Тактика лечения алкогольной интоксикации

Программа лечения и ее этапы. Вся программа лечения больного алкоголизмом включает 3 этапа. Первый (начальный) этап — лечение острых и подострых болезненных состояний, возникших в непосредственной связи с интоксикацией алкоголем и продуктами его метаболизма. Сюда относятся прерывание запоя и устранение абстинентных расстройств. Второй этап — восстановительная терапия, направленная на более полную нормализацию всех функций организма, на устранение или смягчение устойчивых нарушений различных органов и систем, на перестройку сложившегося патологического стереотипа, который способствует рецидивам заболевания, т е это этап становления ремиссии алкоголизма. Третий этап — стабилизирующая терапия, направленная на формирование устойчивости больного по отношению к многообразным негативным воздействиям внешней (социальной) среды, на создание психофизиологической и психологической базы адекватного реагирования больного на внешние посылы, на поддержание длительной ремиссии.

Первый (начальный) этап лечения . Содержание начального этапа определяется результатами тщательного обследования состояния больного. При этом могут быть выявлены повышение температуры тела, высокое АД, сердечные аритмии, тахикардия, тахипноэ, цианоз, неврологические симптомы, мерцающее сознание, различные наружные и внутренние повреждения и т. д. Всем обнаруженным отклонениям следует дать взвешенную оценку и учесть их при определении врачебной тактики.

При неосложненном ААС лечебные меры лучше свести к минимуму: теплая ванна, спокойная обстановка, участливое и ровное отношение к больному, привычная и свободная одежда, полупостельный режим. Все это способствует быстрому уменьшению тревоги и напряженности, облегчению тягостных ощущений, нормализации вегетативных показателей и наступлению сна.

Из лекарственных средств предпочтительными являются бензодиазепиновые транквилизаторы (седуксен, элениум и др.), которые назначают в течение первых 3—5 дней лечения внутрь (каждые 4 ч) или внутримышечно (2—3 раза в день). Дозировки этих препаратов подбираются индивидуально, и различия их могут достигать 10-кратной величины [ Baum R ., Iber F ., 1988].

Одновременно назначают витамины (В1, B 6, B 2, В12), средства дегидратации (гемодез и др.). Признаки гиперактивации симпатической нервной системы являются показанием к применению клонидина, способствующего. уменьшению потливости, тремора, тахикардии, артериальной гипертензии; с той же целью используют пирроксан, анаприлин и другие адреноблокаторы. Сочетание, например, бета-адреноблокатора атенолола с бензодиазепинами не только облегчает вегетативные расстройства, но и подавляет влечение к алкоголю, что вызывает позитивную реакцию больных [ Horwitz R et al ., 1989].

Возникающий у больных алкоголизмом тяжелый дефицит ионов магния в тканях, особенно в эритроцитах, приводит к миоклоническим подергиваниям, атаксии, тремору, головокружению, бессоннице, раздражительности, напряженности, тревоге, вегетативной дистонии. Поэтому при тяжелом течении ААС, особенно при его церебральном варианте, показано внутримышечное введение сульфата магния 1—2 раза в день (под контролем АД). При наличии анамнестических данных о судорожных припадках во время ААС целесообразно назначение карбамазепина (финлепсин, тегретол) или вальпроата натрия (конвулекс, депакин). Как правило, перечисленных средств бывает достаточно, чтобы обеспечить улучшение состояния больного к 3—5-му дню лечения.

Успешно применяются и немедикаментозные методы лечения ААС. Среди них — метод энтеросорбции (прием больными внутрь сорбентов СКН, АУВМ и АУВ), посредством которого длительность ААС сокращается на 1—2 дня [Сторожук Н. С., 1985]. Используются также оксигенофитотерапия [Пшук Н. Г., 1991] и гипербарическая оксигенация [Епифанова Н. М., 1989]. Гастральная оксигенофитотерапия состоит в приеме больными дробными дозами 1500—2000 мл кислородно-белкового фитококтейля в сутки (он готовится продуванием кислорода через смесь яичного белка, сиропа, воды, настоя лекарственных трав — пижмы, ромашки, шиповника, зверобоя, пустырника), приводит к быстрому положительному эффекту: уже спустя несколько часов исчезает психофизический дискомфорт, наступают расслабление, успокоение, сонливость, нормализуются пульс и АД. Гипербарическая оксигенация является более сложным для применения методом и требует специально оборудованного помещения и аппаратуры. Но после 1—3 сеансов, каждый из которых продолжается 50—90 мин, при 0,8—1,2 атмосферы избыточного давления кислорода 1 раз в день симптоматика ААС купируется, а влечение к алкоголю сменяется отвращением к нему [Волков А. С., 1991]. Особый интерес представляет возможность предотвращения развития ААС у больного алкоголизмом, находящегося в состоянии алкогольного опьянения. После гипербарической оксигенации такой больной наутро просыпается без признаков ААС, что фактически означает прерывание болезненного процесса.

Весьма благотворно действует на больных и электросон, вызываемый с помощью вполне доступных для практического использования приборов. Во время и после лечебной процедуры наступают успокоение, релаксация, сонливость, исчезает тягостный дискомфорт.

Второй этап лечения — становление ремиссии. После устранения постинтоксикационных и абстинентных расстройств наступает время для диагностики и терапии гораздо более разнообразных и индивидуальных психических и соматических нарушений, находящихся вне рамок ААС, а также для создания более непосредственных предпосылок к развитию ремиссии заболевания.

Следует особо подчеркнуть важнейшую роль соматических нарушений в возобновлении патологического влечения к алкоголю и возникновении рецидивов алкоголизма. Поэтому тщательно подобранная и нешаблонная терапия этих нарушений является условием конечного успеха.

Ориентиром для лечения на этом этапе является также психопатологическая симптоматика. Но для определения соответствующих психопатологических мишеней и назначения специального лечения требуется, помимо точной синдромальной оценки, достаточное время. В частности, назначать антидепрессанты (при наличии депрессии) рекомендуется не ранее чем через 10 дней от последнего приема алкоголя. Некоторые клиницисты предпочитают и более длительные сроки, которые помогают дифференцировать остающиеся эмоциональные нарушения от возможных психогенных наслоений и от абстинентных расстройств [ Baum R ., Iber F ., 1988]. Это избавляет больного, еще находящегося в состоянии металкогольной интоксикации, от неоправданной нагрузки лекарственными средствами, которые в большинстве своем не свободны от побочного действия. В частности, благодаря своим антихолинергическим свойствам трициклические антидепрессанты, особенно амитриптилин, а также нейролептик азалептин (лепонекс, клозапин) при назначении их в период, когда еще сохраняется абстинентная симптоматика, могут вызвать психотические нарушения делириозного характера. Тем более нецелесообразно применение амитриптилина и азалептина в абстинентном периоде в качестве снотворных, что, к сожалению, практикуется.

Среди антидепрессантов предпочтительными для лечения больных алкоголизмом являются препараты последнего поколения (миансерин, флуоксетин, флувоксамин, тразодон, паксил). Они в отличие от ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов дают более избирательный антидепрессивный клинический эффект, характеризуются отсутствием или малой выраженностью побочных явлений. Кроме того, было установлено, что миансерин, флувоксамин, флуоксетин и тразодон обладают свойством непосредственно подавлять патологическое влечение к алкоголю [Иванец Н. Н. и др., 1993, 1996; Naranjo C . A . et al , 1990] Нейрохимический механизм этой их способности пока еще неясен.

При наличии психогенных нарушений, в частности реактивных состояний, вызванных часто встречающимися в жизни больных алкоголизмом психотравмирующими обстоятельствами, назначают мягкие нейролептики — меллерил (сонапакс), терален, неулептил. Эти препараты используют также для коррекции разнообразных нарушений поведения с эксплозивностью, истеричностью, эмоциональной расторможенностью.

Мягкие нейролептики (особенно неулептил) способны в той или иной мере подавлять и патологическое влечение к алкоголю. Назначать их с этой целью следует на ограниченное время — не более 2—3 нед, поскольку дальнейший прием этих препаратов ведет к возникновению тягостных состояний вялости и субдепрессии.

Затяжные астенические состояния, сопровождающиеся слабодушием, истощаемостью, нетерпеливостью, ухудшением памяти, а также разнообразные проявления интеллектуального снижения (некритичность, слабость суждений и др.) служат показанием к применению ноотропных препаратов (пирацетам, энцефабол, аминалон, пикамилон и др.). Назначать их следует в течение 1—2 мес и в достаточных дозах (не менее 2,5 г пирацетама в сутки).

При обострениях первичного патологического влечения к алкоголю наиболее надежным средством купирования являются нейролептические препараты с выраженными антипсихотическими свойствами. Среди них предпочтительны те, которые относительно реже вызывают побочные эффекты экстрапирамидного типа. Наиболее эффективными оказались пимозид (орап) — по 1—2 мг 1—2 раза в сутки; пенфлюридол (семап) — по 20—40 мг 1 раз в 5—7 дней; этаперазин — по 4—10 мг 2—3 раза в день; пипортил — по 10 мг 2 раза в день; лепонекс (клозапин, азалептин) — по 25—50 мг 2—3 раза в день; трифлуоперазин (стелазин) — по 5 мг 2—3 раза в день. В некоторых случаях (частые обострения влечения к алкоголю, несоблюдение лечебного режима и др) с успехом применяются препараты пролонгированного действия: модитен-депо (1 мл 2,5 % раствора внутримышечно 1 раз в 2,5—3 нед), пипортил-пальмитат (1 мл 2,5 % раствора внутримышечно 1 раз в 3—4 нед).

Общие требования при назначении нейролептиков больным алкоголизмом — наличие признаков первичного патологического влечения к алкоголю, учет динамики симптоматики влечения, маневрирование дозами препаратов (повышение, понижение, прекращение), применение (при возникновении побочных эффектов) корректоров (циклодол, артан, ромпаркин), учет противопоказаний (признаки органической недостаточности головного мозга и др.), контроль за состоянием крови, недопустимость лечения неопределенной длительности.

Для купирования обострений и дальнейшей терапии патологического влечения к алкоголю применяются также некоторые антиконвульсанты, в частности карбамазепин (тегретол, финлепсин) и вальпроат натрия (конвулекс, депакин). В отличие от нейролептиков они в оптимальных дозах почти не оказывают серьезных нежелательных эффектов и поэтому могут назначаться на достаточно длительное время — до нескольких месяцев. Дозы карбамазепина — 0,2—0,6 г/сут, конвулекса — 0,3—0,9 г/сут. Следует учитывать возможность индивидуальной непереносимости препаратов и их токсического влияния на кровь.

При проведении психофармакотерапии на этапе становления ремиссии нельзя забывать о неспецифических средствах укрепления гомеостаза. К ним относятся аутогемотерапия, инъекции экстракта алоэ, стекловидного тела, ФиБС 1 , витаминотерапия, дифференцированная физиотерапия (гидро- и электротерапия, массаж и другие методы), иглорефлексотерапия, электросон.

Помимо психотропных препаратов, для подавления патологического влечения к алкоголю применяются некоторые средства растительного происхождения — отвары баранца (5 %), чабреца (7,5 %), копытня европейского (3 %), спорыша (5 %). Все эти средства в малых дозах (по 1 столовой ложке 3 раза в день внутрь) оказывают мягкое седативное, гипотензивное, диуретическое действие и резко снижают субъективную потребность в алкоголе.

На основе теоретических представлений о роли дофаминовой системы в патогенезе влечения к алкоголю у больных алкоголизмом [Анохина И. П., 1976] предложено использовать для подавления влечения агонисты дофамина. С этой целью успешно применен бромокриптин [Коган Б. М., 1988; Москети К. В и др., 1991; Borg V ., 1983]. Бромокриптин назначают внутрь в суточных дозах 2,5—5 мг (1—2 таблетки). Однако его эффективность (в сравнении с плацебо) некоторыми авторами была подвергнута сомнению [Dongier M. et al., 1990].

Не утратил своего значения старый метод условнорефлекторной терапии (УРТ), целью которой является выработка у больных алкоголизмом отрицательной тошнотно-рвотной условной реакции на вкус и запах алкоголя путем ежедневных (20—30 раз) сочетаний инъекции апоморфина (0,2— 0,8 мл 1 % раствора подкожно) с вкусовыми и обонятельными ощущениями алкоголя.

Разнообразные экспресс-методики УРТ, предусматривающие применение больших доз апоморфина в сочетании с другими рвотными средствами (сульфат меди, сульфат цинка в смеси с рыбьим жиром, касторовым маслом; эметин, термопсис, ипекакуана), иногда многократно и круглосуточно, для вызывания бурной и изнурительной рвоты привлекают экономией времени, но особой эффективностью не отличаются. К тому же они опасны осложнениями, требуют специальных условий и больших усилий медицинского персонала. По мнению И. В. Стрельчука (1973), для выработки эмоционально отрицательной условной реакции на алкоголь бурная рвота необязательна и иногда бывает вполне достаточно вызвать у больного только лишь тошноту.

С годами эффект аверсионных методов, к сожалению, ослабел, поскольку у больных накопилась информация о том, как преодолеть опасности и вернуться к безнаказанному потреблению спиртного. Тем не менее при серьезном отношении к лечению, достаточной психической сохранности больного, отсутствии противопоказаний (поражения паренхиматозных органов, полиневриты, анемия, лейкопения, ишемическая болезнь сердца, острые и хронические инфекции, астматический бронхит, бронхиальная астма, органические поражения мозга, эндокринные заболевания; перенесенные в прошлом психозы) аверсионные методы лечения являются немалым подспорьем для формирования ремиссии алкоголизма.

При проведении лечения тетурамом следует максимально усилить его психотерапевтический радикал (беседа, разъяснения, расписка и т. п.). Тетурам назначают по 0,25 г 2 раза в день в течение 2 нед, а затем снижают суточную дозу до 0,25 г. По истечении месяца делают 10—20-дневные перерывы либо, наоборот, дозу временно повышают — в зависимости от ситуации (праздники и т. п.) и состояния больного. С целью свести к минимуму токсические эффекты препарата одновременно с ним назначают повышенные дозы витаминов (С, В _1; B6, B ₁₂ , В ₁₅ ), а также АТФ (фосфабион), препараты железа, пантокрин и другие тонизирующие и стимулирующие средства.

В отдельных случаях для демонстрации больному вызванной у него приемом тетурама непереносимости алкоголя проводят тетурам-алкогольные пробы (на 7—10-й день приема тетурама, назначив предварительно однократно повышенную дозу препарата — 0,75—1 г и приготовив средства ургентной терапии). При этом необходим особо тщательный учет противопоказаний. Проба состоит в приеме 30—50 мл 40 % раствора этилового спирта (водки), после чего спустя 5—10 мин развивается тетурам-алкогольная реакция: тахикардия, ощущения затруднения дыхания, пульсации и напряжения в голове, тяжести в области сердца, гиперемия с цианотичным оттенком и одутловатостью лица, повышение, а затем падение АД, нередко с возникновением коллаптоидного состояния, иногда с рвотой. Длительность тетурам-алкогольной реакции — от 1 до 2 ч. При большей ее продолжительности, а также при тяжелом течении (затрудненное дыхание, систолическое АД ниже 50 мм.рт.ст., сильная головная боль) необходимо купировать реакцию введением 20 мл 30 % раствора тиосульфата натрия внутривенно, 20 мл 1 % раствора метиленового синего, сердечно-сосудистых средств и путем вдыхания кислорода.

При всех предосторожностях тетурам-алкогольная реакция представляет собой состояние интоксикации, не безразличное для организма больного и чреватое осложнениями (астения, снижение половой потенции, полиневропатии, гепатиты, психозы). Поэтому едва ли целесообразно следовать традициям прошлых лет и проводить эти реакции несколько раз (до 10). Их надо проводить выборочно и однократно, приглашая в психотерапевтических целях других больных, принимающих тетурам, присутствовать на лечебном сеансе.

Предлагаются и другие, более сложные, варианты проведения тетурам-алкогольных реакций [Энтин Г. М., 1990], направленные на усиление аверсионного эффекта (например, сочетание приема алкоголя с инъекцией апоморфина, которая вызывает тошноту и рвоту).

Помимо адекватного применения названных средств (нейролептики, антиконвульсанты, антидепрессанты, ноотропы, электросон, гидротерапия, массаж и др.), на данном этапе приобретает большое значение предупреждение или сглаживание спонтанных обострений патологического влечения к алкоголю. Когда они возникают с определенной периодичностью и не реже 1 раза в 2—3 мес, показано назначение солей лития (оксибутират, карбонат) в сочетании с финлепсином (тегретол) по 0,2—0,4 г в сутки. Дозировка препаратов лития устанавливается с учетом его концентрации в крови (не ниже 0,6 ммоль/л и не выше 1,2 ммоль/л), которую сначала определяют еженедельно, затем 1 раз в месяц.

При более редких и нерегулярных обострениях патологического влечения к алкоголю полезно научить лиц из ближайшего окружения больного диагностике продромальных признаков обострения (ухудшение сна, снижение настроения и активности, раздражительность, утомляемость, исчезновение обычных интересов и др.). После купирования этих признаков надо решить вопрос о возобновлении или усилении аверсионной терапии наряду с дополнительной психотерапией.

Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.

К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.

Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.

Алкогольные заболевания печени: К70.0 - алкогольная жировая дистрофия печени; К70.1 - алкогольный гепатит; К70.2 - алкогольный фиброз/склероз печени; К72.0 - острая и подострая печеночная недостаточность; К71.1 - хроническая печеночная недостаточность; К76.6 - портальная гипертензия.

Алкогольные заболевания нервной системы: G31.2 - дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем; G62.1 - алкогольная полинейропатия.

Психические расстройства: F10.0 - острое отравление, вызванное употреблением алкоголя; F10.3 - абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя; F10.04 - абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя; F10.2 - хронический алкоголизм (алкогольная зависимость).

Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.

Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.

Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.

Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.

• Установить факт недавнего приема алкоголя и определить его характеристики (дата последнего приема, запойный или разовый прием, количество и качество выпитого, общая длительность регулярного приема алкоголя). Возможна поправка на социальный статус больного.
• Установить факт хронической алкогольной интоксикации, уровень питания.
• Определить риск развития синдрома отмены.
• В рамках токсической висцеропатии определить: состояние сознания и ментальных функций, выявить грубые неврологические нарушения; стадию алкогольной болезни печени, степень печеночной недостаточности; выявить поражение других органов-мишеней и степень их функциональной полноценности.
• Определить прогноз состояния и разработать план наблюдения и фармакотерапии.

Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.

Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.

Надежным лабораторно-диагностическим маркером острого отравления алкоголем является стойкая гипогликемия. Уровень гликемии на догоспитальном этапе легко определить с помощью полосочного теста или портативного глюкометра. При гликемии 60 лет; шок и гипотонию: САД менее 100 мм рт. ст. у пациентов до 60 лет, CAД менее 120 мм рт. ст. у пациентов старше 60 лет; молодые люди легче переносят массивную кровопотерю; ортостатическое падение АД и/или ЧСС; выраженную брадикардию или тахикардию с ЧСС >120; хронические заболевания печени; другие хронические заболевания (сердца, дыхательной системы, почек); геморрагический диатез; нарушения сознания.

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.

У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.

Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).

Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.

У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.

• Метаболические: нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея); длительное голодание; прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром); массивный лапароцентез.
• Кровотечение и кровопотеря: из варикозных вен пищевода и желудка; из острых гастродуоденальных язв (портальная гастропатия); при синдроме Мэллори-Вейса; при хирургическом пособии или травме.
• Влияние химических и фармакологических факторов: острый алкогольный эксцесс; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов.
• Инфекционные заболевания: cпонтанный бактериальный перитонит; инфекции мочевыводящих путей; бронхолегочная инфекция.
• Запоры.
• Рацион с большим содержанием белка.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).

Известно, что у пациентов с преморбидным поражением ЦНС травматического, сосудистого или токсического генеза абстинентное состояние нередко осложняется развитием алкогольного делирия или судорожного синдрома. Так, например, в 2002 г. в Российской Федерации было зарегистрировано более 76 тыс. случаев развития острого алкогольного психоза, при этом следует отметить, что алкоголизм и ассоциированные нарушения поведения и психические расстройства были впервые диагностированы у 221,3 тыс. человек.

Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.

Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.

Для проведения анализа при помощи портативного анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini требуются: проба капиллярной крови объемом 0,5-1 мл; время выполнения анализа - 180- 270 с; проведение калибровки перед измерением (калибратор встроен в сенсорный картридж); подогрев пробы крови (в приборе имеется встроенный термостат); соблюдение условий эксплуатации: температура 10-30°С, влажность 30-80%.

Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.

Так, уровень гликемии и содержание алкоголя в крови являются высокоспецифичными признаками, позволяющими у больных, в отношении которых существует подозрение, что они злоупотребляют спиртным, на догоспитальном этапе острое отравление алкоголем и абстинентный синдром дифференцировать от других состояний, не требующих госпитализации в отделение интенсивной терапии. Более того, определение содержания глюкозы в крови - приоритетная задача организации направленной симптоматической терапии любых неотложных состояний с нарушением сознания.

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.