Аскариды чем лечить у взрослого таблица эффективности

Из всех гельминтозов аскаридоз является наиболее распространенным. Человек заражается при проглатывании яиц, находящихся на грязных руках, немытых овощах, ягодах, зелени, выращенных на удобренных человеческими испражнениями землях. Переносить яйца аскарид на продукты питания могут мухи, прилетевшие с выгребных ям. Заноситься они могут также при мытье посуды и еды загрязненной водой и даже пылью. Как вывести глистов, подскажет современная медицина.

Биология аскариды

Аскарида человеческая – круглый червь розоватого цвета, имеющий заострения на головном и хвостовом концах. Гельминты раздельнополы. У самцов хвостовой конец загнут в виде крючка. Самки имеют в длину 25-40 см, самцы – 15-20 см. В организме хозяина обитают в кишечнике, свободно в нем перемещаясь. В среднем продолжительность жизни составляет около года, из них 8-10 месяцев самки откладывают яйца.

Половозрелые самки откладывают в сутки порядка 200-240 тыс. овальной формы яиц, которые вместе с калом больного попадают наружу. Во внешней среде они дозревают и становятся заразными. На срок созревания влияют факторы, такие как температура и влажность почвы. Оптимальной будет температура в 24°С, тогда яйца дозревают за 2 недели.

Яйца хорошо переносят холод и даже выдерживают замораживание, поэтому перезимовывают в земле под снегом. Губительно на них влияет прямой солнечный свет и высушивание.

После попадания яиц в кишечник из них вылупляются личинки. Они пробуравливают стенки кишок и попадают в кровеносные сосуды, а далее разносятся во все органы. Путешествуя по организму, личинки забирают много питательных веществ и поедают эритроциты, вызывая тем самым развитие анемии.

Однако чтобы перейти к следующей стадии развития, личинка должна обязательно “подышать” кислородом, то есть ей нужно обязательно попасть в легкие. Здесь они питаются на слизистой около 2-4 недель, двигаясь в просвете альвеол, и следуют дальше.

Продвигаясь вверх по дыхательным путям, личинки оказываются в трахее. Раздражают ее, вызывая кашлевой рефлекс, снова заглатываются и попадают в кишечник. Чаще всего этот этап протекает в ночное время, чтобы сонный человек проглотил слюну с личинками, а не сплюнул, если бы это происходило днем.

В тонком кишечнике отъевшиеся личинки превращаются в половозрелых особей.

Обычно период превращения личинки во взрослую особь составляет около 2,5 -3 месяцев.

Симптомы заболевания

На всех стадиях своего жизненного цикла, кроме яйца, аскариды плотно питаются за счет организма хозяина. Они безжалостно пользуются его ресурсами, при этом сбрасывают в окружающую среду свои продукты жизнедеятельности. Это вызывает проявление различных аллергических реакций и кожного зуда, сыпей, конъюнктивита. Больной испытывает недомогание, слабость, мышечные и головные боли.

Во время миграции личинок и пребывания их в легких могут появляться кашель, боли в груди, нередко переходящие в пневмонии и бронхиты, повышается температура тела.

Кишечный аскаридоз может протекать как бессимптомно, так и с большим числом жалоб, что затрудняет диагностирование. Больных мучают следующие симптомы:

периодические боли в животе;
тошнота;
изменение аппетита (отсутствие или повышение);
головокружение;
рвота;
понос или запор.

Осложнения могут быть достаточно тяжелыми. Они следующие:

кишечная непроходимость;
печеночные колики;
закупорка желчных путей;
желтуха;
приступы аппендицита (если паразит попадает в аппендикс);
прободение аскаридами кишечника, желчного пузыря и печени;
удушье, когда гельминт оказывается в дыхательной системе.

При таких угрожающих жизни случаях (наблюдаются чаще у детей и при большом скоплении паразитов – более тысячи экземпляров) проводится хирургическое вмешательство.

Отрицательное воздействие оказывается и на сердечно-сосудистую и нервную системы: снижается давление, развивается анемия, эпилептические припадки, расстройства сна, быстрая утомляемость.

Большую опасность аскаридоз представляет для беременных. Гельминты усиливают токсикоз, ухудшая состояние, а также нарушают работу кишечника, вызывая диспепсические расстройства. Личинки глистов могут проникать сквозь плаценту и вызывать аномалии развития плода. Иммунитет таких детей при рождении очень слабый, они много болеют, часто становятся аллергиками.

Человеческий организм способен проявлять устойчивость к заражению аскаридозом. Она определяется гигиеническим образом жизни, правильным и полноценным питанием, поддержанием хорошей физической формы. Главную роль в проявлении устойчивости отводят иммунной системе. Разные инфекции снижают сопротивляемость организма и повышают риск заражения гельминтозами. В то же время глистные заболевания снижают сопротивляемость к бактериальным инфекциям и усложняют их протекание.

Диагностические методы

Аскаридоз диагностируется с помощью врачебного анализа клинических симптомов и анамнеза и проведения ряда обследований. Это и исследование мокроты больного на личинки, и проведение в период кишечной фазы анализа кала на присутствие в нем яиц, и исследования крови на наличие специфических антител к аскариде. Рентгенография тоже может показать формирование инфильтратов в легких. Необходимую информацию дает анализ мочи на биохимию по определению жирных кислот и определение гемоглобина крови. Дополнить картину помогает проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости и рентгеновское исследование кишечника с контрастом.

Медикаментозная терапия

При обнаружении аскаридоза назначается противопаразитарная терапия.

Вывести аскариды из организма можно как в фазу миграции личинок, так и во время кишечной фазы. На первом этапе убираются последствия интоксикации организма продуктами жизнедеятельности личинок и их уничтожение. Для этого используются следующая схема лечения аскаридоза у взрослых:

противоглистные препараты, работающие на данной фазе – это немозол, минтезол или вермокс (мебендазол);
противоаллергические препараты, такие как супрастин;
гепатопротекторы, чтобы помочь печени справиться с интоксикацией – это хофитол;
препараты для нормализации флоры кишечника – это нормофлорин.

Лечение аскаридоза у взрослых в период кишечной фазы проводят в основном противоглистными препаратами, так как аллергические реакции в этот период практически не выражены. Выводить аскарид помогут следующие лекарства:

Вермокс (мебендазол) – выводит из организма гельминтов, обездвиживая их. Мало абсорбируется в кишечнике, умеренно токсичен. Пить по100 мг дважды утром и вечером в течение трех дней.
Минтезол – нарушает обмен веществ паразитов и их размножение. В ранних фазах заболевание облегчает течение симптомов и убирает лихорадку. Принимать по 25 мг на 1 кг массы тела дважды в день, в течение 2 дней.
Немозол (альбендазол) – выводит гельминтов из организма, эффективен на всех стадиях паразитирования. Плохо абсорбируется в кишечнике, мало токсичен. Лечить можно в виде суспензии и таблеток. Чтобы вывести аскариды, необходимо однократно принять или таблетку в дозе 400 мг или суспензию в объеме 20 мл.
Декарис (левамизол) – высокоэффективен, парализует аскарид. Стимулирует иммунитет, усиливая работу лимфоцитов и фагоцитов. Пить однократно в дозе 150 мг.
Пирантел – нарушает способность к питанию паразитов. Не действенен в период миграции личинок. Пить из расчета 10 мг на 1 кг массы тела однократно. Мало токсичен, так как действует только в кишечнике.
Пиперазин – разрешен для лечения во время беременности и кормления грудью. Пить по 1,5-2 г 2 раза в день за час до или после еды в течение 2 дней.

Народная медицина тоже предлагает свои рецепты, как вывести глистов. Они следующие:

На основе семян тыквы – как в сыром, так и отварном виде. Отваривать очищенные семена полчаса и принимать отвар по 1 ст. до еды, утром и вечером, в течение 3 дней. При желании лечение можно повторить спустя неделю.
На чесноке – натертую головку чеснока отварить в стакане молока в течение получаса, остудить. Использовать отвар для клизм.
Настои трав пижмы, полыни, ромашки – пить за полчаса до еды.

Профилактические меры

Обезопасить себя от заражения человек может, соблюдая хорошо известные правила гигиены, а именно – мыть руки с мылом, хорошо промывать овощи и фрукты, особенно собранные с земли, не пить сырую воду, бороться с мухами, тараканами в помещении, где принимается пища. К тому же важно следить за детьми, объяснять им, что надо соблюдать чистоту рук и не брать все в рот. Немаловажно обеззараживать и закрывать выгребные ямы и не использовать их для удобрения почвы. Также правильным будет своевременно обращаться за лечением в случае заражения.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Логишинец И. А., Бекиш О.-Я.Л.

Терапия миграционного аскаридоза мебендазолом , а также мебендазолом в сочетании с индометацином обеспечивает полную дегельминтизацию животных. Лечение ларвального аскаридоза альбендазолом или альбендазолом в сочетании его с индометацином приводит к снижению интенсивности инвазии на 97% и 96% соответственно. Введение животным левамизола , а также левамизола с индометацином обеспечивает 98% гибели личинок аскарид. Миграция личинок аскарид сопровождается снижением уровней тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина . Специфическая и патогенетическая терапия, проведенная на миграционной стадии аскаридоза , обеспечивает развитие менее выраженных сдвигов в гипофизарно-тиреоидной системе по сравнению с изменениями, вызванными только миграцией личинок аскарид.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Логишинец И. А., Бекиш О.-Я.Л.

Treatment of host in migratory stage of ascariasis with mebendazole or mebendazole in a combination with indometacin gives full dehelmintisation of the infected animals. Therapy of ascariasis with albendazole or albendazole plus indometacin leads to decrease of invasion intensity to 97% and 96% respectively. Introduction of levamizole to experimental animals, or levamizole plus indometacin provides destruction of 98% of larvae ascarides. Migration of larvae ascarides is accompanied by decrease of thyrotropic hormone, triiodothyronine and thyroxine levels. The specific and pathogenetic therapy performed during migratory stage of ascariasis, provides development of less expressed shifts in pituitary-thyroid system in comparison with the changes caused only by migration of larvae ascarides.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ МИГРАЦИОННОГО АСКАРИДОЗА И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС ХОЗЯИНА

ЛОГИШИНЕЦ И.А., БЕКИШ О.-Я.Л.

Резюме. Терапия миграционного аскаридоза мебендазолом, а также мебендазолом в сочетании с индометацином обеспечивает полную дегельминтизацию животных. Лечение ларвального аскаридоза альбендазолом или альбендазолом в сочетании его с индометацином приводит к снижению интенсивности инвазии на 97% и 96% соответственно. Введение животным левамизола, а также левамизола с индометацином обеспечивает 98% гибели личинок аскарид. Миграция личинок аскарид сопровождается снижением уровней тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина. Специфическая и патогенетическая терапия, проведенная на миграционной стадии аскаридоза, обеспечивает развитие менее выраженных сдвигов в гипофизарно-тиреоидной системе по сравнению с изменениями, вызванными только миграцией личинок аскарид.

Ключевые слова: аскаридоз, мебендазол, альбендазол, левамизол, трийодтиронин,тироксин.

Abstract. Abstract. Treatment of migratory ascariasis with mebendazole or mebendazole combined with indometacin results in complete, dehelminthization of the infected animals. Therapy of larval ascariasis with albendazole or albendazole plus indometacin leads to decrease of invasion intensity by 97% and 96% respectively. Introduction of levamizole in experimental animals, or levamizole plus indometacin provides destruction of 98% of ascarides larvae. Migration of ascarides larvae is accompanied by decrease of thyrotropic hormone, triiodothyronine and thyroxin levels. The specific and pathogenetic therapy performed during migratory stage of ascariasis, provides the development of less expressed shifts in pituitary-thyroid system in comparison with the changes caused only by migration of ascarides larvae.

Адрес для корреспонденции: Республика

Беларусь, 210023, г. Витебск, пр. Фрунзе, 27, УО «Витебский государственный

Для лечения нематодозов применяется целый ряд антигельминтиков, которые высоко эффективны не только в отношении взрослых паразитов, но и их личиночных стадий. К таким препаратам можно отнести мебендазол, альбендазол и левамизол. Действие мебендазола и альбендазола основано на способности связываться с белком тубулином и тем самым предотвращать образование микротубул, что в свою очередь ингибирует поступление и транспорт глюкозы, снижает синтез АТФ и нарушает энергетический обмен гельминта [1, 2]. Левамизол блокирует холинэргические рецепторы гельминта и нарушает его подвижность, вызывая спастический паралич мускулатуры [1]. Препараты действуют как на миграционные, так и на кишечные стадии паразитов [1, 3, 4].

Кроме нематоцидного эффекта, альбендазол и левамизол обладают иммуномодулирующим действием, что имеет немаловажное значение при проведении противогельминтной терапии [2, 5, 6]. При гельминтозах

развиваются нарушения функционирования иммунной системы, осложняющие течение и исход патологических процессов. Применение иммуномодуляторов стимулирует в организме биологически активные компоненты иммунитета и нормализует физиологические функции инвазированного организма.

Личинки нематод способствуют развитию в организме хозяина аллергических и воспалительных реакций, которые усиливаются при специфической терапии из-за гибели паразитов.

Для снижения этих эффектов в ряде случаев используются противовоспалительные нестероидные препараты, такие как индометацин и вольтарен [7].

Мигрирующие личинки аскарид являются причиной возникновения серьезных патологических процессов в организме хозяина, сопровождающихся поражениями кишечника, печени, легких, почек и других органов. В связи с этим проблема терапии как ларвального, так и кишечного аскаридоза привлекает к себе пристальное внимание. Установлено, что аскаридоз сопровождается нарушением функциональной активности гипофизарно-тиреоидной системы [8].

Учитывая важную роль тиреоидных гормонов в регуляции физиологических процессов в организме хозяина, представляет интерес изучение эффективности специфической и патогенетической терапии миграционного аскаридоза и ее влияние на секрецию гормонов гипофизарно-тиреоидной системы.

Специфическая терапия миграционного аскаридоза осуществлялась с использованием мебендазола, альбендазола или левамизола, а патогенетическая с применением нестероидного противовоспалительного препарата индометацина в сочетании с каждым из указанных выше антигельминтиков.

Животные первой группы служили интактным контролем, второй - пятой групп - контролем на введение мебендазола, альбендазола, левамизола и индометацина соответственно. Препараты вводились в течение трех дней. У крыс шестой - двенадцатой групп моделировали миграционный аскаридоз путем введения животным per os инвазионных яиц Ascaris suum в дозе 50 яиц/г массы тела.

Культуру инвазионных яиц аскарид получали по методике, предложенной Вл.Я. Бекишем. Крысы шестой группы не получали лекарственных препаратов и служили контролем на инвазию. Животным седьмой группы вводили per os

мебендазол в дозе 75 мг/кг, восьмой - альбендазол в дозе 15 мг/кг, девятой -левамизол в дозе 10 мг/кг. Животные десятой, одиннадцатой и двенадцатой групп получали те же препараты в вышеуказанных дозировках в сочетании с индометацином (доза 2,14 мг/кг).

Препараты разводили в 2% крахмальном геле до нужной концентрации и вводили туберкулиновым шприцом с железной оливой на конце иглы в желудок подопытных животных. Перед забоем крысы не получали пищи в течение 12 часов. Препараты вводились в течение трех дней с 4-го по 6-й дни от начала инвазии.

Забор крови для определения концентрации гормонов осуществлялся на следующий день после последнего введения препаратов, а у инвазированных животных, не получавших препараты, - на 7-е сутки после заражения их яйцами Ascaris suum.

Для оценки эффективности терапии миграционного аскаридоза проводился подсчет количества личинок паразита, выделенных из легких крыс методом Бермана, на 7-й день после заражения.

Среднее число личинок Ascaris suum в легких зараженных крыс, не получавших лекарственных препаратов, на 7-е сутки инвазии составило

129±19,4 штук. У животных, пролеченных мебендазолом, а также мебендазолом в сочетании с индометацином, на 7-й день инвазии личинки аскарид в легких не обнаруживались. При терапии с использованием альбендазола, число паразитов снизилось до 3,9±2,8, что было ниже на 97%, чем у крыс, не получавших антигельминтик.

После проведения сочетанной терапии альбендазолом с индометацином количество паразитов уменьшилось на 96% по сравнению с нелеченными животными и составило 5,1 ±3,1. Число личинок аскарид у животных, получавших левамизол, составило 2,6±2,7, то есть было на 98% ниже, чем у нелеченных крыс. В легких животных, пролеченных левамизолом с индометацином отмечалось снижение количества аскарид (2,7±2,7) на 98%, по сравнению с животными, не получавшими препаратов.

Концентрация тиреотропного гормона гипофиза у интактных животных составляла 1,40±0,23 мМЕ/л, трийодтиронина - 1,21±0,11 нмоль/л и тироксина

- 36,24±4,23 нмоль/л соответственно.

У незараженных животных, получавших мебендазол, альбендазол, левамизол или индометацин, уровни изучаемых гормонов претерпевали незначительные колебания по отношению к интактному контролю (Р>0,05).

Миграция личинок Ascaris suum у животных, не получавших препараты, вызывала достоверное снижение концентрации тиреотропного гормона гипофиза в 2,5 раза, трийодтиронина - в 1,7 раза и тироксина - в 2,3 раза соответственно.

Вместе с тем, специфическая и патогенетическая терапия аскаридоза, проведенная на начальных этапах миграции личинок Ascaris suum, оказала позитивное влияние на функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы. У инвазированных крыс, получавших препараты, на 7-й день инвазии наблюдалось снижение уровней гормонов гипофизарно-тиреоидной системы по сравнению с интактным контролем (таблица 1).

Уровни тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина в сыворотке крови крыс после проведения терапии экспериментального

аскаридоза на 7-й день инвазии

Группа животных Тиреотропный гормон гипофиза, мМЕ/л Т рийодтиронин, нмоль/л Тироксин, нмоль/л

Интактный контроль 1,40±0,23 1,21±0,11 36,24±4,23

Инвазия 0,55±0,11* 0,70±0,09* 15,58±1,25*

Инвазия + мебендазол 0,81±0,14*@ 0,74±0,10* 20,57±2,34*@

Инвазия + мебендазол + индометацин 0,75±0,12*@ 0,78±0,08*@ 19,94±2,53*@

Инвазия + альбендазол 0,84±0,17*@ 0,83±0,10*@ 21,50±3,14*@

Инвазия + альбендазол + индометацин 0,83±0,15*@ 0,83±0,12*@ 19,63±2,71*@

Инвазия + левамизол 0,86±0,11*@ 0,81±0,12*@ 22,28±1,63*@

Инвазия + левамизол + индометацин 0,79±0,16*@ 0,75±0,11* 21,50±3,02*@

Примечание: * - Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таким образом, терапия аскаридоза, проведенная в указанные сроки, способствует развитию менее выраженных аллергических реакций и сдвигов в гипофизарно-тиреоидной системе, предотвращая частично или полностью образование антигенов личинок третьей стадии, метаболиты которых обладают выраженным сенсибилизирующим действием.

Наши данные согласуются с результатами клинических исследований других авторов [8], изучавших концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови больных аскаридозом, подвергнувшихся антигельминтной терапии.

У животных, которым вводили альбендазол или левамизол, уровень гормонов был несколько выше по сравнению с животными, получавшими мебендазол. Возможно, это было связано с их иммуномодулирующим действием. Известно, что тиреотропный гормон гипофиза, а также тиреоидные гормоны активно участвуют в регуляции иммунных процессов, причем их взаимоотношения с иммунной системой являются обратимыми. Иммунные сдвиги могут, в свою очередь, изменять секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железы [11].

Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что мебендазол угнетает Т- и В-лимфоциты у спонтанно зараженных трихинеллезом мышей [12], что опосредовано влияет на функцию гипофиза и щитовидной железы. Кроме того, имеются данные о том, что лечебные дозы мебендазола вызывают уменьшение объема ядер гепатоцитов, снижая их метаболическую активность [13].

Изменение функциональной активности гепатоцитов может быть причиной нарушения метаболизма тиреоидных гормонов. Вышеизложенное позволяет объяснить более низкие концентрации тиреоидных гормонов у животных, пролеченных мебендазолом, по сравнению с группами, где использовались альбендазол и левамизол.

Индометацин снижает остроту аллергических реакций [7], однако применение его в сочетании с антигельминтиками не обеспечивает роста показателей тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина по сравнению с введением только одного антигельминтика. Этот факт можно объяснить специфическим действием индометацина на секрецию тиреотропного гормона гипофиза и гормонов щитовидной железы [14].

Применение мебендазола вызывало у крыс побочные эффекты в виде вздутия живота и диареи. Сходные симптомы наблюдали и другие авторы при использовании мебендазола для терапии экспериментального трихинеллеза [15]. Тем не менее, введение мебендазола способствовало полной дегельминтизации животных. Эффективность альбендазола и левамизола в отношении ларвального аскаридоза составила 96-98%.

1. Терапия мебендазолом, а также мебендазолом в сочетании с индометацином, проведенная на миграционной стадии аскаридоза, обеспечивает полную дегельминтизацию животных. Лечение аскаридоза альбендазолом, а также в сочетании его с индометацином приводит к снижению интенсивности инвазии на 97% и 96% соответственно. Введение левамизола, а также левамизола с индометацином обеспечивает 98%-ю гибель личинок аскарид.

2. Специфическая и патогенетическая терапия миграционного аскаридоза, проведенная на начальных этапах миграции личинок аскарид, обеспечивает более высокие показатели тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина у животных, получавших препараты, по сравнению с инвазированным контролем. Однако уровень гормонов остается ниже величин интактного контроля.

3. Сочетанное введение мебендазола, альбендазола или левамизола с индометацином при миграционном аскаридозе не обеспечивает роста уровней тиреотропного гормона гипофиза, трийодтиронина и тироксина по сравнению с введением только одного антигельминтика.

1. Дэвис, А. Лекарственная терапия кишечных гельминтозов: пер. с англ. /

А. Дэвис; ВОЗ. - М.: Медицина, 1975. - 144 с.

2. Клиническая паразитология: руководство / А. Я. Лысенко [и др.]; под общ. ред. А. Я. Лысенко. - Женева, ВОЗ, 2002. - 752 с.

3. Чистенко, Г. Н. Гельминты и гельминтозы человека / Г. Н. Чистенко // Белорусский мед. журн. - 2004. - № 3. - С. 9-14.

4. Шедивцова, А. Эффективность ряда противонематодных препаратов при ларвальном аскаридозе у белых мышей / А. Шедивцова // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. - 1976. - № 6. - С. 728-730.

5. Озерецковская, Н. Н. Клиника и лечение гельминтозов / Н. Н. Озерецковская, И. С. Зальнова, Н. И. Тумольская. - Л.: Медицина, 1985. -С. 52-75.

6. Effect of free and liposomized albendazole on the immune responses in healthy and Toxocara canis-infected mice / Z. Boroskova [et al.] // Vet.med. - 1998.

- Vol. 43, N 10. - P. 293-300.

7. Бекиш, О.-Я. Л. Влияние противовоспалительных нестероидных средств на течение экспериментального трихинеллеза у белых крыс / О.-Я. Л. Бекиш, Н. Н. Озерецковская // IV Всесоюз. конф. по проблеме трихинеллеза человека и животных, Ереван, 15-17 мая 1985 г.: материалы докл. - Ереван, 1985. - С. 6668.

8. Современные особенности клиники и патогенеза аскаридоза /

Л. В. Мурзагалеева [и др.] // Актуальные вопросы инфекционной патологии:

мат. междунар. Евро-Азиатского конгр. по инфекционным болезням, Витебск, 5-6 июня 2008 г.; под ред. В. М. Семенова. - Витебск, 2008. - С. 158-159.

9. Gershon, M. D. Biochemical, histochemical and ultrastructural studies of thyroid serotonin, parafollicular and follicular cells during development in the dog / M. D. Gershon, B. E. Blshaw, E. A. Nunez // American J. of Anatomy. - 2005. - Vol. 132, № 1. - P. 5-19.

10. Лейкина, E. С. Антигены гельминтов и их применение для

диагностики и профилактики гельминтозов / Е. С. Лейкина // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. - 1968. - № 2. - С. 233-240.

11. Быков, В.Л. Реактивные изменения щитовидной железы при

воздействии иммунодепрессанта / В. Л. Быков, Г. Ю. Юкина // Функциональная

нейроморфология. Фундаментальные и прикладные исследования: сб. ст. -Минск: Бизнесофсет, 2001. - С. 247-249.

12. Мамыкова, О. И. Оценка иммунобиологического статуса животных после дегельминтизации и пути его коррекции: автореф. дис. . канд. вет. наук / О. И. Мамыкова. - М., 1990. - 21 с.

13. Рачковская, И. В. Анализ ответной реакции гепатоцитов белых крыс

при экспериментальном трихинеллезе и лечении его вермоксом и циклоспорином А (по данным кариометрии) / И. В. Рачковская,

Л. А. Известнова // Тканевые гельминтозы: диагностика, патогенез, клиника, лечение и эпидемиология: тр. науч.-практ. конф., Витебск, 2000 г. / ВГМУ; под ред. О.-Я. Л.Бекиша. - Витебск, 2000. - С. 112-113.

14. Inhibition of TSH-stimulated thyroid hormone release and potentiation of TRH-stimulated TSH release by indomethacin in perifusion systems of rat thyroids and pituitaries / K. Mashita [et al.] // Experientia. -1984. - P. 1429-1431.

15. Толстой, В. А. Эозинофилия крови крыс при лечении

В. В. Давыдов // Тканевые гельминтозы: диагностика, патогенез, клиника, лечение и эпидемиология: тр. науч.-практ. конф. - Витебск, 2000. - С. 131-137.

Аскаридоз у детей

Список сокращений

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

МКБ-10 - Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

ФЗ – Федеральный закон

ПЦР - Полимеразная цепная реакция

УЗИ – ультразвуковое исследование

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

Термины и определения

Клинические рекомендации – нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Нозологическая форма – совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Заболевание – возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма;

Основное заболевание – заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Сопутствующее заболевание – заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния – критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы заболеваний – медицинские и биологические последствия заболевания.

Последствия (результаты) – исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания – присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; нарушение целостности органа или его стенки;кровотечение;развитие острой или хронической недостаточности функции органа или системы органов.

Состояние – изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Клиническая ситуация – случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром – состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом – любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.

Пациент – физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.

Медицинское вмешательство – выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.

Медицинская услуга – медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.

Качество медицинской помощи –совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Физиологический процесс – взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток –составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты – фрагмент протоколов лечения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

Инвазия –1)проникновение паразитов в организм хозяина, то есть заражение, обычно глистами или другими животными-паразитами (в более узком смысле, проникновение паразитов через эпителиальные барьеры хозяина); 2) болезни, вызываемые возбудителями: а) животными (например, глистные инвазии);б)протистами (протозойные инвазии).

Менингизм – клинический синдром, развивающийся при раздражении мозговых оболочек и характеризующийся головной болью, ригидностью затылочных мышц, рвотой и головокружением. В отличие от менингита, при менингизме все эти явления выражены в меньшей степени, изменений в спинномозговой жидкости не обнаруживается.

Синдром Лефлера – эозинофильныйл етучий инфильтрат, характеризуется образованием в легких и кишечника преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофилов, и увеличением количества этих клеток в крови; в формировании эозинофильных инфильтратов вероятно участие аллергических реакций I, III и IV типов: инфильтрация тканей эозинофилами происходит вследствие их привлечения из кровотока различными хемотаксическими факторами: эозинофильным хемотаксическим фактором анафилаксии, который выделяется тучными клетками (лаброцитами) при их активации как иммунными (lgE-обусловленными), так и неиммунными механизмами (гистамином; фрагментами компонентов комплемента, некоторыми лимфокинами).

1. Краткая информация

1.1Определение

Аскаридоз – антропонозный геогельминтоз, вызываемый Ascarislumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов – хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и осложнениями.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология.Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей Nemathelmintes, классу Nematoda, отряду Ascaridia, семейству Ascaridae. Гельминт является раздельнополым, взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело их покрыто толстой поперечно исчерченной кутикулой. Самец меньше самки, длина его 15-25 см, диаметром 2-4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет веретенообразное тело длиной 25-40 см, диаметром 3-6 мм. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года. Выделение яиц самкой начинается не ранее трёх месяцев от момента инвазирования и заканчивается к 7-8 мес. еёжизни. За сутки зрелая самка откладывает до 245 тыс. яиц. При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца аскариды желтого или желто-коричневого цвета, имеют овальную или округлую форму, сверху покрыты бугристой белковой оболочкой. Созревание яиц проходит при температуре не ниже 12°С, влажности почвы не ниже 8% и свободном доступе кислорода. Внутри яйца формируется личинка, и яйцо становится инвазионным.

Патогенез. Из проглоченных яиц в тонкой кишке выходят личинки, которые внедряются в стенку кишки, проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь вокруг личинок аскарид формируются эозинофильные инфильтраты. Личинки растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются, повторно попадая в желудочно-кишечный тракт. В тонком отделе кишечника гельминты в течение 70-75 суток растут и превращаются в половозрелых самцов и самок. Своеобразие патологического процесса при аскаридозе определяется: сенсибилизацией макроорганизма продуктами метаболизма, линькой личинок и распадом погибших гельминтов; воздействием мигрирующих личинок аскарид на ткани и кровеносные сосуды; нарушением процессов пищеварения; развитием гиповитаминозов; токсическим воздействием факторов агрессии гельминтов; присоединением бактериальной инфекции, механическим воздействием гельминтов на стенку кишки и др.После перенесенного аскаридоза кратковременно формируется нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях у человека может сформироваться иммунитет, который приводит к гибели личинок, проникающих в кровяное русло или локализующихся в легких.

Стадиипатогенеза аскаридоза и их характеристика.

Инвазирование. Через входные ворота (желудочно-кишечный тракт) зрелые яйца аскарид попадают в тонкую кишку, из них выходят личинки и внедряются с стенку кишки.

Миграция личинок. Личинки аскарид проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь они растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются и повторно проникают в желудочно-кишечный тракт. В миграционном периоде происходит сенсибилизация макроорганизма к продуктам метаболизма, к поверхностным антигенам личинок и продуктам их распада. Формируется иммунный ответ на инвазию.

Паразитирование взрослых аскарид в кишечнике. Механическое раздражение нервных окончаний тонкой кишки аскаридами; нарушение процессов пищеварения, вследствие выделения паразитами антиферментных веществ инарушений двигательной функции кишечника; нарушение азотистого обмена; формирование полигиповитаминозов (при недостаточном питании). Возможна миграция взрослых аскарид в желудок, глотку дыхательные пути. , Формирование осложнений. При атипичной миграции аскарид из легких они могут заползать в придаточные пазухи носа (гайморову, лобную), где вырастая до 10-12 см. вызывают синуситы; при их попадании в печень (через общий желчный проток) возможно присоединение бактериальной инфекции и развитие осложнений гнойного характера (абсцессы печени, гнойный холангит) или к развитию желтухи и панкреатита. Скопление аскарид в кишечнике может привести к развитию обтурационной кишечной непроходимости.

