Синдром метафизической интоксикации лечение

Они могут читать по интересующей проблеме, даже запоем, но чаще без особого выбора. Прочитанное толком пересказать не могут, основного смысла в нем не улавливают, выхватывают отдельные случайные детали или цитаты. Иногда пересказ любой книги сводится к повторению собственных рассуждений.

Активности в распространении своих идей не проявляют, единомышленников не ищут. Пытаются беседовать на излюбленную тему со сверстниками, но не встречая интереса, замыкаются. Вскоре вообще о своих размышлениях начинают говорить только, если о них спрашивают. Иногда пишут нелепые воззвания и расклеивают их в самых неподходящих местах.

Постепенно нарастают замкнутость и отрешенность от окружающего. Живут в мире своих раздумий. Размышления про себя приближаются к бредоподобному фантазированию.

В преморбиде обычна шизоидная или психастеническая акцентуация характера. Синдром формируется постепенно, чаще в старшем подростковом возрасте—16—17 лет.

Таблица 10. Дифференциально-диагностические критерии между синдромом метафизической интоксикации при шизофрении и транзиторной метафизической интоксикацией в подростковом возрасте

Синдром метафизической интоксикации

Транзиторная метафизическая интоксикация

Часто нелепое, противоречащее логике

Исходят из рациональной предпосылки, но развиваемые идеи односторонни, преувеличены, негибки

Обычно нечеткое, расплывчатое, даже сумбурное, вычурное или повторение одних и тех же штампов

Довольно четкое, толковое, иногда даже яркое и увлекательное

Активность в распространении идей

Единомышленников либо вообще не ищут, либо после неудачных попыток бросают поиски. Иногда распространяют нелепые воззвания

Ищут единомышленников, особенно среди сверстников, с ними эмоционально обсуждают волнующую проблему

Другие симптомы психических нарушений

Встречаются обсессии, фобии, деперсонализация, а также нарастание замкнутости и бездеятельности

Обычно отсутствуют, кроме проявлений шизоидной или психастенической психопатии или акцентуации характера

Нередко нарушается - пропускают учебу, падает работоспособность, растет отчуждение к близким

Как правило, сохранена; если нарушена, то вследствие других психопатических особенностей

При психопатиях, в отличие от акцентуаций характера, метафизическая интоксикация может начинаться даже в младшем подростковом возрасте и затягиваться на послеподростковый период.

Ниже приведены иллюстрации использования табл. 10 для дифференциального диагноза между синдромом метафизической интоксикации при шизофрении и транзиторной метафизической интоксикацией в подростковом возрасте.

Валерий Р., 17 лет. У отца параноидная шизофрения. Рос здоровым, но с детства был замкнутым, вяловатым, любил читать. Отличался моторной неловкостью. С детьми не играл. Был очень привязан к матери, почти все время старался проводить около нее. В школе учился удовлетворительно. Держался в стороне от ребят, друзей не было.

В отделении пытался излагать свои взгляды другим подросткам, но, не встретив интереса, замкнулся.

При патопсихологическом обследовании выявлен признак актуализации несущественных признаков в процессе обобщения. При патохарактерологическом обследовании диагностирован шизоидный тип с психастеническими и сенситивными чертами. Выявлена значительная дискордантность характера (шизоидность / гипертимность, шизоидность / циклоидность, сенситивность / эпилептоидность, психастеничность / неустойчивость). Отмечена выраженная реакция эмансипации.

Физическое развитие — по возрасту.

Дифференциально-диагностические признаки соответствия синдрому метафизической интоксикации при неврозоподобной шизофрении (см. табл. 10): содержание идей (нелепые высказывания о сверхчеловеке), их изложение (сумбурное, расплывчатое), активность в их распространении (отсутствует), дополнительные симптомы психических нарушений (нарастание замкнутости, депрессия с суицидной попыткой), социальная адаптация (нарушена — конфликты в школе).

Признаки соответствия транзиторной метафизической интоксикации отсутствуют.

Диагноз. Вялотекущая неврозоподобная шизофрения. Синдром метафизической интоксикации.

Катамнез. Прослежен в течение 8 лет. Школу закончить не смог из-за резко снизившейся успеваемости. В вечерней школе также не удержался. Работает сторожем. Крайне замкнут, к матери охладел. Свободное время проводит за чтением философских книг. Со сверстниками не общается. Поддерживающей терапии не получает — и он сам, и мать отказываются от лечения.

Андрей А., 16 лет. Сведений о наследственной отягощенности психическими заболеваниями нет. Рос замкнутым, избегал шумных игр, но имел постоянного близкого друга. В школе успешно учится. К родителям привязан.

При патопсихологическом обследовании признаков искажения процесса обобщения не обнаружено. При патохарактерологическом обследовании диагностирован шизоидный тип с психастеническими чертами; выявлены нонконформизм, выраженная реакция эмансипации и отрицательное отношение к алкоголизации. Дискордантности характера не отмечено.

Физическое развитие с умеренной акселерацией.

Дифференциально-диагностические критерии соответствия транзиторной метафизической интоксикации (см. табл. 10): содержание идей (рациональная предпосылка, стройная система, но однобокость суждений), их изложение (четкое, толковое), активность в распространении (привлечение единомышленников), дополнительные симптомы психических нарушений (отсутствуют), социальная адаптация (сохранена).

Признаков соответствия синдрому метафизической интоксикации при неврозоподобной шизофрении нет.

Диагноз. Психически здоров. Транзиторная метафизическая интоксикация на фоне акцентуации характера по шизоидно-психастеническому типу.

Катамнез через 2 года. Окончил среднюю школу с отличием. Поступил в медицинский институт.

НИИ наркологии Минздрава РФ, Москва

Вопрос сочетания состояния химической зависимости и эндогенных заболеваний до настоящего времени является одним из самых сложных и дискуссионных в учении о душевных болезнях. В современной психиатрии доминируют два подхода: один следует обозначить как психиатроцентрический. Он базируется на постулате о нозологической несамостоятельности потребления психоактивных веществ. Алкоголизм, нарко- и токсикомании выступают в качестве синдрома, имеющего в основании манифестное или ларвированное душевное страдание. Другой – наркологоцентрический, наркологические заболевания являются самостоятельными нозологическими единицами и не обусловлены какой-либо иной психической патологией. Следует указать, что оба подхода оказались достаточно эвристически плодотворны как в теоретическом, так и в практическом плане. Тот факт, что несложным подбором цитат можно с успехом обосновать как одну, так и другую точки зрения, делает дискуссию в достаточной степени спекулятивной и оторванной от практических (терапевтических) задач. (Автор настоящей статьи больше склоняется к позиции этиологической самостоятельности синдрома химической зависимости.)
Вместе с тем сочетание психической патологии и потребление психоактивных веществ (ПАВ) – достаточно частое явление, требующее своего углубленного клинического изучения и анализа в рамках каждого отдельного нозологического варианта.
Известно, что фабульная сторона тех или иных психопатологических синдромов находится в соответствии с теми идеями и представлениями, которые доминируют в общественном сознании. Так, фактическая, содержательная сторона бредовых расстройств всегда связана с культурно-историческими условиями, в которых живет их носитель. Упомянутой теме посвящено большое количество работ. Вместе с тем в последнее время получила свое распространение так называемая психоделическая философия (культура), реализовавшаяся на бытовом уровне целым "кустом" разнообразных проявлений: музыкальных и литературных жанров, направлений моды, декором и т.д. Главным ее атрибутом является потребление психоактивных веществ (не обязательно галлюциногенов), вызывающих те или иные состояния измененного сознания. (Содержательную часть психоделической философии мы сознательно опускаем в настоящей работе по причине обилия всякого рода околонаучной литературы, посвященной этой проблеме.)
С другой стороны, интересно на конкретном клиническом материале посмотреть, насколько психоделическая философия способна оказываться в качестве фабулы того или иного психопатологического синдрома.
Нами было предпринято изучение влияния психоделической "культуры" у несовершеннолетних пациентов наркологического стационара с проблемами, связанными с потреблением ПАВ и с коморбидным психиатрическим диагнозом.
Большинство пациентов наркологического стационара имели весьма смутные представления о психоделической культуре, их субъективный наркотический опыт востребовал те или иные ее постулаты в рамках достаточно неразвитых и примитивных духовных исканий в инициальном периоде знакомства с ПАВ. По мере формирования синдрома зависимости гедонистические мотивы выходили на первый план и собственно психоделические опыты служили лишь ширмой для формирующийся наркомании, как правило героиновой.
Клиническое изучение более рафинированного "идеологизированного потребления" позволило нам выделить следующие варианты.
В рамках транзиторной метафизической интоксикации у личностей шизоидного или психастенического типа. Приобщение к потреблению ПАВ носило характер следствия и чаще всего развивалось в возрасте 15–17 лет. Ему предшествовало неподдельное увлечение психоделической философией. Подростки без разбора читали труды Грофа, Кастанеды, Берроуза, Пелевина. Много размышляли о проблемах жизни и смерти, потустороннего мира, расширения сознания и т.д. Большое влияние оказывала информация, добытая из Интернета, "психоделическая и медитативная музыка". Потребление ПАВ начиналось, как правило, с марихуаны с постепенным расширением арсенала потребляемых веществ за счет галлюциногенов, сначала растительного происхождения (псилоцибиновые грибы), а затем синтетического происхождения (кетамин, диэтиламид лизергиновой кислоты). По мере нарастания последствий потребления ПАВ в психической сфере в виде аффективных нарушений депрессивного полюса, появления ангедонии наблюдалось расширение арсенала за счет психостимуляторов, преимущественно кустарного изготовления на основе эфедриносодержащих медикаментов (первитина, эфедрона), которое сменялось в большинстве случаев вначале перемежающим, а впоследствии систематическим потреблением героина. Сформировавшаяся героиновая наркомания отодвигала на второй план былую увлеченность "концепциями расширения сознания", "трансцендентного метафизического опыта" и др. Характерным являлась некоторая митигированность алгического компонента абстинентного синдрома, невыраженность поведенческих девиаций с достаточно напряженным синдромом патологического влечения к ПАВ. Больные были формально критичны к необходимости прекратить потребление героина, но от потребления галлюциногенов, каннабиоидов отказываться не собирались. Вместе с тем ранее стройная и достаточно логичная псевдофилосовская система существенным образом деградировала и представлялась в виде обрывочных суждений и взглядов. По мере редукции синдрома патологического влечения ее целостность (или, что более вероятно, способность к изложению самих больных) восстанавливалась, но пациенты сами утверждали, что ее привлекательность после того, "как подсел на героин", существенным образом снизилась. Вместе с тем охотно и увлекательно излагали свои идеи, дифференцированно и иногда даже с юмором описывали свои эксперименты с галлюциногенами. Демонстрировали свои дневники, где описывали "трипы", рисунки иллюзорных и онероидных переживаний. Поведение в отделении было достаточно адекватным, они старались избегать контактов с подростками с антисоциальным поведением.
Для лиц с шизоидной акцентуацией было не свойственно чрезмерное увлечение "кислотной" атрибутикой и соответствующим стилем одежды, и даже если оно наблюдалось, то было, как правило, недолгим и не носило вычурного характера. Катамнез у этой группы больных был относительно благоприятным, если удавалось добиться ремиссии в отношении к героиновой наркомании, то параллельно с дезактуализацией увлеченности "психоделикой" постепенно прекращалось и потребление соответствующих химических субстанций.
Несколько дискуссионным является отнесение описанного типа начала потребления ПАВ к последствиям транзиторной метафизической интоксикации (по А.Е.Личко) [1]. Так как потребление ПАВ, необходимых для индивидуального психоделического опыта, подразумевает активную деятельность по их приобретению, что сближает данное состояние с патологическими увлечениями, но отсутствие реальной, пусть даже патологической продуктивности вследствие этой деятельности заставляет остановиться на изначальной квалификации данных расстройств.
В рамках синдрома метафизической интоксикации при вялотекущей неврозоподобной шизофрении. Как правило, эти больные без разбора читают все подряд, связанное с "психоделическим" мировоззрением, каких-либо пристрастий к тем или иным авторам не обнаруживают, стройных идеологических систем не формируют, не различают направлений в жанре, которым увлекаются. Потребностей поделиться своими рассуждениями не испытывают. Пересказать основные постулаты "учения" не могут, ограничиваются набором цитат или крайне формальных заявлений. Синдром химической зависимости развивается, по нашим наблюдениям, довольно постепенно. Могут длительное время экспериментировать с различными галлюциногенными и психостимулирующими препаратами. Переход на героин с формированием наркомании встречается нечасто. Характерны явления амбивалентности и амбитендентности, склонность к резонерству, нестойкие сенестоипохондрические переживания, зачастую выступающие как последствия приема различных ПАВ, отсутствие эмоциональных привязанности даже к близким родственникам. Характерны стертые аффективные фазы, преимущественно астенодепрессивного полюса с явлениями субъективной интеллектуальной несостоятельности. Часто наблюдаются явления психофизического инфантилизма. Отличительной особенностью является наследственная отягощенность эндогенными заболеваниям. Такие пациенты в условиях наркологического стационара держатся изолированно, практически не вступая в контакт с другими больными, своими переживаниями не делятся.
Синдром метафизической интоксикации в рамках атипичного затяжного пубертатного приступа. Характеризуется доминированием в психической жизни подростка абстрактных идей (в нашем случае одержимость идеями психоделической философии). Приверженность психоделическому мировоззрению носит характер сверхценных идей и полностью подчиняет себе практически все поведение индивида. Содержательная сторона практически игнорируется и подменяется набором броских лозунгов. Начало совпадает с разгаром пубертатного периода (12–15 лет). Положительная и отрицательная эмоциональная окраска идей зависит от устойчивого доминирующего аффекта, что подтверждается рядом авторов о совпадении затяжных, "плоских" аффективных фаз с появлением сверхценных идей [2, 3]. В большинстве случаев характерно нелепое поведение с игнорированием своих обязанностей. Подчеркнуто вызывающая одежда с психоделической символикой выглядит "вычурной", даже по отношению к авангардной молодежной моде. Ряд пациентов планировали "кислотное" переустройство мира, не таясь, пропагандировали свои идеи в учебных заведениях. Свободное время проводили в изготовлении "культовых" поделок, "бесконечном" и стереотипном по содержанию рисовании. Наблюдался нарочитый антагонизм по отношению к потребителям героина, алкоголя. Демонстративно и с пафосом отказывались находиться с ними в одной палате, просили поместить их к "своим". Сообщали о своих планах "психоделической" революции, восторгались образом жизни "наркоманов" в Нидерландах. С увлечением рассказывали, "как было бы классно добавить в водопроводную сеть города ЛСД". Просматривая новостные телепередачи, детские журналы, типа "Веселых картинок", находили в них символическое отображения "психоделики", что может свидетельствовать об элементах символического бредообразования. Наркотические вещества употребляли достаточно бессистемно, так как на дорогостоящие галлюциногены средств обычно не хватало, останавливались (если аффект был преимущественно гипертимным) на кустарно изготовленных психостимуляторах, если депрессивным – то постепенно начинали потреблять дериваты опия. Синдром химической зависимости носил атипичный характер, абстинентные расстройства были невыражены, в потреблении наркотиков наблюдались различные по протяженности спонтанные перерывы, при приеме психостимуляторов не формировался обычный ритм потребления. Факт госпитализации рассматривали как досадное, но вообще занятное происшествие. В отделении пытались активно коммуникатировать с другими больными, но, встретив непонимание и насмешки, замыкались в себе, начинали скучать. Поражала степень наивности и инфантилизма больных. С течением времени отмечалось нарастание негативных симптомов, сверхценная продукция становилась все более однообразной, нарастали безынициативность, неприспособленность. Становились избыточно откровенными до степени регрессивной синтонности. Негативную симптоматику усугубляли последствия систематического потребления наркотиков в виде появления в статусе больных органической стигматизации. По мнению М.Я.Цуцульковской [4], атипичные затяжные пубертатные приступы имеют тенденцию к постепенному угасанию и переходу в стационарное состояние с возможностью частичной профессиональной и социальной адаптации. Мы, по причине ограниченного по длительности наблюдения, не может сделать такого вывода для наших пациентов.
Вопросы терапии у данного контингента необходимо решать с учетом той формы эндогенного заболевания или патологии личности, в рамках которого наблюдается упомянутый вариант "метафизической интоксикации". При расстройстве личности шизоидного круга целесообразна терапия, которая направлена на лечение проявлений синдрома химической зависимости в соответствии с потребляемым наркотиком или токсикантом, и практически не отличаемая от таковой при неосложненной нарко- и токсикомании. Из психотерапевтических методов целесообразна к применению рационально-суггестивная терапия.
Если потребление ПАВ обусловлено синдромом "метафизической интоксикации" в рамках неврозоподобного варианта вялотекущей шизофрении, принимая во внимание большую представленность в статусе сенестоипохондрических расстройств, наличия "матовой субдепрессии", эффективными оказываются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, в частности золофта в дозе 50–200 мг 1 в сутки, "мягких" атипичных нейролептиков, в частности эглонила в дозе от 100 до 600 мг в сутки. Следует указать, что у этой группы больных наблюдалась невысокая переносимость психофармакологического лечения. Необходимость в проведении мероприятий, предотвращающих социальную и педагогическую дезадаптацию, обусловливало невысокие дозы препаратов и преимущественно активирующий характер терапии. Как и в предыдущем случае, у наиболее эффективной оказывалась рационально-суггестивная терапия.
Синдром метафизической интоксикации в рамках атипичного затяжного пубертатного приступа требовал более активных методов терапии. Предпочтение следовало отдать атипичным нейролептикам с выраженным антипсихотическим действием, лучше всего подходит рисполепт в терапевтической дозе от 4–6 мг в сутки. При доминировании в статусе гипоманиакального аффекта целесообразно присоединение к терапии производных бутирофенона (галоперидола) в дозе до 10–20 мг в сутки или алифатических производных фенотиазина: аминазина (50–200 мг в сутки) или тизерцина (100–300 мг в сутки). Так как употребление ПАВ у этой группы больных обычно бывает достаточно интенсивным, следует учитывать явления полифармакологической резистентности, что и определяет более высокие, чем обычно, дозировки препаратов. При наличии в статусе больных субдепрессивного аффекта к базовой терапии присоединяются атипичные антидепрессанты преимущественно сбалансированного или седативного типа действия, в частности феварин в дозе до 300 мг в сутки, триттико в дозе до 600 мг в сутки.
Таким образом, в результате предварительного и фрагментарного исследования пациентов наркологического стационара для подростков удалось наметить основные варианты психиатрической патологии, обусловливающей формирование системы патологических взглядов, приводящих к потреблению ПАВ с последующим формированием зависимости.

Главная
Библиотека
Книги по психиатрии (прочие)
Шизофрения у подростков
Лечение при различных синдромах и формах шизофрении

Биологическая терапия ориентируется прежде всего на синдром, так как нет еще достаточных знаний об этиологии и патогенезе шизофрении, а следовательно, отсутствует каузальное лечение. Ниже приводятся в виде кратких схем рекомендации для использования различных средств при основных типах расстройств и синдромах, описанных в данной монографии. Психотропные средства и другие методы перечисляются в той последовательности, в которой, судя по нашему эмпирическому опыту, лучше их использовать, переходя от одного к следующему при недостаточной эффективности предыдущего. Конечно, данные рекомендации относительны. Индивидуальные особенности больного могут подсказать выбор иных средств, изменить последовательность применения лекарств. Например, при выраженных побочных действиях одного препарата приходится обращаться к другому. Возможны также их комбинации.

Лечение психопатоподобных расстройств определяется синдромом. При синдроме нарастающей шизоидизации показаны нейролептики с активирующим действием, при других синдромах — седативные нейролептики.

При синдроме нарастающей шизоидизации рекомендуется: френолон — начиная с 5 мг утром и днем, можно увеличить до 10—15 мг утром и днем (на ночь не давать!); трифтазин (стелазин) в малых дозах — по 5 мг 2—3 раза в день; фторфеназин-деканоат (модитен-депо — по /2—1 ампуле внутримышечно 1 раз в 2—3 нед с коррекцией циклодолом (по 2 мг 1—3 раза в день).

При заметном улучшении состояния через 2—3 нед можно постепенно в течение 2—4 нед снижать дозу до полной отмены. Длительная поддерживающая терапия необходима в случаях, когда имеются прогностически неблагоприятные признаки высокого риска трансформации в простую или параноидную форму. В первом случае лучше лечение френолоном, во втором — трифтазином. При стойкой ремиссии надо постараться обойтись без психотропных средств.

При синдромах эпилептоидном, неустойчивого поведения, истероидном для длительного лечения можно использовать: перициазин (неулептил) — в каплях 4 % раствор от 5 до 20 капель на прием 2—3 раза в день; при резкой заторможенности можно утром давать меньшую дозу, а после обеда и на ночь — большую; трифтазин в средних дозах — начиная с 5 мг 2 раза в день, постепенно можно довести до 10 мг 3 раза в день в сочетании с аминазином (по 25— 50 мг во второй половине дня и на ночь), часто требуется присоединение циклодола (по 2 мг 1 — 3 раза в день); галоперидол удобнее использовать в каплях (1 мг = 10 капель 0,2 % раствора), начиная с 0,5—1 мг 3 раза в день и повышая до 1—3 мг 3 раза в день в сочетании с циклодолом (по 2—4 мг 2—3 раза в день).

Для купирования состояний аффективного напряжения, близких к дисфории, особенно возможных при эпилептоидном синдроме, приходится прибегать к внутримышечному введению аминазина (2—6 мл 2,5 % раствора) 1—2 раза в день или к внутривенному. вливанию сибазона (седуксена)—2 мл 0,5 % раствора. Парентеральное введение галоперидола используют также при упорном отказе принимать лекарства (0,5—1 мл 0,5 % раствора внутримышечно). Тактика поддерживающей терапии в принципе та же, что при синдроме нарастающей шизоидизации, но при эпилептоидном и истероидном синдромах обычно требуется более длительное лечение.

Лечение неврозоподобных расстройств еще более, чем психопатоподобных, зависит от синдрома.

При аноректическом синдроме целью прежде всего является добиться полноценного калорийного питания. При отказе от еды можно испробовать кормление с рук после внутривенного вливания барбамила (2—4 мл 5 % раствора) с кофеином (1—2 мл 10 % раствора). Если сразу после этого вливания больного накормить не удается, то необходимо кормление через зонд питательной смесью (кипяченое молоко, масло, какао, сырые яйца, мясной бульон, сахар, фруктовый сок, витамины) объемом 0,5— 0,8 л. Для предотвращения рвоты после кормления рекомендуется за полчаса до введения зонда 0,5 мл 0,1 % раствора атропина подкожно, а к зондовой смеси добавить средства, оказывающие сильное противорвотное действие: 5 капель 4 % раствора алимемазина (тералена) или 5—10 капель 0,2 % раствора галоперидола. Используются также внутривенные вливания глюкозы (20— 40 мл 40 % раствора) с 4—12 ЕД инсулина в одном шприце. Одновременно начинается лечение психотропными средствами: трифтазин — постепенно повышая дозу от 5 до 20—30 мг в сутки; галоперидол — от 5 до 20 капель 0,2 % раствора 3 раза в день, постепенно увеличивая дозу до того, как больной начнет регулярно питаться.

При дисморфоманическом и обсессивно-фобическом синдроме подобрать эффективно действующее средство бывает очень труд-•но. Хорошо, если удаётся достичь умеренного эффекта — успокоения, дезактуализации переживаний, возможности вернуться к учебе и труду. Психотропные средства нами используются в такой последовательности: феназепам — начиная с 0,5 мг 3 раза в день и постепенно повышая дозу до 1,5—2 мг 3 раза в день, если не возникнет атаксия и резкая заторможенность; если больные продолжают учебу, утром не давать больше 1 мг, а большую часть дозы — во вторую половину дня и на ночь; при дисморфоманиях феназепам хорошо сочетать с антидепрессантами — амитриптилином (по 25—50 мг 2—3 раза в день) или пиразидолом (в той же дозе); галоперидол в небольших дозах — от 0,5 до 2 мг 2—3 раза в день, обычно необходимо добавлять циклодол (2 мг 1—2 раза в день); пимозид (оран)—удобен тем, что принимать его надо 1 раз в день, начиная с 1 таблетки (1 мг), дозу можно увеличить до 4—5 таблеток на прием, но в этих случаях приходится применять циклодол; модитен-депо — внутримышечно 0,5—1 мл 1 раз в 2—3 нед в сочетании с седуксеном (по 5 мг утром и после обеда и по 5—10 мг на ночь) и циклодолом (по 2—4 мг 2—3 раза в день).

При очень упорных и мучительных обсессиях, доводящих до суицидных мыслей, предлагалось атропинокоматозное лечение [Харитонов Р. А. и др., 1977], а также электросудорожная терапия (с 16 лет). Их использование описано в разделе о шоковой терапии. При дисморфоманическом синдроме эти методы не применяют.

При синдроме метафизической интоксикации используют трифтазин в средних дозах (15—30 мг в сутки с циклодолом) или тиопроперазин (мажептил) в небольших дозах (от 1 мг 2—3 раза в день до 5 мг в сутки также с циклодолом).

При астеноанергическом синдроме можно рекомендовать испробовать активирующие нейролептики в такой последовательности: френолон (дозы указаны при лечении синдрома нарастающей шизоидизации); трифтазин в малых дозах (по 5 мг 2—3 раза в день) в сочетании с пирацетамом (1—2 капсулы по 0,4 2—3 раза в день); пенфлюридол (семап)—пролонгированный препарат для перорального употребления (20—40 мг принимается 1 раз в 5—7 дней). При астеноипохондрическом синдроме приходится сочетать нейролептики или транквилизаторы с антидепрессантами. Можно последовательно испробовать следующие комбинации, так как подбор эффективного лечения обычно весьма затруднен: сибазон (седуксен) — по 5 мг 2—3 раза в день в сочетании с сульпиридом (эглонилом) по 0,2 2—3 раза в день; феназепам — от 1 до 3 таблеток 2—3 раза в день (в таблетке по 0,5 мг) в сочетании с амитриптилином (по 25 мг 2—3 раза в день); трифтазин в средних дозах (15—30 мг в сутки) в сочетании с амитриптилином (по 25 мг 2—3 раза в день).

При деперсонализационно-дереализационном синдроме в резистентных к лечению случаях также приходится менять комбинации нейролептиков или транквилизаторов с антидепрессантами: феназепам — от 0,5 до 1,5 мг 2—3 раза в день с пиразидолом (по 25— 30 мг 2 раза в день); седуксен — по 5 мг 2—3 раза в день с амитриптилином (25—50 мг 2—3 раза в день); трифтазин в средних дозах (15—30 мг в сутки) с имизином (мелипрамином) по 25 мг 2 раза в день.

Антидепрессанты (мелипрамин, амитриптилин, пиразидол) надо назначать так, чтобы последний прием был за 5—6 час до сна.

Лечение аффективных расстройств разделяется на терапию во время маниакальных и депрессивных фаз и на поддерживающую терапию во время интермиссий и ремиссий. При маниакальным возбуждении независимо от типа мании в целях его быстрейшего купирования используется парентеральное введение следующих средств: галоперидол — внутримышечно 0,5—1 мл 0,5 % раствора 2—3 раза в сутки; аминазин — внутримышечно 2—6 мл 2,5 % раствора также 2—3 раза в сутки; сибазон (седуксен)—внутривенно или внутримышечно 2—4 мл 0,5 % раствора 1—2 раза в день.

Перечисленные средства можно чередовать. Из них наиболее предпочтителен галоперидол, так как при уменьшении возбуждения можно от инъекций перейти на пероральный прием. Аминазин при длительном употреблении может повести к смене маниакальной фазы на депрессивную.

При типичной и параноидной мании, если нет надобности купировать резкое возбуждение, можно использовать пероральный прием лекарств: галоперидол — в таблетках по 1,5 мг, по 1—2 таблетки 2—3 раза в день с добавлением циклодола (по 2—4 мг 2—3 раза в день) и левомепромазина (тизерцина) на ночь (25 мг); карбонат лития — сперва можно присоединить к галоперидолу (если у больного это уже не первая фаза и предполагается начать поддерживающее лечение) в дозе 0,3 г 2—3 раза в день; при нерезкой мании и плохой переносимости галоперидола можно ограничиться лечением карбонатом лития в большей дозе (до 0,6 г 3 раза в день), но тогда требуется регулярное (1 раз в 1—2 мес) определение содержания лития в крови (должно быть не выше 1,6 мэкв/л).

При гневной мании начать лечение можно также с галоперидола в тех же дозах (первоначально внутримышечные инъекции, затем перорально), но при резкой гневливости и агрессивности эффективнее: трифлуоперидол (триседил)— в таблетках по 0,5 мг 2—3 раза в день с добавлением циклодола (2—4 мг 2—3 раза в день) и тизерцина,(25 мг на ночь).

При спутанной мании более показан аминазин, а при прояснении сознания можно перейти на прием галоперидола (дозы те же, что при типичной мании).

При делинквентном эквиваленте гипоманиакальных состояний можно попытаться ограничиться более щадящим лечением: карбамазепин (финлепсин)— по 0,2 2—3 раза в день; карбонат лития — по 0,3 2—3 раза в день; перициазин (неулептил) — 5—10 мг (т. е. 5—10 капель 40 % раствора) 2— 3 раза в день; лишь при отсутствии от них эффекта стоит прибегнуть к небольшим дозам галоперидола (по 1,5 мг 2—3 раза в день).

При типичной меланхолической депрессии средства рекомендуется испробовать в нижеперечисленной последовательности, остановившись на том препарате, при применении которого имеется явный сдвиг к лучшему за 1—2 нед лечения: пиразидол — начиная с 25 мг утром и днем, постепенно увеличивая до 75 мг утром и днем; на ночь —25 мг тизерцина; амитриптилин — в тех же дозах; имизин (мелипрамин)—по 25, мг 1—2 раза в день, который в случаях тяжелых депрессий или отказа от лечения можно начинать внутримышечно (2—4 мл 1,25 % раствора, т. е. 25—50 мг), а затем переходить на пероральный прием.

При депрессии со страхом и тревогой можно последовательно испробовать: феназепам — по 2—3 мг 3 раза в день с добавлением 25 мг тизерцина на ночь; хлорпротиксен — начиная с 15 мг 2 раза в день до 30 мг 3 раза в день с добавлением 25 мг тизерцина на ночь; амитриптилин — начиная с 25 мг утром и днем до 3-разового приема по 50 мг (третий раз — не позднее 5—6 ч до сна), также с добавлением тизерцина на ночь.

При параноидной депрессии предпочтительно сочетать антидепрессанты с нейролептиками: амитриптилин — как предложено выше, с добавлением трифтазина, начиная с 5 до 10 мг 3 раза в день; мелипрамин — по 25 мг утром и днем с добавлением аминазина по 25 мг 3 раза в день.

При ипохондрической депрессии можно начинать с сочетания антидепрессантов с транквилизаторами: пиразидол — от 25 до 50 мг 2 раза в день с добавлением феназепама по 1—3 мг 3 раза в день; амитриптилин — по 25—50 мг 2 раза в день с добавлением седуксена по 5 мг 3 раза в день; при отсутствии эффекта можно попробовать проводить то же лечение, что и при параноидной депрессии.

При астеноапатической депрессии можно рекомендовать последовательное испытание лечебного эффекта следующих средств: сульпирид (эглонил)—от 0,2 до 0,4 3 раза в день; пиразидол — от 25 до 50 мг утром и днем с добавлением пирацетама (по 1 капсуле 2 раза в день); амитриптилин — по 25 мг утром и вечером также с добавлением пирацетама; мелипрамин — по 25 мг 1—2 раза в день (утром или утром и днем) с добавлением трифтазина в малых дозах (по 5 мг 2—3 раза в день).

При жалобах на плохой сон при депрессии этого вида нежелательно использовать ни длительно действующие снотворные, ни тизерцин. Лучше ограничиваться короткодействующим нитразепамом (эуноктином, радедормом), чтобы с утра не было чрезмерной вялости.

При делинквентном эквиваленте депрессий пиразидол по 25 мг утром и днем необходимо сочетать: с феназепамом — по 1 мг днем и по 2—3 мг на ночь или с тиоридазином (сонапаксом) по 25 мг днем и на ночь, или с неулептилом (в сутки в целом от 25 до 50 мг, разделяя приемы так, чтобы минимальная доза была утром и максимальная — на ночь; например, утром —5 мг, днем —10 мг, на ночь—15 мг; в одной капле 4 % раствора содержится 1 мг).

При смешанных состояниях приходится проводить комбинированную терапию, при этом антидепрессанты следует применять утром и днем, а транквилизаторы или нейролептики — днем и вечером, например: пиразидол — по 25—50 мг утром и днем в сочетании с феназепамом по 2—3 мг днем и на ночь; амитриптилин — по 25—50 мг утром, 25 мг — днем; галоперидол — по 1,5—3 мг днем и на ночь с добавлением еще 25 мг тизерцина также на ночь.

При онейроидных состояниях на высоте аффективных фаз: левомепромазин (тизерцин)—по 25—50 мг 3 раза в день; инсулиншоковая терапия.

При тимопатическом типе ремиссии для поддерживающей терапии можно использовать: карбамазепин (финлепсин)— по 0,2 2—3 раза в день; карбонат лития — по 0,3 2—3 раза в день.

При интермиссиях с хорошей социальной адаптацией после первого приступа лучше попробовать обойтись без поддерживающей противорецидивной терапии. Подобное лечение следует начинать после повторных фаз карбамазепином или карбонатом лития в дозах, как при тимопатическом типе ремиссии.

Лечение паранойяльных и параноидных расстройств осуществляется нейролептиками с выраженным антипсихотическим действием.

При паранойяльном синдроме, который иногда бывает довольно резистентным к терапии, приходится перепробовать ряд средств: трифтазин — начиная с 5 мг 2 раза в день, быстро повышая дозу до 10 мг 3 раза в день, с коррекцией циклодолом (по 2—4 мг 2—3 раза в день); галоперидол — от 3 до 4,5 мг 3 раза в день с коррекцией циклодолом; клозапин (лепонекс)— можно добавлять к одному из упомянутых средств от 0,05 (полтаблетки) до 0,1 1—2 раза в день; тиопроперазин (мажептил)— от 2 до 10 мг 3 раза в день (таблетки по 1 и по 10 мг) с коррекцией циклодолом.

При галлюцинаторно-параноидном синдроме и синдроме Кандинского — Клерамбо обычно требуется весьма интенсивное лечение: галоперидол — начиная с 1,5 мг и доводя до 6 мг 3 раза в день (суточная доза—до 18 мг), с коррекцией циклодолом; лепонекс — начиная с 0,05 (полтаблетки) 2 раза в день до 0,1 3 раза в день; трифлуоперидол (триседил)— по 0,5 мг 2 раза в день с коррекцией циклодолом; инсулиншоковая терапия.

Если все перечисленные средства оказываются недостаточно эффективными, то предлагается испробовать методы преодоления терапевтической резистентности (см. следующий раздел).

При бредовом варианте параноидного синдрома применяются: трифтазин — начиная с 5 мг 2 раза в день и доводя до 10 мг 3 раза в день; лепонекс — как при галлюцинаторно-параноидном синдроме; мажептил — как при галлюцинаторно-параноидном синдроме; инсулиншоковая терапия; методы для определения терапевтической резистентности.

Лечение инкогерентных расстройств должно быть тем энергичнее, чем больше острота синдрома.

При остром гипертоксическом синдроме (фебрильной шизофрении) показано комплексное лечение [Титанов А. С., 1982], которое включает большие дозы аминазина (внутримышечно по 75—100 мг 3 раза в сутки) и внутривенное капельное введение преднизолона (всего 1 мл 3 % раствора в сутки), кордиамина (2—4 мл в сутки) и фуросемида (2 мл 1 % раствора в сутки). При отсутствии эффекта прибегают к электросудорожной терапии (3—5 сеансов, по 1 сеансу ежедневно).

При аментивном синдроме, астенической спутанности и остром полиморфном синдроме наиболее показано лечение аминазином (внутримышечно по 50—75 мг 2—3 раза в сутки с последующим переходом на пероральный прием) с добавлением 25 мг тизерцина на ночь. При прояснении сознания дозу аминазина постепенно уменьшают и переходят к лечению другими средствами в зависимости от преобладающей симптоматики. При хорошей ремиссии поддерживающее лечение лучше проводить трифтазином.

Лечение апатоабулических расстройств состоит в использовании нейролептиков с активирующим действием: френолон — начиная с 5 мг 2 раза в день до 10 мг 3 раза в день; трифтазин — в малых дозах (по 5 мг 2—3 раза в день) в сочетании с пирацетамом (по 1 капсуле 2 раза в день); пенфлюридол (семап — пролонгированный пероральный препарат)—по 20—40 мг 1 раз в 5—7 дней также в сочетании с пирацетамом.

Лечение гебефренокататонических расстройств обычно бывает трудным, применяют большие дозы нейролептиков с выраженным антипсихотическим действием. Инсулиновые шоки не эффективны, иногда даже способны ухудшить состояние. Более эффективна электросудорожная терапия.

При гебефреническом и кататоническом возбуждении рекомендуется внутримышечно галоперидол по 1 мл 0,5 % раствора 2—3 раза в день.

При гебефренокататоническом синдроме без выраженного возбуждения, если больной принимает лекарства, можно использовать: галоперидол — от 1,5 до 6 мг (1—4 таблетки) 3 раза в день с добавлением циклодола (2—4 мг 3 раза в день); мажептил —3 раза в день в дозе от 1 до 10 мг (таблетки по 1 мг и по 10 мг) с добавлением циклодола.

При отсутствии заметного эффекта можно использовать внутримышечное введение галоперидола, как при психомоторном возбуждении, а затем — методы борьбы с терапевтической резистентностью.

При онейроидной кататонии наиболее показаны инъекции аминазина внутримышечно по 50—75 мг (2—3 мл 2,5 % раствора) 2 раза в день. Если больной принимает лекарства, можно испробовать лепонекс по 0,1 2—3 раза в день.

При люцидной кататонии прибегают к другим средствам. При кормлении через зонд или после внутривенного вливания 5 % раствора барбамила (4—6 мл) с кофеином (1—2 мл 10 % раствора) вводят сразу суточную дозу лепонекса (0,2) или мажептила (постепенно повышая дозу от 1 до 10—20 мг). У подростков с 16 лет нередко приходится прибегать к электросудорожной терапии (сеансы через день, 5—7 сеансов).