При описторхозе могут быть диффузные изменения печени

Автореферат диссертации по медицине на тему Фунционально-морфологические изменения печени у больных хроническим описторхозом

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РС1СР

ТОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННУЮ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи УДК 616.36:616.995.122.21

ТУН Маргарита Александровна

Ш!гГЦ:;ОНАЛЬНО-МОР(ЮЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ 0ЛИСТ0РХ030М

14.00.05 - Внутренние болезни

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Томском ордена Трудового Красного Знамени государственном медицинском институте Министерства эдравоох -ранения РСФСР

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

доктор мединицнских наук, профессор Ю.А.КУЛАКОВ

Ведущая организация - Московская медицинская академия имени И.М.Сеченова.

р -^Р час, на заседании специализированного Совета (Д 084.28.01) при Томском государственном медицинского институте по адресу: 634050, г.Томск, Московский тракт, 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Томского медицинского института.

ктуальность проблемы. Проблема описторхоза, несмотря на до-

Гашвнугые успехи по ее разрешение, до настоящего времени остается весьма актуальной. При хроническом описторхозе, в первую очередь, поражается гепатобилиарная система (Е.С.Белоэеров, Е.П.Шувалова, 1981). В связи с этим в природных очагах описторхоза, из которых Обь-Иртышский является наиболее крупным в стране и в мире, возрастает роль данного гельминта в развитии диффузных поражений печени.

В течение многих лет на вовлечение печени в патологический процесс при хроническом описторхозе указывали клиницисты (H.H. Плотников, 1939, 1953; Р.М.Ахрем-Ахремович, 1954; Л.Ф.Колмакова, 1957; М.Э.Винников, 1958; Н.Н.Озерецковская с соавт., 1958;Л.И. Сокова,1959; Н.И.Тумольская, 1967; В.Н.Дроздов, 1968; Н.И.Ска -реднов, 1969; Е.С.Белоэеров, 1974; Д.Д.Яблоков, 1979; И.И.Балашова, З.Г.Миронова, I99C; Б.А.Павлов, 1990 и др.). Однако, длительное бессимптомное течение описторхоза и большие компенса -торные возможности печени затрудняли клиническую диагностику поражения печени.

заболевания. Работы, посвященные изучению морфологического; со -стояния печени у больных хроническим описторхозом с испольэоЬа-нием пункционной биопсии печени, единичны и противоречивы по полученным результатам (Н.И.Тумольская, 1967).

Развитие осложнений описторхоза, поражение органов пищеварения при данном гельминтозе служит показанием для дегельминтизации. Однако, в литературе не освещен вопрос об эффективности антигелышнтной терапии у больных хроническим описторхозом на фоне диффузных изменений в. печени, а также о влиянии современных антигельминтных препаратов на функциональное состояние печени.Не достаточно отракен в литературе вопрос о состоянии печени при резидуальном описторхозе после эффективной дегельминтизации.

В эндемичном по описторхоэу регионе хронический описторхоз у человека протекает с. многочисленными суперинвазиями. Вопросы влияния суперинвазии описторхоза на течение патоморфологического процесса в печени больных остаются не изученными.

Высокая частота развития диффузных поражений печени при хроническом описторхозе в эндемичном очаге - с одной стороны, их недостаточная изученность - с Другой стороны, послужили основанием для избрания темы настоящей работы.

Цаль работы:-дать клинико-функциональную и морфологическую характеристику поражения печени у больных хроническим описторхо-иом. V

1. Изучить клинические особенности поражения печени у больных хроническим описторхозом.

2. Оценить функциональное состояние печени у больных хроническим описторхозом.

3. Изучить характер поражения печени у больных с хроническим описторхозом и выя в; ль особенности результатов ряда инстру-

ментальных методов исследования в диагностике поражения печени у инвазированных больных.

4. Определить зависимость характера поражения печени больных при описторхозе от длительности и степени инвазии,' наличия дополнительных факторов (предшествующего лечения хлоксилом,перенесенного острого вирусного гепатита, суперинвазий описторхоза), уточнить характер поражения печени в резидуальный период опис -торхоза.

5. Изучить эффективность дегельминтизации билтрицидом у больных хроническим описторхозом при наличии диффузных изменений в печени.

Научная новизна работы. Впервые проведено комплексное обследование больных хроническим описторхозм, где, кроме клинико-функ-циональных показателей в полном объеме использованы инструментальные методы диагностики поражения печени, в том числе морфологическое исследование биоптатов печени.

В результате проведенных исследований удалось изучить характер и структуру различных форм поражения печени в зависимости от характера инвазии, наличия дополнительных факторов и доказать роль описторхозной инвазии в развитии диффузных заболеваний печени.

Впервые удалось выявить и охарактеризовать у больных хроническим описторхозом малоизученную форму хронического гепатита -лобулярный гепатит.

Впервые выявлена у инвазированных больных на фоне диффузйо-го поражения печени сенсибилизация Т-лимфоцитов к липопротеиду печени человека в реакции стимуляции спонтанного Е-розеткообра-зования.

Впервые оценена эффективность дегельминтизации билтрицидом у больных хроническим описторхозом при наличии диффузных изменений в печени.

Практическая ценность работы. В результате проведенной работы расширились наш представления о характере поражения печени при хроническом описторхоэе, что важно для оценки состояния больного и использования лечебных средств.

В процессе выполнения работы опробирована и внедрена в практику пункционнал биопсия печени с морфологическим изучением би -оптатов, как наиболее надежный метод идентификации труднодоступных для клинического распознавания диффузных заболеваний печени при данном гельминтозе и их разграничения между собой (получено положительное решение от 21.II,1991 г. по заявке № 4806435/30-14 с приоритетом от 22.01.1990 г.).

Предложена и внедрена в практику реакция стимуляции спонтанного Е-розеткообразования липопротеидоы печени человека с целью диагностики диффузных поражений печени при хроническом опистор -хоэе.

Доказаны высокие диагностические возможности ультразвукового исследования у больных хроническим описторхозом с диффузными изменениями в печени.

Показана эффективность применения антигельминтного препарата билтрицид у больных хроническим описторхозом на фоне диффуз -но го поражения печени.

Днздрение. В клиническую практику внедрен метод чрезкожной пункционной биопсии печени у больных хроническим описторхозом, определены морфологические критерии поражения печени при опис -•íopxoso (рационализаторское предложение № 22, Томск, 1989),метод иммунологической диагностики сенсибилизации лимфоцитов к липо -протеиду печени человека у больных хроническим описторхозом (рационализаторское предложило № 33, Томск, 1989), Выявлены ультразвуковые особенности поражения печени при инвазии списторхиса-ми (рационализаторское п-.-лдяокениэ ?? 22, Томск, 1990). Дана ха -рактеристика поражеш«*! >чгч ) с помощью автоанализатора, уровень общего билирубина и его компонентов (метод Ендрашка, 1936), содержание холестерина (метод Илька, 1962), J3 - липопротеидов (по Бурштейну и Самая, 1956), общего белка (биуретовый метод) и его фракций(тур-бодиметрический метод), показатель протромбиневого индекса по ме -тоду Квика (1935), сахар крови (метод Хагедорна-Иенсена, 1926).Иммунную систему оценивали по показателям клеточного и гуморального иммунитета. Т-лимфоциты в периферической крови определяли с помощью метода спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (Е-РОК), В-лимфоциты - методом непрямого розеткообразования с эритроцитами барана (ЕАС-РОК).Количественное содержание иммуноглобулинов класса

А, Ы, G в сыворотке крови определяли методом радиальной иммуно-диффузии в агаровом геле по Манчини (1965). Циркулирующие иммунные комплексы (ДИК) определяли методом преципитации раствором полиэтиленгликоля. Дополнительно у больных определялось наличие сенсибилизации организма к липопротеиду печени человека в реак -ции стимуляции спонтанного Е - розеткообразования. У всех боль -ных определяли наличие HBs Ag в сыворотке крови методом встречного иммуноэлектрофореза, и в работу вошли больные с отрицательным результатом исследования. Обезвреживающую функцию печени изучали С помощью антипириновой пробы ( Б.В.Brodie et al., 1949 ). Желчео(£разущую функцию печени оценивали по уровню желчных кис -лот и холестерина в желчи по В.П.Мирошниченко и соавт. (1978), показателю холатохолестеринового коэффициента ( Е.Andreиз, 1932).

Основные результаты исследования

Анализ традиционных функциональных проб печени (табл. I) показал, что анамнестически не отягощенный описторхоз (1а) сопровождался наличием умеренного синдрома цитолиза в 60,0 % случаев. Степень повышения уровня ферментов сыворотки соответствовала хроническому персистирующему гепатиту (ХПГ). Чаще наблюдалось повышение уровня АлАТ, чем АсАТ. В единичных случаях повышался уро -вень ЩФ, неконыогированного билирубина, / -глобулинов сыворотки крови; отмечалась уыерешая эозинофильная реакция крови, сниже -

Биохимические тесты печеночного профиля у больных хроническим описторхозом (М + т )

\ Группы Основная групп а (I) Группа сравнения (Ш

\ обследо-\ванных Пока- N. затели \ Здоровые Подгруппы

Анамнести -чески не отягощенная 1а Пролеченные хлоксилом 16 С ОВГ в анамнезе 1в Суперинвазионный описторхоз Резидуаль-ный опис -торхоз 1д

АсАТ , (МКМОЛЬ/Ч'МЛ) 0,3 ±0,03 0,61+0,06* 0,64+0,1* 0,8+0,1* 1,3+0,29* 0,54+0,1 0,73+0,12*

ЩФ (Е/л) 63,6 +9,5 94,7 +7,8' 90,6+ 9,8 156,2+43,3* 287,2+58,3« 92,9 +11,9 132,8 +23,2*

Билирубин об-щий(мкмоль/л) 10,13+0,95 14,2 +1,5 14,4+ 2,7 18,3+3,9* 19,5+6,3 14,3 +2,1 13,8 +2,5

Общий белок (г/л) 76,3 +1,9 74,7+ .1,3 75,6+1,4 77,0+1,5 83,5+1,7" 78,1+1,7 76,3+ 1,8

Тимоловая проба (ед.) 0,% 0,2 2,2+0,4* 2,9+1,0 2,6+0,9 5,2+1,5* 2,7+ 1,6 4,4+1,1*

В-липбпроте-иды (ед.) 43,3+ 8,8 46,1+2,6 9+3$9 42,2+3,3 44,1+2,6 48,2+ 9,9 54,0+11,4

Проблема описторхоза в нашем регионе продолжает оставаться весьма актуальной как для инфекционистов, так и для врачей общей практики. В структуре паразитарной заболеваемости описторхоз у взрослого населения составляет 84,5%. Ранняя диагностика при первом осмотре больного представляет большие трудности, обусловленные особенностями клинической картиной заболевания, часто отсутствием данных лабораторных и инструментальных исследований. Целью нашего сообщения явилось напоминание об этом гельминтозе и представление интересного случая из практики.

Описторхоз (шифр по МКБ10-B66.0) – природноочаговый биогельминтоз, характеризующийся поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. У человека паразитируют: кошачья (сибирская) двуустка Opisthorchis felineus и Opisthorchi viverrini (беличья двуустка). Окончательные хозяева – человек, кошка, собака, виверра (семейство Viverridae отряда хищных млекопитающих). Промежуточные хозяева – различные виды моллюсков рода Codiella и др.; дополнительные хозяева – рыбы семейства карповых – язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея.

Источником заражения являются инвазированные описторхозами люди, а также домашние и дикие плотоядные животные, в рацион которых входит рыба. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или необеззараженной путем нагревания, замораживания или засолки рыбы, содержащей жизнеспособных метацеркариев.

Крупнейший в мире природный очаг описторхоза расположен в Обь-Иртышском бассейне, здесь регистрируются наиболее высокие показатели заболеваемости населения (до 500 на 100 тыс.). В бассейнах рек Северная Двина, Кама, Волга, Урал, Дон, Днепр, Десна, Южный Буг, Северный Донец и Неман также существуют природные очаги описторхоза, но они менее интенсивные.

Основными очагами описторхоза в Красноярском крае являются пять территорий Причулымья, где регистрируется ежегодно до 70% от всех заболевших описторхозом в крае. Рост заболеваемости описторхозом отмечен в 19 территориях. Заболеваемость возросла не только в эндемичных территориях Чулымского бассейна, но и в ряде территорий края за счет миграции населения и роста завозных случаев.

Ежегодно в Красноярском крае регистрируется от 20 050 до 26 100 случаев паразитарных болезней. В общей структуре инфекционных и паразитарных заболеваний они занимают второе место и составляют 3,6%. Описторхоз выявляется также в ряде стран Европы – во Франции, Болгарии, Голландии, Италии, Швейцарии, Швеции, Польше и Румынии.

Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

– аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов обмена веществ;

– механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

– нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся, прежде всего, на желудок и двенадцатиперстную кишку;

– возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;

– железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

Симптомы описторхоза

Начальная стадия сопровождается такими симптомами, как общая аллергическая реакция, включающая лихорадку, головную, суставные и мышечные боли, сыпи, лимфоаденопатии. В последующем (хроническая стадия) появляются боли в правом подреберье и эпигастральной области, гепатомегалия, развивается симптоматика холесцистита и панкреатита (реже гастрита), возможна механическая желтуха.

Опорные диагностические признаки описторхоза:

характерный пищевой анамнез с учетом пребывания в бассейнах больших рек, особенно в эндемичных очагах;

продолжительность инкубации (при установлении ранней фазы болезни) 2-4 недели (до 6 недель);

ранняя фаза (острый описторхоз) начинается остро: с повышения температуры от субфебрильной до высокой; озноба; полиморфных высыпаний на коже; кожного зуда; желтухи; болей в правом подреберье с иррадиацией в спину, правое плечо; снижения аппетита, тошноты, рвоты, метеоризма, диареи, катаральных явлений, гиперэозинофилии. Степень выраженности общетоксических проявлений характеризует развитие стертого, легкого, среднетяжелого и тяжелого течения болезни;

легкое течение сопровождается подъемом температуры до 38-38,5°, эозинофилией до 15-25%; среднетяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой до 39,5°, эозинофилия достигает 25-60%, при тяжелом течении острого описторхоза отмечают тифоподобный, гепатохолангитический, гастроэнтероколитический варианты и бронхолегочный вариант по типу астмоидного бронхита с мигрирующими пневмоническими очагами;

при поздно начатом или неэффективном лечении острая фаза перерастает в подострую с последующей хронизацией процесса;

поздняя фаза, или хронический описторхоз, протекает в виде двух основных синдромов – холецистопатии по типу хронического рецидивирующего холецистита с дистонией желчного пузыря и гастродуоденопатии с частыми обострениями, нередко с присоединением панкреатопатии, реже выявляется холангиогепатит. Постоянным признаком является увеличение печени, часто сочетающееся с увеличением селезенки. Эозинофилия незначительная (от 5-10%); у 18,6% пациентов течение заболевания может быть латентным;

токсико-аллергический синдром при хроническом описторхозе характеризуется наличием: пятнисто-папулезной сыпи с кожным зудом (в 16,2%); ноющих болей в суставах; летучих инфильтратов (кисты, гранулемы) в молочных железах, яичниках, печени и других органах; катаральных симптомов (заложенность носа, ринит); а также депрессии, психопатии, неврастении;

при хроническом описторхозе возможны тяжелые осложнения – абсцессы печени, разрывы паразитарной кисты, а также формирование холангиокарциномы;

дифференциальный диагноз в раннюю фазу проводится с вирусными гепатитами (при желтушной форме), брюшным тифом (при тифоподобном варианте), трихинеллезом, в позднюю фазу – с язвенной болезнью желудка (при эрозивно-язвенном гастродуодените), с хроническим холециститом, холецистохолангитом бактериальной природы.

Рис. 1. Закупорка описторхами (Opisthorchis felineus) желчного пузыря.

Острый описторхоз

При диагностике в острой стадии болезни принимаются во внимание клинические симптомы острого аллергоза и данные инструментальных методов обследования (УЗИ, холецистография, КТ, МРТ), свидетельствующие о признаках дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, снижении выделительной функции печени, расширении желчных протоков.

Следует также иметь в виду важную особенность диагностики трематодозов: в острой стадии инвазии, которая может продолжаться в течение нескольких недель или месяцев, яйца паразитами не продуцируются, и копроовоскопия в это время бесполезна!

Наличие возбудителя в острой стадии может быть установлено только косвенно, иммунологическими методами: ИФА (нарастание специфических IgM), реакция энзиммеченных антител.

В поздней фазе отмечается умеренная эозинофилия (5-12%), иногда анемия с нормо- или макробластическим типом кроветворения. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе остаются в норме или незначительно нарушены.

При развитии гепатита, холецистита, холангита отмечается высокая эозинофилия. Появление симптомов желтухи сочетается с повышением уровня щелочной фосфатазы при относительно невысоком увеличении АлАТ.

О вовлечении в процесс поджелудочной железы свидетельствуют повышение содержания глюкозы в сыворотке крови натощак, измененная кривая при сахарной нагрузке, снижение показателей трипсина, амилазы и липазы в дуоденальном содержимом и повышение их содержания в крови, повышение показателей содержания диастазы в моче. У половины больных отмечается снижение кислотности желудочного сока.

Окончательный паразитологический диагноз описторхоза устанавливается при обнаружении в дуоденальном содержимом или в фекалиях яиц описторхов, которые начинают выделяться не ранее чем через 6 недель после заражения.

При мало интенсивной инвазии накануне зондирования рекомендуется прием 1/2 суточной дозы хлоксила или азинокса, вследствие чего повышается выброс паразитами яиц и возрастает вероятность их обнаружения в фекалиях и дуоденальном содержимом.

При исследовании фекалий необходимо применять методы обогащения (формалин-эфирный, Фюлеборна, Калантарян, метод осаждения Горячева). В случае отрицательного результата исследование фекалий повторяют несколько раз с промежутками 5-7 дней.

Яйца Opisthorchis felineus очень мелкие, 26х11 – 32х19 мкм, овальной формы, бледно-желтого цвета, с нежной хорошо очерченной двухконтурной оболочкой, на одном полюсе – крышечка, на другом – бугорок.

Яйца Opisthorchis felineus

Случай диагностики и лечения острого описторхоза

Представляем клинический случай острого описторхоза:

Больная Р., 39 лет, заболела остро, 15-16 января 2008 года, когда появилась слабость, летучие боли в крупных и мелких суставах. Затем стала повышаться температура тела до 38-39 о с ознобом. Больная обратилась в поликлинику по месту жительства, где был выставлен диагноз ОРВИ и назначено лечение. Состояние практически оставалось неизменным: симптоматика сохранялась, а с 11 февраля присоединился сухой кашель. Было назначено обследование:

Биохимический анализ: силов. кислоты – 3,7; серомукоид – 0,32; СРБ - +++; ревматоидный фактор – полож.; АЛТ – 46, АСТ – 40 (при норме до 41 ед.).

ОАК: СОЭ 27 мм/ч, эозинофилы – 44%. В формуле крови – без патологии.

Продолжалась терапия десенсибилизирующими, НПВП, симптоматическими средствами – без выраженного эффекта. Состояние больной продолжало ухудшаться, появились боли в правой половине грудной клетки и в правом подреберье. Пациентка неоднократно осматривалась хирургом, однако патологии найдено не было. В последующем больной было проведено дообследование:

УЗИ брюшной полости: печень не увеличена. Очаговые образования в проекции правой доли, неоднородные, анэхогенные диаметром 21х12 мм. Небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости (от 20.02).

В стационаре сохранялась лихорадка неправильного типа, боли и тяжесть в правом подреберье. 30.02 повторно проведено УЗИ брюшной полости: огромное поликистозное образование правой доли печени, 20х10 см, с кровоизлиянием под капсулу. Небольшой выпот в правой плевральной полости. 1.03 дежурным врачом на консультацию вызван хирург, после осмотра которого больная переводиться в первое хирургическое отделение.

5.03 – была проведена диагностическая лапаротомия, биопсия печени. В результате выявлено образование, занимающее всю правую долю печени, с кровоизлияниями под капсулу, с границей белого цвета. Высказано подозрение о злокачественном образовании печени. В этот же день консультирована онкологом, клинически диагноз tumor печени. Назначено дообследование, а именно гепатовенография.

12.03 – гепатовенография: субсегментарные, сегментарные венозные ветви деформированы. Между контрастированным краем печени и реберной дугой определяется бессосудистое образование серповидной формы. Дистония правой почки. Получены результаты биопсии печени: фиброзная стенка паразитарной кисты с выраженным хроническим воспалением, кровоизлияниями. Этиологию установить не представляется возможным.

18.03 – операция: лапаротомия, цистэктомия правой доли печени. дренирование брюшной полости. Диагноз очаговое образование правой доли печени (подкапсульная гематома?). Послеоперационный период протекал без осложнений, однако лихорадка и суставной синдром сохранялись.

25.03 – появилась одышка до 25 в покое, боли в правой половине грудной клетки.

26.03 – проведена рентгенография грудной клетки: выявлен выпот в плевральной полости справа до V ребра. Проведена плевральная пункция – получена жидкость соломенного цвета, объемом 100 мл.

28.03 – проведена повторная рентгенография грудной клетки: выпот в плевральной полости справа до III ребра. Проведена повторная пункция – получена жидкость соломенного цвета, объемом 80 мл. Результат биопсии кисты во время операции от 18.03 соответствует предыдущему.

За время пребывания в стационаре обследована:

RW, ВИЧ, маркеры к вирусным гепатитам, кал на яйца глистов 5-кратно – отрицательно.

Суммарные а/т к описторхозу положительные в титре 1:1600.

Р. Видаля, посев крови на гемокультуру, стерильность двух кратно – отрицательно.

Посев плевральной жидкости на флору – отрицательно. ПЦР крови на туберкулез – отрицательно.

Посев мочи на стерильность – Enteroccocus faecalis со среды обогащения (от 8.04.08).

Поскольку длительное время сохранялась лихорадка до высоких цифр, ускоренное СОЭ, проводились оперативные вмешательства, пациентка получала антибактериальную терапию со сменой различных групп препаратов:

С 1.03 по 19.03: цефтриаксон 2 гр/сут, метрогил 200 мл/сут, амикацин 1 гр/сут.

С 19.03: метрогил продолжать, ципрофлоксацин в/в 0,8 гр/сут.

С 20.03 по 27.03: добавлен цефтазидим 2 гр/сут.

С 27.03 по 1.04: амоксиклав 3,6 гр/сут, азитромицин 0,5 гр/сут.

С 1.04 по 7.04: диоксидин 0,5% – 120 мл/сут, флюконазол 150 мг раз в 3 дня.

7.04 после осмотра инфекциониста больная вновь переводится в третье инфекционное отделение. 9.04 повторно осматривается онкологом – данных на злокачественное образование не выявлено. В этот день проводится рентгенография грудной клетки: небольшой выпот в междолевой щели правого легкого, массивные плевральные наложения.

10.04 консультирована пульмонологом, заключение – правосторонний реактивный плеврит. УЗИ брюшной полости (в динамике от 15.04): следы выпота в плевральной полости справа, гепатомегалия. Жидкостное образование правой доли печени 1,6х2 см, без признаков воспаления. Диффузные и протоковые изменения печени и поджелудочной железы.

Динамика биохимических анализов крови:

От 29.02: общий билирубин 12,2; АЛТ 16; АСТ 6,9 (норма до 11 ед.); тимоловая проба 10,8; мочевина 4,7; амилаза 8,6; кетоновые тела 200 мг/л; ПТВ 17 сек.; ПТИ 85%; фибриноген 3,1 г/л.

От 10.04: общий билирубин 3,8; АЛТ 31,5; АСТ 24,4 (норма до 41 ед.); СРБ 60 (норма до 6 мг/л); сиаловые кислоты 268; серомукоид 0,63; общ. белок 62,7 г/л; LE – клетки не обнаружены.

От 29.02: эр.2,55; НВ=93 г/л; ЦП 1,09; лейкоциты – 7,4; баз. 2%; эоз. 20%: п/я 2%; с/я 46%; лимф 25%; мон 6%; СОЭ 52 мм/ч.

От 17.03: НВ=122 г/л; эоз 15%.

От 11.04: НВ=127 г/л; эоз 24%.

От 16.04: лейк. 11,8; эоз 22%; СОЭ 32 мм/ч.

От 22.04: лейк. 9,3; эоз 26%; СОЭ 23 мм/ч.

Пациентка выписана на 8-й день с нормальной температурой, без жалоб, в удовлетворительном состоянии. Диагноз острый описторхоз с поражением гепато-билиарной системы, тяжелое течение. Осложнение: паразитарная киста правой доли печени. Реактивный правосторонний плеврит.

Есть вопросы ? Задайте их инфекционисту . Онлайн. Бесплатно

1. Бронштейн А.М., Малышев Н.А. Гельминтозы органов пищеварения: кишечные нематодозы, трематодозы печени и ларвальные цестодозы (эхинококкозы). Русский медицинский журнал. 2004. 12, № 4. С. 208-211.

2. Ильинских Е.Н. Актуальные вопросы изучения проблемы описторхоза в Сибири. Бюллетень сибирской медицины. 2002. № 1. С. 63-69.

3. Лепехин А.В., Мефодьев В.В., Филатов В.Г., Бужак Н.С. Эпидемиология, клиника и профилактика описторхоза. Томск: Издательство Томского университета, 1992. С. 232.

4. Лобзин Ю.В., Финогенов Ю.П., Крумгольц В.Ф. и др. Практика лабораторных исследований при инфекционных заболеваниях. Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб., 2005. С. 276.

5. Тканевые гельминтозы у взрослых и детей (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика). М.М. Антонов, Л.П. Антыкова, И.В. Бабаченко, В.П. Лаврова. Методические рекомендации. – Санкт-Петербург. 2004. С. 39.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Описторхоз — природно-очаговый зооантропоноз. Возбудителями описторхоза являются гельминты, относящиеся к типу Plathelmintes, классу Trematoda, семейству Opisthorchidae, видам Opisthorchis (Distomum) felineus (двуустка кошачья) и Opisthorchis viverrini. Самый крупный и напряженный очаг описторхоза в мире — Обь-Иртышский, охватывающий 10 краев и областей России и Казахстана. Инвазирование населения в Западной Сибири Opisthorchis felineus достигает 51,82%, в отдельных районах — свыше 95%. Течение описторхоза может быть острым и хроническим. Клиническая картина инфекции зависит от количества возбудителей, при небольшом количестве паразитов заболевание может протекать умеренно или бессимптомно, что может привести к пропущенному или позднему диагнозу. Фактически эти паразиты не могут размножаться в организме человека, и поэтому интенсивность инвазии с высокой частотой вспышек может быть достигнута только путем повторного потребления зараженной рыбы. Важность своевременного диагноза заключается в том, что нелеченная описторхозная инвазия может привести к тяжелым осложнениям, таким как цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома и др. В статье описываются случай цирроза печени описторхозной этиологии, тактика лечения этого грозного осложнения и результаты дегельминтизации. Обсуждается проблема отсутствия противоописторхозного препарата в России, и предлагаются альтернативные способы решения этой проблемы.

Ключевые слова: описторхоз, Opisthorchis felineus, цирроз печени, празиквантел, албендазол.
Для цитирования: Плотникова Е.Ю., Баранова Е.Н. Проблемы лечения описторхозной инвазии. РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;3:53-56.

Problems of treatment of opisthorchiasis
Plotnikova E.Yu., Baranova Е.N.

Kemerovo State Medical University Ministry

Opisthorchiasis is a natural focal zooanthroponosis. Opisthorchiasis is caused by helminths related to the Plathelmintes type, the Trematoda class, the Opisthorchidae family, Opisthorchis felineus and Opisthorchis viverrini species. The largest and most tense center of opisthorchosis in the world is Ob-Irtysh region, covering 10 districts and regions of Russia and Kazakhstan. Invasive population of Opisthorchis felineus in Western Siberia reaches 51.82%, in some areas over 95%. The course of opisthorchiasis can be acute and chronic. The clinical picture of the infection depends on the number of pathogens, with a small number of parasites the disease can be mild or asymptomatic, which can lead to a missed or late diagnosis. In fact, these parasites can not reproduce in the human body, and therefore the intensity of infestation with a high frequency of outbreaks can only be achieved by re-consuming the infected fish. Timely diagnosing is very important because the untreated opisthorchiasis invasion can lead to serious complications, such as liver cirrhosis, hepatocellular carcinoma and others. The article describes the case of liver cirrhosis of opisthorchiasis etiology, tactics of treatment of this severe complication and the results of dehelminthization. The problems of the absence of an anti-opisthorchiasis drug in Russia are discussed and alternative ways of solving this problem are proposed.

Key words: opisthorchiasis, Opisthorchis felineus, liver cirrhosis, Praziquantel, Albendazole.
For citation: Plotnikova E.Yu., Baranova Е.N. Problems of treatment of opisthorchiasis // RMJ. Medical Review. 2018. № 3. P. 53–56.

В статье описывается случай цирроза печени описторхозной этиологии, тактика лечения этого грозного осложнения и результаты дегельминтизации. Обсуждается проблема отсутствия противоописторхозного препарата в России, и предлагаются альтернативные способы решения этой проблемы.

В патогенезе описторхоза, как и многих других гельминтозов, прослеживаются 2 фазы: ранняя и поздняя. Ранняя фаза, или острый описторхоз, длится от нескольких дней до 4–8 нед. и более и связана с проникновением личинок (эксцистированных метацеркариев) паразита в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. В ранней стадии болезни ведущим патогенетическим фактором является развитие общей аллергической реакции и органных поражений в ответ на воздействие ферментов и продуктов метаболизма паразита. В их основе лежат клеточная пролиферация с выделением клетками эндогенных факторов воспаления в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительных органов, нарушение микроциркуляции, грануломатоз. При массивной инвазии это приводит к развитию эрозивно-язвенного гастрита, аллергического гепатита, пневмонии, миокардита, энцефалопатии. Клинические проявления острой стадии болезни зависят и от индивидуальной реактивности, наклонности к аллергическим реакциям. У коренных жителей высокоэндемичных очагов описторхоза вследствие ранних повторных заражений и развития толерантности к сенсибилизирующему действию антигенов паразита острая стадия болезни клинически реализуется редко [8].

Поздняя (хроническая) фаза, или хронический описторхоз, продолжается многие годы. В патогенезе хронической фазы описторхоза большую роль играют повторные заражения с обострением воспалительного процесса, фиброзом билиарных путей, поджелудочной железы, дистрофией паренхимы печени, ДЖВП, холестазом. Описторхозный холангиогепатит, не осложненный бактериальной инфекцией желчных путей, алкогольной интоксикацией желчных путей, перенесением вирусных гепатитов, протекает обычно доброкачественно. Однако хронический воспалительный процесс в билиарных путях является одним из факторов, способствующих развитию холангиокарциномы у населения территорий, гиперэндемичных по описторхозу. Развитию хронического гастродуоденита, панкреатита, холепатии способствует нарушение гормональной регуляции пищеварения — снижение продукции гастрина, секретина, глюкагона. Описторхоз отягощает язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует развитию хронической пневмонии, хронического астмоидного бронхита, что обусловлено иммуносупрессивным воздействием инвазии [9].

Только для зарегистрированных пользователей