Дикроцелиоз овец что это

Дикроцелиоз - гельминтозное заболевание сельскохозяйственных и диких жвачных животных, многих прочих млекопитающих, которое вызывается трематодой Dicrocaelium Janceatim, которая паразитирует в желчных протоках печени. В наибольшей степени обширно заболевание распространено у овец.

Возбудитель дикроцелиоза - Dicrocaelium lanceatum размером до десяти миллиметров, шириной 1,5-2 миллиметра, коричневого цвета, форма тела ланцетовидная.

Биология. Яйца дикроцелий выходят с испражнениями зараженного животного уже с развившимся мирацидием. На выпасе их употребляют наземные моллюски, главным образом, рода Helicella. Из мирацидия формируются спороцисты. В дочерних спороцистах мало-помалу формируются церкарии, которые через 3-6 месяцев после инфицирования в виде слизистых комочков понемногу выделяются из моллюска и прилипают к растениям. Данные комочки с церкариями едят муравьи, В брюшной полости и головной части муравья через 1-2 месяцев формируются метадеркарии, которые способны инфицировать млекопитающих. Подобным образом, у дикроцелий находиться пара промежуточных хозяев и 1 дефинитивный. Домашние животные инфицируются на выпасе, проглатывая с травой муравьев с метацеркариями. У овец и коров дикроцелии доходят половой зрелости через 45-60 суток и живут до семи лет.

Эпизоотология. Дикроцелиоз распространен повсюду, однако в особенности обширно в степных регионах на юге страны. Животные инфицируются на выпасе в основном в весенний период и в начале летнего периода.

Ягнята поражены в меньшей степени, чем овцы. Экстенсивность и в особенности интенсивность инвазии становятся больше в размерах с возрастом животного. Помимо домашних жвачных, известно больше 70 видов млекопитающих (в том числе грызунов), которые инфицируются дикроцелиями. Это способствует затруднению профилактику заболевания у скота.

На культурных пастбищах, где не обнаруживаются моллюски, инфицирования овец и коров не случается.

Признаки. Клинические симптомы при дикроцелиозе не свойственны. При интенсивной инвазии (до 10-15 тыс. экз.) отмечается истощение, отёчные явления в районе груди, понижение продуктивности.

Диагностика. При жизни заражённых сельскохозяйственных животных измеряют по присутствию специфических яиц дикроцелий в испражнениях. При анатомировании находят в протоках печени дикроцелиев (до нескольких тысяч штук).

Лечение. Для дегельминтизации используют:

а) гексихол в размере (на килограмм массы животного): взрослому крупному рогатому скоту 0,3 грамма, молодняку 0,4 гр, овцам и козам 0,4 гр;

б) политрем (гексихол С) крупному и мелкому рогатому скоту в размере 0,3 гр/кг единоразово. В эпизодах смешанной инвазии (дикроцелиоз и фасциолез) политрем употребляют, как при дикроцелиозе;

в) фенбендазол (панакур) овцам и козам в размере 22,2 мг/кг массы по ДВ либо 100 мг/кг по массе лекарственной формы два раза с суточным промежутком, групповым методом прописывают в составе корма.

Взрослому КРС препарат дают в размере 33 мг/кг по ДВ либо 150 мг/кг по массе лекарственной формы единоразово, персонально либо в смеси с кормом.

Предупреждение и меры борьбы. Пастьба животных сельскохозяйственного назначения на культурных пастбищах профилактирует инфицирование животных дикроцелиями.

В неуспешных по заболеванию хозяйствах освобождают пастбища от кустарников, камней, крупной растительности с целью понижения численности наземных моллюсков.

Производят гельминтологическую оценку пастбищ. На неуспешных по заболеванию участках (в особенности в предгорных зонах) употребляют моллюскоцид - метальдегид в гранулах, которые содержат 5 % препарата.

Привносят 40-60 кг гранул на один гектар, время использования - весна, наилучшим образом после осадков либо в пасмурную погоду, когда моллюски более активны.

Советуется обносить забором муравейники. Изгородь создают на расстоянии 5-6 метров от муравейника, поскольку оцепеневшие муравьи с метацеркариями локализуются от гнезда не дальше данного расстояния.

При появлении гибели животных сельскохозяйственного назначения остальных переводят на стойловое содержание и дегельминтизируют.

Лечебно-профилактические дегельминтизации выполняют в осенний период либо в начале зимы.

Хронически протекающее заболевание мелкого и крупного рогатого скота, а также многих диких жвачных. Возбудитель — мелкие трематоды семейства Dicrocoelidae. Локализация — желчные ходы печени. Может заражаться и человек.

Возбудитель. Дикроцелиумы — мелкие трематоды. В нашей стране у животных паразитирует один вид — Dicrocoelium lanceatum Тело паразита продолговатое, зауженное с двух концов, темно-серого цвета. Характерный признак возбудителя — темно- коричневые петли матки занимают заднюю половину тела, а два округлых семенника (иногда лопастные), расположенные наискось, находятся в передней части тела. Непарный округлый яичник расположен позади семенников. Длина тела 8—10 мм, ширина 1,5— 2,0 мм.

Яйца асимметричные, темно-серого цвета. При выходе наружу с фекалиями в яйце уже находится сформированная эмбриональная личинка — мирацидий, у которого в задней части тела видны два темных пятнышка (глазки Лейкарта). Величина яиц (0,038…0,045)х(0,020…0,030) мм.

На территории Африки основным возбудителем инвазии у жвачных является другой вид — D. hospes. Длина тела трематоды 7— 9 мм, ширина 1,0—1,2 мм. Присоски небольшие, почти одинаковые по размеру.

Биология развития. Развитие дикроцелиума проходит сложным путем. Первые промежуточные хозяева — сухопутные моллюски более 40 видов различных родов: Helicella crenimargo, Chondrula tridens, Zonitoides nitidus, Eulota lantzi и др. Вторыми промежуточными (дополнительными) хозяевами установлены муравьи (более 20 видов из рода Formica: F. rufibarbis, F. fusca, F. cunicularia, F. Pratensisи др.).

Яйца дикроцелиумов с желчью попадают в кишечник, затем выделяются наружу и заглатываются моллюсками с травой. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, который внедряется в печень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких (мантий). Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки по 100—300 особей. После дождя или обильной росы моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. Развитие личинок до церкария в моллюске продолжается от 3—4 до 5—6 мес. Церкарии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются и за 26—60 сут достигают инвазионной стадии — метацеркария.

В самом начале заражения из проглоченных муравьем церкариев один, как правило, внедряется в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат насекомого. У муравья нарушается функция нервной системы и, следовательно, нормальная работа челюстей. Как известно, активность передвижения в дневное время и добыча корма зависят от положительной температуры среды. Поэтому зараженные муравьи днем в жаркую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки (чаще всего с теневой стороны и вниз головой), не могут разжать жвалы — наступает состояние оцепенения. Это происходит утром, вечером и в пасмурную погоду в течение дня.

Животные главным образом заражаются на пастбищах, поедая с листьями оцепеневших муравьев. Затем в желудочно-кишечном канале жвачных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобождаются и эксцистируются. Молодые дикроцелиумы из двенадцатиперстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах. Гельминты достигают половой зрелости за 40—78 сут в зависимости от вида животного (в наших опытах у ягнят — за 72 сут). В организме овцы дикроцелиумы живут более 6 лет (рис. 1).

Рис. 1. Биология развития D. lanceatum:
1 — общий вид трематоды; 2 — яйцо; 3 — мирацидий; 4 — споро циста; 5 — церкарий; 6 — моллюски; 7 — муравей; 8 — оцепеневший муравей

Эпизоотологические данные. Особенно неблагополучны по дикроцелиозу предгорные, горные и некоторые степные районы Северного Кавказа, Читинская область. Эта инвазия распространена во многих областях Нечерноземья и Черноземья, например, в Ульяновской, Курской и Калужской областях зараженность овец достигает 80 %. Весьма неблагополучны по дикроцелиозу многие районы Башкортостана, Казахстана, Средней Азии, Украины, Молдовы.

Кроме мелкого и крупного рогатого скота источником распространения инвазии могут быть дикие животные — косули, олени, архары, сайгаки, зайцы и медведи. Дикроцелиумами заражаются человек и грызуны многих видов. Столь широкое распространение дикроцелиоза связано со множеством видов промежуточных и дополнительных хозяев возбудителя (источники заражения), в теле которых личинки могут сохраняться соответственно 24 и 7—8 мес.

С возрастом животных интенсивность инвазии увеличивается, достигая показателя более 25 тыс. экз., при экстенсивности инвазии у овец 80—100 %, у крупного рогатого скота 40—98 %.

Яйца дикроцелиумов с хорошо развитой внутренней полупроницаемой оболочкой значительно устойчивее к воздействию внешних факторов, чем яйца фасциол. В южных районах в толще фекалий они могут сохранять жизнеспособность до 1 года (наблюдения автора). Выдерживают мороз до — 2 3 и —50 °С от нескольких часов до одних суток. Плюсовая температура свыше 50 °С для них губительна. Однако установлено, что даже кратковременное высушивание при температуре 18—20 °С не убивает яйца этих трематод. Моллюски, сильно инвазированные личинками гельминта, погибают в течение одного сезона. В южных районах страны большинство зараженных моллюсков перезимовывает.

Интенсивность заражения муравьев колеблется в широких пределах — от 1—5 до 95 и даже более 100 экз. личинок. В отдельных неблагополучных местностях количество муравейников с зараженными насекомыми местами достигает 80—100 %. Зараженные осенью муравьи могут перезимовать и стать источником заражения весной. В целом в предгорьях Северного Кавказа массовое оцепенение муравьев и, следовательно, заражение животных происходят весной, во второй половине лета и осенью в сентябре и начале октября. У муравьев с явными признаками оцепенения жизнь продолжается 15—25 сут, ибо они не могут добывать корм в активный период жизни.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние дикроцелиумов связано с их скоплением в больших количествах в желчных ходах печени и начинает проявляться у животных в возрасте 1,5 лет, когда ИИ достигает 250—300 экз. У овцематок ИИ непрерывно возрастает, к 4 — 5 годам численность трематод достигает в среднем 10— 15 тыс. экз. и более.

Под воздействием продуктов метаболизма гельминтов происходит аллергическая перестройка всего организма и создается иммунитет. Однако иммунитет при данной инвазии ненапряженный, поэтому животные заражаются многократно, гельминты накапливаются в печени из года в год.

При однократном заражении ягнят приживаемость гельминтов колеблется от 8,8 до 48,2 %, кроликов — в пределах 15,8, морских свинок — от 17 до 52 %. Количество прижившихся гельминтов имеет обратно пропорциональную зависимость от количества даваемых метацеркариев.

Симптомы болезни. Они проявляются у взрослых овец, когда численность гельминтов достигает 10 тыс. и более. Суягные овцематки заметно угнетены, шерсть тускнеет и легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки слегка желтушны. Функция пищеварительного канала часто печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерных утолщенных тяжей. При сильной инвазии желчные ходы печени увеличены в объеме. Они плотные, имеют вид белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато-зеленой массой. На капсуле и под ней виден неправильный сетчатый рисунок, складывающийся из множества тонких синевато-серых тяжей. Развивается цирроз печени и наблюдается выраженное разрастание соединительной ткани вокруг желчных протоков. Печень округляется и уменьшается в размерах, желчный пузырь значительно увеличивается и содержит много слизи и трематод.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, результатов лабораторных исследований. Для обнаружения яиц дикроцелиумов исследуют 4— 5 г фекалий методом последовательных смывов. Можно исследовать фекалии и методом флотации, используя насыщенные растворы солей с удельной массой 1,3 и выше. Яйца дикроцелиумов следует дифференцировать от яиц эуритрем и хасстилезий, а также спор грибов и семян некоторых растений. Споры грибов часто попадают в залежавшиеся фекалии и очень похожи на яйца трематод, но они чернее, и не просматриваются глазки Лей- карта.

При гельминтологическом вскрытии павшего или вынужденно убитого животного отмечают увеличение желчного пузыря, расширение и утолщение желчных ходов. Печень желтовато-коричневая, на ее поверхности выступают соединительнотканные образования. Регистрируют биллиарный цирроз, интерстициальный гепатит и атрофию органа. В отличие от фасциолеза желчные ходы печени при дикроцелиозе не обызвествляются.

Лечение. Крупному и мелкому рогатому скоту назначают поли- трем в дозе 0,3 г/кг. Овцам и козам его дают групповым методом, для этого препарат тщательно смешивают с комбикормом из расчета 150—200 г на одно животное и скармливают утром. Крупному рогатому скоту назначают индивидуально в смеси с 0,5—1,0 кг комбикорма. Фенбендазол (панакур) овцам и козам дают два дня подряд в дозе 22,2 мг/кг по ДВ с комбикормом путем группового скармливания (в группе 100—150 животных). Крупному рогатому скоту назначают дозу 33 мг/кг по ДВ однократно, индивидуально, в смеси с 0,5— 1,0 кг комбикорма.

Тиабендазол эффективен при дикроцелиозе жвачных в виде суспензии в дозе 200—300 мг/кг (по некоторым данным, 300—500 мг/кг), при даче однократно. Можно давать при помощи пистолета- дозатора. Фасковерм (клозантел) назначают в дозе 1 мл/10 кг внутримышечно однократно. Фазинекс применяют внутрь из расчета 6—12 мг/кг. Препарат выпускают в виде суспензии 5—10%-ной концентрации. Камбендазол дают внутрь крупному рогатому скоту в дозе 25 мг/кг, овцам — 30—40 мг/кг, албендазол (валбазен, монил) нарушается, отмечаются запоры и поносы. В области подгрудка и в межчелюстном пространстве появляется отечность. Суягные матки впадают в коматозное состояние, лежат неподвижно, повернув шею набок, глаза закрыты. В результате морфофункциональных изменений в печени нарушается периодичность выделения желчи в кишечник, а следовательно, эвакуаторно- моторная функция кишечника. У молодняка при наличии в печени 150—200 паразитов заболевание протекает субклинически.

Патологоанатомические изменения. Снаружи печени наблюдаются диффузные поражения мелких протоков в краевых частях печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерных утолщенных тяжей. При сильной инвазии желчные ходы печени увеличены в объеме. Они плотные, имеют вид белых тяжей, заполнены полужидкой коричневато-зеленой массой. На капсуле и под ней виден неправильный сетчатый рисунок, складывающийся из множества тонких синевато-серых тяжей. Развивается цирроз печени и наблюдается выраженное разрастание соединительной ткани вокруг желчных протоков. Печень округляется и уменьшается в размерах, желчный пузырь значительно увеличивается и содержит много слизи и трематод.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологи- ческих данных, симптомов болезни, результатов лабораторных исследований. Для обнаружения яиц дикроцелиумов исследуют 4— 5 г фекалий методом последовательных смывов. Можно исследовать фекалии и методом флотации, используя насыщенные растворы солей с удельной массой 1,3 и выше. Яйца дикроцелиумов следует дифференцировать от яиц эуритрем и хасстилезий, а также спор грибов и семян некоторых растений. Споры грибов часто попадают в залежавшиеся фекалии и очень похожи на яйца трематод, но они чернее, и не просматриваются глазки Лей- карта.

Профилактика и меры борьбы. Противодикроцелиозные мероприятия должны быть направлены на предотвращение заражения животных на пастбищах и обсеменения яйцами гельминта внешней среды. Заболевание, как правило, протекает тяжело и вызывает падеж овец. Поэтому в первую очередь следует обращать внимание на профилактику и лечение мелкого рогатого скота. Кроме того, необходимо помнить, что у животных всех видов в нашей стране паразитирует один вид. Следовательно, в профилактических мероприятиях нужно учитывать роль диких животных — зайцев, медведей, косуль, оленей и т. д.

Как известно, уничтожать муравьев запрещает закон, а сухопутные моллюски распространены широко на пастбищах в самых разных зонах. Поэтому самое уязвимое место в цепи дикроцелиоза — лечебно-профилактические мероприятия, организуемые с учетом биологии развития и характера течения инвазии. Рекомендуем проводить первую дегельминтизацию молодняка овец в возрасте 1,5 лет, вторую — 3 года, третью — 5 лет и последнюю — 7 лет. Дегельминтизация в эти сроки экономична и предотвращает развитие глубоких морфофункциональных изменений печени зараженных животных.

В предгорных и горных районах уничтожение кочек на пастбищах и сенокосах повышает урожайность, выход зеленой массы, кроме того, погибают моллюски — промежуточные хозяева, что само по себе является конечной целью. Излюбленные места обитания моллюсков многих видов — древесные кустарники на пастбищах и скопления камней. Поэтому улучшение гигиенического состояния пастбищ положительно влияет на общую гельминтологическую ситуацию, на распространение дикроцелиоза, в частности.

При кошарах и фермах необходимо строить навозохранилища, а навоз на поля вывозить только после биотермического обезвреживания.

Трематодное заболевание, вызываемое видом Dicrocoelium lanceatum, относящимся к семейству Dicrocoeliidae, носит название дикроцелиоз.

Местом локализации возбудителя дикропелиоза являются желчные протоки печени и желчный пузырь. Заболевание это свойственно большому кругу домашних и диких животных, в частности оно зарегистрировано у овец, коз, крупного рогатого скота, буйволов, верблюдов, свиней, ослов, лошадей, собак, маралов, зайцев, кроликов, сусликов, медведей; оно, хотя редко, но встречается и у человека. Однако с клиникой болезни, а иногда и с падежом, дикроцелиоз протекает главным образом у жвачных. Дикроцелиоз: описание возбудителя дикроцелиоза. Эти ланцетовидные трематоды с телом, суживающимся к концам, имеют 5 - 15 мм в длину и 1,5 - 2,5 мм в ширину. Задний конец их закругленный, а передний заостренный. Присоски значительно сближены. Непосредственно позади брюшной присоски лежат наискось два семенника неправильно округлой или слегка дольчатой формы. Еще дальше кзади расположены яичник, семяприемник и тельце Мелиса. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски, около кишечной бифуркации. Имеется мужская половая бурса. Характерной особенностью является то, что вся нижняя половина тела этой трематоды заполнена петлями матки, просвечивающими в виде темных трубок. Яйца темнобурого цвета, асимметричные, с толстой скорлупой, 0,038 - 0,045 мм длины и 0,022 - 0,030 мм ширины, внутри содержат развитый мирацидий.

Дикроцелиоз: развитие дикроцелий. Дикроцелии развиваются с помощью промежуточных хозяев; ими являются сухопутные моллюски (свыше 10 видов) и муравьи (два вида: Formica rufibarbis и Formica fusca).

Цикл развития возбудителя дикроцелиоза представляется в следующем виде. Половозрелые тре матоды откладывают в желчных протоках печени и желчном пузыре яйца, которые вместе с желчью попадают в кишечник, а затем с калом выбрасываются наружу. Эти яйца заключают сформированный мирацидий, который, в отличие от мирацидиев фасциол и парамфистом, не выходит во внешнюю среду, а вместе с яйцом проглатывается моллюсками. В кишечнике последнего мирацидий покидает яйцо и мигрирует в соединительную ткань железы средней кишки (печень), где он теряет ресничный покров и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты.

После появления дочерних спороцист редуцируются материнские спороцисты, а в дочерних формируются церкарии. По созревании они покидают спороцисту и мигрируют по vena magna в легкие моллюска, а оттуда - в его дыхательную полость. Здесь каждый церкарии инцистируется, а затем все они концентрируются в группы по 100 - 300 экземпляров, именуемые слизистыми комочками (рис. 14 - Б), выбрасываются через дыхательное отверстие наружу, попадают на растения или другие предметы и приклеиваются к ним. По данным некоторых иностранных исследователей, формирование слизистых комочков происходит во внешней среде. Срок развития их в моллюсках продолжается от 82 дней до 5 месяцев. Слизистые комочки с церкариями уносятся муравьями и поедаются в муравейниках. В теле муравьев церкарии превращаются в метацеркариев, локализующихся в брюшной полости муравья.

Животные заражаются дикроцелиозом, проглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. Срок развития дикроцелиумов в организме овец при экспериментальном заражении равен 12 - 85 дням. Продолжительность развития дикроцелиумов у крупного рогатого скота пока еще не установлена.

Дикроцелиоз: эпизоотология дикроцелиоза. Дикроцелиоз, имеющий большой круг дефинитивных и промежуточных хозяев, распространен почти повсеместно, однако в южных зонах Советского Союза он встречается чаще, чем в северных. Интенсивность заражения может быть очень высокой и исчисляться несколькими тысячами экземпляров.

Животные инвазируются по преимуществу на пастбище, и первое заражение молодняка обусловливается, как правило, инвазией, перезимовавшей у муравьев. Через 2 месяца после выгона животных на пастбища в их фекалиях уже можно обнаружить яйца дикроцелиумов.

Процент естественного заражения моллюсков личинками дикроцелиумов довольно высокий - от 2,6 до 58. Естественная инвазированность муравьев, по сообщению П. К. Сваджяна, может достигать 43,3%, а количество инцистированных метацеркариев в каждом муравье - от 7 до 107 экземпляров. Наибольшая активность моллюсков проявляется при 67 - 100% относительной влажности и температуре внешнего воздуха 3,5 - 18,0°; вот почему церкарии выходят из моллюсков, как правило, чаще после дождей.

Яйца дикроцелиумов с хорошо развитой внутренней полупроницаемой оболочкой значительно устойчивее к воздействию внешних факторов, чем, например, яйца фасциол. Они в течение суток выдерживают температуру до 50° (при более высокой температуре они гибнут). По данным А. А. Скворцова, сильный холод ( -23°) не убивает яиц дикроцелиумов, а, по Геккелю, они переносят даже температуру -50°. Высушивание в течение недели при 18 - 20° не убивает яиц дикроцелиумов.

Дикроцелиоз: патогенез и патологоанатомические изменения при дикроцелиозе. На самых ранних стадиях болезни изменения устанавливаются лишь в системе желчных протоков. В них возникают явления катарального и продуктивного воспаления с преобладанием пролиферативпых процессов как со стороны эпителия (папилломатозное и железистое разрастание), так и соединительной ткани. Резко утолщается соединительнотканная основа протоков как крупных, так и очень мелких. Изменений в других органах, за исключением поджелудочной железы, не отмечают.

При дикроцелиозе наблюдается значительное накопление лимфоцитов местного происхождения, возникают очаги местного лимфопоэза с типичными лимфоидными фолликулами размножения; эозинофилы попадаются единичными экземплярами.

В клеточных инфильтратах преобладают лимфоциты, плазматические клетки и переходные формы.

Макроскопические изменения проявляются диффузным поражением мелких протоков в краевых частях печеночных долей. Крупные протоки имеют вид равномерно утолщенных тяжей.

Дикроцелиоз: диагноз на дикроцелиоз может быть поставлен путем нахождения яиц в фекалиях подозреваемого в заболевании дикроцелиозом животного методом последовательного промывания фекалий и др.

Дикроцелиоз: лечение дикроцелиоза, несмотря на многочисленные попытки, не разработано.

Дикроцелиоз: борьба с дикроцелиозом овец и крупного рогатого скота. Полного комплекса лечебно-профилактических мероприятий рекомендовать пока нельзя, поскольку при дикроцелиозе не разработана терапия.

По данным Сваджяна (1954), определенного эффекта в борьбе с дикроцелиозом можно добиться уничтожением моллюсков агротехническим, химическим и механическим воздействием.

К агротехническим мероприятиям относятся улучшение пастбищ и ликвидация гнездовий моллюсков путем уничтожения кустарников и полукустарников, растительных кочек и сорняков, уборкой камней.

Хорошие результаты дает систематический сбор моллюсков в весенние и осенние месяцы, особенно после дождей и в жаркие летние дпи, когда моллюски находятся на растениях в состоянии покоя. Резкое снижение количества моллюсков на пастбище и даже полное истребление их достигается содержанием кур в полевых условиях. Установлено, что 300 кур на площади 4 га истребляют за 5 минут 89,2% моллюсков, а к 20-му дню 97,5% (М. Д. Клесов и 3. Г. Попова).

Дикроцелиоз (ОкгосоеНояк) — хроническое без характерных симптомов заболевание (чаще всего овец, реже — крупного рогатого скота), диагностируемое обычно посмертно по наличию резко выступающих желчных ходов печени, заполненных буро-зеленоватым содержимым. Восприимчивыми животными считаются также козы, буйволы, верблюды, свиньи, олени, лошади, зайцы, кролики, собаки, медведи; человек редко болеет.

Возбудитель — трематода О'югосоеИит 1апсеа(ит семейства ОкгосоеМае. Локализуется в желчных ходах, иногда в поджелудочной железе. Тело трематоды ланцетовидной формы, 5—12 мм длиной и 1—2,5 мм шириной. Ротовая и брюшная присоски сближены. Семенники крупные, округлые или слаболопастные, располагаются непосредственно позади брюшной присоски косо по отношению друг к другу. Яичник шаровидный или несколько неправильной формы, размером 0,25—0,35 мм, находится непосредственно позади заднего семенника. Семяприемник и тельце Мелиса лежат кзади от яичника. Матка древовидно ветвящаяся занимает заднюю половину тела паразита. Желточники в средней части тела относительно слабо развиты. Половые отверстия открываются на уровне кишечной арки. Бурса цирри грушевидная, циррус крупный. Яйца мелкие, темно-коричневого цвета, содержат внутри сформированного мирацидия. Размер яиц 0,038—0,045 х 0,022—0,033 мм (рис. 38).

Рис. 38. ОкгосоеИит 1апсеаШт (по К.И. Скрябину, Р.О. Шульцу, 1928)

Цикл развития. Яйца дикроцелий выделяются с экскрементами животных во внешнюю среду и проглатываются промежуточными хозяевами — различными видами наземных моллюсков. В их кишечнике из яиц вылупливаются мирапидии и проникают в железы средней кишки моллюска, где превращаются в спороцист. В них формируются дочерние спороциты, а в них — цекарии. Церкарии выходят из спороцист и попадают в мантийную полость моллюсков, где собираются в слизистые комочки (в отдельных из них находят до 100— 300 экземпляров). Из дыхательной полости слизистые комочки выделяются моллюсками во внешнюю среду — траву и почву и отсюда заглатываются дополнительными хозяевами — рыжими муравьями. Из кишечника муравьев церкарии выходят, и их брюшко и через 2,5 месяца превращается в метацеркариев.

Животные, проглатывая с травой зараженных муравьев, инвази-руются дикроцелиями. При этом метацеркарии проникают в печень животных через желчный проток. Полного развития дикроцелии достигают через 2,5—3 месяца, а в моллюсках формирование спороцист и церкариев длится 3—5 месяцев (рис. 39).

Рис. 39. Биология развития ОкгосоеИит 1апсеаШт

Срок жизни паразитов в печени животных исчисляется годами (до 6 лет у овец). Яйца устойчивы к неблагоприятным факторам. Они переносят температуру до —50 °С, высушивание в течение недели при +20 °С их не убивает.

Эпизоотологические данные. Дикроцелиоз распространен повсеместно. Особенно широко — в южных зонах страны. Заражаются животные в основном весной.

Инвазированность моллюсков может достигать 58, а муравьев — до 43%. У пораженных муравьев количество метацеркариев может достигать десятков экземпляров, а интенсивность инвазии у восприимчивых животных может достигать нескольких тысяч. Источник возбудителя заболевания — больные животные и гельминтоносите-ли. Факторы передачи возбудителя — рыжие муравьи, зараженные метацеркариями дикроцелий.

Патогенез. Скапливаясь в большом количестве в желчных ходах печени, дикроцелии своим присутствием и продуктами жизнедеятельности раздражают слизистую оболочку желчных ходов. Желчь теряет свою нормальную консистенцию, отток ее затрудняется, нарушается нормальный процесс пищеварения.

Симптомы и течение. При высокой интенсивности инвазии у животных наблюдается исхудание, понос. У первородящих овцематок, особенно суягных двойнями, зарегистрированы случай абортов. При недостаточном уровне кормления во второй половине зимы иногда наблюдают случаи гибели овец от дикроцелиоза.

Иммунитет не изучен.

Патологоанатомические изменения. Изучены недостаточно: Трупы овец истощены, анемичны. Под капсулой печени резко выступают извилистые, сероватого цвета, утолщенные желчные ходы, стенки которых обызвествлены. Внутри ходов содержится буро-зеленоватая масса и большое количество дикроцелий. В паренхиме печени встречаются очаги кровоизлияний.

Диагноз. Ставят по результатам диагностических вскрытий, а также по данным клиники, подкрепляемым результатами гельминто-овоскопии, Фекалии животных исследуют методом Дарлинга, но с использованием флотационного 64%-ного раствора гипосульфита или растворов других солей высокой плотности.

Лечение. Рекомендуют гексихол овцам, козам и молодняку крупного рогатого скота в дозе 0,4 г/кг групповым методом в смеси с зерновым кормом в соотношении 1:10. Взрослому крупному рогатому скоту препарат задают индивидуально в дозе 0,3 г/кг с зерновым кормом.

Профилактика. Профилактика основывается на стойловом и стойлово-выгульном содержании животных. Выпас животных на культурных пастбищах, безусловно предотвращает заражение животных дикроцелиозом. В борьбе с моллюсками рекомендуют гранулированный метальдегид (5%-ный моллюскацид) из расчета 40—60 кг/ га. Пастбища обрабатывают весной после выхода моллюсков из спячки, предварительно проведя удаление кустарников, камней, подсев трав.

Читайте также: