Факторы воздействия гельминтов на организм

Паразитарные заболевание животных Гельминты (глисты) частые гости у домашних животных. В желудке собаки перевариваются массивные кости, а нежные личинку зхинококкусов и ценурусов, проходя через кислоты и ферменты желудка, наоборот, активизируются. Это происходит за счет того, что личинки выделяют ферменты, нейтрализующие действие кислот.
Одним из феноменов паразитов является приспособленность их к месту локализации. В пищеводе у собак часто обнаруживают опухолевидные образования, которые сформированы живущими в них нематодами. У кошек в пищеводе также обнаруживают выступающего в просвет кругло гельминта из рода спирурата.

Симптомы появления глистов у кошек и собак.
Тонкие и толстые кишки всех видов животных являются типичным местом локализации представителей всех известных видов гельминтов. В желчных ходах паразитируют личиночные стадии трематод (у собак и кошек - более 5 видов). Поджелудочная железа служит местом обитания трематод у собак, а также у жвачных и птиц. В бронхах легких собак и пушных зверей паразитируют трематоды. В мочевыделительной и половой системах паразитируют диоктофимы, стефанурусы, капиллярии. В кровеносных сосудах и желудочках сердца обитают нематоды. При этом величина дирофилярии достигает в длину 25-30 см.

Патологическое (вредное) воздействие паразита на организм животного зависит от многих факторов, а именно:
* от возраста, упитанности, его физиологического состояния, иммунного статуса, видовой и породной принадлежности (молодые животные часто болеют очень тяжело, вплоть до летального исхода; взрослые животные могут долго жить без каких-либо клинических признаков);
* от вида паразита, его вирулентности, интенсивности заражения, места локализации и т.д.

Болезненное воздействие паразита на организм животного можно квалифицировать как механическое, аллергическое, токсическое трофическое и инокуляторное.

Механическое воздействие паразитов на организм хозяина выражается в том, что крупные гельминты в местах локализации сдавливают окружающую ткань, вызывая ее атрофию и деформацию, в результате чего вызывают морфофункциональные изменения и нередко прободение пищеварительной трубки.

Аллергическое влияние паразитов заключается в выделении ими в процессе жизнедеятельности продуктов метаболизма, секреции и экскреции, которые обладают свойствами аллергена.

Инокуляторное воздействие паразитов заключается в том, что личинки многих гельминтов переносят на себе большое количество микроорганизмов и тем самым обсеменяют различные органы и ткани хозяина, что нередко осложняет течение инфекционных и инвазионных болезней.

В патологический процесс вовлекаются многочисленные виды микроорганизмов желудочно-кишечного канала (ЖКК), которые чрезвычайно важны для нормальной жизнедеятельности организма животного. Под действием самих гельминтов происходят морфофункциональные изменения различных структур стенок пищеварительного канала.

При хронических цестозах в ЖКТ превалирует не ферментативный процесс расщепления белков, жиров, углеводов, а гнилостный распад пищи. Все это, всасываясь в ЖКТ, вызывает у больных животных токсикоз.

При гельминтозах у большинства животных резко уменьшается количество молочнокислых бактерий, а количество патогенной флоры резко увеличивается.

Профилактика глистов кошек и собак.
Итак, подведем итоги. Гельминтозом болеют все животные и достаточно часто. Многие паразиты опасны так же для человека! Заражение может происходить при поедании сырого мяса и рыбы, при непосредственном контакте с зараженным животным, внутриутробное заражение происходит так же очень часто. Ошибочно думать, что если домашняя кошка ест только готовые корма, у нее не может быть гельминтов. Кошки постоянно вылизываются, а на шерсти у них много всякой гадости, в том числе и яйца гельминтов, которые мы приносим с улицы. Паразиты могут вызывать тяжелые поражения ЖКТ, вызывать сильнейшие токсикозы и нарушения обмена веществ. Особенно это проявляется у щенков и котят. У них сильная инвазия не редко заканчивается гибелью. Взрослые животные чаще болеют без выраженных клинических признаков. У них может наблюдаться периодические нарушения пищеварения (поносы, запоры); плохое состояние кожи, вследствие авитаминозов (перхоть, шелушение, зуд, облысение и др.), часто животное выгрызает и лижет основание хвоста, "ездит" на попе.

Каждому владельцу нужно помнить о личной гигиене, особенно, что касается детей. Животному необходима регулярная дегельминтизация.

Дегельминтизация - лечение от глистов кошек и собак:
* первая дача антигельминтиков в 2-3 недельном возрасте, далее каждые 2 недели до достижения 3-х месяцев;
* взрослым животным делают профилактику ежеквартально;
* за 7 дней до вакцинации;
* за неделю до вязки и через 3 недели после родов.

PS. Если у вас возникли вопросы, звоните пожалуйста круглосуточно по телефону 540-03-03, 565-84-98 и наш дежурный врач даст вам бесплатную консультацию.

Все разнообразие патогенеза и иммунитета при гельминтозах отчетливо прослеживается при изучении поражения отдельных органов, тканей и систем организма.

Как известно, нет гельминтов, вызывающих только местные изменения в организме, хотя отчетливо проявляются общие признаки заболевания и, казалось бы, ограничены они в пределах какого-либо органа или ткани. Следовательно, происходящие при гельминтозах изменения в органах и тканях служат показателями нарушения обмена веществ, дистрофических процессов в паренхиматозных органах и нервной системе, аллергических и иммуноморфологических реакций, т. е. являются ответной реакцией организма на патогенное действие гельминта. Степень патологических изменений зависит от интенсивности инвазии.

Изменения в тканях и органах животного, наблюдаемые при гельминтозах, зависят не только от непосредственного воздействия на них возбудителя. Немаловажную роль при этом могут играть и продукты тканевого распада — цитотоксины, обусловливающие развитие аутоаллергии (Озерецковская и др., 1964).

Особое значение придается вторичным неспецифическим реакциям: нарушению нервно-рефлекторного, трофического, аллергического и иммунологического характера. К ним относятся нейрогуморальные сдвиги, гипоавитаминозы, дефицит микроэлементов, расстройство

окислительных процессов, нарушение секреторной и резорбционной функции желудочно-кишечного тракта, функции щитовидной железы (Давтян, 1968; Шульц и Давтян, 1969). А

При изложении вопросов общей эпизоотологии гельминтозов мы сочли необходимым, не раскрывая сути механизма развития патологических процессов, изложить лишь изменения в самых важных (на наш взгляд) системах организма, а именно: центральной нервной системе, органах зрения, кожных покровах, крови, белка, витаминах, микроэлементах и эндокринной системе.

По данным Р. С. Шульца и Э. А. Давтяна (1969), последовательное вовлечение различных органов и систем в болезненный процесс при гельминтозах начинается с нервной системы. О решающей роли последней в патогенезе гельминтозов впервые сообщил С. П. Боткин.

Он писал, что нельзя отвергать вообще влияние на кроветворение различных видов гельминтов кишечника, исходя из гипотезы о центростремительных нервных влияний. Постоянное раздражение слизистой оболочки кишечника паразитами передается в ту часть центральной нервной системы, которая регулирует состав крови и число эритроцитов.

Среди гельминтов, поражающих центральную нервную систему непосредственным воздействием, большое внимание уделяется легочным. Эти нематоды находятся в субдуральном пространстве, в краниальной вене у белых оленей (Hayses et al, 1952; Alibasoglu et a)., 1961; Crandal et Dunne, 1964; Anderson, 1965).

По наблюдениям N. R. Anderson (1956), гельминты локализуются в дорсальном роге серого вещества мозга и проникают во все отделы спинного мозга. При разрезе белое вещество мозга в сплошных разрывах. Заболевание сопровождается хромотой, слабостью в конечностях и заканчивается параличом.

Из широко распространенных гельминтов, паразитирующих под твердой мозговой оболочкой головного и спинного мозга у маралов и пятнистых оленей, являются элафостронгилы (Любимов, 1959; Roneus и Nordkvist, 1962; Панин, 1964; Осипов, 1966). Взрослые гельминты и яйца обнаруживались в воспалительных очагах всех отделов центральной нервной системы; в отеках и инфильтратах содержались лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы (Burg, 1953). Элафостронгилы выявляются также в соединительной ткани, мышцах и среднем ухе (Полянская, 1963; Мицкевич, 1964).

Нередко филяриат обнаруживают в мозге у лошади, и наблюдаются поражения спинного мозга; сетарий — в субдуральном пространстве, мозговых оболочках и спинном мозге у лошади, крупного рогатого скота и буйволов (Innes, 1951; Innes et al., 1952).

О расстройствах центральной нервной системы при дифиллоботриозе сообщает Borhsdorf (1956). По данным Н. Н. Озерецковской, среди причин гибели животных от трихинеллеза на первом месте находятся поражения центральной нервной системы. Чаще всего развивается энцефалит или менингоэнцефалит (Airsch, 1973; Gould, 1945; Калюс, 1952). Поражения центральной нервной системы возникают на третьей неделе заболевания (Kagan, 1935). При ценурозе овец наблюдается угнетение кроветворной функции организма в связи с поражением нервной системы и нарушением функции гематоэнцефалического барьера (Корниенко-Конева, 1963). Подобные изменения выявлены при гистрихозе уток (Гуменыцикова, 1968).

При гемонхозе (Неклюдов с соавт., 1956), при коопериозе (Good et al., 1938) в патологический процесс вовлекается весь организм, и в первую очередь центральная нервная система, в результате нарушается ее трофическая функция, возникают патологические изменения во всех органах и системах.

Поражения глаз (Крастин, 1957), характеризующиеся острым двусторонним точечным кератитом, отмечено при телязиозе. Хроническое течение болезни сопровождалось смещением зрачка, помутнением роговицы, вторичной катарактой, слепотой.

Характерные изменения в кожных покровах наблюдаются при онхоцеркозе. В начале они разнообразны, однако наиболее ярко выражены перемещающиеся крапивные поражения кожи и папулезная сыпь. В 1935 г. Ш. Д. Мошковский с соавторами впервые установили микрофиляриозные поражения кожи лошади, М. П. Гнедина (1940) изучила возбудителя и предложила метод диагностики болезни у крупного рогатого скота. Н. П. Красноперов (1938) описал паталогоанатомическую картину и гистологические изменения в тканях, пораженных онхоцерками. По данным автора, гельминт в основном разрушает мезенхимальную ткань. Характер процесса следует считать прогрессивно-экссудативным воспалением с различно выраженными регрессивными явлениями в тканях.

В опытах на животных установлено, что в крови при гельминтозах уменьшается содержание гемоглобина, эритроцитов, изменяется состав лейкоформулы (Рогоза, 1912; Шульц с соавт., 1973, и др.). Следует отметить, что изменения в крови наступают при всех гельминтозах и зависят прежде всего от величины заражающей дозы и характера хозяино-паразитных отношений.

Например, по данным Э. В. Рыскина (1969, 1970), при стронгилоидозе овец и кроликов, Ю. А. Бикташева (1969) и наших исследований (1969), при цистицеркозе крупного рогатого скота, В. Т. Рамазанова и Р. Г. Исмагиловой (1969), при эхинококкозе, Э. X. Даугалиевой (1968, 1969, 1970), при аскаридиозе кур, цистицеркозе пизиформном, ориентобильхарциозе овец показатели эритроцитов, гемоглобина снижались с первых дней после заражения. Наиболее стойко они уменьшались в период миграции паразитов и в ближайшие дни после нее. При многих гельминтозах количество форменных элементов крови не возвращалось к норме. Подобные изменения отмечены в лейкоформуле.

Гельминтозы приводят к нарушению белкового обмена. Так, по данным Ф. А. Чубаряна (1966), С. А. Гевондяна и Ф. А. Чубаряна (1966), при фасциолезе и мюллериозе овец и кроликов снижается уровень общего белка в печени, почках и крови, развивается белковая недостаточность, отмечается повышенное содержание остаточного азота и мочевины в крови. Эти нарушения — результат поражения печени в связи с общей интоксикацией организма хозяина, вызванного метаболитами или соматическими субстанциями гельминтов. Важное звено в расстройстве белкового обмена — нарушение синтеза белка, одной из причин которого могут быть аллергические процессы. Нарушение белкового обмена — одно из важнейших элементов патогенеза гельминтозов (Алексеева, 1966; Красов, 1969; Моисеенко, 1969).

Исключительный интерес представляет вопрос о действии гельминтов на уровень содержания витаминов в органах, и в частности при их дефиците в организме. Ackert et al., 1933; H. П. Шихобалова, 1950; 3. К. Леутская, 1974 выяснили, что у цыплят, зараженных яйцами аскаридий, значительно снижается количество витамина А. 3. К. Леутская пришла к заключению, что одновременно с этим наблюдается перегруппировка белковых фракций крови. Вероятно, одна из причин уменьшения содержания витамина А в тканях — повышенное расходование его, вызванное защитной реакцией организма хозяина. То же явление установили Э. А. Давтян с соавт. (1959) на овцах, экспериментально зараженных фасциолами, диктиокаулами, мюллериями. Количество витамина А в организме зараженных животных уменьшалось в 3 раза. Зависит это от вида гельминта, его патогенности и вирулентности. При недостаточности витаминов возникают значительные функциональные и морфологические изменения в центральной нервной системе, в первую очередь в коре головного мозга.

По данным Э. А. Давтяна с соавт. (1958), при цистицеркозе, эхинококкозе; О. Я. Бекиша (1969), при трихинеллезе; Р. Г. Исмагиловой (1972), при эхинококкозе снижается содержание витамина С после заражения жвачных животных гельминтами. А. И. Якушкина (1963) показала, что одна из причин низкого содержания витамина при гельминтозах — ухудшение его всасывания в кишечнике, что может быть связано с нарушениями желчеотделения и секреции желудочного сока, нарушениями нормальной бактериальной флоры кишечника и др. В развитии гиповитаминоза С имеют значение также потребление витамина самим паразитом и другие механизмы (Рагоза, 1912).

Витамины группы В играют большую роль в различных процессах обмена. Так, Э. А. Давтян с соавт. (1969) наблюдали уменьшение содержания витамина B_i2 при фасциолезе. После подкормки овец солями кобальта несколько сглаживались клинические признаки болезни. Недостаток витамина В12 при дифиллоботриозе вызывает злокачественные анемии. Бонсдорф (1956) пишет, что витамин В12 в максимальной степени воспринимается лентецом в проксимальной части, в результате у больных развивается синдром пернициозной анемии.

Витамин В₁, являясь кофактором ряда ферментов, также играет активную роль в обменных процессах. Его физиологическое значение обусловлено участием в поддержании высокого уровня защитных сил организма. Снижение его отмечено при многих гельминтозах, в частности при аскаридозе (Каскевич, 1968; М. В. Далин, 1961) и др.

Резко нарушается при гельминтозах и баланс микроэлементов. Изменения их содержания, по данным Э. А. Давтяна (1968), зависит от многих причин: 1) от патогенности и вирулентности гельминтов; 2) периода инвазионного процесса; 3) выраженности гиповитаминозов; 4) реакции щитовидной железы на инвазию; 5) индивидуальной резистентности. При гельминтозах возникает дефицит меди, молибдена, марганца, кобальта, йода. В начале болезни недостаток микроэлементов зависит от повышенного выделения их с мочой и снижения всасывания и метаболического использования в стенках желудка и кишечника. Установлена взаимосвязь между содержанием микроэлементов и иммунобиологической резистентностью (Алтухова, 1963; Янченко, 1984). При тяжело протекающих гельминтозах использование микроэлементов уменьшается, несмотря на накопление их в печени и скелетных мышцах (Давтян, Бадаян, 1969). Авторы установили, что фасциолез, гидатигенный цистицеркоз, эхинококкоз, мониезиоз, ценуроз сопровождаются значительными изменениями в содержании меди, молибдена, кобальта, марганца и железа в крови и органах.

Полученные этими авторами данные свидетельствуют о существенном изменении содержания микроэлементов в различных отделах головного мозга. При ценурозе отмечается резкое снижение в мозжечке меди. Возникает вопрос, не связано ли нарушение координации движения с обеднением мозжечка медью? Вероятность данного положения подтверждается фактами клинического выздоровления таких животных при скармливании им сульфата меди.

Изучение роли меди, молибдена, марганца и кобальта в патогенезе гельминтозов показало определенную связь между уровнем содержания перечисленных микроэлементов в органах и тканях и патологическими сдвигами, характерными для большинства гельминтозов. Ряд работ в этом плане проведены В. П. Сисмеевым с соавт. (1972) на собаках, зараженных нематодами и цестодами. При заражении животных токсокарами уровень марганца и меди в ткани тонких кишок по сравнению с здоровыми животными снижался на 35—46%. Паразитирование цистицерков гидатигенных сопровождалось уменьшением содержания марганца, кремния, титану меди и железа в семенниках соответственно на 55, 22, 18, 71 и 35%.

Таким образом, изменения содержания микроэлементов во многих органах и тканях подтверждают мнение о том, что патологические процессы, возникающие при гельминтозах, независимо от локализации половозрелых гельминтов являются не очаговыми, а общими для всего организма. Гельминты нарушают многие функции, в том числе ферментных систем, что и отражается на обмене микроэлементов в организме животного.

При, воздействии на организм гельминтов усиливается гормональная деятельность гипофиза и коры надпочечников. По данным Р. С. Шульца с соавт. (1968), значительные изменения в массе эндокринных желез наблюдали при аскаридиозе цыплят и цистицеркозе пизиформном кроликов. Г. А. Бояхчан (1969) при экспериментальном фасциолезе и цистицеркозе гидатигенном установил повышение функции щитовидной железы в остром периоде болезни и угнетение ее при хроническом течении. Это отражалось на ряде функций организма: снижалась интенсивность обменных процессов, тормозился процесс превращения каратина в стенке двенадцатиперстной кишки. З. Ф. Соминский (1957) при спонтанном и экспериментальном гемоихозе наблюдал угнетение функции щитовидной железы. Гистоморфологическим исследованием, установлено уменьшение количества фолликулов, уплотнение эпителия и наличие диффузного лимфоидного инфильтрата в интерстициальной ткани.

Половая функция крысы нарушается при введении схизоцелия аскарид (Салата, 1965). При миграции аскарид также изменяется половой цикл, главным образом в результате удлинения течки (до 25 сут). С. Dobson (1966) установил, что на развитие и рост нематод влияет пол мышей (у самок гельминты меньших размеров). То же явление отмечено у крыс. Предполагается, что половые гормоны оказывают на рост паразитов двойной эффект: непосредственно через пищу и прямым действием на ткани нематод. Все изменения в состоянии паразитов и степени зараженности зависят от влияния прогестерона и баланса гормонов в связи с дисфункцией яичников во время беременности.

По данным М. Гольдбергене (1960—1965), при фасциолезе возникают изменения активности глютатионного обмена, процессов переаминирования с участием аспарагиновой кислоты и аланина. В период миграции стронгилоид в организме животных наблюдаются гиперсекреция кишечного сока и уменьшение в нем количества амилазы, активность щелочной фосфотазы при этом возрастает (Си-

Анализ проведенных исследований показывает, что при гельминтозах в патологический процесс включаются все системы организма, острота течения его определяется прежде всего физиологическими и эндоэкологическими особенностями гельминтов. Ведущее звено в развитии гельминтозного процесса — характер взаимоотношений, складывающихся в определенных хозяино-паразитных системах.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Выполнил: студент 8 группы

1 Курса, лечебного факультета

Проверил: ассистент каф. Чулков

Волгоград — 2015 г.

Содержание

Патогенез гельминтозов. 4

Список литературы. 8

Введение

Гельминтозы — наиболее распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей — гельминтов. Возбудители болезней человека относятся к двум типам гельминтов: круглые черви Nemathelminthes (класс Nematoda), плоские черви Plathelminthes. В зависимости от особенностей биологии и путей их распространения различают 3 группы гельминтов: геогельминты, биогельминты и контактные гельминты.

Наиболее распространенными являются нематодозы – геогельминтозы. По официальным данным ВОЗ, в мире аскаридозом ежегодно поражается около 1,2 млрд человек, анкилостомидозами – более 900 млн, трихоцефалезом – до 700 млн.

При попадании гельминтов в организм болезненный процесс становится заметен не сразу. Для гельминтозов характерно длительное развитие заболевания. Попавшие в пищеварительный тракт паразиты могут давать различную клиническую картину.

Цель данного реферата - раскрыть сущность патогенных процессов в организме человека, понять, чем может быть вызван тот или иной симптом.

Тема этого реферата актуальна и в наше время, так как, судя по статистическим данным, частота гельминтозов и по сей день достаточно высока. В.П.Сергиев (1998) считает, что в настоящее время распространенность гельминтозов среди жителей различных континентов Земли мало чем отличается от оценки ситуации, данной Ле Ришем еще в 60-х годах: на каждого жителя Африки приходится в среднем более 2 видов гельминтов, в Азии и Латинской Америке – более 1 вида, в Европе поражен каждый третий житель.

Патогенез гельминтозов

В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют две основные фазы: острую — первые 2–3 недели после инвазии, а при тяжелом течении — до 2 месяцев и более, и хроническую — длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

В хронической фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений в значительной степени определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания. В местах паразитирования гельминты наносят механическое повреждение своими крючьями, присосками, режущими пластинками и кутикулярными шипиками, вызывая раздражение и воспалительную реакцию. Эхинококковая киста в печени, цистицерки в головном мозге, в глазах и другие объемные образования, обусловленные гельминтами, могут вызывать сдавливание жизненно важных органов с тяжелыми последствиями. В этой фазе происходят изменения обменных процессов в организме хозяина из-за поглощения паразитами метаболически ценных питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ, а также вслед­ствие нарушений нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике. Некоторые кишечные гельминты выделяют вещества, нейтрализующие пищеварительные ферменты (например, в тканях аскариды обнаружено вещество, нейтрализующее действие пепсина и трипсина). Белково-калорийной недостаточностью, оказывающей огромное влияние на развитие и физическое состояние человека, страдает почти половина населения Земли. Недоедание и гельминтозы имеют большое сходство в географическом распространении. При ряде гельминтозов имеется выраженная причинная связь с анемией, дефицитом витаминов (анкилостомидозы, дифиллоботриоз, трихоцефалез, шистосомозы). Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно-патогенной и патогенной микрофлоры.

При клинически манифестных формах гельминтозов первые признаки появляются в разные сроки после заражения: при аскаридозе проявления острой фазы наблюдаются уже на 2–3-й день, при большинстве других гельминтозов — через 2–3 недели, при филяриозах инкубационный период длится 6–18 мес. В ранней острой фазе гельминтозов характерны проявления аллергических реакций: лихорадка, рецидивирующие зудящие высыпания на коже, отеки — от локальных до генерализованных, увеличение лимфатических узлов, миалгия, артралгия, в периферической крови — лейкоцитоз с гиперэозинофилией. На этом фоне нередко развиваются легочный синдром (от незначительных катаральных явлений до астмоидных состояний, пневмонии и плеврита) и абдоминальный синдром (боли в животе и диспептические расстройства). Увеличиваются в размерах печень и селезенка, возможны разной степени выраженности симптомы и синдромы поражения центральной нервной системы (ЦНС). При некоторых гельминтозах наблюдаются также специфические признаки: при трихинеллезе в типичных случаях с первых дней болезни наблюдается симптомокомплекс, включающий лихорадку, боли в мышцах, отек век и лица; при трематодозах печени (описторхоз, фасциолез) — желтушный синдром, увеличение печени и селезенки. Даже среди гельминтозов, вызванных близкими видами возбудителей, отмечаются существенные различия в тяжести течения и характере проявлений острого периода: так, при японском шистосомозе он развивается намного чаще и протекает тяжелее, чем при мочеполовом и кишечном шистосомозах.

В хронической фазе при большин­стве кишечных гельминтозов паразитирование единичных особей протекает обычно бессимптомно. В таких случаях только при наличии гельминтов крупных размеров (лентец широкий, тенииды, аскариды и др.) наблюдаются какие-либо симптомы инвазии. В манифестных случаях преобладают диспептический, болевой и нередко астено-невротический синдромы, более выраженные у детей. При энтеробиозе ведущим является перианальный зуд в вечернее и ночное время; трихоцефалез в случаях интенсивной инвазии может сопровождаться геморрагическим колитом, а у детей в отдельных случаях наблюдается выпадение прямой кишки. Аскаридоз при паразитировании большого количества гельминтов может осложниться кишечной непроходимостью, механической желтухой, панкреатитом. У больных анкилостомидозами, даже при умеренной интенсивности инвазии, закономерно развивается железодефицитная анемия, связанная с гематофагией возбудителя.

При ряде гельминтозов (аскаридоз, инвазия ленточными гельминтами и др.) у лиц с неустойчивой психикой наблюдается также психогенное воздействие гельминтов, что проявляется в виде психоэмоционального стресса, и такие больные трудно поддаются реабилитации после дегельминтизации.

Вы не подозреваете какую опасность представляют паразиты!

Паразитарная болезнь (или паразитарное поражение органов) — частая причина женского и мужского бесплодия. Она развивается в результате поражения органов простейшими микроорганизмами, гельминтами, паразитами, вирусами, грибками и пр.

Проблемы с диагностированием паразитов

Практический опыт многих специалистов показывает, что при постановке диагноза врач в последнюю очередь при постановке диагноза обращает внимание на фактор паразитов. Пока человеческий организм относительно здоров, его иммунная система защищает его от вредоносного воздействия паразитов, нивелируя тем самым проявления заболевания. Поэтому на начальной стадии многие заболевания, вызываемые паразитами, протекают практически бессимптомно и не причиняют человеку особого беспокойства. Их внешнее проявление возникает, как правило, на фоне стрессов, повышенных физических или психоэмоциональных нагрузок, перенесенных хирургических операций и т. д.

Пути проникновения в наш организм паразитов — самые разнообразные, от съеденного немытого яблока, плохо прожаренного бифштекса или посещения какой-нибудь экзотической страны.

Опасным продуктом, являющимся источником тяжелых паразитарных инфекций, является сырая вода. Еще один распространенный путь передачи заболеваний — при непосредственном контакте человека с человеком. Работая на дачном участке без перчаток, можно инфицироваться от зараженной земли.

Сырые, малосоленые, неправильно приготовленные рыба, мясо и морепродукты также являются источниками опасных паразитов.

Тесный контакт с больными животными (кошками, собаками, лошадьми, кроликами, овцами, морскими свинками и т. п.) – также еще один путь заражения такими болезнями как токсоплазмоз, аскаридоз, токсокароз и др.

Воздействие паразитов на человека

Под влиянием их воздействия у человека могут развиваться такие заболевания как:

• циститы и пиелонефриты;
• сахарный диабет;
• бронхит и бронхиальная астма;
• пневмония;
• суставные заболевания;
• миокардит;
• гастродуоденит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
• эрозии и язвы шейки матки, воспаление придатков, эндометриоз, цервицит;
• аномально обильные и болезненные менструации;
• простатит;
• бесплодие у мужчин и женщин.

Основные жалобы пациентов при заражении:

• общее недомогание;
• слабость;
• снижение памяти и концентрации внимания, рассеянность;
• одышка и учащенное сердцебиение;
• чувство страха;
• раздражительность, нервозность;
• выпадение волос;
• ломкость ногтей;
• расстройство стула;
• расстройство аппетита (снижение или наоборот – повышение);
• колебания веса;
• кожные высыпания;
• анемия;
• повышенное слюноотделение и многие другие.

Приобретая хроническое течение, все они приводят к ухудшению качества жизни.

При попадании в детский организм паразиты могут вызвать задержку в умственном развитии ребенка.

В нашей клинике вы можете вылечиться по уникальным антипаразитарным программам, пройдя предварительно тщательное обследование и сдав необходимые лабораторные анализы.

В нашей практике есть случаи, когда пациенту не могли долгие месяцы поставить правильный диагноз (например, при атипичном рожистом воспалении ноги). Поступив в нашу клинику после годичного безуспешного лечения, он прошел обследование, выявившее паразитов трех видов. После постановки диагноза пациент получил эффективное лечение, давшее в скором времени положительный эффект.

Многие женщины, обращающиеся в нашу клинику по поводу обильных и болезненных месячных, после проведения антипаразитарной терапии избавляются от этой проблемы.

Прекрасные результаты демонстрирует лечение эндометриозов, причиной которых являлось гельминтозное поражение органов малого таза.

Заражение аскаридами в период беременности — серьезная акушерская проблема, отрицательно влияющая на течение беременности. Инвазированные аскаридами женщины сталкиваются с тяжелыми токсикозами, нарушениями в развитии плода, выкидышами на различных сроках, осложненными родами и осложнениями в послеродовом периоде.

Мы всегда тщательно обследуем наших пациентов и при наличии в клинической картине малейших подозрений на заражение паразитами проводим тщательное обследование.

Наши специалисты разработали и внедрили в практику программу восстановления репродуктивной функции с принятием во внимание противоглистного лечения и лечения урогенитальных бактериальных инфекций. Мы с огромной радостью регистрируем каждый случай рождения детей в семьях, считавшихся до этого бесплодными в течение 7-8 и более лет, а в результате проведенной терапии у них родились здоровые, доношенные детки.

Основные профилактические противопаразитные мероприятия:

• тщательное мытье всех продуктов, особенно тех, что не будут в процессе готовки подвергаться тщательной термической обработке — свежих фруктов, овощей, зелени;
• работа в земле только в перчатках;
• обязательное использование ковриков и подстилок на пляже, на пикниках и в других местах, если вы хотите полежать или посидеть на земле;
• ограничение приема в пищу сырого или полусырого, малосоленого мяса, рыбы, морепродуктов, варка всех продуктов до полной готовности;
• употребление только кипяченой воды и молока.

Если у вас есть домашние питомцы, обязательно не менее трех раз в год проводите им лечение от глистов.

Соблюдая элементарные правила личной гигиены (как, например, мытье рук перед едой), вы существенно снизите риск заражения паразитами.