Профессиональное отравление окислами азота

Окислы азота, или нитрогазы, представляют собой смесь различных газов непостоянного состава, получающихся при испарении дымящей азотной кислоты или при действии ее на металлы и органические вещества. При этом в зависимости от температурных условий, объема помещения могут образоваться окислы азота различной степени окисления - закись азота (N 2 O), окись азота (NO), двуокись азота (NO 2 ).

В производственных условиях при этом практически важное значение имеет преимущественно двуокись азота, так как низшие окислы его по выделении в воздух быстро переходят в высшие (NO 2 ).

Профессиональные отравления могут иногда наблюдаться при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях работы с дымящей азотной кислотой, действии ее на органические вещества (уголь, дерево, бумагу, материю и др.), при травлении металлов и гравировании по металлу, при получении кислот (серной, азотной, хромовой) и искусственных удобрений, при взрывных работах, при горении целлулоида, кинопленки, при электросварке и др. Окислы азота поступают в организм через органы дыхания.

Патогенез токсического отека легких, изучению которого посвящено значительное количество нельзя считать окончательно выясненным.

Возникновение и развитие отека связаны с появлением в легочной ткани мочевины и аммиака и что при этом наблюдается общий ацидоз, который в легочной ткани компенсирован за счет задержки аммиака и мочевины. Большое значение в происхождении токсического отека придают нервному фактору. Наиболее правильной является точка зрения, согласно которой придают особое значение взаимодействию и взаимовлиянию всех указанных факторов.

Что касается механизма возникновения гипоксемии, достигающей иногда значительного развития при токсическом отеке легких, то для объяснения ее приводится ряд факторов - поверхностное дыхание, понижение диффузии кислорода вследствие набухания дыхательного эпителия (пневмоноз и вследствие накопления отечной жидкости в альвеолах, сохранение кровообращения в участках, выключенных из вентиляции, а также циркуляторные расстройства.

Гематологические сдвиги, а именно увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, повышение вязкости на высоте развития токсического отека, по данным большинства авторов, обусловлены сгущением крови за счет обеднения ее жидкостью.

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево - более постоянное явление и не всегда соответствует степени полиглобулии.

Патогистологическими исследованиями установлено, что в легких уже спустя 24-48 часов после отравления, помимо распространенного отека, образуются участки катаральной, фибринозной и фибринозно-геморрагической пневмонии. При более поздней смерти определяются бронхит, различного характера пневмонии, иногда облитерирующий бронхиолит, карнифицирующая пневмония.

Наиболее часто наблюдающейся формой острого отравления окислами азота в выраженных случаях является отек легких. Следует при этом отметить, что даже при воздействии высоких концентраций окислов азота изменения со стороны верхних дыхательных путей выражены мало или совсем отсутствуют.

Для целей правильного распознавания, правильной врачебной тактики и выбора соответствующего метода лечения в клиническом течении токсического отека легких различают следующие четыре периода:

1. Период начальных явлений. Непосредственно вслед за воздействием яда наблюдаются легкие признаки раздражения: небольшой кашель, боль в груди, общая слабость, несильная головная боль. Эти начальные явления бывают более выражены только при больших концентрациях, в других случаях они могут пройти незаметными для больного и не попадают в поле зрения врача.

Через 1-1,5 часа начальные явления проходят и наступает период мнимого благополучия.

2. Скрытый период. Продолжается от 3-6 до 12 часов. В этот период клинические симптомы интоксикации не обнаруживаются. Однако гистологически патологический процесс развивается очень быстро (уже на 5-й минуте после интоксикации) и появление выраженных клинических симптомов свидетельствует уже о полном развитии патологического процесса.

3. Период нарастания отека. После 3-6-12 часов скрытого периода у больного вновь возникают боли в груди, одышка, кашель, небольшой цианоз губ. В легких прослушивается коробочный оттенок звука и обилие мелких влажных хрипов в различных участках при нормальной или умеренно повышенной температуре тела.

Из гематологических сдвигов на высоте интоксикации следует отметить увеличение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, повышение вязкости крови. Часто выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела обычно нормальная или умеренно повышенная.

Аноксемический синдром, определяемый исследованием газового состава крови, характеризуется понижением процента насыщения артериальной крови кислородом, повышением артериовенозной разницы по кислороду, увеличением коэффициента использования его и гиперкапнией.

В иных случаях токсический отек легких осложняется состоянием коллапса: наблюдается бледно-серая окраска слизистых оболочек и кожных покровов, малый, частый, иногда нитевидный пульс, низкое кровяное давление (серый тип гипоксемии). Аноксемическое состояние при этой форме токсического отека легких носит характер гипокапнической аноксемии с иной цепью симптомов, существенно отличающейся от указанной выше, а именно отмечается понижение процента насыщения артериальной крови кислородом, гипокапния, понижение артериовенозной разницы по кислороду, понижение его коэффициента использования.

Обычно полного своего развития отек достигает к концу первых суток или через 48 часов. С конца вторых суток патологический процесс вступает в последнюю фазу - период обратного развития, который также может протекать различно. Иногда с исчезновением острых явлений начинается быстрое рассасывание отечной жидкости, уменьшается цианоз, одышка, исчезают хрипы в легких, успокаивается кашель. Через несколько дней нормализуется рентгенологическая картина, ликвидируются гематологические сдвиги, восстанавливается нормальный газовый состав крови и состояние больного настолько улучшается, что его можно считать выздоравливающим.

В других случаях на 2-3-й день явления отека ослабевают, что указывает на рассасывание отечной жидкости. Однако дальнейшее клиническое течение осложняется развитием пневмонии: стойкие, мелкие, влажные, звучные локализованные хрипы, повышение температуры, ускорение оседания эритроцитов. Рентгенологически после исчезновения крупных сливных очаговых теней остаются на более продолжительное время локализованные мелкие пятнистые образования.

Описаны случаи стойких полиневритов, в развитии которых большое значение придается действию окиси азота (NO).

Даже в выраженных случаях отравления исходом токсического отека легких может быть полное выздоровление. Однако нередко при динамическом наблюдении за больными, перенесшими токсический отек легких, обнаруживаются последовательные явления в виде пневмофиброза.

Дифференциальная диагностика не представляет особых затруднений: данные профессионального анамнеза, внезапность, быстрота развития патологического процесса на самых ранних этапах интоксикации, когда никаких изменений со стороны сердечно-сосудистой системы не отмечается, обилие влажных хрипов разного калибра, рассеянных по всему легкому,- все это дает возможность исключить застойный вторичный отек легких!

Определение характера, природы самого токсического вещества, обусловившего развитие острого отравления, несомненно представляет некоторые затруднения, так как в действии данной группы токсических веществ имеется много общего.

Однако некоторое своеобразие клинической симптоматологии, а именно наличие скрытого, латентного периода, отсутствие или слабо выраженные явления раздражения со стороны верхних дыхательных путей, быстрое развитие явлений отека, позволяет отнести развитие патологического процесса за счет воздействия окислов азота либо фосгена, вызывающего аналогичную клиническую картину.

Представляет интерес следующее обстоятельство: при отравлении окислами азота в отличие от фосгена отделяемая мокрота нередко окрашена в желтый цвет, что объясняется реакцией между нитрогруппой (NO 2 ) и белком мокроты (ксантопротеиновая реакция in vivo). Важными для диагностики являются и данные санитарно-гигиенических обследований производственных условий.

При оказании первой помощи отравленному окислами азота следует исходить из двух принципиально важных моментов:

1) наличия скрытого латентного периода;

2) быстро развивающейся гипоксемии и, следовательно, явлений кислородной недостаточности. В связи с этим уже при самых ранних начальных явлениях интоксикации необходимо обеспечить пострадавшему покой, тепло для экономии расхода кислорода. Одновременно должна проводиться энергичная кислородная терапия, которая в данном случае рассчитана на насыщение циркулирующего в артериальной крови значительного количества восстановленного редуцированного гемоглобина (артериальная гипоксемия). Рекомендуется вдыхание 50-60% кислорода через носовые катетеры либо в кислородной палатке.

Учитывая, что в большинстве случаев эта форма легочной гипоксемии сопровождается гиперкапнией (синий тип), применение карбогена противопоказано.

Несомненно эффективным средством является кровопускание (250- 300 мл крови), особенно в ранний период интоксикации с последующим введением гипертонического раствора глюкозы (30-40 мл 40% раствора).

В ранних стадиях показано внутривенное вливание хлористого кальция (5 мл 10% раствора). Обязательно применение сердечных средств - камфары, коразола, кордиамина и др.

При сером типе гипоксемии, осложняющем иногда течение токсического отека легких и характеризующемся сосудистой гипотонией и гипокапнией, назначают вдыхание карбогена, обильное введение жидкости (глюкозы), подкожно кофеин, лобелии, стрихнин.

Во всех случаях токсического отека легких обязательно назначение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов.

В дальнейшем при наличии даже мало выраженных остаточных явлений такие больные нуждаются в продолжении лечения в санаторных условиях и затем во временном переводе на облегченную работу вне контакта с раздражающими токсическими веществами. Выявленные при динамическом наблюдении более стойкие нарушения - пневмосклероз, эмфизема легких - являются основанием для полного прекращения контакта с указанными токсическими веществами. Ограничение трудоспособности больного в таких случаях служит основанием для предоставления пенсии по соответствующей профессиональной группе инвалидности.

Профилактика - герметизация производственных процессов и аппаратуры, эффективные вентиляционные установки, применение защитных жидкостей, улавливающих окислы азота в аппаратуре или перед их выбросом в атмосферу.

Предельно допустимая концентрация окислов азота в воздухе рабочих помещений 0,005 мг/л.

Хлор - зеленовато-желтый газ с резким запахом, тяжелее воздуха в 2.5 раза. Применяется в химической промышленности, а также использу­ется на водопроводных станциях для хлорирования воды.

Отравление хлором (острое) обычно имеет место при авариях на хи­мически опасных объектах. При этом страдает персонал объекта, кроме того облако хлора может распространяться на более или менее значи­тельное расстояние, вызывая массовое поражение людей.

При остром отравлении возникает токсический ларингит, бронхит, в более тяжелых случаях - отек легких, пневмония. Вдыхание концен­трированных паров хлора вызывает химический ожог верхних дыхатель­ных пугей и может привести к рефлекторной остановке дыхания.

В клинической картине, развивающейся при отравлении хлором, вы­деляют период раздражения (рефлекторный период), обусловленный раз­дражающим действием хлора на слизистую дыхательных путей, глаза. При этом возникает ощущение жжения и царапанья в дыхательных путях, ощущение затруднения дыхания, резь в глазах, слюнотечение.

Одним из грозных проявлений поражения хлором является развитие токсического отека легких. Причиной его является повышение прони­цаемости капиллярной и альвеолярной стенки, что приводит к выпотева-нию жидкой части крови и протеинов. Токсический отек легких возника­ет как в результате непосредственного воздействия хлора на легочную ткань, так и в результате общих расстройств в организме.

Оксиды азота могут вызывать промышленные отравления на химиче­ском производстве, при проведении взрывных работ.

К окислам азота относятся оксид азота (NO) - бесцветный газ, а также диоксид азота (N02), образующийся из оксида азота на воздухе в результате присоединения кислорода и представляющий собой в обычных условиях летучую жидкость.

Механизм токсического действия оксида и диоксида азота различен.

Оксид азота (N0) относится к метгемоглобинобразов отелям. Он попадает в организм ингаляционно и, присоединяясь к гемоглобину крови, образует метгемоглобин. В результате этого гемоглобин утрачивает спо­собность связывать и переносить кислород, развивается гипоксия (и даже аноксия). Характерны мозговые, сердечно-сосудистые расстройства.

Диоксид азота (N02) в дыхательных путях легко растворяется в во­де с образованием азотной кислоты, которая вызывает химический ожог (действует прижигающе). Для диоксида азота характерно поражение ор­ганов дыхания с развитием токсического отека легкого. Кроме азотной кислоты из диоксида азота в дыхательных путях образуется азотистая кислота, которая реагирует со щелочными компонентами тканей, образуя нитриты и нитраты. Нитриты всасываются в кровь, вызывая угнетение ЦНС, снижение артериального давления, метгемоглобинобразование, гемолиз, билирубинемию и др. Нитраты в кишечнике могут трансфор­мироваться в нитрозамины. которые являются канцерогенными вещества­ми.

Первые симптомы отравления развиваются примерно через 6 часов после начала работы и проявляются в виде кашля, одышки, удушья, в тяжелых случаях - отека легких, бронхопневмонии.

Хроническое отравление окислами азота развивается при длитель­ном воздействии малых концентраций, проявляется головными болями, общей слабостью, зеленовато-желтым цветом кожи, зеленоватым налетом на слизистой полости рта, повышением свертываемости крови, наличием в крови метгемоглобина.

1. Санитарно-технические мероприятия - эффективная вентиляция, герметизация, проветривание выработок после взрывных работ (для оксидов азота).

2. Обеспеченность персонала химических объектов индивидуальными средствами защиты органов дыхания и инструктирование: их по пра­вилам техники безопасности и поведения в случае аварии.

3. Лечебно-профилактические мероприятия - к работе с окислами азота и хлором не допускаются лица с хроническими заболеваниями орга­нов дыхания.

4. Гигиеническое нормирование - ПДК для хлора в производственных помещениях составляет 1 мг/м , для окислов азота - 5 мг/м .

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемАлексей Демидов

Презентация на тему: " Профессиональное отравление окислами азота. Физико-химические свойства О.А. - смесь закиси (N 2 O), моноокиси (NO), трехокиси (N 2 O 3 ), двухокиси (NO." — Транскрипт:

1 Профессиональное отравление окислами азота

2 Физико-химические свойства О.А. - смесь закиси (N 2 O), моноокиси (NO), трехокиси (N 2 O 3 ), двухокиси (NO 2 ), четырехокиси (N 2 O 4 ), пятиокиси (N 2 O 5 ) азота. Цвет образующегося облака зависит от преобладания в составе О.А. тех или иных компонентов – от черного при преобладании моноокиси до оранжевого при преобладании двуокиси азота.

3 Получение О. А. образуются при: синтезе азотной кислоты и нитратов; при работах с дымящей азотной кислотой; в процессах, связанных с получением мышьяковой кислоты и арсената натрия, серной кислоты по нитрозному способу, щавелевой и хромовой кислот, алифатических и ароматических нитрокрасителей; при изготовлении целлулоида, фотопленки, искусственного шелка; при получении искусственных удобрений; при действии азотной кислоты на органические вещества (уголь, дерево, бумагу и т. д.) и различные металлы при их травлении; при взрывных работах в угольных шахтах, туннелях; при горении динамита, аммонитов, целлулоида, кинопленки (вместе с СО,HCN и др.), электрической дуги; при сварке, кислородно-флюсовой резке металлов; при силосовании и др. О.А. являются составной частью пороховых газов, образуются при запуске ракет, работающих на твердых топливах. При взрывах и запусках ракет концентрация О.А. может достигать 20-40%

4 Антропогенные источники поступления в окружающую среду Сгорание ископаемого топлива, транспорт, производство азотной и серной кислот, бактериальное разложение силосного материала. Нельзя недооценивать микро техногенные аномалии эксплуатацию домашних бытовых приборов, газовых плит, курение. Ежегодно в атмосферу городов выбрасывается более 50 млн. т О. А. с продуктами сгорания и 25 млн т с выбросами химической промышленности. Динамика концентраций оксидов А. в городском воздухе в течение суток тесно связана с интенсивностью движения транспорта и солнечного излучения. С нарастанием интенсивности автомобильного движения (с 6 до 8 ч утра) концентрации первичного загрязнителя оксида А. (II) заметно увеличиваются. Восход солнца влечет за собой накопление в атмосфере оксида А. (IV) вследствие фотохимического окисления оксида А. (II).

5 Токсическое действие. Растения. Под действием кислорода воздуха и водяных паров из О. А. образуется азотная кислота, которая попадает на листья растений и вызывает ожоги в виде коричневых пятен, после чего развивается омертвение тканей. Для поражения наиболее чувствительных растений достаточно воздействия концентрации О. А. в атмосферном воздухе 38 мг/м 3, для более устойчивых 85 мг/м 3. На фотосинтез древесных растений влияют гораздо меньшие концентрации 0,05 мг/м 3.

6 Общий характер действия на теплокровных. Зависит от содержания в газовой смеси различных О. А. При контакте О. А. с влажной поверхностью легких образуются азотная и азотистая кислоты, поражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и сложным рефлекторным расстройствам. При отравлении О. А. в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, действуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты превращают глобин в метгемоглобин. Повреждение эритроцитов приводит к появлению метгемоглобина в моче и к кислородной недостаточности. Клиническая картина интоксикации может зависеть от вида лабораторных животных. У мелких преобладают явления раздражения слизистых оболочек, кашель, одышка и смерть от отека легких не позже, чем через сутки; у крупных отравление развивается медленнее. Токсический эффект при прерывистом отравлении больше, чем при непрерывном. Токсическое действие.

7 Острое отравление Животные. 30-минутное вдыхание 1900 мг/м 3 приводит к гибели всех мышей в течение суток, при 100–1300 мг/м 3 погибает 50 %. Половина крыс гибнет в первые сутки после вдыхания 800–900 мг/м 3 в течение 25 мин, а 50 % морских свинок после 30-минутного вдыхания 800–1100 мг/м 3. ЛК 50 для крыс при 15-минутной экспозиции 1880 мг/м 3 (в пересчете на N 2 O 5 ). У кроликов при 730 мг/м 3 смерть наступает через 1 ч 45 мин после начала опыта. При 30-минутном воздействии 1350 мг/м 3 и выше все собаки погибали в период от 30 мин до 50 ч после отравления, при 1200 мг/м 3 и ниже (и той же экспозиции) выздоравливали. Ультрамикроскопическое исследование костного мозга крыс, подвергавшихся однократному воздействию О. А. в концентрации 400 мг/м 3, выявило появление клеток с деструктивными изменениями; разрыхление и повреждение апикальной плазмолеммы, фрагментацию ядер, нарушение целостности плазматических мембран клеток эритроидного ряда.

8 Человек. Вдыхание в концентрации 10 мг/м 3 чуть заметный запах, при 3 мг/м 3 никаких явлений, при 20 мг/м 3 легкий запах, при 90 мг/м 3 в течение 15 мин выраженный неприятный запах, раздражение глотки, позывы на кашель, слюноотделение. Концентрация 150 мг/м 3 в течение 4 мин вызывает ощущение удушающего запаха, кашель. При 120–200 мг/м 3 раздражение в зеве, кашель. Считаются опасными при кратковременном воздействии 200–300 мг/м 3, при многочасовом воздействии переносимы концентрации не выше 70 мг/м 3. Симптомы отравления зависят от его тяжести. Примерно в 68 % случаев смерть наступает в течение суток после отравления и только в 8 % через 3 суток. Состояние и прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления страдали заболеваниями сердца и легких. При менее тяжелых отравлениях в легких обнаруживаются при рентгенологическом исследовании изменения, напоминающие внешне картину бронхопневмонии, исчезающие через 8–25 дней. Предполагают, что каждый тип отравления соответствует определенному составу газовой смеси: обратимый тип преобладанию NO, удушающий преобладанию NO 2, комбинированный смеси NO 2 и NO. Шокоподобный тип вызывается вдыханием очень больших концентраций NO 2 и NO. Острое отравление

9 Гигиенические нормативы. В воздухе рабочей зоны ПДК р. з. = 5 мг/м 3 (в пересчете на диоксид азота), пары, 3 класс опасности, вещество с остронаправленным механизмом действия, за содержанием которого в воздухе требуется автоматический контроль. Зарубежные стандарты. ПДК = 10 мг/м 3.

10 Меры профилактики 1. Санитарно-технические мероприятия - эффективная вентиляция, герметизация, проветривание выработок после взрывных работ (для оксидов азота). 2. Обеспеченность персонала химических объектов индивидуальными средствами защиты органов дыхания и инструктирование: их по пра­вилам техники безопасности и поведения в случае аварии. 3. Лечебно-профилактические мероприятия - к работе с окислами азота и хлором не допускаются лица с хроническими заболеваниями орга­нов дыхания. 4. Гигиеническое нормирование - ПДК для хлора в производственных помещениях составляет 1 мг/м, для окислов азота - 5 мг/м.

Профессиональное отравление окислами азота

Физико-химические свойства О.А. - смесь закиси (N2O), моноокиси (NO), трехокиси (N2O3), двухокиси (NO2), четырехокиси (N2O4), пятиокиси (N2O5) азота. Цвет образующегося облака зависит от преобладания в составе О.А. тех или иных компонентов – от черного при преобладании моноокиси до оранжевого при преобладании двуокиси азота.

Получение О. А. образуются при: синтезе азотной кислоты и нитратов; при работах с дымящей азотной кислотой; в процессах, связанных с получением мышьяковой кислоты и арсената натрия, серной кислоты по нитрозному способу, щавелевой и хромовой кислот, алифатических и ароматических нитрокрасителей; при изготовлении целлулоида, фотопленки, искусственного шелка; при получении искусственных удобрений; при действии азотной кислоты на органические вещества (уголь, дерево, бумагу и т. д.) и различные металлы при их травлении; при взрывных работах в угольных шахтах, туннелях; при горении динамита, аммонитов, целлулоида, кинопленки (вместе с СО,HCN и др.), электрической дуги; при сварке, кислородно-флюсовой резке металлов; при силосовании и др. О.А. являются составной частью пороховых газов, образуются при запуске ракет, работающих на твердых топливах. При взрывах и запусках ракет концентрация О.А. может достигать 20-40%

Антропогенные источники поступления в окружающую среду Сгорание ископаемого топлива, транспорт, производство азотной и серной кислот, бактериальное разложение силосного материала. Нельзя недооценивать микротехногенные аномалии — эксплуатацию домашних бытовых приборов, газовых плит, курение. Ежегодно в атмосферу городов выбрасывается более 50 млн. т О. А. с продуктами сгорания и 25 млн т с выбросами химической промышленности. Динамика концентраций оксидов А. в городском воздухе в течение суток тесно связана с интенсивностью движения транспорта и солнечного излучения. С нарастанием интенсивности автомобильного движения (с 6 до 8 ч утра) концентрации первичного загрязнителя — оксида А. (II) заметно увеличиваются. Восход солнца влечет за собой накопление в атмосфере оксида А. (IV) вследствие фотохимического окисления оксида А. (II).

Токсическое действие. Растения. Под действием кислорода воздуха и водяных паров из О. А. образуется азотная кислота, которая попадает на листья растений и вызывает ожоги в виде коричневых пятен, после чего развивается омертвение тканей. Для поражения наиболее чувствительных растений достаточно воздействия концентрации О. А. в атмосферном воздухе 38 мг/м3, для более устойчивых — 85 мг/м3 . На фотосинтез древесных растений влияют гораздо меньшие концентрации — 0,05 мг/м3 .

Общий характер действия на теплокровных. Зависит от содержания в газовой смеси различных О. А. При контакте О. А. с влажной поверхностью легких образуются азотная и азотистая кислоты, поражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и сложным рефлекторным расстройствам. При отравлении О. А. в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, действуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты превращают глобин в метгемоглобин. Повреждение эритроцитов приводит к появлению метгемоглобина в моче и к кислородной недостаточности. Клиническая картина интоксикации может зависеть от вида лабораторных животных. У мелких — преобладают явления раздражения слизистых оболочек, кашель, одышка и смерть от отека легких не позже, чем через сутки; у крупных — отравление развивается медленнее. Токсический эффект при прерывистом отравлении больше, чем при непрерывном.

Острое отравление Животные. 30-минутное вдыхание 1900 мг/м3 приводит к гибели всех мышей в течение суток, при 100–1300 мг/м3 погибает 50 %. Половина крыс гибнет в первые сутки после вдыхания 800–900 мг/м3 в течение 25 мин, а 50 % морских свинок — после 30-минутного вдыхания 800–1100 мг/м3. ЛК50 для крыс при 15-минутной экспозиции 1880 мг/м3 (в пересчете на N2O5). У кроликов при 730 мг/м3 смерть наступает через 1 ч 45 мин после начала опыта. При 30-минутном воздействии 1350 мг/м3 и выше все собаки погибали в период от 30 мин до 50 ч после отравления, при 1200 мг/м3 и ниже (и той же экспозиции) — выздоравливали. Ультрамикроскопическое исследование костного мозга крыс, подвергавшихся однократному воздействию О. А. в концентрации 400 мг/м3, выявило появление клеток с деструктивными изменениями; разрыхление и повреждение апикальной плазмолеммы, фрагментацию ядер, нарушение целостности плазматических мембран клеток эритроидного ряда.

Человек. Вдыхание в концентрации 10 мг/м3 — чуть заметный запах, при 3 мг/м3 — никаких явлений, при 20 мг/м3 — легкий запах, при 90 мг/м3 в течение 15 мин — выраженный неприятный запах, раздражение глотки, позывы на кашель, слюноотделение. Концентрация 150 мг/м3 в течение 4 мин вызывает ощущение удушающего запаха, кашель. При 120–200 мг/м3 раздражение в зеве, кашель. Считаются опасными при кратковременном воздействии 200–300 мг/м3, при многочасовом воздействии переносимы концентрации не выше 70 мг/м3. Симптомы отравления зависят от его тяжести. Примерно в 68 % случаев смерть наступает в течение суток после отравления и только в 8 % — через 3 суток. Состояние и прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления страдали заболеваниями сердца и легких. Человек. Вдыхание в концентрации 10 мг/м3 — чуть заметный запах, при 3 мг/м3 — никаких явлений, при 20 мг/м3 — легкий запах, при 90 мг/м3 в течение 15 мин — выраженный неприятный запах, раздражение глотки, позывы на кашель, слюноотделение. Концентрация 150 мг/м3 в течение 4 мин вызывает ощущение удушающего запаха, кашель. При 120–200 мг/м3 раздражение в зеве, кашель. Считаются опасными при кратковременном воздействии 200–300 мг/м3, при многочасовом воздействии переносимы концентрации не выше 70 мг/м3. Симптомы отравления зависят от его тяжести. Примерно в 68 % случаев смерть наступает в течение суток после отравления и только в 8 % — через 3 суток. Состояние и прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления страдали заболеваниями сердца и легких. При менее тяжелых отравлениях в легких обнаруживаются при рентгенологическом исследовании изменения, напоминающие внешне картину бронхопневмонии, исчезающие через 8–25 дней. Предполагают, что каждый тип отравления соответствует определенному составу газовой смеси: обратимый тип — преобладанию NO, удушающий преобладанию NO2, комбинированный — смеси NO2 и NO. Шокоподобный тип вызывается вдыханием очень больших концентраций NO2 и NO.

Гигиенические нормативы. В воздухе рабочей зоны ПДК р. з. = 5 мг/м3 (в пересчете на диоксид азота), пары, 3 класс опасности, вещество с остронаправленным механизмом действия, за содержанием которого в воздухе требуется автоматический контроль. Зарубежные стандарты. ПДК = 10 мг/м3.

Меры профилактики 1. Санитарно-технические мероприятия - эффективная вентиляция, герметизация, проветривание выработок после взрывных работ (для оксидов азота). 2. Обеспеченность персонала химических объектов индивидуальными средствами защиты органов дыхания и инструктирование: их по пра­вилам техники безопасности и поведения в случае аварии. 3. Лечебно-профилактические мероприятия - к работе с окислами азота и хлором не допускаются лица с хроническими заболеваниями орга­нов дыхания. 4. Гигиеническое нормирование - ПДК для хлора в производственных помещениях составляет 1 мг/м , для окислов азота - 5 мг/м .