Формирование иммунного ответа и его особенности. Иммунный ответ интенсивно формируется в миграционном периоде, при локализации личинок аскарид в крови и легких. После перенесенного аскаридоза формируется кратковременный нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях может сформироваться протективный иммунитет, который приводит к гибели личинок в их миграционной фазе цикла развития и кишечная фаза не наступает.

Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и фазы развития заболевания. Выделяют две фазы: раннюю (миграционную, личиночную) и позднюю (кишечную, фазу паразитирования половозрелых аскарид).

Поздняя фаза аскаридоза связана с локализациейгельминтов в кишечнике, что проявляется абдоминальным болевым синдромом, диспептическими явлениями[11]. При низкой интенсивности инвазии часто эта фаза протекает субклинически или бессимптомно. У больных, особенно у детей,могут отмечаться функциональные нарушения со стороны нервной системы: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, нарушение сна, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. У части больных с кишечной стадией аскаридоза усиливается секреция тиреотропного гормона и нарушается тиреоидный статус в результате подавления тиреоидной функции продуктами обмена аскарид, а также вследствие нарушения всасывания йода на фоне хронического воспалительного процесса в кишечнике [12]. В ряде случаев возможны проявления вегетососудистой (нейроциркуляторной) дисфункции по гипотоническому типу (снижение артериального давления, тошнота на фоне гипотонии и др.). В периферической крови может сохраняться умеренная эозинофилия (6-12%).

1.3 Эпидемиология

Эпидемиология. Человек является единственным хозяином паразита. В раннюю фазу аскаридоза человек является промежуточным хозяином, в позднюю фазу – окончательным хозяином. Во внешнюю среду с калом больной аскаридозом выделяет незрелые яйца, в которых при благоприятных условиях (оптимальной температуре, влажности почвы и достаточной аэрации) созревают личинки. В умеренном климатическом поясе яйца аскарид могут зимой сохраняться под слоем снега и выдерживать морозы до - 20-25°С. В почве при отсутствии сильных воздействий внешней среды яйца гельминта могут сохранять жизнеспособность в течение 10 лет, в пресных водоемах – до одного года. Степень контакта пациента с почвой определяет риск заражения. Механизм заражения – фекально-оральный (гео-оральный). Пути передачи – пищевой (основной) и водный. Заражение происходит при проглатывании яиц гельминта, содержащих инвазионную личинку. Факторами передачи служат овощи, фрукты, зелень, ягоды, на поверхности которых имеются зрелые яйца аскарид, а также загрязненные вода и руки. В зоне умеренного климата сезон заражения аскаридозом длится с апреля по октябрь, в зоне теплого влажного климата – круглый год. Следует иметь в виду, что в силу занимаемой экологической ниши, аскариды способны участвовать в формировании микст-инвазии с рядом других кишечных гельминтов (власоглав, острицы, лямблии) [3].Благоустроенные районы городов не являются, как правило, очагами аскаридоза; передачи инвазии на их территории не происходит благодаря наличию канализации и водопровода, асфальтированию улиц и дворов и отсутствию приусадебных огородов, удобряемых нечистотами.

Структура заболеваемости. Аскаридоз является наиболее часто встречающимся гельминтозом, распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено более 1,4 млрд. человек, при этом дети дошкольного и школьного возраста составляют большинство из них. Ежегодно до 100 тыс. человек погибают от аскаридоза и его осложнений. В России аскаридоз является вторым по частоте регистрации гельминтозом после энтеробиоза. Максимальный уровень зараженности аскаридами людей в РФ, согласно данным Управления Роспотребнадзора составляет 68 чел. на 100 тыс. чел. населения и относится к 1995 г. В последующие периоды этот показатель снижался, достигнув уровня 35 чел. на 100 тыс. чел. населения в 2007 г., и в настоящее время сохраняется на уровне 2007 г.[4]. Данные официального учета заболеваемости не отражают истинной эпидситуации по аскаридозу, так как часть населения не обращается за медицинской помощью в случае инвазии и употребляет антигельминтные препараты самостоятельно [7]. В структуре заболеваемости аскаридозом на долю городских жителей приходится 68% всех случаев заболеваний, на долю сельских жителей – 32% [6].

1.4 Кодирование по МКБ-10

Аскаридоз (В77): геогельминтоз, возбудителем, которого является Ascaris lumbricoides

B77.0 –Аскаридоз с кишечными осложнениями;

B77.8 – Аскаридоз с другими осложнениями;

B77.9 – Аскаридоз неуточненный.

1.5 Классификация

Клиническая классификация аскаридоза

- атипичный (субклинический, бессимптомный)

Читайте также: