Свободный гемоглобин при отравлении

Цифры напротив символа Hb, или гемоглобина, в бланке с результатами общего анализа крови могут раскрыть врачу причины низкого давления, головокружения, судорог ног пациента, а также оповестить о надвигающихся серьезных угрозах. Своевременное выявление отклонений и приведение концентрации гемоглобина в норму позволит избежать серьезных проблем со здоровьем. Речь идет о снижении рисков инфарктов и инсультов у людей в возрасте, патологий развития детей, ухудшения состояния матери и плода во время беременности.

Что такое гемоглобин и каковы его функции

Гемоглобин (Hb) — сложный железосодержащий белок, содержащийся в эритроцитах (красных кровяных тельцах) крови и частично присутствующий в свободном виде в плазме. Именно он осуществляет перенос кислорода от легких к клеткам и углекислого газа — в обратном направлении. Если говорить образно, то эритроцит — это своеобразное грузовое судно, курсирующее по кровяному руслу, а молекулы гемоглобина — контейнеры, в которых транспортируется кислород и углекислый газ. В норме один эритроцит вмещает порядка 400 млн молекул гемоглобина.

Производная Hb — метгемоглобин (HbOH) — обладает еще одним полезным свойством: прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества. Таким образом, железосодержащий белок принимает удар на себя и снижает степень отравления организма [2] .

Итак, гемоглобин крайне важный элемент жизнедеятельности и патологическое уменьшение его концентрации (анемия или малокровие) может спровоцировать в лучшем случае ломкость ногтей и волос, сухость и шелушение кожи, мышечные судороги, тошноту и рвоту, головокружение. Острая же форма анемии вызывает кислородное голодание клеток, приводящее к обморокам, галлюцинациям и фатальным последствиям — гипоксии мозга, атрофии нервных клеток, параличу дыхательной системы.

Уровень гемоглобина в нашей крови может несколько увеличиваться и уменьшаться по естественным причинам. Обновление гемоглобина связано с жизненным циклом эритроцита, к которому он прикреплен. Так, примерно каждые 120 дней часть молекул гемоглобина вместе с эритроцитами отправляется в печень — на расщепление и после вновь синтезируется, присоединяясь к свободному эритроциту [3] .

Количество гемоглобина зависит от возраста и пола, меняется в процессе вынашивания и рождения ребенка [4] .

На гемоглобин также оказывают влияние специфические условия труда или проживания (например, повышенные показатели бывают у пилотов и жителей гористой местности), приверженность вегетарианству и донорство (эти факторы, напротив, снижают гемоглобин) [5] .

Согласно рекомендациям ВОЗ [6] , нормой гемоглобина считается:

• для детей от полугода до 5 лет — 110 г/л и выше;
• для детей 5–11 лет — 115 г/л и больше;
• для детей 12–14 лет, а также девушек и женщин (15 лет и старше) — 120 г/л и выше;
• для мужчин (15 лет и старше) — 130–160 г/л.

Кстати, необычные вкусовые запросы беременных (вплоть до анекдотичных, таких как салат из жареной клубники и селедки) порой тоже связаны с потребностью в железе для синтеза гемоглобина. Роды, сопровождающиеся потерей крови, ведут к дополнительному понижению гемоглобина. В целом от зачатия до появления ребенка на свет организм женщины утрачивает порядка 700 мг железа, еще 200 мг — за период лактации [8] . На восстановление запасов требуется не менее трех лет.

Подсчет числа молекул гемоглобина производится при общем анализе крови. Помимо количества белка (строка Hb), в бланке анализа могут указать MCH/MCHC, что соответствует среднему содержанию/концентрации гемоглобина в эритроците. Это уточнение позволяет подсчитать полезный железопротеин и исключить из расчета аномальные, нестабильные формы гемоглобина, не способные переносить кислород.

Для измерения гемоглобина во внелабораторных условиях — в машинах скорой помощи или при проведении профилактических выездных осмотров — применяются специальные гемоглобинометры. Это портативные приборы, в которые помещается кровь с реагентом для фотометрического автоматического определения количества гемоглобина.

Для массового тестирования на анемию в странах третьего мира ВОЗ разработала малозатратный колорометрический метод исследования. При колориметрии каплю крови наносят на специальную хроматографическую бумагу и сопоставляют ее со шкалой цветов, соответствующих разным показателям гемоглобина с шагом 20 г/л [9] .

Уровень гликированного гемоглобина определяется и при биохимическом анализе венозной крови. Цель исследования в данном случае — определение глюкозы в крови, которая образует прочное соединение с гемоглобином и лишает его возможности транспортировать кислород. Показатель важен для диагностики сахарного диабета и оценки эффективности его лечения.

Высокий гемоглобин может быть вызван объективной нехваткой кислорода, стимулирующей организм на увеличенное производство этого белка крови. Подобная патология часто фиксируется у экипажей воздушных судов и часто летающих пассажиров, жителей высокогорья, альпинистов, горнолыжников. В силу большей потребности в кислороде повышенный уровень гемоглобина свойственен профессиональным спортсменам, преимущественно лыжникам, легкоатлетам, борцам, тяжелоатлетам. Это физиологический механизм компенсации, не вызывающий никаких медицинских опасений (кавказское долголетие — яркий тому пример).

Повысить гемоглобин может и пагубная привычка: во время курения человек вдыхает меньше кислорода, чем требуется, и организм реагирует на это выработкой дополнительного гемоглобина.

К сожалению, повышенный гемоглобин может указывать и на патологии системы кроветворения: эритроцитоз, рак крови, обезвоживание организма, порок сердца и легочно-сердечную недостаточность, а также на непроходимость кишечника [10] .

Повышенный свободный гемоглобин в плазме фиксируется и при ожоговых поражениях вследствие разрушения эритроцитов с высвобождением из них гемоглобина [12] .

Опасность высокого гемоглобина (+20 г/л от нормы и более) заключается в сгущении и увеличении вязкости крови, приводящему к образованию тромбов. Тромбы, в свою очередь, могут вызвать инсульт, инфаркт, кровотечение в ЖКТ или венозный тромбоз [13] .

Причиной низкого уровня гемоглобина (минус 20 г/л от нормы и более) зачастую являются скудное или несбалансированное питание — недостаточное поступление железа и меди, витаминов A, С и группы B или употребление железосодержащей пищи совместно с цинком, магнием, хромом или кальцием, которые не позволяют Fe усваиваться [15] .

Низкие показатели могут наблюдаться у вегетарианцев, т.к. негемовое железо из растительной пищи усваивается намного хуже, чем гемовое, источником которого служат продукты животного происхождения [16] .

Смежная причина — наличие кишечных паразитов, которые перехватывают поступающие микроэлементы и витамины. Усвоению железа могут также мешать проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Заметное снижение уровня гемоглобина сопровождает кровопотери, вызванные ранениями, оперативным вмешательством, менструацией, кровотечениями, возникающими во время родов и абортов, а также при донации крови и ее компонентов.

На уровень гемоглобина влияют и скрытые кровопотери при патологии ЖКТ (язвы желудка и ДКП), варикозе, миомах и кистах органов женской половой системы, кровоточивость десен.

Причины снижения гемоглобина, возникающие во время беременности и лактации, а также осложнения, к которым они могут привести, мы рассмотрели выше. Длительный железодефицит у мужчин, детей и небеременных женщин имеют сходную симптоматику: ухудшение состояния кожи, ногтей и волос, головокружение, обмороки, онемение рук и ног, беспричинная слабость.

Кислородное голодание вследствие недостатка гемоглобина может привести к ухудшению памяти, замедлению нервных реакций, в запущенной форме — к атрофии клеток мозга и других органов и систем организма.

Усиленное кровообращение (более частый прогон гемоглобина от легких к тканям и обратно) чревато проблемами с сердцем и сосудами: кардиомиопатией и развитием сердечной недостаточности.

Низкий гемоглобин негативно отражается на буферной функции: это значит, что закисление крови подрывает иммунную защиту организма, снижает сопротивляемость простудным и инфекционным заболеваниям.

Наиболее уязвимы перед анемией дети и подростки. Острый дефицит жизненно важного минерала может сказаться на их умственном и физическом развитии [17] .

Гемоглобин — незаменимый участник жизнедеятельности, на который возложены важнейшие функции: перенос кислорода и углекислого газа, сохранение кислотно-щелочного баланса, противостояние ядам. Еще одна функция — сигнальная — помогает по отклонению уровня гемоглобина от нормы выявить риски развития патологий и принять контрмеры. Таким образом, контроль и оперативная коррекция уровня гемоглобина — не прихоть врачей, а действенный способ сохранить здоровье.

Поступила в редакцию 21/VI 1963 г.

Смертельное отравление метолом / Соколов Е.Я. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1964. — №1. — С. 52-54.

библиографическое описание:
Смертельное отравление метолом / Соколов Е.Я. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1964. — №1. — С. 52-54.

код для вставки на форум:

В литературе довольно подробно освещен характер действия на организм и особенности морфологических изменений при отравлениях гидрохиноном, в то же время описания отравления метолом, широко применяемым в фотографии, мы не нашли. Т. А. Савельева, описавшая в 1955 г. случай отравления фотопроявителем, в котором метол являлся лишь составной частью, указывает, что случаев смертельного отравления этим ядом не описано вообще. В связи с этим приводим следующий случай из нашей практики.

Гр-ка В., 30 лет, вечером 5/1 1961 г. ошибочно выпила одну столовую ложку метола. На следующее утро в связи с появившейся общей слабостью, головокружением и рвотой она обратилась в поликлинику, объяснив указанные явления приемом спиртных напитков. В поликлинике ей сделали промывание желудка и рекомендовали пить молоко.

7/1 в связи с многократной рвотой, головной болью, желтухой и общей слабостью В. была госпитализирована, причем впервые сообщила о принятом метоле.

При поступлении сознание ясное, общее состояние удовлетворительное; кожа бледная с землистым оттенком; следов местного действия яда нет, пульс 82 удара в минуту, удовлетворительного наполнения, ритмичный; тоны сердца приглушены; артериальное давление 120/80 мм; количество лейкоцитов 26 200, гемоглобин 62 ед.; дыхание везикулярное; живот мягкий, безболезненный; печень и селезенка не пальпировались; моча красного цвета.

8/1 состояние больной резко ухудшилось. Отмечалась адинамия, холодный пот, резко выраженная желтушность кожных и слизистых оболочек. Температура 37,8—38°. Пульс 100 ударов в минуту, слабого наполнения; тоны сердца приглушены; артериальное давление 120/70 мм. Была рвота. Появилась болезненность в правом подреберье. Моча мутная, бурого цвета с красноватым оттенком, отделялась малыми порциями, удельный вес 1020, реакция слабо кислая, белок 26,4%о, лейкоциты 6—8 в поле зрения; зернистые цилиндры 1 на 3—4 поля зрения, умеренное количество плоского эпителия. В осадке мочи выявлен свободный гемоглобин. В 8 часов вечера стул дегтеобразный. Реакция Грегерсена резко положительна. 9/1 1961 г. (4-е сутки) состояние больной крайне тяжелое. На окружающее не реагирует, на вопросы не отвечает. Кожные покровы желтые с лимонным оттенком. Температура 37,7—38°. Тоны сердца глухие. Пульс 100 ударов в минуту, слабый.

Артериальное давление 110/50 мм. Анализ крови: НЬ 29 ед., эр. 1 220 000, цветной показатель 1,2, л. 26 000, э. 1%, м. 1%, ю. 4%, п. 11%, с. 59%, лимф. 21%, мон. 3%; РОЭ 20 мм в час; плазматические клетки 7 : 100; нормобласты 10: 100; тромбоциты 97 600. Резкий анизоцитоз и пойкилоцитоз. 10/1 1961 г. состояние больной прогрессивно ухудшается. Дыхание поверхностное — до 45 в минуту. Пульс 120 ударов в минуту, артериальное давление 110/50 мм. Проведенная терапия (витамин В 12, кампалон, глюкоза, кислород, сердечные средства) оказалась неэффективной, и 10/1 1961 г. больная скончалась.

При исследовании трупа обнаружено следующее. Кожа и слизистые оболочки резко желтушны. Трупные пятна скудные, серовато-коричневые. Из отверстий носа и рта вытекают обильные зеленовато-желтые выделения. Зрачки неравномерные. В местах инъекций обширные багрово-коричневые кровоподтеки. В плевральных полостях обнаружено около 250 мл сукровичной жидкости. В дыхательных путях немного розовато-серого пенистого содержимого. Легкие тестоватые, ткань их бледно-коричневая, с разрезов стекает много розовато-серой пенистой жидкости. На задней поверхности левого желудочка множественные мелкие субэндокардиальные кровоизлияния. В полостях сердца красно-коричневые сгустки. Миокард дряблый, бледно-коричневый. Селезенка увеличена, темно-коричневая, без соскоба. Печень размером 21Х16Х X12Х10Х4 см, поверхность ее гладкая, ткань на разрезах светло-коричневая с неотчетливым рисунком. В желчном пузыре 15 мл темно- коричневой густой желчи. Внепеченочные желчные протоки свободны. Почки обычных размеров, капсула при надрезе соскальзывает. Ткань почек дряблая, красно-коричневая, границы слоев стерты. В мочевом пузыре 10 мл буровато-грязной мочи, слизистая оболочка пузыря серовато-коричневая. В желудке немного желтовато-коричневой кашицы, слизистая оболочка его серовато-синюшная, с множественными мелкопятнистыми кровоизлияниями. Такие же изменения обнаружены в тонком кишечнике. Мозг макроскопически без особых изменений.

При микроскопическом исследовании выявлено: малокровие, периваскулярный и перицеллюлярный отек вещества головного мозга и подкорковых узлов, причем отек последних выражен больше. Малокровие и отек легких и миокарда. Малокровие печени, селезенки, почек и зернистое набухание эпителия извитых канальцев. Очаговый некроз и мелкопятнистые кровоизлияния в слизистой оболочке желудка.

Совокупность данных макроскопического исследования трупа (желтуха, скудные трупные пятна, малокровие внутренних органов и изменение окраски их до красно-коричневой, умеренный отек вещества головного мозга и легких, мелкоточечные кровоизлияния на эндокарде и пятнистые в слизистой оболочке желудка и тонких кишок), микроскопического исследования (малокровие и отек вещества головного мозга и подкорковых узлов, легких и сердечной мышцы, малокровие печени, селезенки, почек и зернистое набухание извитых канальцев), результаты прижизненных лабораторных исследований (резкая гиперхромная анемия с нормобластозом, анизо- и пойкилоцитозом, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов, умеренная тромбоцитопения, выраженная альбуминурия и гемоглобинурия, кровь в кале) и клинические проявления заболевания (прогрессирующая общая слабость, головокружение, головные боли, многократная рвота и желтушное окрашивание кожных покровов и склер) позволяют высказаться в пользу преимущественного гемолитического действия метола.

При спектроскопии крови и мочи, проведенной через 5 дней после приема яда, не обнаружено полос поглощения, характерных для метгемоглобина, что, однако, не исключает возможного метгемогдобинобразующего действия метола. Довольно быстрое исчезновение метгемоглобина из организма может быть объяснено его спонтанным восстановлением [Дитрих (Ditrich), Арон (Aron), Денинг (Deninng)], в основе которого лежит сгорание глюкозы [Варбург (Warburg)]. С. М. Генкин указывает, что при отравлении средней тяжести уже на 2-й день после приема яда метгемоглобин не выявляется, а в тяжелых случаях на 2-3-й день возможно обнаружение лишь его следов (Н. В. Попов).

Поэтому при подозрении на отравление метгемоглобинобразующими ядами спектрофотометрическое исследование крови для выявления метгемоглобина необходимо проводить возможно раньше.

Отравление депиляторием / Аджиев Б.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 43-44.

Механизм наступления смерти при ингаляции бутана / Клевно В.А., Тархнишвили Г.С. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 27-29.

Смертельное пероральное отравление пергидролем / Блохас Ц.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 54.

Случайное острое отравление фтористым ядохимикатом / Чернобродов Г.Д., Ерошин Ю.А., Жданович Н.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 55.