Дифференциальная диагностика яиц гельминтов

Информация об исследовании

Гельминтозы – группа болезней вызываемых паразитическими червями – гельминтами (глистами). Гельминты представляют собой многоклеточные животные, организмы паразитического образа жизни. Они обитают внутри другого организма и питаются за счёт пищи и тканей хозяина. Локализация гельминтов отличается большим разнообразием, они могут паразитировать во всех органах и тканях человека. Наиболее частым местом локализации считается желудочно-кишечный тракт. Лёгкие являются местом временной локализации личинок при токсокарозе. В центральной нервной системе паразитирует эхинококк, также поражая печень и лёгкие, описторхис (возбудитель описторхоза) живёт в желчных ходах печени и протоках поджелудочной железы, трихинелла (возбудитель трихинеллеза) - в мышечной ткани.

У человека зарегистрировано паразитирование свыше 250 видов гельминтов. С током крови они могут попасть в любой уголок организма и обосноваться там. Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие болезни, хроническое течение, нередко с длительной компенсацией. Основными факторами передачи гельминтов являются: фекалии людей, почва, содержащая яйца и личинки, любые продукты питания и вода, загрязнённые яйцами гельминтов. Конечными факторами передачи биогельминтов являются мясо крупного рогатого скота и свиней (трихинеллёз), многие виды пресноводных рыб, крабов и раков (описторхоз). При попадании возбудителя в организм человека у него начинаются вырабатываться специфические антитела для защиты и связывания возбудителя. С целью диагностики и подтверждения диагноза гельминтоза используют выявление специфических антител с помощью серологических реакций, учитывая длительность заболевания рекомендуется сдавать антитела класса G, повышение титра в 3-4 раза свидетельствует об активной инфекции (подробнее смотри токсокароз, описторхоз, трихинеллёз, эхинококкоз).

IgG вырабатываются через несколько недель после заражения и служат достоверным диагностическим признаком инфицирования.

Заболевание преобладает в регионах, в которых одним из основных продуктов в рационе человека является рыба семейства карповых - основной дополнительный хозяин червей. В случае легкой формы заболевания около 80% инфицированных не замечают никакой симптоматики, единственным проявлением может быть эозинофилия (повышение уровня эозинофилов в крови). Если в фекалиях больного содержатся от 10 тысяч и более яиц описторхов, то инфекция протекает тяжело. В таких случаях заболевание сопровождается болью в животе, отсутствием аппетита, повышением температуры, усталостью, пожелтением кожных покровов и белков глаз. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к отекам, увеличению желчного пузыря, поражению печени. Описторхоз ассоциируется с раком желчных протоков.

Показания к назначению исследования

  1. При обследовании пациентов с указанием на употребление в пищу сырой речной рыбы (описторхоз), сырого мяса (трихинеллёз), а также контактирующих по роду деятельности с зараженными животными, почвой и водой (ветеринары, работники коммунальных служб, садоводы – токсокароз и эхинококкоз);
  2. При оформлении ребенка в детский сад, лагерь, бассейн, при госпитализации;
  3. При устройстве на работу декретированных групп населения.

Подготовка к исследованию

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов, натощак (между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8-ми часов, воду можно пить в обычном режиме), накануне исследования легкий ужин с ограничением приема жирной пищи.
За 1-2 часа до сдачи крови воздержаться от курения, не употреблять сок, чай, кофе, можно пить негазированную воду. Исключить физическое напряжение (бег, быстрый подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. За 15 минут до сдачи крови рекомендуется отдохнуть, успокоиться.

С этим исследованием сдают

  • 20.7. Лямблиоз (сумм. АТ, п/кол)
  • 20.106. Амебиаз IgG (п/кол)

Результаты исследования

1. Аутоиммунные заболевания.
2. Иммунодефицитные состояния.
3. Возможен перекрест иммунологических реакций при заболеваниях описторхозом, аскаридозом, трихинеллёзом и эхинококкозом.

Положительный результат:

1)Описторхоз, токсокароз, трихинеллёз или эхинококкоз, текущая инфекция;
2)Описторхоз, токсокароз, трихинеллёз или эхинококкоз, инфекция в анамнезе;
3)Ложноположительный результат (другие гельминтозы).

Отрицательный результат:

1)Норма.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в ликвидации паразитарных болезней, на практике гельминтозы до сих пор остаются актуальной проблемой. Это связано с их широкой распространенностью, многообразием негативных воздействий на организм человека и выраженным полиморфизмом клинических проявлений. В настоящее время в мире насчитывается до 300 видов гельминтов. Самым распространенным среди геогельминтозов является аскаридоз: согласно оценкам, заболеваемость составляет более 1 млрд человек. Болезнь встречается во всех возрастных группах, наиболее часто среди дошкольников и младших школьников [1–4]. Среди населения России выявляются следующие гельминтозы – аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз, тениаринхоз, тениоз, гименолипедоз, дифиллоботриозы, описторхоз, клонорхоз, парагонимоз, метагонимоз, нанофиетоз, псевдамфистомоз, церкариозы, эхинококкозы, токсокароз, стронгилоидоз, анизакидозы, фасциолез; гельминтозы, завозимые из стран зарубежья, шистосоматозы, анкилостомидозы, трихостронгилидозы, филяриидозы, дранкулез. Наиболее неблагополучные регионы – юг России, Сибирь и Дальний Восток [5].

Механизмы
патогенного действия гельминтов
Механическое воздействие личинок гельминтов связано с миграцией через различные органы и ткани, во время которой они растут и развиваются. Клиника при миграции личинки по организму будет зависеть от того, какой орган будет поражен: легкие, сердце, головной мозг, глаза, мышцы и кости. Так, при миграции паразитов через легкие наблюдаются кашель, кровохарканье, имитирующие явления пневмонии. Повреждающее действие взрослых особей обусловлено фиксацией к слизистой оболочке (СО) кишечника или другим органам с помощью крючьев, присосок, режущих пластинок и кутикулярных шипиков. В результате возникает воспаление, кровотечение. При попадании гельминтов в относительно узкие места может возникать механическое препятствие, проявляющееся закупоркой желчных протоков или протоков поджелудочной железы, кишечной непроходимостью.
Токсико-аллергическое воздействие возникает вследствие сенсибилизации продуктами обмена и распада гельминтов. Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. При развитии аллергических реакций чаще страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь. Различают следующие клинические варианты аллергических реакций при гельминтозах: аллергическая токсикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечаются общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение. Появляются кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чиханье.
Снижение под воздействием гельминтов иммунологической реактивности приводит не только к более частым заболеваниям ребенка, но и значительному снижению выработки антител в ответ на вакцинацию, что обусловливает недостаточную эффективность последней [2, 6–8].
С учетом частого формирования аллергических реакций в патогенезе гельминтозов при проведении дифференциальной диагностики с аллергическими болезнями целесообразно учитывать комплекс клинико-анамнестических и лабораторных признаков, позволяющих заподозрить глистную инвазию:
• отсутствие отягощенности по аллергической патологии семейного анамнеза;
• отсутствие указаний на любые аллергические заболевания в анамнезе, предшествующем первому эпизоду бронхообструкции;
• сведения о выявлении гельминтно-протозойных инфекций у других членов семьи;
• проживание в коммунальной квартире или общежитии;
• посещение детского дошкольного учреждения ребенком;
• цикличные (каждые 10–14 дней) ночные приступы затрудненного дыхания;
• уровень эозинофилии выше 600 клеток (>8%), особенно сохраняющийся в динамике;
• отсутствие полной длительной ремиссии, несмотря на адекватную терапию аллергозаболевания;
• при аллергообследовании отрицательные результаты на общепризнанные аллергены;
• повышение уровня общего IgE при отрицательных результатах на специфические аллергены;
• наличие рецидивирующих заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта.
Нарушение обменных процессов возникает в результате: потребления гельминтами части питательных веществ хозяина; раздражения нервных окончаний и изменения нейрогуморальных процессов. Аскариды также могут снижать активность ферментов поджелудочной железы [9, 10].
Особенно пагубно воздействие гельминтов на детский организм. У детей развиваются неврологические расстройства: они становятся капризными, возбудимыми, легко истощаются, нарушается сон. Зачастую развивается белковая и витаминная недостаточность, приводящая к задержке физического, психомоторного и речевого развития.
Классификация
На протяжении своего жизненного цикла гельминты проходят несколько стадий развития: яйцо (ova), личинка (larva), взрослый гельминт (imago). В соответствии с особенностями жизненных циклов и механизмов заражения гельминтозы подразделяются на три основные группы: геогельминтозы, контагиозные (контактные) и биогельминтозы.
К геогельминтам относятся: аскарида, власоглав, анкилостомиды, токсокары и т.д. Развиваются без промежуточного хозяина и передаются через элементы внешней среды, загрязненные инвазионными яйцами (личинками), которые развиваются до инвазионной стадии в почве.
Паразиты, вызывающие контагиозные гельминтозы, развиваются без промежуточных хозяев, их яйца заразны уже при выделении. Заражение происходит контактно-бытовым путем через грязные руки, предметы обихода. К ним относятся острицы и карликовый цепень.
Биогельминты развиваются с участием одного или двух промежуточных хозяев и передаются через них человеку. К ним относятся тении, описторхи, трихинеллы, эхинококки и т.д.
Клинические проявления многообразны и зависят как от фазы жизни гельминта, так и от особенностей организма. Течение гельминтоза протекает под маской другого заболевания, что затрудняет диагностику и лечение. У одного пациента может быть один или несколько синдромов:
1. Интоксикационный (слабость, вялость, снижение работоспособности, аппетита, массы тела, повышение температуры до субфебрильных цифр).
2. Диспепсический (боль в животе, тошнота, рвота).
3. Синдром раздраженного кишечника (запор или диарея).
4. Анемия.
5. Аллергический (дерматит, крапивница, отек Квинке).
6. Респираторный (кашель, симптом обструктивного бронхита, синдром Лефлера).
7. Холестатический (боль в правом подреберье, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня билирубина за счет прямой фракции).
8. Гепатолиенальный.
9. Лимфоаденопатия.
10. Симптомы перианального и вагинального зуда.
11. Гипертензионный.
12. Гематологический (эозинофилия, возможно, лейкопения, гипопротеинемия, диспротеинемия, значительное повышение уровня IgE).
Клинико-лабораторная диагностика
Макро- и микроскопические паразитологические методы лабораторной диагностики являются прямыми методами обнаружения гельминтов, их фрагментов, яиц и личинок; вегетативных и цистных форм патогенных простейших, при обнаружении и идентификации которых не требуются косвенные методы исследования.
При плановых и профилактических осмотрах детского контингента, а также при обследовании декретированных групп населения необходимо обследовать пациента одновременно методом перианального соскоба в сочетании с одним из копроовоскопических методов и методом нативного мазка с раствором Люголя.
При обследовании больного в направлении для лаборатории необходимо указать предварительный диагноз, что позволит лаборанту выбрать соответствующую методику для выявления или исключения данного вида возбудителя [11].
Для диагностики энтеробиоза и аскаридоза у детей разработаны диагностические критерии по клиническим проявлениям и параметрам микробиоценоза (табл. 1) [12]. Диагноз аскаридоза и/или энтеробиоза вероятен при пороговой сумме диагностических коэффициентов +13 (при ошибке 5%), +20 (при ошибке 1%) и +30 (при ошибке 0,1%).
Жизненный цикл
некоторых гельминтов
Наиболее распространенными среди детей остаются аскариды и острицы. В среднем в РФ ежегодно выявляется 60–80 тыс. больных аскаридозом, заболеваемость энтеробиозом детей до 14 лет достигает 3365,5 на 100 тыс. населения.
Энтеробиоз распространен повсеместно, преимущественно в странах с умеренным климатом. В основном поражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста, из взрослого населения чаще женщины.
Возбудителем является круглый червь – Enterobius vermicularis, его длина 0,5–1,5 см, белого цвета, паразитирующий в тонкой и проксимальных отделах толстой кишки. У самки хвостовой конец заострен, у самца туповат, снабжен двумя крыловидными пластинками, пятью парами сосочков.
Выделенные самкой яйца содержат личинку, которая созревает во внешней среде и становится инвазивной через 4–5 ч. При попадании в желудочно-кишечный тракт из зрелых яиц в нижних отделах тонкой кишки выходят личинки. Они активно перемещаются или в аппендикс, или начальную часть толстой кишки, минуя баугиниеву заслонку. Прикрепляются к СО, питаются кишечным содержимым. В течение 2 нед. достигают половой зрелости. Самцы после копуляции погибают. Для развития личинок требуется большее количество кислорода, поэтому самка спускается в прямую кишку и обычно в ночное время при расслабленном анальном сфинктере выходит наружу и откладывает 5–15 тыс. яиц, после чего погибает.
Яйца загрязняют нательное и постельное белье, где сохраняют инвазивность до 2–3 нед. Длительность жизни остриц не более 1 мес.
Аскаридоз. Заболевание вызывается аскаридой (Ascaris lumbricoides), распространено повсеместно за исключение арктических, пустынных и полупустынных зон. В условиях теплого влажного климата сезон заражения длится круглый год, в зоне умеренного климата – с апреля по октябрь.
Длина самки около 40 см, самца – 25 см. Живые паразиты бело-розового цвета. Тело цилиндрическое, заостренное на концах, на переднем конце кутикулярные губы. Половозрелые особи, как правило, паразитируют в тонком кишечнике человека. Половозрелая самка выделяет в сутки более 200 тыс. яиц, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. Яйца аскарид благодаря пятислойной белково-липидной оболочке, защищающей зародыш от механических и химических повреждений, сохраняются инвазионными до 7 лет. Дальнейшие развитие яиц происходит в почве, где при оптимальной температуре (20–25 0 С), достаточной влажности и доступе кислорода через 21–24 дня в яйцах развиваются инвазионные подвижные личинки, при более низких температурах сроки затягиваются до нескольких месяцев. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре 20–27 0 С. Личинка в яйце становится инвазивной после завершения первой линьки. Попав в кишечник человека, через несколько часов личинка вылупляется из яйца – вторая стадия развития. Далее личинка через слизистую оболочку тонкой кишки проникает в венозную сеть кишечника и далее с током крови проходит печень, правую часть сердца, легкие. В легких через разрушенные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, там же происходит третья и четвертая линьки. Далее личинка посредством мерцательного эпителия попадает в гортань и при повторном заглатывании оказывается вновь в тонкой кишке, где линяет в пятый раз. Продолжительность миграции 14–15 дней, а через 2,5–3 мес. аскарида начинает откладывать яйца, паразитирует в кишечнике человека около года. В организме человека могут мигрировать личинки других видов аскарид (собачьи, свиные), но половозрелой стадии они не достигают, вызывая синдром Larva migrans.
Лечение
Для правильного выбора лечения необходимо точно установить вид гельминта и стадию болезни. Раньше рекомендовано было проводить профилактические курсы антигельминтной терапии, на сегодняшний день Россия не входит в число стран, нуждающихся в профилактическом лечении гельминтозов [13].
В настоящее время имеются лекарственные препараты, обладающие высокой эффективностью при лечении гельминтозов. Рекомендуемыми ВОЗ лекарственными препаратами являются альбендазол 400 мг и мебендазол 500 мг; они эффективны, недороги. В отношении нематод, согласно данным метаанализа, включающего в себя результаты 168 клинических исследований, проведенных в 54 странах за 47 лет, самым эффективным признан альбендазол [14, 15]. На российском фармацевтическом рынке альбендазол представлен в т.ч. препаратом Саноксал. Саноксал эффективен при моно- и полиинвазиях. Патологическое действие на гельминты заключается в нарушении микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминтов, подавлении усвоения глюкозы и других питательных веществ, что в итоге приводит к гибели паразитов. Особенно важно воздействие на личиночные формы цестод – Echinococcus granulosus и Taenia solium, нематод – Strongyloides stercolatis. Саноксал принимают внутрь после еды, не разжевывая, запивают водой. Лучше принимать с жирной пищей, что улучшает эффективность (табл. 2).
Профилактика
Профилактические мероприятия при энтеробиозе включают обеззараживание источников инвазии (лечение больных), охрану окружающей среды от загрязнения яйцами и ограничение возможности передачи паразитов. Выявление инвазированных лиц достигается плановыми обследованиями детей и обслуживающего персонала детских учреждений 2 раза в год. Обязательным является обследование членов семьи больного.
В плане охраны окружающей среды необходима ежедневная влажная уборка помещения, обработка горшков дезинфицирующими средствами. Постельное белье стирают при температуре не менее 60 0 С. В домашних условиях подушки и одеяла просушивают на солнце, в условиях детских учреждений – в автоклавах.
Профилактика аскаридоза сводится в основном к обеззараживанию фекалий путем добавления дезинфицирующих средств, санитарному благоустройству населенных пунктов. В рамках санитарно-просветительной работы проводят разъяснение правил личной гигиены (тщательное мытье фруктов, овощей, ягод и других продуктов, не подвергающихся термической обработке, и т.д.).

Деркачев Д. Ю., Оробец В. А., Заиченко И.В.,
ФГБОУ ВПО "Ставропольский государственный аграрный университет", г. Ставрополь

Известно, что изучение видового состава гельминтов у собак и кошек, распространения гельминтозов, экстенсивности и интенсивности инвазии, а также возрастной и сезонной динамики необходимо в познании эпизоотологии гельминтозов домашних плотоядных животных и эпидемиологии инвазионных болезней в каждой климато-географической зоне. Это является основой в разработке интегрированных мер наступательной профилактики и терапии опасных зоонозов [3, 4].

В России, по данным Н.В Федорова, А.В. Будовского, Р.А.Пешкова, Ю.И. Власенко и др. [1, 2, 10], и в Ставропольском крае - по данным И.В. Заиченко [6] среди гельминтозов собак и кошек в крупных городах преобладают такие, как токсокароз, дипилидиоз, токсаскаридоз и унцинариоз. Первые три вида представляют серьезную опасность и для человека, не говоря уже о дефинитивном хозяине. Поэтому, изучение санитарно-эпидемиологической и эпи-зоотологической ситуации по основным гельминтозам собак и кошек является необходимой и актуальной проблемой.

Целью и задачей исследования явились изучение распространение гельминтозов плотоядных и определение видового состава гельминтов, паразитирующих у кошек и собак в климато-географи-ческих условиях одного из крупнейших городов Северо-Кавказского федерального округа г. Ставрополя.

Материалы и методы. Изучение распространения гель-минтозов плотоядных животных проводили на базе "Научно-диагностического и лечебного ветеринарного центра" Ставропольского ГАУ. Были исследованы фекалии от 224 собак и 184 кошек всех административных районов города.

Пробы фекалий исследовали копрологическим методом диагностики Макмастера. Видовую принадлежность гельминтов определяли с использованием атласа "Дифференциальная диагностика гельминтозов по морфологической структуре яиц и личинок возбудителей" [12].

Результаты и обсуждения. Результаты исследований показали (табл. 1), что паразитофауна собак в г. Ставрополе представлена семью основными видами возбудителей: Toxocara canis, Trichocephalus vulpis, Uncinaria stenocephala, Dipylidium caninum, Dirofillaria spp., Ancylostoma caninum, Mesocestodes, Toxocara leonina. Экстенсивность инвазии обследованных собак составила 13,8%, то есть из 224 инвазированно 31 животное.

Таблица 1. Распространение гельминтозов плотоядных в г. Ставрополе

Из них 8 собак были инвазированны Toxocara canis; у 7 собак наблюдалась инвазия Trichocephalus vulpis; 6 собак были инвази-рованны Uncinaria stenocephala; 4 - Dipylidium caninum; 2 - Dirofillaria spp.; 2-Ancylostoma caninum; 1 - Mesocestodes; 1 -Toxascaris leonina.

У кошек в этой местности встречаются следующие виды эндопаразитов (табл. 1): Toxocara mystax, Toxascaris leonina, Uncinaria stenocephalus, Dipylidium caninum, Taenia Hydatigena. 11,4% исследованных кошек заражены гельминтозами. В гельминтофауне доминируют: токсокароз (4,9%), субдоминантными являются токсаскаридоз (2,7%), реже унцинариоз (1,6%) и дипилидиоз (3,7%), а также Taenia Hydatigena (0,6%).

Установлено, что токсокароз преобладал как у щенков, так и у котят до 6 месяцев. Отчасти, это связано с внутриутробным заражением и несвоевременной дегельминтизацией. Ведь большинство владельцев не придают значения паразитарным заболеваниям, опираясь на ограниченную территорию проживания питомца и отсутствием их контакта с другими животными. У животных старше 5 лет он встречался гораздо реже, в то время как унцинариоз доминировал у животных в возрасте от 1 до 3 лет.

Среди гельминтозов плотоядных в городе Ставрополе преобладают токсокароз и трихоцефалез, в меньшей степени распространены токсоскаридоз, анкилостомоз и унцинариоз. Аналогичные результаты были у большинства авторов, занимающихся данным вопросом в других городах России [2, 5, 6, 7, 8, 9].

Проведя сравнение, популяция собак (13,8%) заражена гельминтами несколько больше, чем кошек (11,4%). Также, можно утверждать, что в городе Ставрополе трихоцефалез и дирофилярио более свойственен собакам.

Сравнивая полученные результаты с данными аналогичного исследования по г. Пятигорску [6], можно сделать следующее заключение: экстенсинвазированность собак и кошек г. Ставрополе ниже, чем в г. Пятигорске. Мы можем объяснить это тем, что более 70% поступавших животных содержались в квартирах. Также, это связано с наличием в г. Ставрополе приюта для бездомных животных, который в разы сокращает количество безнадзорных собак и кошек.

Список литературы:

  1. Будовской А.В. Паразитарные заболевания собак при разных типах содержания и назначения и усовершенствование терапии гельминтозов: дис. . канд. вет. Наук. Москва, 2005.
  2. Власенко Ю.И. Гельминтозы плотоядных Краснодарского края и меры борьбы с ними: дис. .канд. вет. Наук. Ставрополь, 2007.
  3. Горохов В.В. К методологии мониторинга при паразитарных болезнях // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции. Москва: ВИГИС, 2001. С. 66-68.
  4. Дарченкова H.H. Картографический метод в медицинской паразитологии. М.- Курск: 2002. 80 с.
  5. Журавлев А.С. Фауна гельминтов собак Кабардино-Балкарской республики и усовершенствование мер борьбы с опасными зоонозами: дис. .канд. вет. наук. Ставрополь, 2009.
  6. Заиченко И.В. Гельминтозы плотоядных городской популяции (распространение, диагностика, лечение):дис..канд. вет.наук. Ставрополь, 2012.
  7. Зонина Н.В. Гельминтофаунистический комплекс домашних плотоядных животных на территории Ульяновской области: дис. .канд. биол. наук. Ульяновск, 2009.
  8. Игнатова Д. Ю. Эпизоотологический мониторинг при паразито-зах собак: эпизоотологические параметры паразитозов собак: дис. .канд. вет. наук. Нижний Новгород, 2007.
  9. Михина Н.В. Эпизоотология, патоморфология и усовершенствование терапии гельминтозов кошек: дис. .канд. вет. наук. Москва, 2008.
  10. Пешков Р.А. Гельминтофауна собак и кошек в условиях г. Москвы // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: материалы до-кловнаучой конференции. Москва: 2007. С. 277-278.
  11. Федорова Н.В. Проблема токсокароза в современном городе. // Естествознание и гуманизм: сборник научных трудов. Томск: 2005. С. 7172.
  12. Черепанов А.А. Дифференциальная диагностика гельминтозов по морфологической структуре яиц и личинок возбудителей: атлас/А.А.Черепанов, А.С.Москвин, Г.А.Котельников, В.М.Хренов// М.: Колос, 2001. 76 с.

Резюме. Были исследованы пробы фекалий копрологическим методом диагностики Макмастера от 224 собак и 184 кошек, приведенных владельцами для клинического обследования в лечебницу из всех административных районов города Ставрополя.

Экстенсивность инвазии обследованных собак составила 13,8%, доминируют: токсокароз (4,9%), трихоцефалез (3,6%) и унцинариоз (2,7%). 11,4% исследованных кошек заражены гельминтозами. В гельминтофауне субдоминантным является токсаскаридоз (2,7%). Токсокароз преобладал как у щенков, так и у котят до 6 месяцев. У животных старше 5 лет он встречался гораздо реже. Унцинариоз доминировал у животных в возрасте от 1 до 3 лет.

Установлено, что популяция собак (13,8%) заражена гельминтами больше, чем кошек (11,4%).

Ключевые слова: распространение, инвазия, токсокароз, трихоцефалез, унцинариоз, дирофиляриоз, экстенсивность инвазии, Макмастер, гель-минтозы, плотоядные,

Сведения об авторах:

Оробец Владимир Александрович, доктор ветеринарных наук, профессор, зав. кафедрой терапии и фармакологии; 355042 Ставропольский край, г. Ставрополь, ул. 50 лет ВЛКСМ, д. 67, корп. 4, кв. 49, тел 8(928)327-60-16, e-mail: orobets@yandex.ru.

Заиченко Игорь Владимирович, аспирант кафедры терапии и фармакологии Ставропольского государственного аграрного университета; 355012, г. Ставрополь, ул. Достоевского 75, кв. 417, тел. 8(961)496-29-62, email: igorzaichenko@mail.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Деркачев Дмитрий Юрьевич, аспирант кафедры терапии и фармакологии Ставропольского государственного аграрного университета; 357212, Ставропольский край, г. Минеральные Воды, ул. Железноводская, д. 93; тел 8(928)348-37-31; e-mail: derkachev89@mail.ru.

DISSEMINATION OF HELMINTHOSES OF CARNIVOROUS

IN THE CITY OF STAVROPOL Derkatchev D.Yu., Orobets V.A., Zaichenko I.V.

Summary. Authors studied totaly 244 samples from dogs and 184 samples from cats. Samples of fecal were examined using the method of McMaster. Prevalence of helminth in dogs (13.8 %) was: 4.9% Toxocara canis, 3.6% Trichocephalis vulpis, 2.7% Uncinaria stenocephala, 1,8% Dipylidium caninum, 0,9% Dirofillaria spp., 0,9% Ancylostoma caninum, 0,4% Mesocestodes, 0,4% Toxocara leonina. Prevalence of helminth in cats (11.4 %) was: 4,9% Toxocara mystax, 2,7% Toxascaris leonina, 1,6% Uncinaria stenocephalus, 3,7% Dipylidium caninum, 0,6% Taenia hydatigena. Extent of infestation of dogs surveyed was 13.8 %: toxocariase (4.9%), trichocephalose ( 3.6 %) and uncinariose ( 2.7%) prevail. 11.4 % of the examined cats were infected by worm infections. Toxocariase prevailed in puppies and kittens up to 6 months. In animals older than 5 years old it is registered much less frequently. While uncinariose dominanted in animals at the age from 1 to 3 years. After comparison, population of dogs (13.8%) is infected by helminths slightly larger than cats (11.4 %).

Key words: previal, invasion, toxocaracanis, trichocephalisvulpis, Uncinariastenocephala, Dirofillariaspp, Dipylidiumcaninum, McMaster, helminth infections, carnivorous

7.7.1. Определение жизнеспособности яиц или личинок гельминтов по внешнему виду

Яйца гельминтов микроскопируют вначале при малом, затем при большом увеличении. У деформированных и мертвых яиц гельминтов оболочка разорвана или прогнута внутрь, плазма мутная, разрыхлена. У сегментированных яиц шары дробления (бластомеры) неравного размера, неправильной формы, часто сдвинуты к одному полюсу. Иногда встречаются аномальные яйца, которые, имея внешние уродства, развиваются нормально. У живых личинок аскарид мелкая зернистость имеется только в средней части тела, по мере их гибели она распространяется по всему телу, появляются крупные блестящие гиалиновые вакуоли, так называемые "нитки жемчуга".

Для определения жизнеспособности зрелых яиц аскарид, власоглавов, остриц следует вызывать активные движения личинок легким подогреванием препарата (до температуры не выше 37 °С). Жизнеспособность личинок аскарид и власоглавов удобнее наблюдать после их выделения из скорлупы яйца надавливанием на покровное стекло препарата препаровальной иглой или пинцетом.

У инвазионных личинок аскарид часто замечается чехлик, отслоившийся на головном конце, а у закончивших развитие в яйце личинок власоглавов на этом месте при большом увеличении обнаруживается стилет. У погибших личинок гельминтов независимо от их места нахождения (в яйце или вне его) замечают распад тела. При этом внутренняя структура личинки становится глыбчатой или зернистой, а тело мутным и непрозрачным. В теле обнаруживаются вакуоли, а на кутикуле - разрывы.

Жизнеспособность онкосфер тениид (бычьего, свиного цепней и др.) определяют по движению зародышей при воздействии на них пищеварительных ферментов. Яйца помещают на часовое стекло с желудочным соком собаки или искусственным дуоденальным соком. Состав последнего: панкреатина - 0,5 г, натрия бикарбоната - 0,09 г, дистиллированной воды - 5 мл. Часовые стекла с яйцами ставят в термостат при 36 - 38 °С на 4 часа. При этом живые зародыши освобождаются от оболочек. Оболочки живых онкосфер также растворяются в подкисленном пепсине и в щелочном растворе трипсина через 6 - 8 часов в термостате при 38 °С.

Если поместить яйца тениид в 1%-ный раствор натрия сульфида или 20%-ный раствор натрия гипохлорида, или же в 1%-ный раствор хлорной воды при 36 - 38 °С, зрелые и живые зародыши освобождаются от оболочек и не изменяются в течение 1 суток. Незрелые и мертвые онкосферы сморщиваются или набухают и резко увеличиваются, а затем "растворяются" в течение 10 минут - 2 часов. Живые зародыши тениид также активно двигаются в смеси 1%-ного раствора натрия хлорида, 0,5%-ного раствора натрия гидрокарбоната и желчи при 36 - 38 °С.

Жизнеспособность адолескариев фасциол, собранных на растениях и других объектах водоемов, проверяют исследованием их на предметном стекле в физиологическом растворе под микроскопом с нагревательным столиком. При подогревании личинки трематоды, находящиеся в цисте, начинают двигаться.

Для определения жизнеспособности яиц карликового цепня наиболее проста методика Иониной Н.С.: у живых яиц медианная пара эмбриональных крючьев или параллельна латеральным, или последние образуют с медианной угол у основания меньше 45°. У мертвых яиц латеральные пары образуют у основания угол с медианной парой больше 45° или же крючья беспорядочно разбросаны (утрачивается их парное расположение); иногда наблюдается сморщивание зародыша, образование зернистости. Более точен метод, основанный на появлении движений онкосферы при резкой смене температур: от 5 - 10° до 38 - 40 °С.

Определение жизнеспособности незрелых яиц нематод следует изучать во влажной камере (чашках Петри), помещая яйца аскарид в 3%-ный раствор формалина, приготовленный на изотоническом растворе натрия хлорида при температуре 24 - 30 °С, яйца власоглавов в 3%-ном растворе соляной кислоты при температуре 30 - 35 °С; яйца остриц в изотоническом растворе натрия хлорида при температуре 37 °С. Чашки Петри следует открывать 1 - 2 раза в неделю для лучшей аэрации и снова увлажнять фильтровальную бумагу чистой водой.

Наблюдения за развитием яиц гельминтов ведут не реже 2 раз в неделю. Отсутствие признаков развития в течение 2 - 3 месяцев свидетельствует о их нежизнеспособности. Признаками развития яиц гельминтов являются сначала стадии дробления, деление содержимого яйца на отдельные бластомеры. В течение первых дней развивается до 16 бластомер, которые переходят во вторую стадию - морулу и т.д.

Яйца анкилостомид культивируют в стеклянном цилиндре (высотой 50 см и диаметром 7 см), закрытом пробкой. Смесь из равных объемов стерильного песка, древесного угля и испражнений с яйцами анкилостомид, разведенную водой до полужидкой консистенции, наливают осторожно на дно цилиндра при помощи стеклянной трубки. В течение 1 - 2-суточного отстаивания в темноте при температуре 25 - 30 °С из яиц вылупляются рабдитовидные личинки, а через 5 - 7 суток они становятся уже филяриевидными: личинки выползают вверх по стенкам цилиндра, где видны даже невооруженным глазом.

Яйца трематод, естественно развивающиеся в воде, например описторхисов, дифиллоботриид, фасциол и других, помещают на часовое стекло, чашку Петри или в другой сосуд, наливают небольшой слой обычной воды. При культивировании яиц фасциол следует учесть, что они развиваются быстрее в темноте, при этом в живых яйцах при температуре 22 - 24 °С через 9 - 12 суток формируется мирацидий. При микроскопировании развивающихся яиц трематод хорошо заметны движения мирацидия. Мирацидий фасциолы из оболочек яйца выходит только на свету.

Метод Фюллеборна. Личинки анкилостомид и стронгилид культивируют на агаре в чашке Петри с животным углем. После выдерживания в термостате при температуре 25 - 30 °С в течение 5 - 6 часов личинки расползаются по агару, оставляя за собой дорожку из бактерий.

Метод Харада и Мори. В пробирки, помещенные в штатив, добавляют 7 мл дистиллированной воды. Деревянной палочкой берут 0,5 г испражнений и делают мазок на фильтровальной бумаге (15 х 150 мм) в 5 см от левого края (эту операцию проводят на листе бумаги, чтобы защитить поверхность лабораторного стола). Затем полоску с мазком вставляют в пробирку так, чтобы свободный от мазка левый конец достигал дна пробирки. Накрывают верхний конец куском целлофана и плотно обхватывают резинкой. На пробирке пишут номер, фамилию обследуемого. В таком состоянии пробирки хранят 8 - 10 суток при температуре 28 °С. Для изучения личинок снимают и удаляют целлофановую крышку и извлекают пинцетом полоску фильтровальной бумаги. При этом следует проявлять осторожность, так как небольшое количество инвазионных личинок может передвигаться к верхнему концу фильтровальной бумаги или к стенке пробирки и проникать под поверхность целлофана.

Пробирки помещают в горячую водяную баню при температуре 50 °С на 15 минут, после чего содержимое их встряхивают и быстро переливают в 15-миллилитровую пробирку для осаждения личинок. После центрифугирования надосадочную жидкость удаляют, а осадок переносят на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и микроскопируют под малым увеличением.

Для дифференциального диагноза филяриевидных личинок необходимо пользоваться данными таблицы 3.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ФИЛЯРИЕВИДНЫХ ЛИЧИНОК A. DUODENALE, N. AMERICANUS, S. STERCORALIS, trICHOStrONGYLUS SP.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции