Принципы комплексного лечения синдрома эндогенной интоксикации

Понятие об эндогенной интоксикации.

Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных

Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза

Критерии тяжести эндогенной интоксикации в хирургической клинике.

Принципы лечения эндотоксикоза

Устранение тканевой гипоксии

Искусственное удаление токсичных продуктов из организма

Основные методы экстракорпоральной детоксикации.

Понятие об эндогенной интоксикации.

Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) понимают комплекс симптомов, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов.

Эндотоксикоз – накопление токсичных метаболитов в высоких концентрациях в тканях и биологических жидкостях (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость).

Эндотоксемия – это накопление токсичных метаболитов в крови.

Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных

Травматический эндотоксикоз – возникает при освобождении тела от сдавления и всасывания в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размозженных тканей.

Ишемический эндотоксикоз – нарушения доставки к тканям кислорода, субстратов окисления, удаления продуктов тканевого метаболизма.

Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз – формирование местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации.

Метаболический эндотоксикоз – на фоне высокой активности источника образования токсичных веществ собственные природные механизмы детоксикации оказываются несовершенными.

Дисгормональный эндотоксикоз – повышенный выброс гормонов патологически измененными органами внутренней секреции.

Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза

Клиническая оценка эндотоксикоза:

ЦНС – возбуждение или угнетение сознания. Выявление патологии ЦНС не требует каких-либо специальных методов.

При тяжелых степенях эндотоксикоза у больных глубокая психическая оглушенность (сопор или коматозное состояние).

При менее тяжелой интоксикации у больных оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания.

Тахикардия при отсутствии кровопотери, тяжелого нарушения внешнего дыхания - один из признаков эндогенной интоксикации.

При тахикардии 120 в мин. и более тахикардия сопровождается снижением АД. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ диффузные мышечные изменения. Затем развиваются нарушения микроциркуляции: бледность и мраморность кожных покровов.

Нарушения в системе внешнего дыхания

При отсутствии травмы груди или массивной пневмонии, как следствие развивающейся гипоксии тканей, развивается острая дыхательная недостаточность. Легкие – один из первых органов мишеней, подвергающихся повреждению.

- повышение содержания в крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость сосудов (гистамин).

- увеличение содержания веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта (эндотоксины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов).

Острая дыхательная недостаточность проявляется в одышке и снижении сатурации.

Острая печеночно-почечная недостаточность – чаще следствие нарушений микроциркуляции.

Проявления дегидратации (сухость и снижение тургора кожных покровов, исчезновение рельефа подкожных вен, западение глазных яблок, жажда, сухость языка).

- потери воды (перитонит, острая кишечная непроходимость, инфекционно-воспалительные процессы другой локализации, сопровождающиеся экссудацией и гипертермией)

- другие виды эндотоксикоза у хирургических больных (стимуляция естественных механизмов детоксикации: эндогенная гемодилюция и интерстициальный отек в зоне воспалительного процесса)

Гипертермия, при критическом состоянии гипотермия

Снижение моторики ЖКТ

Лабораторная оценка эндотоксикоза:

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови

Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов

При тяжелом течении эндотоксикоза в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам – 25-30∙10 9 . Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных и миелоцитов). Такое изменение лейкоцитарной формулы носит название сдвига влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия – об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения – о состоянии иммунной депрессии.

Уменьшение содержания общего белка крови

Гиперферментемия (увеличение содержания в крови АлТ, и АсТ)

Увеличение содержания билирубина в крови

Гиперазотемия (увеличение содержания в крови мочевины и креатинина)

Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Средние молекулы (СМ, у.е), норма до 0,2 у.е.

К средним молекулам относят лизосомальные ферменты, продукты протеолиза и олигопептиды. Основным источником их образования считается усиление катаболизма и неферментного протеолиза, в том числе и белков крови. Они угнетают эритропоэз, тормозят глюконеогенез и синтез ДНК, оказывают цитотоксическое действие, вызывают нарушения микроциркуляции.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, у.е.), норма 1,0-1,4

ЛИИ по Кальф-Калифу:

ЛИИ=(4 мон+3 юн + 2 пал + сегм)×(плазм + 1) / (мон + лимф) × (эоз + 1)

Плазматические клетки в небольшом количестве могут появляться при любом инфекционно-воспалительном процессе, при злокачественных новообразованиях.

Протеолитическая активность сыворотки крови (ПА, мин.), норма до 4

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК, ед), норма до 40

Перекисное окисление липидов (ПОЛ), увеличение.

Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных. Анализ общеклинических и лабораторных признаков эндотоксикоза. Критерии тяжести эндогенной интоксикации в хирургической клинике. Принципы лечения эндотоксикоза и устранение тканевой гипоксии.

Для более экономного использования дискового пространства на сервере работы запакованы в zip-архивы.
Чтобы их распаковать и посмотреть, необходимо иметь установленный на вашем компьютере архиватор, например, WinZip или WinRAR или другой, распаковывающий zip-архивы.
Или после того, как архив вами был загружен на ваш компьютер, воспользуйтесь любым из онлайн-сервисов распаковки архивов, например, B1.org. Перейдя на сайт B1.org, кликаете по "Click here" и выбираете на своем компьютере скачанный архив. Все - архив распакован, скачивайте файл с документом. Не забываете загружать на наш сайт ваши хорошие работы :-) Будем признательны.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	07.05.2015
Размер файла	29,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Формы повреждающего действия эндогенной интоксикации. Особенности острого эндотоксикоза как типового патологического процесса. Изменения в системах организма. Системность действия факторов эндогенной интоксикации. Выбор метода активной детоксикации.

реферат [23,0 K], добавлен 30.09.2009

Коррекция иммунологической реактивности. Лейкотрансфузии в комплексном лечении больных острыми инфекционными деструкциями легких. Локальная иммунокоррегирующая терапия. Устранение эндотоксикоза. Временная эндобронхиальная окклюзия и ее противопоказания.

реферат [19,3 K], добавлен 28.03.2010

Содержание лечения, дренирование гнойника и удаление из него патологического содержимого. Этиотропное воздействие на возбудителей инфекционного процесса. Коррекция иммунологических и реологических нарушений, устранение эндотоксикоза, оперативное лечение.

реферат [24,5 K], добавлен 28.03.2010

Синдром эндогенной интоксикации - комплекс симптомов патологических состояний органов и систем организма, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов. Накопление токсичных компонентов в крови. Экстракорпоральная детоксикация.

курсовая работа [34,9 K], добавлен 02.03.2009

Современные представления об остром инфаркте миокарда; этиология и патогенез. Стандарты диагностики и лечения, фармакотерапия. Анализ результатов обследования и лечения больных острым инфарктом миокарда в хирургической и терапевтической клинике.

дипломная работа [947,9 K], добавлен 24.05.2015

Перитонит как процесс воспаления брюшины, сопровождающийся тяжелым общим состоянием с симптомами нарушения функции жизненно важных органов и систем. Классификация форм перитонита. Синдром эндотоксикоза при перитоните. Интенсивная терапия больных.

реферат [25,1 K], добавлен 24.11.2009

Патофизиологические данные для больных пороками сердца. Принципы инфузионной терапии ацианотичных и цианотичных больных. Тактика при экстракорпоральном кровообращении. Принципы инфузионной терапии у хирургических больных с заболеваниями сосудов.

реферат [28,1 K], добавлен 17.02.2010

Основные клинические проявления ожогов. Системные эффекты ожоговой травмы. Определение площади поражения. Синдром эндогенной интоксикации. Медицинская сортировка пострадавших. Распространённые ошибки при оказании первой помощи. Принципы лечения ожогов.

презентация [15,4 M], добавлен 12.05.2014

Метаболизм метанола в организме, его токсичная доза, основные симптомы интоксикации и схема лечения. Диагностика, клинические и отличительные признаки интоксикации этиленгликолем, специфические аспекты лабораторных исследований и первоочередное лечение.

доклад [16,6 K], добавлен 18.06.2009

Интоксикация марганцем - условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие длительного поступления в организм производственного марганца или его соединений. Течение марганцевого нейротоксикоза. Профилактика, особенности лечения интоксикации.

реферат [22,9 K], добавлен 27.01.2010

Резюме Проведенное комплексное клинико-лабораторное исследование показало, что экзема, являясь системным заболеванием с большим спектром соматической патологии, со значительным весом заболеваний желудочно-кишечного тракта, в большинстве случаев протекает с частыми обострениями, утяжелением кожного патологического процесса на фоне синдрома эндогенной интоксикации. Включение в комплексную терапию больных экземой комбинации антиоксиданта – этовит и антикоагулянта – гепарин – электрофореза позволяет значительно повысить терапевтическую эффективность.

Ключевые слова экзема, антиоксидант, антикоагулянт, эндогенная интоксикация, терапия.

Efficiency and safety of treatment of patients with eczema with application of inclusion of an antioxidant and anticoagulant

S. Ospanova, A. Omar, Z. Syzdykova

The chair dermatovenerology and esthetic medicine of the Kazakh national medical university named after S.J.Asfendiyarov

Abstract The conducted complex clinical-laboratory research has shown that eczema, being system disease with the big spectrum of a somatic pathology, with considerable weight of diseases of a gastro enteric path, in most cases proceeds with frequent aggravations, weighting of skin pathological process against a syndrome endogenous intoxications. Inclusion in complex therapy of patients with eczema antioxidant combinations and anticoagulant – heparin – electrophoresis allows to raise therapeutic efficiency considerably.

Key words eczema, antioxidant, anticoagulant, endogenous intoxications, therapy

Экземаға шалдыққан науқастардың антиоксиданттың және антикоагулянттың қолдануымен емдеуінің тиiмдiлiгі және қауiпсiздiгін дәйектемесі

С.А. Оспанова, А.У. Омар, Ж.А. Сыздыкова

С.Ж. Асфендияров атындағы Қаз ҰМУ ҮББО дерматовенерология және эстетикалық медицина кафедрасы

Областық тері венерологиялық диспансер, Шымкент қаласы

Түйін Жүргізілген зерттеу бойынша экзема системді ауру, эндогендік улану фонында жиі асқынулар, тері патологиялық процессінің ауырлауымен ішек – қарын тракттің ауруларын түбегейлі салмақпен соматикалық патологияның үлкен спектрімен жүйелік ауру бола тұра жағдайлардың көпшілігінде ағады.

Экземаға шалдыққан науқастардың кешенді еміне антиоксидант және антикоагулянт қиысуларын фармакологиялық детоксикатор ретінде қолдануы терапевтиялық тиімділікті жоғарлатуға едәуір мүмкіндік береді.

Түйінді сөздер экзема, антиоксидант, антикоагулянт, эндогендік улану, терапия

Экзема — склонное к хроническому рецидивирующему течению заболевание кожи, возникающее в любом возрасте и представленное полиморфизмом высыпаний [1,2,3,4]. В структуре дерматологической заболеваемости по данным различных авторов на долю экземы приходится от 15 до 40% [1,4,5].

Экзема формируется в результате воздействия сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и характеризуется поливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные, так и эндогенные факторы [1,2]. Несмотря на значительное количество исследований, посвященных изучению механизмов возникновения экземы, ее патогенез до конца еще не изучен. В развитии экземы играют роль нейроэндокринные, метаболические, иммунные, инфекционно-аллергические, вегето-сосудистые и наследственные факторы [1,2,5]. В патогенезе экземы выдвигались различные теории ее происхождения и связывали возникновение экземы с преобладающими нарушениями в той или иной системе организма.

Кожа является огромным органом тела человека и функционирует как метаболически активный биологический барьер, отделяющий внутреннюю среду организма от внешней и способна отвечать как на эндогенные, так и на экзогенные факторы, и в то же самое время может отображать состояние внутренних органов человека [5,6,7,8].

И в связи с этим в настоящее время все большее внимание придается значению эндогенной интоксикации, как процессу, утяжеляющему основное заболевание на фоне экологической, наследственной отягощенности организма человека. Эндогенная интоксикация (ЭИ) является типовым системным динамически развивающимся патологическим процессом, склонным к прогрессированию.

Разработка новых методов лечения заболевания остается актуальной проблемой дерматологии и обоснованием изучение взаимосвязи течения и выраженности кожного процесса у больных экземой с особенностями эндогенной интоксикации, а так же поиска эффективных и безопасных методов лечения экземы с учетом коррекции метаболических нарушений [9,10,11,12,13].

Вышеизложенное явилось основанием для проведения данного исследования, целью которого явилось усовершенствование терапии экземы с признаками эндогенной интоксикации методом включения в комплексное лечение антиоксиданта – этовита и антикоагулянта – гепарина, и оценить его эффективность.

Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 100 больных, страдающих экземой и 25 здоровых человек сопоставимого возраста с использованием методов исследования, включающих определение показателей перекисного окисления липидов (МДА), ферментов-антиоксидантов антиоксидантной защиты организма (СОД, каталазы), определения среднемолекулярных пептидов с коэффициентом эндогенной интоксикации, подсчета лейкоцитарного индекса интоксикации, определение клинического индекса для определения степени тяжести заболевания. В качестве критериев безопасности проводился мониторинг общего анализа крови, определение времени кровотечения, общего анализа мочи, концентрации АсАТ, АлАТ, общего билирубина, глюкозы, общего белка, суммарного холестерина (ХС). Для статистического анализа использовали методы вариационной статистики.

Исследование носило открытый контролируемый характер. В выборки включали больных в возрасте от 18 до 60 лет. Длительность заболевания свыше 6 месяцев. Из них 42 мужчин (42 %) и 58 женщин (58 %).

По качеству жизни 81,0 % больных отметили, что экзема мешает их жизни, а 19,0 % проявили особо сильные страдания из-за экземы. И наиболее сильно тревожатся из-за зуда – 44,0 %, обострения заболевания – 39,0 %, внешнего вида экземы – 32,0 %, нарушение сна из-за зуда – 21,0 %, реакции людей, с которыми встречаются в первый раз, когда они видят экзему – 16,0 %.

По давности заболевания выявлено, что 6,0 % больных, не знают давности заболевания, значительную группу составили больные с давностью заболевания от 6 до 11 месяцев у 31,0 %, больше 10 лет у 16,0 % больных, 5–10 лет у 12,0 %, 3–4 года у 3,0 %, 1–2 года у 3,0 % больных, что указывает на высокую частоту хронических, рецидивирующих форм заболевания, с тенденцией к диссеминации и генерализации дерматоза.

У 27 % больных отмечено стихание проявлений заболевания на 3–5 лет и более длительные ремиссии. В период полового созревания (12–15 лет) наступало обострение процесса у 21 больных (21 %). Далее заболевание характеризовалось сезонностью, обострения наступали чаще в осенне-зимний период.

У 48 больных (48 %) дерматоз протекал по непрерывно-рецидивирующему типу с непродолжительными ремиссиями и кратковременным улучшением преимущественно в летнее время. 19 пациентов (19 %) отмечали более тяжелое непрерывное течение заболевания в последнее 2–3 года.

Аллергологический анамнез подтверждает роль наследственной предрасположенности в развитии аллергодерматоза в 52 %. Из них по материнской линии – (27) 51,9 % больных, по отцовской линии у (15) 28,8 % больных и у (10) 19,2 % с обеих сторон.

Из причин обострения: эмоциональное перенапряжение в 42,3 % случаев; активация хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта в 26,8 % случаев; нарушение диеты в 16,5 %; сезонные изменения погоды в 7,2 %; активация хронических заболеваний ЛОР-органов в 4,1 %; прием лекарственных препаратов (преимущественно антибиотиков) в 3,1 % случаев. У 19,6 % случаев утяжелению заболевания способствовало использование моющих средств в быту.

У 90 (90 %) больных зарегистрирована сопутствующая патология, в основном представленная заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, представленная группа больных отразила основные клинические характеристики больных экземой, определяющие их как группу риска по метаболическим нарушениям, что предполагает необходимость корректировки изменений гомеостаза организма.

Оценка эндогенной интоксикации показала, что уровень МДА у всех обследованных больных экземой (2,18±0,19 нмоль/л) достоверно и значительно увеличен по сравнению с практически здоровыми людьми (1,46±0,14 нмоль/л), СОД и каталаза снижены (5,22±0,3 и 47,58±3,57 соответственно), что свидетельствует о нарушении процессов свободно-радикального окисления. Проведенные исследования выявили увеличение уровня СМП у больных экземой (0,28±0,02; 0,36±0,03 усл. ед.), по сравнению с контрольной группой (0,18±0,02; 0,20±0,02 усл. ед.). Анализ качественного состава веществ, входящих в СМП, показал, что значительное повышение экстинкций наблюдалось при длине волны 254 нм, при которой регистрируются вещества катаболического и анаболического происхождения. Расчет коэффициента эндогенной интоксикации для здоровых людей и больных экземой (0,90 и 0,78 соответственно) показал качественные изменения в плазме крови – при экземе преобладают продукты распада белков, содержащие ароматические аминокислоты.

Из лейкограммы установлено достоверное повышение лейкоцитарный индекс интоксикации (1,81±0,18), основной вклад в повышении ЛИИ вносят молодые и незрелые формы нейрофилов.

Полученные результаты указывают на активацию перекисного окисления липидов с угнетением уровня ферментов–антиоксидантов, повышение уровня среднемолекулярных пептидов, повышение лейкоцитарного индекса интоксикации, что у больных экземой имеет место синдром эндогенной интоксикации. Клинически такое состояние проявляется в выраженности воспалительной реакции в очагах поражения, резистентности к терапии и тенденции кожного процесса к диссеминации, генерализации вплоть до вторичной эритродермии. Предложенный метод фармакологической детоксикации включает в себя комбинацию антикоагулянта и антиоксиданта в комплексную терапию больных экземой.

Проведена клинико-лабораторная оценка эффективности и безопасности лечения больных экземой с применением включения антиоксиданта — этовит и антикоагулянта – гепарин, методом электрофореза на умбиликальную область пациента. Такая комбинация препаратов с физическими методами дает потенцирующий эффект лечения у больных экземой с синдромом эндогенной интоксикации. Лекарственное вещество, введенное методом электрофореза, действует на фоне измененного под влиянием гальванического тока электрохимического режима клеток и тканей, поступает в виде ионов, что повышает его фармакологическую активность. Благодаря этим преимуществам лекарственный электрофорез находит все большее применение терапии различных заболеваний.

Все это дает возможность предполагать перспективность использования такой комбинации препаратов с электрофорезом при экземе.

Для определения терапевтической эффективности проводилась оценка общего клинического состояния больных, патологического кожного процесса до и после окончания лечения, а также тщательный клинический контроль за больными с целью выявления побочных явлений. При этом отмечали характер явления, его выраженность, продолжительность, связь с исследуемым методом лечения.

Установлено клиническое выздоровление у больных в испытуемой группе наблюдается в 2,4 раза чаще, чем у больных группы контроля, причем в 12 % случаев у больных группы контроля наблюдалось – отсутствие эффекта, в то время как в испытуемой группе в 100 % случаев отмечалось клиническое выздоровление и значительное улучшение кожного процесса. Это объясняется тем, что при учете показателей эндогенной интоксикации равновесие системы ПОЛ/АОС устанавливаясь, выражается клиническим эффектом.

Предложенный метод лечения экземы позволил достоверно снизить уровень СМП эдогенной интоксикации у больных экземой до 0,23±0,03 и 0,26±0,01 усл. ед., при этом К_ЭИ (0,88); значение ЛИИ в отличие от общепринятого лечения, полностью нормализовалось. Показатели перекисного окисления липидов – концентрация малонового диальдегида в сыворотке крови достоверно снижался; активность СОД и каталазы повышались в результате лечения обоими методами, но очевидно, что использование испытуемого метода приводит к более полной нормализации процессов ПОЛ (МДА – 1,86±0,24 и 1,64±0,27 нмоль/мл; СОД – 6,18±05 и 7,38±0,69; каталаза – 59,38±3,41 и 69,23±3,31).

Дальнейшее наблюдение показало, в течение ближайших 12 месяцев в контрольной группе рецидивы отмечались в 38,5 %, в испытуемой группе с включением антиоксиданта – этовит и антикоагулянта – гепарин в 15,4 % случаев.

Эффект применяемой схемы лечения на уровне биохимических, клинических исследований, предполагает, что предлагаемый метод лечения с применением комбинации препаратов антиоксиданта – этовит и антикоагулянта – гепарин – электрофорезом способствует стабилизации уровня продуктов окислительного метаболизма в крови больных экземой, приводя к клиническому эффекту.

Анализ биохимических показателей, больных экземой пролеченных общепринятым методом лечения (группа сравнения – 25 больных) и испытуемым методом, включающим комбинацию антиоксиданта и антикоагулянта (испытуемые группы по 25 больных) показал, что основные биохимические показатели не выходили за пределы РИЗ, соответствующих возрастным нормам, а предложенный метод практически не оказывает на них влияния.

Анализируя результаты исследований можно сделать вывод о достаточно высокой эффективности и безопасности предлагаемого метода терапии экземы с учетом эндогенной интоксикации для комплексного лечения больных.

Таким образом, проведенное комплексное клинико-лабораторное исследование показало, что экзема, являясь системным заболеванием с большим спектром соматической патологии, со значительным весом заболеваний желудочно-кишечного тракта, в большинстве случаев протекает с частыми обострениями, утяжелением кожного патологического процесса на фоне синдрома эндогенной интоксикации. Включение в комплексную терапию больных экземой комбинации антиоксиданта – этовит и антикоагулянта – гепарин – электрофореза позволяет значительно повысить терапевтическую эффективность, что подтверждается регрессом клинических проявлений, стабилизацией изученных биохимических показателей эндогенной интоксикации. Также проведенные исследования по изучению эффективности совместного применения Этовита и гепарина показали, что при такой комбинации антиоксиданта и антикоагулянта отмечен ряд благотворных влияний.

Во-первых, нами подмечено, что при включении их в комплексную терапию острые воспалительные процессы стихали быстрее. Это позволяет констатировать о том, что комбинация антиоксиданта и антикоагулянта несет в себе достаточно выраженное противоспалительное действие.

Во-вторых, показано, что комплексная терапия с включением Этовита и гепарина позволяет быстрее, чем в группах сравнения, ликвидировать или в значительной степени уменьшить нарушения трофики тканей. Это является одним их существенных компонентов в купировании эндогенной интоксикации.

В-третьих, предлагаемый метод практически лишен побочных эффектов и осложнений (при соблюдении правил процедур), легко выполним и может проводиться в любых клинических, поликлинических, реабилитационных учреждениях системы здравоохранения, рекомендуется использовать как в период обострения, так и в период ремиссии экземы с целью профилактики рецидивов.

1. Барабанов, А. Л. Некоторые вопросы патогенеза экземы / А. Л. Барабанов, В. Г. Панкратов // Медицинская панорама. 2004. № 6. С. 5-8.

2. Потекаев, Н. С. Экзема: аспекты истории и современные представления / Н. С. Потекаев // Клиническая дерматология и венерология. 2006. № 4. С. 102-107.

4. Кожные и венерические болезни: учебник / под ред. О. Л. Иванова. М.: Шико, 2006. 480 с.

5. Маркова, О. Н. Микробная экзема: клиника, патогенез и принципы лечения / О.Н. Маркова // Военно-медицинский журнал. 2007. № 7. С. 23-25.

6. Павлова, О. В. Психо-нейро-иммунные взаимодействия и кожа / О. В. Павлова. Москва: Издательство ЛКИ, 2007. 56 с.

7. Соколова, Т. В. Особенности течения и ведения больных микробной экземой, осложненной кандидозом / Т. В. Соколова, С. А. Григорян, М. А. Мокроносова // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2007. № 1. С. 13-20.

8. Холден, К. Экзема и контактный дерматит: карманный справочник / К. Холден, Л. Остлер. М.: МЕДпресс-информ, 2005. 112 с.

9. Родина Ю. А. Иммунокорригирующая терапия идиопатической экземы // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2006. № 3. С. 32-34.

10. Дерматовенерология: клинические рекомендации / под ред. А. Л. Кубановой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 320 с.

11. Юсупова Л. А. Лечение больных экземой // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2005. № 6. С. 20-23.

12. T.L. Diepgen [et al.] Management of chronic hand eczema // Contact Dermatitis. 2007. Vol. 57. P. 203-210.

13. M. Steinhoff [et al.] Modern aspects of cutaneous neurogenic inflammation // Arch. Dermatol. 2003. Vol. 139. P. 1479-1488.

Кафедра дерматовенерологии и эстетической медицины ЦНО Каз НМУ им. С.Д. Асфендиярова

Областной дермато-венерологический диспансер г. Шымкент

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)

Проблема лечения флегмон челюстно-лицевой области (ЧЛО) и шеи продолжает оставаться актуальной на современном этапе. Можно с полной уверенностью сказать, что вопрос о патогенетических процессах, протекающих в гнойной ране, и их лечении относится к одному из старых разделов медицины и имеет свою многовековую историю. Существует огромное количество разнообразных методов и способов воздействия на гнойную рану, но, к сожалению, ни один из них не удовлетворяет современных хирургов полностью. Ежегодно появляются новые методики ведения гнойных ран, как челюстно-лицевой области, так и других анатомических областей [1, 2, 3, 4, 9, 12, 16, 17, 18, 20, 31].

В настоящее время разработаны и внедрены в практику стандарты для лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями ЧЛО и шеи, включающие проведение адекватного хирургического вскрытия и дренирования гнойного очага, антибактериальной, детоксицируюшей, противовоспалительной терапии, коррекции систем гомеостаза. Несмотря на это, число пациентов с данным видом патологии не имеет тенденции к уменьшению. Около половины больных, находящихся на стационарном лечении в отделениях челюстно-лицевой хирургии, и 10–20 %, обращающихся за амбулаторной помощью в кабинеты стоматологических поликлиник – больные с воспалительными заболеваниями лица и шеи [28]. Все больше авторов склоняются к тому, что рутинные методы лечения гнойных процессов как ЧЛО, так и других анатомических областей, утрачивают свою эффективность. Это связано с возросшей антибиотикоустойчивостью микроорганизмов, их вирулентностью и изменчивостью [9, 14, 17, 21, 24].

Именно поэтому поиск современных эффективных методов местного лечения гнойных ран ЧЛО и шеи является актуальным, оправданным и необходимым.

За последнее десятилетие исключительное значение приобрела проблема гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО и шеи. Осложненное и затяжное течение данного заболевания увеличивает сроки пребывания больных в стационаре и сроки временной нетрудоспособности населения [17]. В настоящее время клиническое течение гнойно-воспалительных процессов ЧЛО и шеи заметно изменилось. Наряду с появлением вялотекущих форм, приводящих к хронизации процесса, возросло число случаев распространенного течения (от 3 до 28 %) одонтогенных флегмон [16, 26].

Гнойно-воспалительные ЧЛО имеют свои характерные отличия от гнойно-воспалительных процессов других анатомических областей. По данным литературы, в 80-95 % случаев инфекция имеет одонтогенную этиологию. Распространение происходит из апикальных очагов при наличии у больного обострения хронического периодонтита, перикоронита, альвеолита, нагноившихся радикулярных кист. Наряду с вышеперечисленными источниками причинами воспаления могут являться заболевания слизистой полости рта, носа, верхнечелюстных пазух, а также кожи лица, шеи, в редких случаях – конъюнктивы глаза. Не стоит забывать, что ЧЛО и шея являются сложными зонами в анатомо-топографическом отношении, это обусловлено близостью таких жизненно важных органов, как трахея, пищевод, щитовидная железа, сосудисто-нервные пучки, а также имеются иммунобиологические особенности зоны повреждения: разветвленность лимфатического аппарата, близость головного мозга, наличие клетчаточных пространств. Диссеминация микроорганизмов при локализации воспалительного очага в области лица и шеи обусловлена тем, что вены лица и шеи не имеют клапанов и образуют многочисленные анастомозы с внутричерепными сосудами. Таким образом, нарушение естественного оттока крови из воспалительного очага, вследствие сдавления отводящих сосудов, приводит к тому, что токсины по анастомозам попадают напрямую в головной мозг, обходя печеночный барьер [26, 31].

Описывается все большее число случаев, связанных с увеличением числа больных с осложненным течением воспалительных процессов лица и шеи. Вторичные осложнения одонтогенных флегмон, такие как сепсис, медиастенит, тромбофлебит лицевых вен, внутричерепные воспалительные процессы, зачастую характеризуются ярко выраженной клинической картиной, нарастающей интоксикацией, бурным началом и быстрым распространением на смежные анатомические области. По данным литературы, возбудителями одонтогенных воспалительных процессов ЧЛО и шеи обычно являются микроорганизмы, входящие в состав микрофлоры ротовой полости: стрептококки, стафилококки, диплококки, энтерококки, грамположительные и грамотрицательные палочки. До внедрения в клиническую практику антибактериальных препаратов, основными возбудителями гнойных ран были стрептококки, которые были представлены как в виде монокультур, так и в ассоциациях со стафилококком и протеем. С появлением антибиотиков ведущей стала стафилококковая флора, вступающая в ассоциации с условно патогенными микроорганизмами, что играет основную роль в развитии антибиотикорезистентности. Наибольшую опасность представляет собой наличие анаэробов в гнойной ране ЧЛО; их присутствие значительно ухудшает течение воспалительных процессов. Опираясь на данные литературы, можно с уверенностью сказать, что в 90 % случаев при изучении микрофлоры одонтогенных флегмон определяются неспорообразующие анаэробы, которые часто составляют ассоциации с аэробными бактериями. Наиболее опасными являются неспорообразующие грамотрицательные микроорганизмы, их определение в ране увеличивает риск развития инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности [9, 10, 11, 30, 31].

В последние десятилетия все большее число исследователей патогенеза развития острых гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО и шеи важную роль отводят синдрому эндогенной интоксикации (ЭИ) организма. ЭИ – многокомпонентный процесс, характеризующийся токсическим действием на организм конечных и промежуточных продуктов метаболизма. Это связано с нарушением процесса метаболизма, а также с накоплением конечных продуктов метаболизма выше физиологических норм. Пусковым фактором в развитии ЭИ являются бактериальные экзо- и эндотоксины. Характерными чертами для синдрома ЭИ при гнойно-воспалительных заболеваниях являются: стадийность, обильное поступление токсических веществ из воспалительного очага в кровеносную, лимфатическую систему организма, а также в интерстициальную жидкость. Следовательно, нарушается клеточный обмен, метаболизм, смещается равновесие биологических систем организма, угасают защитные функции, что в итоге приводит к формированию аутокаталитических кругов и развитию полиорганной недостаточности [10, 11]. Лечение больных с флегмонами ЧЛО и шеи должно быть комплексным, с учетом всех правил гнойной хирургии, что позволяет сократить длительность течения фаз раневого процесса и устранить риск распространения гнойного процесса на соседние клетчаточные пространства.

Медикаментозное воздействие на рану включает в себя применение средств физической, химической и биохимической антисептики или их комбинации [12, 13, 15, 16, 19, 20, 21, 22, 23]. Наиболее широкое распространение в клинической практике получило ведение гнойных ран под повязкой с использованием антисептических и антибактериальных средств в виде мазей, порошков и растворов. Стоит помнить, что антисептические свойства таких препаратов быстро уменьшаются в результате высыхания повязки и разбавления препаратов раневым отделяемым. Препарат теряет свою активность из-за контакта с раневым отделяемым и активные вещества не могут проникнуть на всю глубину инфильтрата. Это, безусловно, не отвечает требованиям к ведению гнойных ран, как в стационаре, так и амбулаторно [9, 17, 19, 21]. Широкое применение в лечении таких ран получили протеолитические ферменты, что обусловлено их некролитическим и противоотечным действием. Таким образом, ферменты лишают микроорганизмы субстрата для питания и размножения, что делает их более чувствительными к антибактериальному воздействию. Недостатком ферментов является кратковременность их действия, они быстро расщепляются и теряют свою активность в течение 15–30 минут. Стоит отметить, что все препараты, оказывающие местное действие на гнойные раны, являются однонаправленными – либо они обладают осмотическим действием, либо антибактериальным, либо некролитическим [9, 13, 17].

За последние 10 лет в лечении гнойных ран широкое распространение получил медицинский озон. Однако, действие его в ране кратковременно, инактивация наступает в течение 20–30 минут [23].

К числу физических факторов, оказывающих положительное воздействие на течение раневого процесса, относятся электрические импульсы. Электрический ток улучшает кровоснабжение раны, улучшает процессы регенерации, обладает противовоспалительным действием, снижает антибиотикорезистентность микрофлоры. Противопоказанием к применению электрических импульсов является опухолевый процесс в организме [15, 16].

Известно, что одной из ведущих причин затяжного течения воспалительных процессов, усугубляющих общее состояние организма, является тканевая гипоксия. Именно поэтому терапия с использованием гипербарической оксигенации получила широкое распространение в клинической практике. Поступающий под давлением кислород обладает противовоспалительным действием, ускоряет репаративные процессы, улучшает васкуляризацию органов и тканей, оказывает противоотечное действие [17].

Еще в 70–80-е годы XX века ученые стали активно исследовать влияние ультразвуковой волны на организм человека. В общей хирургии широко используется контактная ультразвуковая обработка гнойных ран через какой-либо промежуточный раствор. Ультразвук способствует рассасыванию инфильтратов, стимулирует повышение уровня неспецифической защиты, улучшает микроциркуляцию, оказывает положительное воздействие на формирование послеоперационного рубца [9, 27].

Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует о том, что проблема лечения флегмон ЧЛО и шеи не утрачивает своей актуальности на современном этапе. Несмотря на огромное количество методов воздействия на гнойную рану, каждый из них имеет свои недостатки и противопоказания.

В настоящее время анолит нейтральный находит свое применение в клиниках, как для профилактики, так и для лечения воспалительных процессов бактериальной этиологии [9, 13]. Для получения ЭХА растворов используют диафрагменные электролизеры на основе проточных электрохимических модульных элементов нового поколения (ПЭМ-3). Основные химические реакции, происходящие в электролизере, можно представить так: на аноде происходит окисление воды (2Н2О-4е → 4Н+ + О2); восстановление воды на катоде (2Н2О + 2е → Н2 + 2ОН–); образование на аноде газообразного хлора (2С1-2е → С12); образование в анодной камере высокоактивных окислителей (С12О, СlО2, НСLО, СL*, О2, О3, HО2, ОН*); образование в катодной камере высокоактивных окислителей (ОН–, Н3–О2–, Н2, НО2*, НО2–, О2).

Анолитом называется продукт на основе исходного водно-солевого раствора, обработанный постоянным током в анодной камере. Он может иметь различные физико-химические характеристики, в отношении водородного показателя (рН) в диапазоне от 1 до 12 ед. рН. В катодной камере реактора синтезируется католит. За счет наличия в своем составе сильных окислителей и свободных радикалов анолит обладает выраженными биоцидными свойствами, католит, наоборот, насыщен восстановителями, поэтому приобретает высокую адсорбционно-химическую активность, а также моющие свойства.

ЭХА растворы, в зависимости от химического состава, кислотности и окислительно-восстановительного потенциала, делятся: А – электрохимически активированный анолит кислотный; АН – электрохимически активированный анолит нейтральный; АНД – электрохимически активированный анолит нейтральный, обработанный на катоде; К – католит щелочной; КН – католит нейтральный. Все они обладали рядом недостатков (токсичность, выпадение осадка в виде солей, невысокий окислительно-восстановильный потенциал), не позволяющий широко использовать их в клинической практике для лечения различных инфекционных и воспалительных заболеваний [5, 6, 7, 8, 9, 13]. Поэтому принципиально новым явился раствор анолита нейтрального на католите (АНК), который обладает антисептическим действием, ускоряет процесс очищения инфицированных ран, созревания грануляций и ангиогенеза.

Таким образом, несмотря на множество предложенных подходов к лечению флегмон ЧЛО и шеи, ни один из них не является универсальным и имеет свои недостатки. Это явилось предпосылками, определившими направление для проведения данного исследования.

Рецензенты: