может быть точным или статистическим.

См. также

АДМИНЫ пжл не удаляйте ссылку- это реальная помощь многим страдающим.

Р.П. Корнелаева, ПП. Степаненко, Е.В. Павлова Санитарная микробиология сырья и продуктов животного происхождения. 2006, с.15-18

afonin-59-bio.narod.ru/2_heredity/2_heredity_self/hs_10_genom_procariota.htm Организация генома прокариот

Эта страница использует содержимое раздела Википедии на русском языке. Оригинальная статья находится по адресу: Кишечная палочка. Список первоначальных авторов статьи можно посмотреть в истории правок. Эта статья так же, как и статья, размещённая в Википедии, доступна на условиях CC-BY-SA .

Люди привыкли считать бактерии примитивными организмами. Ещё со школы мы думаем о них как первой ступеньке жизни. Затем они сменяются одноклеточными организмами с ядром, а потом - развитыми многоклеточными организмами, вплоть до венца природы — человека. При этом часто забывают: бактерии прошли эволюционный путь не меньший, чем высшие животные, а вовсе не стояли на месте.

Микроскопические размеры хорошо защищают от любопытных глаз. Человек большую часть обозримой истории не подозревал об их существовании. Даже после изобретения микроскопа, бактерий считали скорее забавным фактом, чем реальной силой. Мысль о том, что такие крохи способны влиять на человека и тем более климат, казалась просто смешной.

Современные данные говорят иное. Общая масса бактерий и еще более древних архей не уступает совокупному весу животных и растений. Им принадлежит 95 процентов биологического разнообразия. Они освоили все возможные ниши обитания. Бактерии представляют реальную силу в масштабах планеты. Совсем неплохо для примитивных крох. А если взглянуть глазами микробиолога, и вовсе откроется мир удивительной сложности. Давайте посмотрим, чем бактерии похожи на людей, на примере самой изученной из них — кишечной палочки.

Группа бактерий кишечной палочки (Escherichia coli)

Принято считать, что бактерии не стареют. Сложно представить постепенное увядание организма способного поделиться на дочерние клетки за 20 минут. Но исследование биологов Калифорнийского университета (Лин Чао, Камилла Рэнг, Энни Пенг) показало: способность стареть позволяет бактериям лучше приспособиться к условиям среды. Жизнь любого организма сопровождается накоплением неисправимых повреждений, например окислением молекул белков. Они остаются в клетке мёртвым грузом и мешают нормальной работе. При делении у бактерии два варианта: поровну распределить мусор между потомками или полностью передать его лишь одному.

Бактериям часто приходится сталкиваться с неблагоприятными условиями: отсутствие пищи, атака антибиотиков и изменения среды подчас становятся смертельной угрозой для отдельного микроорганизма. Путь один — объединяться.

Ученые давно знакомы с биопленками, которые часто появляются в пробирках с бактериями. Но потребовалось не одно десятилетие, чтобы понять — это настоящие города со сложной организацией и разделением труда. Решение о формировании биопленки не способна принять одна бактерия. В процессе строительства каждая клетка включает и выключает сотни генов по сложной согласованной схеме. Необходима система развитой коммуникации. И её действительно обнаружили. Сегодня учёные, подобно агентам ЦРУ, умеют прослушивать бактериальные переговоры. По крайней мере, некоторые сигнальные молекулы нам уже известны.

Значительные ресурсы, затраченные каждой клеткой на формирование биопленки, окупаются высокой сопротивляемостью вирусам, факторам среды и антибиотикам. Бактериальный город переживает одиночек во время катастроф, но распадается при возвращении комфортных условий. Это лишь один пример сложного поведения наших микроскопических соседей.

Участок биопленки, образованной кишечной палочкой

Как и люди, бактерии объединяются не только ради победы над средой, но и ради войны с чужаками. Несмотря на коммуникативные навыки, бактерии не смогли принять конвенцию о запрете химического оружия и пользуются им в полную силу. Их основной боеприпас — колицины. Это большая группа веществ с разными эффектами, но суть одна: микроб, не имеющий противоядия, погибает. Бактерии не могут построить химические заводы, но сама их клетка выступает молекулярной фабрикой по производству ядов и антидотов. Близкие родственники обычно имеют сходные составы атакующих и защитных молекул — травить родных не в интересах бактерии. Но если рядом много чужаков — самое время начинать атаку.

В этот момент часть бактерий популяции жертвуют собой. Они подхлёстывают синтез колицинов и быстро накапливают огромные запасы. Проблема в том, что механизмов выведения яда наружу у кишечной палочки нет. Единственный способ это сделать — разрушение собственной клетки. Самоубийство части клеток наполняет среду токсином, безвредным для их родных, но смертельно опасным для чужаков. Тем самым камикадзе обеспечивает выживание и размножение копий собственных генов, заключённых в родственных клетках.

Близкие родственники, о которых сказано выше, на деле часто оказываются почти точными генетическими копиями — клонами, так как являются потомками одной клетки. Но если бактерии идентичны, то непонятно, как именно выбираются клетки готовые пожертвовать собой. Если на них действуют одинаковые факторы среды и у них одинаковый генотип, то в чем тогда различия? Оказалось, клоны обретают индивидуальность в результате случайных событий, а наследственная информация передаётся не только через гены. Речь идёт об эпигенетике.

Один из способов изменить активность гена, не повреждая его, — присоединить к нему маленький молекулярный участок — метильную группу. ДНК в разной степени покрыта этими молекулами, как колпачками-предохранителями. Количество и расположение метильных групп зависит от наследственности и факторов среды, но присутствует также и случайный компонент. Этим обусловлена, например, разная степень упорства при движении к пищи даже у генетически одинаковых бактерий. Кроме того, мы уже знаем, что бактерии могут находиться на разных этапах старения, что тоже будет влиять на скорость обработки сигналов и конечную реакцию клетки.

Это лишь часть сложных механизмов, работающих и в теле человека. Поэтому даже однояйцевые близнецы никогда не будут точной копией друг друга, а ваш клон удивит окружающих своей индивидуальностью.

При этом размножения как такового не происходит. Две вступившие в связь бактерии не порождают четырех, а так и остаются двумя. Биологи называют это явление половым процессом. Но зачем клеткам, способным размножаться делением, тратить время на сложный путь, который не ведет к увеличению особей? Дело в том, что перенос генов создает новые комбинации, недостижимые другим способом. Это может помочь клетке лучше приспособиться к изменяющимся факторам. Особенно если условия среды далеки от идеальных и приходится на время приостановить деление. В эти промежутки стоит заняться обновлением собственного генома: вдруг повезёт получить что-то полезное, например гены устойчивости к антибиотику.

Процесс конъюгации, хорошо заметен половой пиль

Конечно, назвать перечисленные качества аналогами человеческих можно только с натяжкой. Но они демонстрируют, насколько наши обыденные представления о бактериях далеки от реальности. Их мир имеет абсолютно иные масштабы пространства и времени. Количество бактерий, незаметно живущих в теле человека, превышает число всех его клеток. За нашу жизнь сменяется 2 миллиона поколений бактерий, это в тысячу раз больше, чем наш вид может похвастаться за всю свою историю.

Бактерии бывают вредными, полезными или просто безразличными для человека. Но нельзя отказать им в собственной сложной организации, отлаживавшейся миллиарды лет. Бактерии, полноправные хозяева самобытного мира, достойны нашего внимания и уважения.

*Расчет доходности инвестиций за два года (проценты приведены в форму десятичной дроби, квадрат отражает время ожидания — 2 года):

500 000 х 1,06 2 + 500 000 х 1,1 2 = 1166800

Введение. После открытия антибиотиков в середине прошлого века антибиотикотерапия позволила добиться снижения численности и тяжести проявления инфекционных болезней. Тем не менее, частым следствием их применения в производственной среде является появление резистентных штаммов микроорганизмов, причем механизмы развития антибиотикорезис-тентности у бактерий многосторонни, а фенотипическим следствием приобретения устойчивости к антибактериальным препаратам является появление морфологически абберантных разновидностей в микробиологическом явлении, называемом морфологической пластичностью. Морфологическая пластичность бактерий является особым феноменом, благодаря которому бактерии приобретают адаптивные преимущества для приспособления к изменяющимся условиям среды. В настоящее время, совокупность факторов окружающей среды, которые могут индуцировать образование фенотипически гетерогенных форм бактерий, в целом определена, но лежащие в основе молекулярные механизмы остаются в основном неизвестными. Физические и химические воздействия, вызывающие морфологические вариации у бактерий, в основном связаны с изменениями механизмов биосинтеза компонентов клеточной стенки. К таким факторам относят голодание, оксидативный шок, протестное хищничество, антимикробные агенты, температурные стрессы, осмотический шок и механические ограничения. Морфологическая абберация приводит к трансформации микроорганизмов в различные морфологические варианты, причем большинство из них в конечном итоге реверсируют к типичной морфологии клеток [5].

Характерная морфология бактерий поддерживается в течение бесконечного числа поколений и рассматривается в качестве видоспецифического фенотипического признака, однако периодически она может меняться в разные этапы жизненного цикла. Бактериальная форма генетически детерминирована, однако физические и химические факторы в настоящее время признаются в качестве основных участников морфогенеза бактерий.

Бактериальная морфология в основном определяется пептидог-ликано-вым (ПГ) экзоскелетом [6], полимерной макромолекулярной структурой, которая окружает цитоплазматическую мембрану и является основным жестким элементом в бактериальной оболочке. Пептидогликановая оболочка в бактериях обеспечивает постоянство морфологии бактерии, однако она также и достаточно пластичная, допуская динамические модификации. Пептидогликан представляет собой полимер гликановых цепей, сшитых пентапептидными мостиками [4]. Структура мономерной субъединицы, N-ацетилглюкозаминил-Ы-ацетилмурамил-1_-аланил-0-глутаминил-1_-(мезо) диаминопимелил-D-аланил-Э-аланин (GlcNAc-MurNAc-L-Ala-D-Glu-L-mesoDAP-D-Ala-D-Ala), устойчиво единообразна по всему филогенетическому древу бактерий. Немногочисленные вариации представляют собой либо изменение аминокислотной последовательности пептида (почти всегда диаминокислоты в положении 3), либо следствия дополнительных реакций, которые модифицируют основную субъединицу (например, O-ацетилирование сахаров или амидирование дикарбоновой аминокислоты) [1].

Фенотипическая пластичность известна у разных видов бактерий. В зависимости от селективного давления, физических ограничений, моделей роста и деления, морфология бактерий очень разнообразна даже у близкородственных родов. Для некоторых бактерий в их естественной среде обитания, таких как Caulobacter crescentus в пресной воде с ограниченным наличием питательных веществ и уропатоген-ной кишечной палочки Escherichia coli (UPEC) в мочевых путях млекопитающих, морфологическая пластичность играет ключевую роль в большей выживаемости в неблагоприятных условиях. Модуляция морфогенеза бактерий, вызванная различными факторами окружающей среды, чаще имеет взаимосвязь между воздействиями окружающей среды и молекулярными путями метаболизма, которые прямо или косвенно изменяют сборку пептидогликана, приводя к трансформации бактериальной морфологии. Например, превращение UPEC и Mycobacterium tuberculosis в филаментные (нитчатые) бактерии вызвано ингибированием дивисом через активацию SOS-системы бактерий или индуцировано продукцией активных форм кислорода [5]. Филаментация представляет одну из разновидностей морфологической пластичности бактерий.

Целью настоящей работы стало рассмотрение кишечной палочки (Escherichia coli) в качестве основной иллюстрации морфологической пластичности бактерий, чтобы обсудить причину морфологической аб-берации и вероятную связь антибиотикотерапии с появлением филаментных форм бактерии.

Материалы и методы исследований. Материалом для исследования служил биоматериал, полученный от 12 птиц и 8 свиней из двух различных сельскохозяйственных предприятий Гомельской области. Бактериологическому исследованию были подвергнуты пробы внутренних органов (печень, брыжеечные лимфатические узлы, селезенка, почки). Предприятия - источники происхождения биоматериала для исследования были благополучными по инфекционным болезням; противоэпизоотические мероприятия осуществлялись в полном объеме согласно плану. В поголовьях предприятий отмечаются единичные случаи падежа молодняка животных, регистрируемые как следствие незаразной патологии. В качестве лечебно-профилактических средств используются антибиотики различных групп, в том числе цефалоспоринового ряда.

У павших животных при жизни отмечали диарейный синдром средней интенсивности, животные подвергались лечению одним из антибиотиков цефалоспориновой группы.

Бактериологическое исследование проводили с целью идентификации возбудителя, учитывая возможный спектр диареагенных микроорганизмов (кишечная палочка, сальмонеллы, энтеробактерии ассоциативных кишечных инфекций). Первичную изоляцию микроорганизмов проводили на среде Эндо с последующей идентификацией по биохимическим тестам на цветном ряде. Исследование морфологии выделяемых микроорганизмов и определение подвижности проводили микроскопическим методом.

Таблица 1. Чувствительность изолята E. coli к антибиотикам (диско-диффузионным методом в мм)

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.