Сердечная недостаточность отравление алкоголем

Наибольшую угрозу для сердца несут запои
и опасное потребление алкоголя

Мы установили, что смертность от болезней системы кровообращения и от случайного отравления алкоголем тесно связаны с двумя признаками наличия алкогольных проблем, полученными на основе опроса близких умерших мужчин: опасное потребление алкоголя в год, предшествующий, смерти и запой в течение недели, предшествующей смерти.

Напомним, что наши результаты основаны на сравнении сведений об умерших с данными о мужчинах контрольной группы. И те и другие были получены на основе опроса одного из живших (живущих) с мужчиной члена семьи. Сильные и слабые стороны такой организации исследования обсуждались в других статьях 14 . Один из моментов, вызывающих обеспокоенность, - достоверность информации, полученной от других членов семьи. Однако вопросы, касающиеся алкоголя, были составлены таким образом, чтобы можно было выявить признаки и характеристики, без труда поддающиеся наблюдению (например, похмелье). Мы не пытались получить количественные оценки потребляемого алкоголя, что сложнее поддается непосредственному наблюдению. Нельзя исключить, однако, что на ответы респондента мог повлиять факт смерти. Поэтому данные об умерших мужчинах могут отличаться от сведений о мужчинах из контрольной группы.

Алкогольные отравления. Данная причина смерти наиболее тесно связана с используемыми нами признаками наличия алкогольных проблем. Как можно ожидать, у большинства умерших в результате случайного отравления алкоголем уровень алкоголя в крови, по данным судмедэкспертизы, превышал 2,5 г/л. У более половины умерших была обнаружена смертельная концентрация алкоголя в крови 4 г/л или выше. Очевидно, однако, что и у некоторых умерших от других причин концентрация алкоголя в крови также могла быть достаточно высокой, но причина смерти, в соответствии с медицинским свидетельством о смерти, была отлична от случайного отравления алкоголем. Дело в том, что установление причины смерти заключается в вынесении взвешенного суждения, основанного на всех данных аутопсии, а не только на концентрации алкоголя в крови.

Диагностировать случайное отравление алкоголем сложнее всего, когда по данным аутопсии уровень алкоголя в крови составляет от 2,5 до 4,5 г/л. Учитывая тот факт, что алкоголь быстро выводится из крови 18 , подобная высокая концентрация алкоголя практически всегда является результатом употребления большого количества алкоголя в часы, непосредственно предшествующие смерти. Но подобная ситуация чаще всего бывает характерна для лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, и только в редких случаях представляет собой единичное нетипичное событие в жизни человека. Хроническое злоупотребление алкоголем наносит вред внутренним органам, вызывая, в частности, такие патологические изменения как (алкогольная) жировая дистрофия печени, цирроз, алкогольная кардиомиопатия и варикоз вен пищевода. Некоторые или многие из этих изменений могут быть обнаружены в ходе аутопсии. Прежде чем решить, действительно ли причиной смерти является случайное отравление алкоголем, судебно-медицинскому эксперту приходится рассмотреть результаты гистологических и микроскопических исследований, а также информацию, доступную на момент аутопсии, касающуюся имеющихся заболеваний.

На основании этого можно сделать вывод, что в случаях средней или высокой концентрации алкоголя в крови, выявленной в ходе аутопсии, определение основной причины смерти - результат обдуманного решения и, возможно, медицинской традиции. Трудно однозначно разграничить смерть, наступившую в результате острого алкогольного отравления как такового от сопутствующей патологии, обычно связанной с вредом, наносимым алкоголем внутренним органам. Это неизбежно приводит к некоторым ошибкам в диагностике внезапных смертей, особенно в случаях, когда уровень алкоголя в крови составляет 2,5-4,5 г/л.

Наши результаты согласуются с результатами проводившегося в Новосибирске в 1985-1998 годах когортного исследования, в которое вошли мужчины, находившиеся в возрасте 25-64 года в начале исследования 20 . Было обнаружено, что мужчины, регулярно злоупотребляющие алкоголем, подвергались вдвое большему риску смерти от БСК и ИБС. Однако подобного увеличения риска не было обнаружено для случаев инфаркта миокарда, не приведших к смерти больного. В этом исследовании диагностика причин смерти проводилась особенно тщательно, с использованием критериев MONICA. Новосибирские результаты согласуются с нашими результатами, не обнаружившими связь между алкоголем и инфарктом миокарда, приведшим к смерти. Аналогичные результаты были опубликованы по данным масштабного исследования, изучавшего смертность в трех промышленных западносибирских городах в 1990-х годах среди населения в возрасте 15-74 лет 21 . Была выявлена связь между злоупотреблением алкоголем и смертностью в результате различных форм ИБС, кроме острого инфаркта миокарда.

Алкогольная кардиомиопатия. Смертность в результате алкогольной кардиомиопатии составляет 20% от всех смертей, вызванных заболеваниями органов кровообращения, изучаемых в данном исследовании. Мы обнаружили, что данная причина смерти так же тесно связана с признаками наличия алкогольных проблем, как и случайное отравление алкоголем, особенно с запоем в течение недели, предшествующей смерти. Кроме того, как и при случайном отравлении алкоголем, причина смерти в 95% случаев была установлена судмедэкспертизой. В то же время, между этими двумя причинами есть существенное различие. Оно заключается в том, что у умерших от алкогольной кардиомиопатии лишь в четверти случаев уровень алкоголя в крови превысил 2,5 г/л, тогда как при случайном отравлении алкоголем этот уровень был превышен в 95% случаев. Тем не менее, для смертей от алкогольной кардиомиопатии наблюдается тесная связь с выбранными нами признаками опасного потребления алкоголя даже в тех случаях, когда не было запоя в неделю до смерти, и уровень алкоголя в крови умершего не превышал 2,5 г/л.

Наши результаты, касающиеся кардиомиопатии, согласуются с результатами клинических исследований, свидетельствующих о том, что злоупотребление алкоголем в течение многих лет приводит к дилатационной кардиомиопатии, которая, в свою очередь, приводит к существенному росту уровня смертности вследствие аритмии и сердечной недостаточности 24 . Такие случаи смерти, чаще всего, выглядят как внезапные. Некоторые данные свидетельствуют, что абстиненция приводит к снижению уровня смертности среди лиц, страдающих от алкогольной кардиомиопатии 25 . Возможно, это частично объясняет существование как острого, так и хронического воздействия алкоголя на риск смерти от алкогольной кардиомиопатии. Нельзя, однако, исключить, что некоторые из этих смертей, особенно, когда уровень алкоголя в крови равнялся 4 г/л или более (число таких случаев составляет примерно 5% умерших от алкогольной кардиомиопатии), на самом деле были вызваны случайным отравлением алкоголем и отнесены на счет кардиомиопатии ошибочно. До 2005 года в статистической отчетности алкогольная кардиомиопатия не выделялась в качестве самостоятельной причины смерти. Может быть поэтому мы не нашли публикаций, посвященных изучению связи между алкоголем и алкогольной кардиомиопатией в России.

Цереброваскулярная болезнь. В рамках нашего исследования почти каждая пятая смерть от БСК была вызвана цереброваскулярной болезнью, из них почти половина была вызвана геморрагическим инсультом (который в России также называют апоплексическим ударом). Для сравнения, в Англии и Уэльсе в 2008 году лишь 31% смертей мужчин в возрасте 25-54 лет от инсульта были вызваны геморрагическим инсультом 26 . Только четверть умерших в результате цереброваскулярной болезни были подвергнуты судмедэкспертизе, и ни у одного из них уровень алкоголя в крови не превышал 2,5 г/л. Тем не менее, оказалось, что геморрагический инсульт особенно тесно связан с недавним запоем.

Наши результаты, касающиеся связи алкоголя и цереброваскулярной болезни, согласуются с данными, приводимыми в литературе 27 . Механизмы этой связи включают повышение кровяного давления в результате употребления алкоголя 28 , а также нарушения свертываемости крови, обычно возникающие при разовом потреблении больших доз алкоголя 29 . Оба нарушения сохраняются в течение нескольких дней после единовременного потребления большой дозы алкоголя. Геморрагический инсульт особенно тесно связан со злоупотреблением алкоголем, возможно, за счет сильного сосудосуживающего воздействия алкоголя, что приводит к повышению давления, а также за счет воздействия алкоголя на механизмы свертываемости крови 30 . Такое воздействие может быть сильным и кратковременным, что может объяснить особенно тесную связь между геморрагическим инсультом и недавним запоем, которую мы обнаружили и которая согласуется с недавно высказанным предположением, касающимся особой опасности больших разовых доз алкоголя 31 .

Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приёмом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ, приготовленных на основе этанола или других одноатомных или многоатомных спиртов.

• Суррогаты алкоголя, приготовленные на основе этилового спирта с содержанием различных примесей.Клиническая картина, течение и лечение аналогичны таковым при алкогольной интоксикации
• Гидролизный и сульфитный спирты получают из древесины путём гидролиза; токсичнее этилового спирта
• Денатурат -технический этиловый спирт с примесью метилового спирта, альдегида и др.; токсичнееэтилового спирта
• Одеколоны и лосьоны содержат до 60% этилового спирта, метиловый спирт, ацетальдегид, эфирные маслаи др.
• Политура (технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами)
• Нигрозин (спиртовая морилка для дерева, содержащая этиловый спирт и красящие вещества). При приёме внутрь алкогольное опьянение; интенсивное прокрашивание кожных покровов и слизистых оболочек всиний цвет, сохраняющееся в течение 3-4 мес. Дифференциальный диагноз — метгемоглобинемия.
• Суррогаты алкоголя, не содержащие этилового спирта и представляющие собой другие одноатомные илимногоатомные спирты (ложные суррогаты)
• Метиловый спирт (метанол, древесный спирт). Летальная доза при приёме внутрь — около 100 мл (безпредварительного приёма этанола). Токсическая концентрация в крови 300 мг/л, смертельная — более 800мг/л
• Этиленгликоль относят к дигидроксильным высшим спиртам; входит в состав антифриза и тормознойжидкости. Летальная доза при приёме внутрь — 100 мл.

Патогенез

• Метанол
• Быстро всасывается в желудке и тонкой кишке, метаболизируется в основном в печениалкогольдегидрогеназой с образованием формальдегида и муравьиной кислоты
• Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболитывыводятся почками, а часть (15%) — в неизменённом виде через лёгкие
• Токсическое действие — избирательное психотропное (наркотическое), нейротоксическое (дистрофиязрительного нерва и поражение сетчатки глаза), нефротоксическое, метаболическое (тяжёлыйметаболический ацидоз)
• Этиленгликоль
• Быстро всасывается в желудке и кишечнике, выделяется в неизменённом виде почками (20-30%); около60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида,глиоксаля, щавелевоуксусной кислоты
• Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в клетки печени и почек, резко повышаяосмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием гидропической(баллонной) дистрофии
• Токсическое действие — баллонная дистрофия гепатоцитов и нефротелия канальцев почек, приводящая кострой печёночно-почечной недостаточности; в тяжёлых случаях возможно поражение клеток ЦНС сразвитием отёка мозга; тяжёлый метаболический ацидоз.

Клиническая картина

• Отравление метанолом
• Опьянение выражено слабо; тошнота, рвота; иногда — мелькание мушек перед глазами
• Через 1-2 сут нарастают симптомы интоксикации — жажда, рвота, боли в животе, головная боль,головокружение, боли в икроножных мышцах, диплопия, слепота
• Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком; язык обложен серымналётом, зрачки расширены с ослабленной реакцией на свет
• Возможны психомоторное возбуждение, судороги, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочныхмышц, кома
• Тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма
• АД повышено, затем падает.
• Этиленгликоль
• Иридоциклит (при попадании в глаза)
• Сначала лёгкое опьянение при хорошем самочувствии
• Спустя 6-8 ч — боли в животе, пояснице; сильная жажда, головная боль, рвота, диарея
• Кожа сухая, гиперемирована; слизистые оболочки с цианотичным оттенком
• При отравлениях средней степени тяжести — психомоторное возбуждение; расширение зрачков;повышение температуры тела; одышка; тахикардия
• При тяжёлых отравлениях — потеря сознания; ригидность затылочных мышц; клоникотонические судороги;дыхание глубокое, шумное; острая сердечная недостаточность, отёк лёгких; на 2-5 сут — анурия,токсическая гепатопатия и нефропатия вплоть до острой почечной или острой печёночно-почечнойнедостаточности.

Государственное учреждение
здравоохранения Областной
клинический онкологический
диспансер

432017, г. Ульяновск, ул.12 Сентября, д. 90

Кафедра судебной медицины и кафедра патологической анатомии Рязанского медицинского института им. И.П. Павлова

УДК 615.917:547.262] .07:616.127-091-07

PATHOMORPHOLOGIC ALTERATIONS IN THE MYOCARDIUM IN ALCOHOLIC INTOXICATION

A study of 25 cases. Severe dystrophic, dyscirculatory, and destructive changes were demonstrated. Author suggests that even small amounts of alcohol in patients with cardiovascular diseases may hamper the compensatory process and play the role of the direct cause of death.

библиографическое описание:
Патоморфология сердечной мышцы при алкогольной интоксикации / Казанцева Г.П. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1975. — №1. — С. 24-28.

код для вставки на форум:

Известно, что алкоголь является сильнейшим цитотоксическим ядом, вызывающим -грубые морфологические и функциональные изменения внутренних органов. По сведениям В.Н. Александровского и Г.С. Галкиной (1970), С.Г. Вайнштейна и соавт. (1970), Streian и соавт. (1971) и др., алкогольное отравление сопровождается различными изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма сердца, остановка сердца, ишемический синдром, падение артериального давления). Особенно отчетливо эти нарушения выявляются у людей, страдающих атеросклерозом или гипертонической болезнью, хотя ряд исследователей наблюдали развитие острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда после приема алкоголя на фоне интактных коронарных сосудов (О.И. Глазова и В.В. Новосельская, 1964; В.А. Шакуль и А.Н. Кишиневский, 1967; В.А. Кононяченко, 1967).

Учитывая важность кардиальных нарушений в клинике алкогольной интоксикации, мы поставили задачу исследовать влияние этанола на морфологическую структуру миокарда в плане изучения механизма развития этих изменений и танатогенеза скоропостижной смерти после приема алкоголя.

Исследовали 25 случаев смертельного отравления алкоголем. В 8 наблюдениях обнаружен коронарокардиосклероз на фоне общего атеросклероза или гипертонической болезни. В качестве контроля использовали случаи железнодорожной и черепно-мозговой травмы, повешения и утопления при отсутствии алкоголя в крови.

Рис. 1. Утолщение и деструкция стенки
межмышечной артерии со слущиванием
эндотелия в просвет сосуда. В отечном
периваскулярном пространстве скопление
лейкоцитов и мононуклеаров.
Окраска гемотоксилин-эозином.
Ув. 140Х.
Выраженное капиллярное полнокровие
с явлениями стаза.
Окраска по Маллори. Ув. 200 X.

В изученных случаях отравления концентрации алкоголя в крови и моче колебались (в пределах 3—5 мг%, а их соотношение соответствовало стадии элиминации или диффузионного равновесия.

Гистологически исследовали кусочки из различных отделов сердца (верхушка, боковая и задняя стенки левого желудочка, перегородка, правый желудочек), а также из других внутренних органов для общей характеристики наблюдений. После фиксации в 10% нейтральном формалине и по Шабадашу готовили парафиновые и замороженные срезы, которые окрашивали гематоксилин-эозином, по Селье, Маллори, гистохимически выявляли нейтральные и кислые мукополисахариды, гликоген, свободные NH2-группы и липиды.

При исследовании сердца в случаях алкогольного отравления обращала на себя внимание выраженная патология со стороны мелких интрамуральных сосудов (рис. 1) — просвет их сужен, стенки набухшие, гомогенизированы либо разрыхлены, со слущиванием эндотелия в просвет и вакуолизацией мышечных элементов. Местами наблюдалось неравномерное утолщение сосудистой стенки с накоплением кислых мукополисахаридов, которые при окраске срезов толуидиновым синим или тионином дают гамма-метахромазию. В периваскулярном пространстве встречались небольшие кровоизлияния, лимфостазы, скопление лимфоцитов и мононуклеаров, белковой жидкости, отмечался отек межуточной ткани. Набухание и разрыхление стенок с очаговой гамма-метахромазией при окраске толуидиновым синим и вакуолизацией мышечных элементов наблюдались со стороны крупных коронарных сосудов миокарда и эпикарда. Вокруг сосудов и между мышечными волокнами отмечалось разрастание соединительной ткани. При сопутствующих соматических заболеваниях, сопровождающихся коронарокардиосклерозом, явления склероза сосудов эпикарда и миокарда были ярче выражены, встречались довольно крупные поля фиброза. Во всех случаях отравления алкоголем, как показано на рис. 1, выраженное полнокровие с расширением всех капилляров, явлениями стаза и мелкими кро

воизлияниями в одних отделах сердца сочеталось с запустением сосудов в других.

Значительные морфологические изменения наблюдали и со стороны мышечных волокон. Толщина их неравномерная, гипертрофированные волокна чаще встречались вокруг склерозированных сосудов. Саркоплазма мышечных волокон неравномерно воспринимала красители:

можно было видеть участки оксифильные, базофильные и бледные, почти не окрашенные эозином. Реакция с нингидрин-реактивом Шиффа характеризовалась неравномерностью окраски на свободные NH2-группы в различных мышечных волокнах и в пределах одного волокна. Поперечная исчерченность сохранилась лишь частично, а в большинстве мышечных волокон отсутствовала. Саркоплазма таких клеток набухшая, гомогенизирована, дает яркую ШИК-положительную реакцию. Скопление волокон, претерпевающих некробиотичеокие изменения, чаще отмечалось вокруг дилатированных вен, там же обнаруживались клетки с явлениями кариолизиса и глыбчатого распада саркоплазмы (рис. 2). В очагах некробиоза и коагуляционного некроза мышечных волокон отмечалось скопление лейкоцитов. Часто встречались волокна в состоянии сегментации и фрагментации. При сопутствующих коронарокардиосклерозе и гипертонической болезни этот процесс захватывал обширные поля. Встречались мышечные волокна на различных стадиях колликвационного некроза: ядро отсутствует, протоплазма светлая, заполнена вакуолями (рис. 3). На месте погибших волокон, а также вокруг сосудов отмечалось разрастание соединительной ткани.

Ядра мышечных волокон имели различную форму и величину: мелкие, пикнотичные и крупные, вакуолизированные, с бледной кариоплазмой. В некоторых волокнах отмечались ядра с перераспределением хроматинового вещества по спирали, а в истонченных волокнах изредка встречалось явление атрофической пролиферации ядер. В саркоплазме в перинуклеарной области отмечалось отложение мелкозернистого липофусцина. В миокарде пожилых людей липофусцина было больше, и он приобретал бурый оттенок.

Рис. 2. Глыбчатый распад ШИК-гомогенной
субстанции некротизированного волокна.
Окраска по Гочкисс. Ув. 200X.
Разрушение некротизированных мышечных
клеток клетками инфильтрата.
Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 120Х

При обработке срезов по методу Селье наблюдалась распространенная фуксинофилия мышечных волокон во всех отделах миокарда. Отмечалась очаговая фуксинофилия миофибрилл, набухших вставочных пластин, гомогенных участков саркоплазмы. Часто фуксинофилия распространялась на весь сегмент или захватывала несколько мышечных сегментов. Скопление фуксинофильных волокон отмечалось под эпикардом, эндокардом, вблизи дилатированных сосудов. Гомогенная фуксинофилия или оранжефилия при окраске по методу Селье отмечалась в мышечных волокнах, претерпевающих некробиотические изменения. В этих же волокнах наблюдалась яркая ШИК-положитель-ная реакция в параллельных срезах. Периваскулярные и межмышечные коллагеновые волокна окрашивались местами в малиновый или фиолетовый цвет. Окраска по Маллори характеризовалась менее распространенной оранжефилией мышечных волокон.

При окраске Суданом черным местами в межмышечных прослойках отмечалось скопление жировой ткани. Ожирение сердца с постоянством наблюдалось в правом желудочке. Многие мышечные волокна содержали капли свободных липидов.

Таким образом, во всех случаях алкогольного отравления наблюдали однотипные патоморфологические изменения со стороны сердца. Выражены дизорические расстройства и деструктивные изменения в стенках сосудов, что сопровождается повышением сосудистой проницаемости, образованием экстравазатов, скоплением белковых масс в периваскулярном пространстве и огрубением стромы миокарда при хроническом употреблении алкоголя. Описанные изменения обусловливают коронарную недостаточность миокарда. Надо полагать, что не менее важным в механизме развития дистрофических изменений мышечных волокон является прямой гистотоксический эффект этанола, так как известно, что алкоголь легко проникает через клеточные мембраны и нарушает внутриклеточной метаболизм. Повреждение мышечных волокон сердца выражается в изменении тинкториальных свойств саркоплазмы, потере поперечной исчерченности, деструкции ядер, обеднении гликогеном, липофаперозе. Неравномерность окраски мышечных волокон на NH2-группы, гомогенная фуксинофилия и оранжефилия при реакциях Селье, Маллори свидетельствуют о глубоком повреждении с денатурацией и нарушением структурной организации молекул миозина (Ю.Л. Сутулов, 1967). Значительное количество мышечных клеток находится в состоянии фрагментации, некробиоза и коагуляционного или колликвационного некроза. В случаях с сопутствующими соматическими заболеваниями дистрофические изменения мышечных волокон были глубже и обширнее, ярче выражались явления склероза в сердце.

Рис. 3. Миоцитолиз в двух соседних
мышечных волокнах.
Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 140X.
Замещение погибших мышечных волокон
соединительной тканью. Та же окраска.
Ув. 120Х.

Нам представляется, что в развитии патологических изменений мышцы сердца, кроме дисциркуляторного и прямого гистотоксического эффекта этанола на миокард, определенную роль играет вовлечение его в общий адаптационный синдром (опосредованное воздействие нервно-рефлекторным путем и через эндокринную систему). По сведениям Anton (1965), Davis и соавт. (1967), В.А. Опалевой-Стеганцевой и соавт. (1969), Myrsten A.-L. и соавт. (1971) и др., прием алкоголя, как всякая стрессовая ситуация, возбуждает симпатико-адреналовую систему, в крови и моче увеличивается содержание катехоламинов. Сердце же обладает высокой способностью абсорбировать адреналин из крови (Raab, 1959). Катехоламины значительно увеличивают потребность сердечной мышцы в кислороде и, следовательно, еще больше нарушают равновесие между местным снабжением кислородом и его потреблением, что в свою очередь ведет к нарушению электролитного равновесия. Одновременно повышение экскреции кортикостероидов, наблюдающееся при алкогольной интоксикации (Fazekas, 1964; В.И. Шишов, 1971; Suzuki и соавт., 1972), усиливает дисбаланс электролитов и деструктивное действие катехоламинов. Морфологическим доказательством стресс-реакции в миокарде является ряд признаков, описанных К.М. Даниловой (1963) и обнаруженных нами в гистологической картине сердца при отравлении алкоголем. К ним относятся фуксинофильное набухание дисков, некробиоз и микронекроз мышечных волокон, отек миокарда с лимфостазами и кровоизлияниями.

Некробиотические изменения и микронекрозы мышечных волокон в наших наблюдениях имеют много общего с описанным многочисленными авторами адреналиновым повреждением миокарда. По данным Ю.Г. Целлариус и Л.А. Семеновой (1972), развитие коагуляционного и колликвационного некрозов мышечных волокон происходит в пределах первых суток после воздействия повреждающего агента, а разрушение и резорбция некротизированных клеток — в течение вторых — третьих и четвертых суток.

Декомпенсация сердечной деятельности, обусловленная повреждением мышечных волокон под влиянием алкоголя, по-видимому, является причиной госпитализации больных или смертельного исхода при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности даже на 2-е и 3-й сутки после принятия алкоголя.

Таким образом, при отравлении алкоголем в сердце наблюдаются глубокие дистрофические, дисциркуляторные и деструктивные изменения, которые и являются, на наш взгляд, материальным субстратом функциональных расстройств сердечной деятельности при острой алкогольной интоксикации. Это позволяет предположить, что даже малые концентрации этанола в условиях нарушенного метаболизма (атеросклероз, гипертоническая болезнь и другие соматические заболевания, сопровождающиеся коронарокардиосклерозом) могут привести к срыву процессов компенсации и явиться непосредственной причиной смерти.

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Суррогаты алкоголя и их виды

Что же такое суррогаты алкоголя? Это спиртосодержащие жидкости, применяемые в быту и для технических нужд. Их употребляют с целью опьянения при недоступности обычных спиртных напитков. Также сюда можно отнести поддельные алкогольные напитки (вина, коньяки, водку, самогон, настойки, коктейли), изготовленные с использованием ненадлежащего сырья или с нарушениями технологии. Наряду с этиловым спиртом они содержат вредные примеси различных веществ.

Суррогаты подразделяют на две группы - содержащие этанол, или истинные суррогаты и вещества, не содержащие этиловый спирт, но вызывающие опьянение - ложные суррогаты. К истинным суррогатам, содержащим этанол, относятся лекарства - настойки пустырника, боярышника, различные лосьоны, одеколоны, технический этиловый спирт. Более опасные суррогаты - это бытовые жидкости, такие как растворители, средства для мытья стекол и поверхностей, политура; тормозная жидкость, антифризы; клей БФ. Они могут содержать гидролизный и сульфатный спирты, денатурат, примеси метилового спирта, этиленгликоля, альдегиды, эфирные масла, ацетон, хлороформ, красители, прочие ядовитые вещества. К ложным суррогатам относят метиловый, пропиловый, бутиловый, амиловый и муравьиный спирты, этиленгликоль, дихлорэтан и жидкости различного назначения, в которые они входят в большой концентрации. Они крайне ядовиты и вызывают опасные поражения различных органов. Особую опасность представляют поддельные алкогольные напитки. Попавшие в них ядовитые соединения, особенно метиловый спирт, приводят порой к смертельным отравлениям.

Признаки отравления алкогольными суррогатами

Первыми признаками отравления алкогольными суррогатами бывают тошнота, затем рвота, чувство дурноты, головокружение, боли в животе, мучительная головная боль. Клиническая картина первоначально такая же, как при отравлении большим количеством водки. Дальнейшие симптомы зависят от того, чем вызвано отравление и насколько велика доза выпитого.
Рассмотрим два примера:
Метанол (метиловый спирт). Состояние пострадавшего напрямую зависит от количества выпитого. Смертельная доза метанола равна 100 мл. Первыми признаками отравления будут тошнота и рвота, мушки перед глазами. Кожа больного сухая и красная. В течение последующих суток состояние его ухудшается. Появляется жажда, боли в животе, одновременно головная боль, сильные боли в икроножных мышцах, двоение в глазах. В тяжелых случаях часто наступает слепота. Появляются судороги, возбуждение, напряжение затылочных мышц. Нарушается сердечный ритм, падает давление. Если количество выпитого спирта близко к смертельной дозе, наступает кома и остановка дыхания. Возможно молниеносное развитие отравления со смертельным исходом. Если одновременно употреблялись этанолсодержащие напитки, картина отравления может быть менее тяжелая, так как этиловый спирт частично нейтрализует метанол. Похожие симптомы бывают при отравлении муравьиным спиртом.

Этиленгликоль. Смертельная доза его равна 150 мл. После 6-8 часов от приема этиленгликоля возникают головная боль, боли в пояснице, животе; жажда, понос, рвота. Кожа и слизистые сухие, красные, с синюшным оттенком. При тяжелом отравлении больной возбужден, зрачки расширены. Позднее появляются судороги, больной теряет сознание. В терминальной стадии развивается сердечная недостаточность с отеком легких, острая печеночная и почечная недостаточность.

Что делать при отравлении суррогатами алкоголя

При подозрении на отравление суррогатами алкоголя надо срочно вызвать скорую, так как тяжесть состояния может нарастать очень быстро. Если пострадавший в сознании, до прибытия врача ему надо дать выпить теплую воду в большем количестве и затем вызвать рвоту. Больного без сознания укладывают на бок, очищают рот и носоглотку от рвотных масс. Чтобы не допустить западение языка, выводят его из полости рта и фиксируют. Если точно известно, что отравление вызвал метиловый спирт, больному, находящемуся в сознании, можно дать выпить коньяк или водку. Содержащийся в них этиловый спирт частично нейтрализует метанол.

Профилактика отравлений суррогатами алкоголя

Самая надежная профилактика отравлений - никогда не употреблять суррогаты алкоголя. Чтобы избежать случайных отравлений, храните продукты бытовой химии отдельно, в посуде, имеющей соответствующие надписи. Покупать все спиртные напитки нужно в хорошо проверенных, специализированных магазинах. Прием перед употреблением алкоголя активированного угля поможет организму избавиться от токсинов.

Помните, алкоголь вреден для здоровья!