Циклы развития малярийного паразита в организме человека

ПЛАЗМОДИЙ. ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ, РАЗВИТИЕ, РАЗНОВИДНОСТИ, СПОСОБЫ ЗАРАЖЕНИЯ.

Обсуждение. В качестве паразитов человека обычно указывается четыре вида плазмодиев:

-- PlasmodiumFalciparum (возбудитель тропической малярии).

-- PlasmodiumVivax (возбудитель 3-х дневной малярии).

-- PlasmodiumMalariae (возбудитель 4-х дневной малярии).

-- PlasmodiumOvale (возбудитель овале - малярии).

Однако в 2004 году было установлено, что у человека может паразитировать и пятый вид – PlasmodiumKnowles, распространённый в Юго-Восточной Азии и вызывающий малярию у длиннохвостого макака (Macacafascicularis). По данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире каждый год уходит из жизни почти 2 млн. человек. И сегодня в списке инфекционных заболеваний со смертельным исходом на первом месте стоит не СПИД, а малярия.

Жизненный цикл и способы заражения. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.Жизненный цикл плазмодиев типичен для споровиков, и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и образование спорогоний.

Малярия – типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Передают инфекцию человеку только самки комаров рода Anopheles. Anophelesmaculipennis и Anophelessuperpictus— наиболее активные из них (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин – только человек.

Заражение человека происходит при укусе комара – это единственный путь заражения, которым малярийный плазмодий проникает в организм. Причём, комар обязательно должен быть самкой, так как именно женской особи нужна кровь, как источник белков для выведения яиц.

В момент укуса комар впрыскивает в кожу человека слюну, в которой содержатся плазмодии на стадии спорозоита, помимо этого, слюна блокирует способность крови свёртываться. Спорозоит - репродуктивная форма только одной стадии жизненного цикла этого протиста. Строение малярийного плазмодия на стадии спорозоитов имеет вид продолговатых и слегка изогнутых клеток размером не более 15 мкм.

С током крови спорозоит попадает в печень, где происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита (подвижного простейшего).

Мерозоиты внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Как известно, молекула гемоглобина состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит именно глобин.

Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, а в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд для человеческого организма. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии:

Стадия I - Кольца(трофозоита).

Стадия II - Амебовидного шизонта.

Стадия III-IV Фрагментации(образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов.

При разрушении эритроцита, мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется несколько раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и повторяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

Цикл развития малярийного плазмодия: от человека - к комару. Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты (половые формы возбудителя) попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.

Малярия. Это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом.

При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий.

При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40—41 °С). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5—2 ч.

Вслед за этим появляются неутолимая жажда, сухость во рту, чувство сильного жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных значений, все симптомы купируются, больной засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 часов. Также стоит отметить различия в промежутках между приступами при различных типах малярии.

Например, при трехдневной (PlasmodiumVivax)и овале-малярии (PlasmodiumOvale) приступы повторяются через каждые 48 часов. Их количество может достигать 10—15 часов, после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя болезни. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразитоносителем и представляет опасность для окружающих.

При малярии, вызываемой PlasmodiumMalariae, промежутки между приступами составляют 72 часа. Часто встречается бессимптомное носительство.

При тропической малярии (PlasmodiumFalciparum) в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 часа. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы. Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при переливании зараженной донорской крови.

Заключение. До сегодняшнего дня никому не удалось создать вакцину против малярии, поэтому так важна профилактика малярийных плазмодиев.

Профилактика. В эндемичных для малярии районах земного шара профилактика малярийных плазмодиев, в первую очередь, она направлена на уничтожение комаров Anopheles с помощью инсектицидов. Также существуют специальные фармацевтические препараты для профилактики малярийных плазмодиев. Отправляясь в места, где распространена малярия и существует вероятность ей заразиться, эти средства необходимо принимать заранее.

Список литературы.

Медицинская микробиология, вирусология и иммунология - Воробьев А.А. 2004.

Медицинская микробиология, вирусологии и иммунология - В.В. Зверев, М.Н. Бойченко.

Малярия. Инфекционные заболевания.

Медицинская паразитология – Мяндина Г.И. – учебное пособие.

Медицинская паразитология и паразитология болезни. Протозонты и Гельминтозы. А.Д. Ходжаян, С.С. Козлов, М.Б. Голубев.

При малярии возможны различные механизмы передачи инфекции.

♦ Трансмиссивный механизм (при укусе комара). Этот механизм является основным, обеспечивающим существование плазмодиев как биологического вида. Источник инфекции – человек, в крови которого имеются зрелые гаметоциты. Переносчики малярии - только женские особи комаров рода Anopheles.

♦ Трансплацентарный механизм передачи (от матери плоду). Чаще заражение происходит во время родов при попадании в кровоток новорожденного некоторого количества материнской крови, в эритроцитах которой находятся бесполые формы паразита.

♦ При гемотрансфузиях и реже при нарушениях асептики при инъекциях. В случае заражения при переливании крови источником инфекции является донор-паразитоноситель.

Стадии развития малярийных паразитов. Жизненный цикл всех возбудителей малярии включает двух хозяев: человека (шизогония - бесполый цикл развития) и комаров родаAnopheles (спорогония - половой цикл развития).

Экзоэритроцитарная шизогония. Внедренные со слюной комара в организм человека спорозоиты очень быстро (в течение 15-30 мин) попадают с кровотоком в печень, где активно проникают в гепатоциты, не повреждая их. СпорозоитыP. falciparum, P. malariae и тахиспорозоитыP. vivax иP. ovale немедленно начинают ЭЭШ с образованием большого количества экзоэритроцитарных мерозоитов. Гепатоциты разрушаются, и мерозоиты снова попадают в кровоток с последующим быстрым (в течение 15-30 мин) внедрением в эритроциты. Длительность ЭЭШ при малярии falciparum обычно составляет 6 дней, при малярии vivax - 8, при малярии ovale - 9, при малярии malariae - 15 дней.

Эритроцитарная шизогония. После внедрения мерозоитов в эритроциты малярийные паразиты многократно (циклически) последовательно проходят стадии трофозоита (питающаяся одноядерная клетка), шизонта (делящаяся многоядерная клетка) и морулы (сформировавшиеся паразиты, находящиеся внутри эритроцита). В последующем после разрушения эритроцитов в плазму крови попадают мерозоиты.

Стадия ЭШ имеет строго определенную длительность: 48 ч при малярии falciparum, малярии vivax и малярии ovale и 72 ч при малярии malariae.

4. Патогенное действие, лабораторная диагностика малярии и профилактика.

Малярийные плазмодии вызывают малярию - острое протозойное заболевание человека с трансмиссивным механизмом заражения, характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, циклическим течением с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии, увеличением селезенки и печени, развитием гемолитической анемии, рецидивами.

Клинические проявления. Клиническое течение малярии зависит от состояния иммунитета больного и вида возбудителя. Необходимо отметить, что малярия vivax, малярия ovale и малярия malariae протекают доброкачественно и почти никогда не заканчиваются летально, в то время как тропическая малярия при позднем или неадекватном лечении часто приводит к смерти.

Основу клинической картины любой формы малярии составляет малярийный пароксизм (при-ступ), включающий последовательные фазы разной длительности: озноб (1-3 ч и более), жар (5-8 ч и более) и потоотделение.

Малярия vivax ималярия ovale. Существенных различий в клинических проявлениях этих форм малярии не отмечается. Заболевание развивается после короткой или (реже) длительной инкубации. За 1-2 сут или за несколько часов до появления лихорадки может отмечаться продромальный период (недомогание, познабливание, головная боль).

В отсутствие специфической терапии (или при неадекватной терапии) через 1-2 мес после се-рии малярийных пароксизмов могут развиться ранние рецидивы, обусловленные активизацией эритроцитарной шизогонии, а через 6-8 мес и более - поздние рецидивы (экзоэритроцитарные).

Малярия malariae. Инкубационный период обычно составляет от 3 до 6 нед. Пароксизмы при малярии malariae отличаются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами малярии. Длительность пароксизма - до 13 ч и более. Анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются более медленно. При отсутствии лечения клинические проявления малярии malariae купируются самостоятельно после 8-14 приступов. Через 2- 6 нед возможно развитие рецидивов.

Малярия falciparum. Инкубационный период составляет 7-16 дней. Это самая злокачественная форма малярии: при отсутствии адекватной своевременной терапии заболевание может принять опасное (фатальное) для жизни течение. В продромальном периоде (от нескольких часов до одного-двух дней) могут отмечаться головная боль, слабость, легкий озноб, субфебрильная температура (37-35,5), снижение аппетита, диарея. Через несколько дней у коренных жителей эндемичных регионов (иммунных лиц) или через 1-2 нед у впервые инфицированных (неиммунных лиц) после начала лихорадочного периода при благоприятном течении малярии falciparum начинаются типичные пароксизмы. Длительность малярийного пароксизма - не менее 12-24 ч с быстрым повышением температуры тела до 39-41 оС. Больных беспокоят головная боль, слабость, сильный озноб, тошнота, рвота. Крайне неблагоприятным прогностическим признаком малярии falciparum является сохраняющаяся ежедневная высокая лихорадка без периодов апирексии с нарастающей головной болью. Развитие сплено- и гепатомегалии наблюдается через 3-4 дня.

Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге предусматривают своевременное выявление и лечение больных и паразитоносителей (источники инфекции), а также борьбу с переносчиками малярии. Эффективных вакцин для активной иммунизации против малярии пока нет.

Профилактика заражения заключается в принятии мер защиты от укусов комаров (использование репеллентов, сеток на окнах и дверях, надкроватных пологов, одежды, закрывающей руки и ноги лиц, находящихся на открытом воздухе в вечернее и ночное время.

Генетические варианты, связанные с изменением свойств эритроцитов и обеспечивающие устойчивость к возбудителям малярии.

Серповидно-клеточные анемии. Эта мутация приводит к пониженной растворимости гемоглобина и повышению его полимеризации, что в свою очередь обусловливает изменение формы эритроцитов, которые становятся серповидными. Такие эритроциты теряют эластичность, закупоривают мелкие сосуды и гемолизируются.

Отсутствие антигенов Даффи в эритроцитах. Единственной аномалией, защищающей от малярии и не вызывающей патологию, является отсутствие антигенов Даффи в эритроцитах жителей Западной и Центральной Африки. Эта мутация делает ее носителей невосприимчивыми к трехдневной малярии, так какP. vivax не могут проникать в эритроциты, не имеющие антигенов Даффи, выполняющих роль рецепторов для плазмодия данного вида. В Западной и Центральной Африке частота такой аномалии составляет 97 %. Только в этих регионах земного шара встречаются гомозиготы по данной мутации.

Генетически обусловленная недостаточность мембранных эритроцитарных белков - глико-форинов А, В, С. Эти белки выполняют роль рецепторов для связывания с паразитом. Их генетическая недостаточность делает эритроциты относительно устойчивыми к инвазииP. falciparum.

Определенной устойчивостью к заражению всеми формами малярии обладают также новорожденные. Это объясняется наличием пассивного иммунитета за счет антител класса G, получаемых от гипериммунной матери; поддержанием специфического иммунитета после рождения за счет антител класса А, получаемых с грудным молоком; наличием у новорожденного фетального гемоглобина.

Иммунитет при малярии нестойкий и непродолжительный. Для поддержания защитного уровня антител необходима постоянная антигенная стимуляция в виде повторных заражений малярией. Иммунитет к P. malariae иP. vivax формируется раньше и сохраняется дольше, чем кP. falciparum.

Возбудитель малярии

Существуют 4 вида плазмодиев, которые паразитируют в организме человека. В зависимости от вида возбудителя, состояния иммунитета больного отличаются особенности проявления заболевания. Схема развития плазмодиев очень сложна. Возбудителем самой тяжелой формы патологии является plasmodium falciparum. Остальные возбудители не представляют опасности для жизни, но являются причиной тяжелого рецидивирующего заболевания. Трехдневную малярию вызывает plasmodium vivax. Многие люди страдают этим тяжелым недугом и являются паразитоносителями. Ежегодно летальным исходом заканчиваются более 1 млн зарегистрированных случаев этого тяжелого недуга.

Пути заражения болотной лихорадкой

Полный жизненный цикл малярийного плазмодия проходит 2 стадии.

1. В организме ано́фелеса (половое размножение плазмодий). Заразен не каждый малярийный комар. Опасны самки насекомых, которые сами заражаются, питаясь кровью больного человека. В организме самок при благоприятных внешних условиях протекает половой процесс, созревают плазмодии и накапливаются в огромных количествах. Низкая внешняя температура пагубно влияет на развитие паразита в организме комара.
2. Размножение в человеческом организме (бесполое развитие простейших). При укусе самкой комара со слюной насекомого в кровеносную систему человека впрыскиваются крохотные простейшие микроорганизмы, половые формы плазмодиев на стадии спорозоита. Их размеры – 5-8 мкм.

Можно отметить следующие особенности комаров рода Anopheles:

• переносчики инфекции почти не отличаются от обыкновенного комара. Они имеют такой же размер;
• отмечаются стойкие очаги перемежающейся лихорадки, поскольку половое развитие паразита класса Plasmodium протекает только при температуре окружающей среды не ниже 16°С. На территории России комары рода Anopheles водятся в Западной Сибири, европейской части страны. Жаркие южные страны являются основной областью распространения комаров рода Anopheles;
• чаще можно встретить этих опасных насекомых в тропиках и субтропиках. Для выплода комаров рода Anopheles необходимы хорошо прогреваемые и чистые водоемы;
• в России иногда происходят локальные вспышки инфекции. Однако, это заболевание диагностируют очень редко, поскольку практически не встречаются люди, больные перемежающейся лихорадкой, от которых заражается ано́фелес – переносчик инфекции. Но сохраняется опасность заражения от привезенных из южных стран комаров.

Патогенез заболевания

Человек – промежуточный хозяин паразита. Развитие возбудителя заболевания можно охарактеризовать такими стадиями:

1. Проникнув в кровь человека, маленькие веретеновидные клетки попадают в печень по кровеносным сосудам.
2. Эти простейшие микроорганизмы паразитируют в организме человека. В печени происходит длительный сложный цикл развития малярийного паразита. Плазмодии инфицируют клетки этой жизненно важной железы, активно внедряются в нее, окружаются плотной оболочкой и начинают расти. Гамонты достигают значительной величины. При этом разрушаются клетки печени.
3. Простейшие микроорганизмы приступают к бесполому размножению делением и образуют огромную армию мерозоитов, котораяпопадает в эритроциты – красные кровяные тельца. До 24 таких зрелых паразитов на стадии мерозоита дает каждый малярийный плазмодий.
4. Каждый паразит внутри красных кровяных клеток превращается в маленькую амебу, котораяинтенсивно питается гемоглобином. Почти все пространство деформированного эритроцита занято паразитами.
5. Такие плазмодии в виде одноклеточных организмов выходят в кровеносную систему, разрушая зараженные эритроциты. Поэтому свою главную функцию эти кровяные клетки выполнять не в состоянии. Они не могут полноценно переносить в организме кислород.
6. В поврежденных красных тельцах постепенно происходит скопление ядовитых продуктов жизнедеятельности паразитов.
7. Каждые 48 либо 72 часа цикл деления и развития малярийного плазмодия непрерывно повторяется. Растущий паразит поражает все больше деформированных эритроцитов, выделяет сильнейший яд и чужеродный белок. Множество токсичных продуктов метаболизма плазмодиев, распада эритроцитов поступает в кровеносную систему.

Симптомы инфицирования

Боли в мышцах, общее недомогание, легкий озноб, слабая головная боль – предвестники тяжелого заболевания. Весьма важно вовремя распознать первичные признаки болезни. Патология отличается острым либо затяжным течением.

Типичным является стадийное развитие патологии:

1. Первые признаки острой протозойной инфекции появляются вскоре после укуса ано́фелеса. При разрыве эритроцитов возникает выраженная интоксикация, происходят болезненные приступы недуга. С определенной периодичностью возникают пароксизмы. Эти болезненные лихорадочные приступы быстрого подъема температуры зачастую сопровождаются сильнейшим ознобом, который продолжается до трех часов.
2. В период лихорадочного озноба происходит изменение обмена веществ, резко сужаются периферические сосуды. Ухудшается циркуляция крови и нарушается система теплообмена.
3. Кожный покров больного во время фазы озноба имеет цианотичный оттенок. В результате застоя крови развиваются воспалительные реакции. Питание тканей нарушается. Кожа пациента шероховатая, холодная, бледная.
4. Начинается развитие аутоиммунной патологии, повышение чувствительности тканей возникает под воздействием чужеродного белка. Ломота во всем теле, профузный проливной пот, ощущение потрясающего озноба являются следствием образования в крови пациента ядовитых веществ. Характерна цикличность приступов малярии. Механизм борьбы с болезнью в организме запускается.
5. Безлихорадочное состояние хаотично сменяют фазы острых приступов перегрева, резкого подъема температуры. Первичная атака инфекции проявляется в виде ощущения внутреннего жара, лихорадки. При достижении определенного уровня концентрации опасных плазмодиев в кровеносной системе температура тела очень резко повышается до 41 °С.
6. Продолжительность стадии лихорадочного ощущения холода может варьироваться и составлять от 20 минут до 4 часов. В моменты обострения болезни пациент страдает от выраженных суставных и мышечных болей. Интенсивная головная боль, головокружение, пена изо рта отмечаются уже в начальном периоде развития недуга.
7. Позже только при недавнем инфицировании приступы повторяются в четкой последовательности. В определенное время, связанное с циклами размножения мерозоитов, у больного наблюдаются рецидивы температурной реакции, приступов лихорадки.
8. Обычно в первой половине дня внезапно возникает резкое обострение патологии. Через 1-2 дня повторяются резкая слабость, сильнейшая жажда. Пульс мягкий и частый. Лихорадка с высокой температурой продолжается до 16 часов, периодически возобновляясь в виде интенсивных приступов. На стадии жара развивается тахикардия. Дыхание учащенное. Кожа больного горячая и сухая.
9. На пике острого приступа артериальное давление возрастает. Неровное дыхание становится более поверхностным. Лицо пациента гиперемировано. Возникает синюшная окраска конечностей.
10. К концу лихорадочного периода отмечается обильное выделение пота. Пациент чувствует временное облегчение. Нервное напряжение спадает, больной засыпает. Слабость остается, но самочувствие улучшается.

Жизнеобеспечивающие органы человека, страдающего малярией, серьезно поражаются:

1. При тяжелой форме недуга наблюдаются изменения состава крови. Быстро развивается анемия. Печень достигает больших размеров после 2-3 приступов.
2. Болезненная и плотная селезенка заметно увеличивается. Рубцы и некрозы покрывают ее ткани. Нередко этот орган спускается ниже пупка.
3. Страдает головной мозг. Малярийные паразиты и пораженные эритроциты блокируют его капилляры.
4. На фоне приступов у больных внутренние органы и ткани приобретают бурый цвет. Зачастую развиваются генерализованные судороги, обнаруживается присутствие гемоглобина в моче. Это опасные симптомы тяжелого недуга.
5. Наиболее тяжелые поражения наблюдаются в кроветворной, мочеполовой, нервной, сердечно-сосудистой системах. Нередко нарушается сознание, появляется бред. Пациент беспокоен, возбужден. Паразиты разрушают мозг, почки, сердце, кровь и прочие жизненно важные органы.

Пациент умирает от интоксикации, если медицинская помощь отсутствует, своевременное лечение не проводится. Чередование приступов лихорадки, понос, неукротимая рвота – бурная реакция организма больного на отравление. Если проводится неэффективное лечение, уже спустя несколько месяцев возникают рецидивы заболевания.

В некоторых случаях для тропической малярии характерна форма скрытого паразитоносительства. Такие пациенты становятся потенциально опасными донорами, поскольку отсутствуют типичные признаки обострения патологии. Обычно до 12 острых приступов регистрируются у каждого больного при других формах недуга. Затем в большинстве случаев при адекватном лечении патологии наступает латентный период, инфекция постепенно затухает.

Диагностика малярии

Выявить возбудителя патологии в крови можно лишь в период эритроцитарной шизогонии, когда в эритроциты проникают мерозоиты. По результатам серологической диагностики подтверждается диагноз малярия, если в толстой капле крови либо в мазке обнаруживается возбудитель патологии.

Лечение перемежающейся лихорадки

Для терапии этого тяжелого недуга существует немного средств. Специальные противопротозойные препараты назначаются для адекватной коррекции нарушений. В полыни однолетней содержится активное лекарственное органическое вещество артемизинин. Экстракт этого растения – мощное средство для терапии тропической малярии. Однако, этот эффективный препарат не получил широкого применения из-за высокой цены, поскольку весьма дорого обходится его производство.

Для лечения болотной лихорадки уже не одно десятилетие наиболее применимы хинин и его аналоги. Попытки заменить его другим средством не увенчались успехом. Это самый проверенный и надежный препарат. Нужно обратиться к врачу для назначения средства и купирования приступа перемежающейся лихорадки. О каждом случае обострения лихорадки следует сообщать врачу.

Профилактика заражения

Чтобы опасная паразитарная болезнь не омрачила отдых за рубежом, где повышен риск заражения перемежающейся лихорадкой, необходимо знать о мерах профилактики недуга.

Как уберечься от инфекции:

1. Вакцины против перемежающейся лихорадки нет.
2. Человек, который намерен посетить регионы, неблагоприятные в отношении малярии, должен с целью профилактики принимать специальные противомалярийные препараты за 1-2 недели до визита в эти страны.
3. Эти медикаментозные средства важно принимать в профилактических дозах в течение всего периода пребывания в южных странах и 30 дней после возвращения домой. Эти лекарства не позволят плазмодиям поразить организм.
4. Необходимо предохранение от укусов комаров, уничтожение этих опасных насекомых. Использование репеллентов, защитных сеток поможет избавиться от назойливых насекомых.
5. Выявление больных перемежающейся лихорадкой в случае появления симптомов заболевания, интенсивное грамотное лечение.

Если человека, который находится на отдыхе в южных странах, укусил комар, а затем поднялась температура, важно действовать решительно. Нужно обязательно посетить врача, подозревая развитие малярии. Этой болезнью можно заразиться, путешествуя в южных тропических странах.

В США самая высокая заболеваемость малярией отмечалась на Юге, в особенности во Флориде и соседних штатах, а также в долинах Миссисипи и Ред-Ривер. К середине 1940-х годов заболевание практически исчезло. В конце 1960-х было вновь зарегистрировано довольно много случаев малярии, главным образом среди американцев, служивших во Вьетнаме.

Малярия остается довольно распространенным заболеванием и во многих других регионах. В западном полушарии встречается в Вест-Индии, Мексике, Центральной Америке, в северных районах Южной Америки, особенно в долине Амазонки. Малярия представляет постоянную угрозу для многих районов Африки. Она распространена также на побережье Красного и Средиземного морей, на Балканах и Украине. Ежегодно сообщается о многочисленных случаях малярии в Юго-Восточной Азии, в Индии и на севере Австралии.

Малярию у человека вызывают в основном три вида плазмодиев: Plasmodium vivax (наиболее частый возбудитель), P. falciparum и P. malariae. Четвертый вид плазмодия, способный вызвать заболевание человека, – P. ovale – распространен лишь в некоторых районах Африки. Малярией болеют пресмыкающиеся и птицы, а также обезьяны и другие млекопитающие. Хотя передачи заболевания между далеко отстоящими биологическими видами животных, как правило, не происходит, один из типов малярии обезьян иногда передается человеку.

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ

Жизненный цикл малярийного паразита включает фазу роста и развития в организме человека, которая чередуется с фазой роста и развития в комарах рода Anopheles. Переносят возбудителя только самки комара; у мужских особей колющие и сосущие части ротового аппарата редуцированы. Комары являются основным хозяином малярийного плазмодия, а человек – промежуточным хозяином.

Фаза репродукции паразита в организме человека начинается с момента укуса зараженным комаром. Подвижные микроскопические формы паразита, называемые спорозоитами, вместе со слюной комара попадают в кожу и проникают в кровяное русло (см. диаграмму). Затем они внедряются в эритроциты, где продолжают развитие, проходя стадии кольца и амебоподобных форм. После этого паразит, называемый теперь шизонтом, приступает к бесполому размножению, протекающему по типу шизогонии, т.е. каждый шизонт делится на множество мелких одноядерных особей. В итоге эритроцит разрушается, и мелкие особи – мерозоиты – выходят в кровоток. Здесь они проникают в новые эритроциты, и цикл развития малярийного паразита в человеке повторяется.

Массовый выход мерозоитов из эритроцитов, сопровождающийся поступлением в кровь продуктов метаболизма плазмодиев, приводит к приступу озноба и лихорадки, причем интервал между приступами зависит от вида плазмодия. При заражении P. falciparum приступы повторяются каждый второй день; P. vivax вызывает приступы каждый третий день, P. malariae – каждый четвертый.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Небольшая часть мерозоитов превращается в гаметоциты – половые клетки, аналогичные сперматозоидам и яйцеклеткам. Женские клетки (макрогаметоциты) крупнее, чем мужские (микрогаметоциты). Их дальнейшее развитие возможно только в организме комара.

При укусе больного его кровь попадает в желудок комара. Бесполые мерозоиты больше не размножаются и, вероятно, перевариваются вместе с кровью. Гаметоциты (незрелые формы) развиваются в гаметы (зрелые формы) и участвуют в процессе оплодотворения: одна женская гамета сливается с одной мужской. В результате слияния образуется одноклеточная зигота, которая проникает в стенку кишечника комара и, увеличиваясь в размерах, превращается в ооцисту, видимую даже невооруженным глазом. Через несколько дней ооциста делится, высвобождая огромное количество (до 1000) спорозоитов. Этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты мигрируют к голове комара и скапливаются в слюнных железах. Отсюда они могут быть переданы очередному хозяину – человеку.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

Трехдневная малярия

(доброкачественная трехдневная малярия) вызывается P. vivax. После укуса инфицированным комаром первые симптомы развиваются через 6–21 день: сильнейший озноб предвещает приступ высокой температуры, который продолжается около 8 ч и заканчивается обильным потоотделением. Такие приступы повторяются каждый третий день, но могут наблюдаться и чаще, если в период инфицирования зараженные комары кусали больного в течение нескольких дней.

Приступы лихорадки сопровождаются учащенным пульсом и снижением кровяного давления. На высоте приступа появляются симптомы поражения центральной нервной системы: тошнота, рвота, делирий, иногда развивается коматозное состояние. Часто возникает анемия, обусловленная разрушением эритроцитов размножающимися в них плазмодиями. К типичным симптомам относятся также потеря аппетита, головная боль, болезненные ощущения во всем теле (руках, ногах, спине). Как правило, через несколько недель наступает постепенное выздоровление, однако повторные атаки малярийной лихорадки могут наблюдаться в течение трех и более лет.

Злокачественная трехдневная малярия

(молниеносная трехдневная малярия) вызывается P. falciparum и является самой тяжелой формой малярии. Симптомы в этом случае те же, что и при доброкачественной трехдневной малярии, однако сильнее выражены и сопровождаются более тяжелыми осложнениями. Для этой формы малярии характерны слипание эритроцитов и прикрепление их к стенке мелких сосудов (т.н. паразитарные стазы), что приводит к закупорке капилляров. Часто наблюдаются функциональные нарушения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Обычно поражаются печень и почки. Закупорка мелких сосудов мозга может привести к смертельному исходу. В случае выздоровления повторение приступов малярии бывает редко.

Черноводная лихорадка

(гемоглобинурийная лихорадка) – не частое, но тяжелое осложнение малярии, обычно злокачественной трехдневной малярии; встречается преимущественно у лиц белой расы (особенно у принимавших хинин). Для черноводной лихорадки характерны быстрое, массивное разрушение эритроцитов и нарушение функции почек. Она развивается после нескольких приступов малярии, проявляясь внезапно резким подъемом температуры, чрезвычайной слабостью или даже коллапсом. В моче появляется большое количество альбумина (в норме он отсутствует), а также гемоглобина, придающего ей темно-коричневый или темно-красный цвет (откуда и название синдрома). В случае полного нарушения функции почек наступает смерть. Механизм развития черноводной лихорадки точно не установлен, но чаще всего она рассматривается как аллергическая реакция на малярийных паразитов.

Лечение включает абсолютный покой, переливания крови, использование противомалярийных препаратов. Хинин помогает лишь в отдельных случаях, а иногда оказывает отрицательный эффект.

Четырехдневная малярия

вызывается P. malariae; как правило, протекает легче, чем другие формы, но при ней вероятность повторных атак лихорадки наиболее высока. Инкубационный период составляет 1–6 недель; лихорадка развивается с четырехдневными интервалами.

ДИАГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

После обследования больного и сбора анамнеза (данных истории болезни) врач назначает анализ крови. В этом случае каплю разведенной крови наносят на стекло в виде толстого мазка, окрашивают и исследуют под микроскопом. Если обнаруживаются малярийные плазмодии, то их довольно легко подсчитать, зная число особей в поле зрения и кратность разведения пробы крови.

В тонком мазке крови, окрашенном по методу Гимза, можно идентифицировать вид плазмодия, явившийся причиной болезни. При трехдневной малярии, вызываемой P. vivax, в препаратах периферической крови внутри эритроцитов видны шизонты в форме кольца и амебоподобные формы, а также гаметоциты. Кроме того, обнаруживаются отдельные особи плазмодия, подвергающиеся делению, а иногда и разрушенные эритроциты, окруженные мерозоитами. При четырехдневной малярии в препаратах крови наблюдаются те же стадии развития плазмодия, но отдельные особи у P. malariae крупнее, чем у P. vivax, и отличаются от последних по форме и характеру окрашивания. Когда возбудитель малярии – P. falciparum, в окрашенных препаратах шизонты присутствуют лишь в форме кольца, если только кровь не была взята у больного незадолго до его смерти. Другие стадии развития возбудителя в препаратах периферической крови обычно не видны: их удается выявить лишь в эритроцитах, прикрепившихся к стенке капилляров.

Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

ИММУНИТЕТ

У людей, перенесших малярию, развивается состояние относительного иммунитета (невосприимчивости), т.е. повторное заражение тем же возбудителем сопровождается более умеренной лихорадкой с более мягкими клиническими проявлениями, несмотря на то же число плазмодиев в крови. Со временем иммунитет постепенно слабеет, и оставшиеся в организме человека паразиты могут снова начать размножаться и вызвать новый приступ через несколько месяцев или даже лет.

Три основных вида плазмодия, вызывающие малярию у человека, существуют в природе в виде нескольких штаммов. Каждый из штаммов имеет присущие лишь ему антигенные особенности и распространен обычно лишь в определенных местностях. Таким образом, иммунитет проявляется только к тому штамму, который был причиной первичной инфекции.

Люди, живущие в эндемичных по малярии районах, переносят эту инфекцию в раннем детстве. Выздоровевшие дети становятся иммунными только к местному штамму. В то же время они могут оставаться бессимптомными носителями малярии и способствовать ее распространению среди неиммунных к этому штамму лиц, например ранее не проживавших в данной местности. Другими словами, иммунный к определенному штамму плазмодия человек может заразиться и заболеть малярией, если в районе его проживания появится новый штамм возбудителя (из другой местности) или если он сам переедет в другой район, где циркулирует новый для него штамм. Как правило, эпидемии малярии возникают при внедрении в какой-либо местности нового штамма малярийного плазмодия соответствующим переносчиком или же при появлении новых мест, пригодных для размножения комаров.

КОНТРОЛЬ

Мероприятия по ограничению численности комаров-переносчиков направлены на уничтожение их личинок, которые обитают в подповерхностном слое тихих водоемов (тело личинки располагается под водой, а т.н. дыхальце высовывается наружу). С этой целью проводят осушение заболоченных местностей, наносят масляную пленку на поверхность водоемов, распыляют инсектициды, разводят мелких рыб, питающихся личинками комара.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Малярия – одна из наиболее древних болезней человека, описанная еще Гиппократом в 5 в. до н.э. Историки Древней Греции, Китая, арабских стран, Римской империи рассказывают об опустошительных эпидемиях возвратной лихорадки в войсках и среди местного населения в заболоченных районах. Со времен этрусков ранние цивилизации знали о связи лихорадки с заболоченными местами и проводили работы по осушению городских территорий. Многие из этих работ были затем продолжены римлянами.

Способ передачи малярии и ее переносчики оставались неизвестными до конца 19 в. В 1880 французский военный хирург Ш.Лаверан обнаружил малярийных паразитов в крови больных. Следующее важное наблюдение сделали в 1885 итальянские исследователи Э.Маркиафава и А.Челли, которые установили, что малярия может передаваться с зараженной кровью. Наконец, в 1894 английский микробиолог П.Мэнсон выдвинул гипотезу о роли комаров в передаче малярии, подтвержденную в 1899 английским ученым Р.Россом. В результате этих открытий разные формы малярии были классифицированы в соответствии с видами малярийных плазмодиев.