Преимущественная локализация остеопороза при хронической интоксикации фосфором

ВОЗМОЖНЫ ЛИ ОТРАВЛЕНИЯ БЕЛЫМ ФОСФОРОМ В УСЛОВИЯХ ПРОИЗВОДСТВА УГЛЕРОДНЫХ ТКАНЕЙ?

Е.П. Краснюк, д.м.н., профессор, И.П. Лубянова, к.м.н.,
Л.М. Краснокутская, к.м.н., В.Ф. Демченко, к.б.н.

Институт медицины труда АМН Украины, Киев

Хроническая интоксикация белым фосфором не относится к характерным для Украины профессиональным заболеваниям в связи с небольшим объемом использования элементарного фосфора в производстве и чрезвычайно быстрым превращением его при контакте с воздухом в оксиды, фосфины и другие соединения, клиническая картина отравления которыми совершенно отличается от вызываемой белым фосфором.

Фосфор является существенно важным элементом жизнедеятельности, причём белый фосфор отличается наиболее выраженной активностью среди аллотропных его модификаций [1, 2].

Возможность вредного действия фосфора на организм возникает в процессе производства белого фосфора и его соединений, в том числе удобрений, пестицидов, сплавов цветных металлов, в пиротехнике, в производстве углеродистых тканей и углеродистых композиционных материалов [3, 4].

В условиях производства фосфор и его соединения могут поступать в организм преимущественно ингаляционным путём, а также перорально, и через неповреждённую кожу. На воздухе белый фосфор легко возгорается и может вызывать глубокие, болезненные, медленно заживающие ожоги, оставляющие глубокие рубцы, скорость всасывания через ожоговую поверхность увеличивается. Острые отравления фосфором, вызванные однократным поступлением в организм больших его доз, в производственной практике не встречаются [4—6, 10].

Для хронических отравлений белым фосфором характерно длительное (в течение нескольких лет) развитие, однако типичные случаи их описаны и при продолжительности контакта, не превышающей одного года.

Диагностика отравлений элементарным фосфором отличается чрезвычайной сложностью. Наиболее характерными для воздействия белым фосфором являются поражения костной ткани и паренхимы печени. Изменения костной ткани обусловлены действием фосфора на систему Гаверсовых каналов, в связи с чем, нарушается кровоснабжение и трофика костной ткани вплоть до развития некроза [2, 7]. Наиболее подвержена влиянию фосфора костная ткань нижней и реже верхней челюстей. При этом могут развиваться явления периостита, некроз кости с секвестрацией и гнойным отделяемым с последующей деформацией кости (фосфорная челюсть) и обезображиванием лица [6, 10].

Одним из механизмов гепатотоксичности элементарного фосфора является блокада секреции триглицеридов и аполипопротеинов, нарушение катаболизма холестерина в печени с последующим повышением его уровня в крови в связи с угнетением фермента, эстерифицирующего свободный холестерин (лецитинхолестеринацилтрансфераза). Синтез холестерина может повышаться также благодаря увеличению образования в организме ненасыщенных жирных кислот из-за усиления под влиянием белого фосфора процессов перекисного окисления липидов и фосфолипидов клеточных мембран. Нарушение синтеза липопротеинов, принимающих участие в транспорте триглицеридов, приводит к аккумуляции последних в клетках печени, развивается стеатоз и фиброз печеночной ткани. Фосфор (при пероральном поступлении в организм), повреждая митохондрии ядер клеток печени, угнетает их способность вырабатывать АТФ, страдает секреторно-экскреторная функция гепатоцитов. Все это лежит в основе формирования токсического гепатита, при этом возможно развитие активных форм его с некрозом или жировой инфильтрацией с исходом в цирроз. Дегенеративные изменения при хронической интоксикации белым фосфором могут развиваться также в поджелудочной железе, головном мозге и мышце сердца. Описаны также случаи жировой инфильтрации нефронов, некроз и сосудистая дегенерация проксимальных канальцев, ишемия гломерул у животных, получавших с пищей большие дозы белого фосфора.

Другие изменения в организме, нередко сопутствующие типичным проявлениям хронического отравления белым фосфором, проявляющиеся ирритацией кожных покровов, слизистых оболочек верхних дыхательных путей вплоть до отека легких, полости рта и желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы, кожи и др., обусловлены, как правило, присутствием в воздухе рабочей зоны неорганических соединений фосфора, обладающих выраженным местным раздражающим действием. Важное значение в диагностике хронической интоксикации белым фосфором имеет изучение анамнеза, пальпация печени и ультразвуковое сканирование ее, определение в крови активности ферментов, выделяющихся из поврежденных гепатоцитов (аланинамино-, аспартатамино-, гамма-глютамилтрансфераза), а также уровня билирубина [6, 10].

Единственным средством диагностики костных нарушений явлвется качественная рентгенография. Однако она информативна лишь в далеко зашедших случаях. Данное сообщение вызвано внезапной регистрацией значительного числа случаев интоксикации белым фосфором у рабочих цеха обжига и графитации производства углеродных тканей ОАО "Укрграфит". До этого случаи интоксикации белым фосфором на Украине не регистрировались.

Технологическая схема производства углеродных тканей включает ряд варочных, пропиточных, сушильных процессов, карбонизацию и графитацию тканей. Условия труда данного производства характеризуются поступлением в воздух рабочей зоны вредных химических факторов, представленных в основном соединениями фосфора (фосфорный ангидрид, фосфины).

Сведения о возможном образовании белого фосфора при производстве углеродистых тканей и углеродных композиционных материалов в литературе отсутствуют. Технология получения этих материалов включает процесс обжига карбонизированной вискозной ткани, пропитанной неорганическими соединениями фосфора, образующимися в используемом для пропитки ткани растворе диаммония фосфата, хлористого аммония, буры и борной кислоты, при температуре 1500—2500°С. При таком температурном режиме могут создаться потенциальные условия для образования белого фосфора.

В таблице представлены данные о содержании вредных химических веществ в воздухе рабочей зоны на различных этапах технологического процесса.

Как видно из представленных в таблице данных, условия труда характеризуются наличием в воздухе рабочей зоны перечисленных выше соединений фосфора, которым присуще местное раздражающее действие, что может усугубляться наличием пыли, преимущественно углеродной природы.

Для уточнения характера изменений в организме в клинике Института медицины труда АМН Украины, было проведено углублённое клиническое обследование рабочих участка обжига и графитации данного производства (всего 21 человек). В числе обследованных были загрузчики-выгрузчики печей, обжигальщики, пропитчики и рабочие других профессий данного участка. Особое внимание было уделено состоянию костной ткани челюстей, а также печени, как наиболее уязвимым при отравлении белым фосфором. Почти у половины обследованных был диагностирован хронический бронхит, а также заболевания верхних дыхательных путей (10 человек). Довольно частыми оказались хронические заболевания органов пищеварения, в том числе гастрит, холецистит. Однако признаки хронического гепатита отмечены лишь у одного рабочего, перенесшего в прошлом болезнь Боткина.

Заболевания нервной системы проявились в основном нарушениями сосудистой регуляции — ангиодистоническим синдромом, а также радикулярным синдромом различной локализации, развившимся на почве остеохондроза позвоночника. Не отмечены существенные изменения в морфологическом и биохимическом составе крови.

Поскольку диагноз хронической интоксикации белым фосфором местными медицинскими учреждениями устанавливался исключительно на основании выявленных изменений пародонта и костной ткани челюстей, их состояние тщательно исследовалось у всех рабочих, поступивших в клинику Института для обследования.

Как известно, одной из наиболее частых причин деструкции костной ткани челюстей являются болезни пародонта, которые чрезвычайно широко распространены среди населения [11, 13—15, 16]. Распространенность и тяжесть течения заболеваний пародонта зависят, прежде всего, от навыков гигиены полости рта, состояния полости рта и организма в целом, качества оказываемой стоматологической помощи, а также от социальных и географических условий. На тяжесть течения болезней пародонта влияют микрофлора полости рта, зубной камень и пр. Некачественное пломбирование зубов может усугубить течение заболеваний пародонта, при этом некоторые пломбировочные материалы оказывают влияние на десну, содержат коррозийные вещества, способны вызвать клеточные повреждения и деструкцию тканей [13, 14]. Некоторые метаболические, гормональные, генетические и алиментарные особенности организма, как и авитаминозы, ускоряют развитие патологического процесса [14]. Известно, что формирование верхней и нижней челюстей в эмбриональном периоде происходит из двух самостоятельных ростков. Один из них образует альвеолярный край, поражающийся при пародонтозе, что проявляется различными вариантами его остеопороза, переходящего в атрофию. При этом следует учитывать, что в основе пародонтоза лежит мультифакторный воспалительно-дистрофический процесс с поражением сосудов, нарушением иннервации и соответствующей перестройкой костной ткани альвеолярного участка [12]. Процесс не распространяется на тело челюстной кости. При пародонтозе, как правило, не наблюдается грубая перестройка кости, её некроз и секвестрация, которые характерны для выраженной интоксикации белым фосфором [10]. Следует ещё раз подчеркнуть, что при пародонтозе дистрофически-воспалительные изменения охватывают весь комплекс тканей пародонта. При рентгенологическом исследовании наблюдается убыль костной ткани межзубных перегородок и очаги остеопороза. Общий рисунок кости альвеолярно-го отростка становится мелкоячеистым, склерозированным [12].

После разрушения кординальной пластинки (межзубной перегородки) воспалительно-дегенеративный процесс распространяется на губчатое вещество (спонгиозная ткань) кости, что рентгенологически определяется в виде деструкции или усечённости межзубной перегородки, отмечается резорбция альвеолярной кости горизонтального типа [12, 14].

У рабочих цеха обжига и графитации ОАО "Укрграфит" пародонтит и пародонтоз оказались весьма частыми заболеваниями и были выявлены у всех обследованных. Обнаруженные при этом изменения костной ткани были аналогичны описанным в литературе и зависели от степени выраженности пародонтита.

Для большей убедительности сказанного в клинике была обследована группа больных, страдающих пародонтитом, но не имевших производственного контакта с токсическими веществами, в том числе и белым фосфором. Изменения пародонта и альвеолярного края челюстей у лиц этой группы были такие же и в примерно такой же частоте, как у обследованных рабочих ОАО "Укрграфит". Они проявлялись в основном резорбцией, атрофией и склерозированием альвеолярного края нижней челюсти, а также остеопорозом, диагностированном на фоне выраженого нелеченного пародонтита. Признаки остеонекроза и секвестрации челюстей, которые характерны для хронической интоксикации белым фосфором, не были установлены ни у одного обследованного.

Была рассмотрена так же медицинская документация 5 рабочих, которым диагноз хронической интоксикации белым фосфором установлен в 1993—1995 гг. на основании обнаруженных изменений костной ткани челюстей. У двух из них заключение было вынесено на основании рентгенограмм нижней челюсти в неудачной проекции, не позволяющей судить о структуре её. У двух других на рентгенограммах имели место изменения в альвеолярном крае челюстей соответственно отсутствующим зубам (склерозирование альвеолярного края), что следует рассматривать как процесс, сопутствующий пародонтозу. Отсутствие рентгенологических данных у пятого больного не позволило судить о правомерности установленного диагноза.

Анализ показателей, отражающих состояние минерального обмена у обследованных рабочих ОАО "Укрграфит", также не даёт оснований для высказывания в пользу хронического отравления белым фосфором. Содержание общего фосфора в плазме крови либо оставалось на уровне физиологических колебаний, либо было ниже контроля. Что касается содержания магния и кальция в плазме крови, то оно оставалось на уровне нормы [8, 9].

Необходимо отметить, что сам подход к определению хронической интоксикации белым фосфором с учётом лишь состояния костной ткани челюстей является совершенно недопустимым и чреват серьезными диагностическими погрешностями. В понятие хронической интоксикации белым фосфором должен входить определённый симптомо-комплекс, включающий не только костные изменения челюстей, но и не менее характерные для неё изменения печени, в частности, хронический гепатит. Вместе с тем, заболевания системы пищеварения у обследованных рабочих не более часты, чем в контрольной группе лиц, не имеющих контакта с этим химическим элементом. Так, язвенная болезнь обнаружена у 2 человек из 21 обследованного, что составляет около 10 % при 10,6 % в контрольной группе. Не резко выраженный хронический гепатит, как сказано выше, диагностирован у одного рабочего, перенесшего в прошлом болезнь Боткина. Частым оказался хронический холецистит (у 16 человек), однако данное заболевание служит проявлением хронической очаговой инфекции и его развитие не может рассматриваться в связи с воздействием вредных веществ. Не типичным для хронической интоксикации белым фосфором является и диагностированный у рабочих остеохондроз позвоночника, осложнённый радикулярным синдромом различной локализации. Остеохондроз и другие изменения позвоночника в настоящее время широко распространены среди населения, включая лиц молодого возраста. Они справед-ливо отнесены к "болезням века", характеризующегося постарением населения.

Таким образом, результаты проведенного изучения условий труда рабочих цеха обжига и графитации Запорожского ОАО "Укрграфит", а также клинико-диагностического обследования не дают оснований для установления диагноза хрониче-ского отравления белым фосфором у обследованных лиц. Выявленные у большинства обследованных рабочих изменения костной ткани челюстей носят неспецифический характер и являются следствием имеющихся у рабочих данного предприятия выражен-ных изменений пародонта.

Отсутствие белого фосфора в воздухе рабочей зоны на данном участке подтверждает такие выводы. Вместе с тем, условия труда в данном цехе могут оказывать неблагоприятное влияние на организм и служить причиной усугубления ряда общих заболеваний и развития некоторых видов профессиональной патологии. Прежде всего следует подчеркнуть наличие в воздухе рабочих помещений аммиака при приготовлении пропиточного раствора на уровне 11—43 мг/м 3 (ПДК — 20 мг/м 3 ), пыли углеродных волокон — до 25,8 мг/м 3 (при ПДК — 4 мг/м 3 ), а также формальдегида — 3,32 мг/м 3 (при ПДК — 0,5 мг/м 3 ) и фосфин — до 0,22 мг/м 3 (при ПДК — 0,1 мг/м 3 ) и др. перечисленные химические соединения в приведенных концентрациях оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и могут стать причиной хронических заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов (хронический назофарингит, фаринголарингит, бронхиты), хронических конъюнктивитов. Не исключается сенсибилизирующее влияние соединений, обладающих аллергенными свойствами, в частности формальдегида, и развитие аллергических заболеваний, таких как астматический бронхит, бронхиальная астма, дерматиты. Кроме того, попадание на слизистые оболочки полости рта фосфорного ангидрида с последующим образованием фосфорной кислоты может способствовать кариесу зубов, а, следовательно, и развитию болезней пародонта, заболеваний желудочно-кишечноко тракта. Однако эти заболевания не связаны с влиянием белого фосфора.

Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание тонкой кишки, в основе которого лежит воспалительно-дистрофический процесс, приводящий к нарушению всех функций тонкой кишки, в первую очередь всасывательной и пищеварительной, а также к развитию вторичных метаболических и иммунных нарушений.

При преимущественном поражении проксимального отдела тонкой кишки принято говорить об еюните, при преимущественном поражении дистального отдела тонкой кишки — об илеите.

Этиология. Причинами хронического энтерита могут быть различные кишечные инфекции, глистные и паразитарные инвазии; нарушение режима питания, переедание, злоупотребление пряностями и острыми приправами; различные аллергены; воздействие токсических (мышьяк, свинец, ртуть и др.) и лекарственных (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, цитостатики и др.) веществ; злоупотребление алкоголем; ионизирующее излучение; механические и термические факторы; недостаточность некоторых анатомических образований (илеоцекального клапана, большого дуоденального соска) и аномалии развития кишечника; а также хроническая ишемия стенки тонкой кишки. Переход острого заболевания в хроническое обычно наблюдается при неправильном или поздно начатом лечении, а также у больных с истощением, переутомлением, нервным перенапряжением.

Причинами вторичного хронического энтерита являются заболевания органов пищеварения с нарушением функций пищеварительных желез, а также заболевания почек, системные заболевания соединительной ткани, эндокринные заболевания, иммунодефицитные состояния, экзема, псориаз, заболевания органов кровообращения и дыхания.

Патогенез. Развитие хронического энтерита связано с воспалением и нарушением физиологической регенерации клеток, продуцирующих слизь, лизоцим, а также повреждением апикальной мембраны с гли- кокаликсом. Это приводит к снижению активности мембранных ферментов и нарушению функции транспортных каналов, что проявляется развитием синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

В патогенезе хронического энтерита большое значение имеет также нарушение ферментативной активности пищеварительных желез (фер- ментопатии), дисбактериоз кишечника, нарушение клеточного и гуморального иммунитета, снижение функции гастроинтестинальной эндокринной системы, расстройство обмена веществ, изменение моторной функции кишечника, что вторично усиливает кишечную дисфункции.

В конечном итоге патогенетические факторы приводят к нарушению белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного обменов и выраженным экстраинтестинальным расстройствам.

Классификация хронических энтеритов.

В Международной классификации болезней (МКБ 10) различают:

• 1) язвенный хронический энтерит;
• 2) неинфекционный хронический энтерит (в том числе радиационный, токсический, аллергический, алиментарный и др.).

Существует рабочая классификация хронического энтерита (А. В. Фролькис, 1996, с изменениями).

• 1. Инфекционные.
• 2. Паразитарные.
• 3. Токсические.
• 4. Медикаментозные.
• 5. Алиментарные.

• 6. Радиационные.
• 7. После операций на тонкой кишке.
• 8. Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии.
• 9. При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.
• 10. Вторичные (при других заболеваниях).
• 11. Преимущественная локализация.
• 1. Хронический еюнит.
• 2. Хронический илеит.
• 3. Хронический тотальный энтерит.

III. Клиническое течение.

• 1. Легкое течение.
• 2. Средней тяжести.
• 3. Тяжелое течение.

IV. Фаза заболевания.

• 1. Фаза обострения.
• 2. Фаза ремиссии.

V. Характер функциональных нарушений тонкого кишечника.

• 1. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).
• 2. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорб- ция).
• 3. Синдром экссудативной энтеропатии.
• 4. Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).

VI. Степень вовлечения толстой кишки.

• 1. Без сопутствующего колита.
• 2. С сопутствующим колитом.

VII. Экстраинтестиналъные расстройства.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического энтерита можно разделить на две группы — кишечные (энтеральные, местные) и внекишечные (общие).

Местный энтеральный синдром. К энтеральным симптомам в первую очередь относится диарея. Количество кала увеличено (полифекалия), кал жидкий или кашицеобразный, пенистый, водянистый или мазевидный, светло-желтого или серого цвета, от 4 до 6—8 раз в сутки, чаще во второй половине дня. Как правило, кал содержит большое количество жира (стеаторея), может содержать кусочки непереваренной пищи и мышечных волокон (креаторея). Преобладание гнилостных процессов обусловливает зловонный запах и щелочную реакцию кала. При бродильных процессах каловые массы имеют кислую реакцию. Дефекация при хроническом энтерите может сопровождаться общей слабостью, дрожанием рук, тахикардией, снижением артериального давления.

Больных беспокоит вздутие живота (метеоризм), чаще во второй половине дня; боли в животе, которые локализуются вокруг пупка (при поражении тощей кишки), в правой подвздошной области (при поражении подвздошной кишки) или по всему животу; а также урчание и переливание в животе. Как правило, боли и метеоризм уменьшаются после дефекации и отхождения газов. У больных наблюдается также плохая переносимость лактозы, сахарозы, трегалозы, мальтозы, что проявляется возникновением метеоризма и диареи после приема блюд, содержащих эти углеводы.

При пальпации живота определяется вздутие живота (при выраженном метеоризме), болезненность в проекции тощей кишки — слева выше пупка (точка Поргеса), шум плеска в петлях кишечника, особенно в слепой кишке (симптом Образцова), спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки.

Общий энтеральный синдром. Он обусловлен развитием синдромов малъдигестии и малъабсорбции. Больные обычно жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, бессонницу, плохой аппетит, прогрессирующее похудание, ухудшение памяти, головные боли, головокружение.

У больных хроническим энтеритом развивается нарушение белкового обмена, проявляющееся снижением мышечной силы и атрофией мышц, гипо- и диспротеинемией; расстройство жирового (снижение в крови холестерина, фосфолипидов, триглицеридов) и углеводного обменов.

При значительных нарушениях всасывания в сыворотке крови снижается концентрация натрия, калия, магния, фосфора, а также некоторых микроэлементов. Гипокалиемия приводит к появлению тахикардии, экстрасистолии, снижению сегмента ST и уплощению зубца Т на ЭКГ. Дефицит железа приводит к развитию железодефицитной гипохромной анемии.

При длительном течении хронического энтерита происходит поражение других органов пищеварения с развитием хронического гастрита, реактивного гепатита, хронического панкреатита.

Степени тяжести клинического течения. В зависимости от выраженности синдромов различают три степени тяжести хронического энтерита.

Легкая форма (I степень) характеризуется преобладанием местных кишечных симптомов, снижением трудоспособности, повышенной утомляемостью и небольшой потерей массы тела (до 5 кг). Симптомы витаминной недостаточности и трофические нарушения выражены незначительно.

При средней тяжести болезни (II степень) отмечается более выраженная потеря массы тела в условиях полноценного питания (до 10 кг), общие расстройства становятся более выраженными (трофические нарушения, электролитные сдвиги, гиповитаминозы, гипохромная анемия).

Для тяжелой формы (III степень) свойственны прогрессирующее снижение массы тела (свыше 10 кг); дистрофические изменения кожи, ногтей, волос; симптомы гиповитаминоза; боль в икроножных мышцах, костях; гипопротеинемия; анемия; гипотензия; отеки; нарушение менструального цикла у женщин и половая слабость у мужчин; поли- гландулярная недостаточность; энцефалопатия с психическими нарушениями вплоть до психозов.

Лабораторные и инструментальные данные.

Обязательные лабораторные исследования:

• — общий анализ крови;
• — биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции, кальций, калий, натрий, глюкоза, билирубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, холестерин, триглицериды);
• — общий анализ мочи;
• — копрологический анализ;
• — бактериологический анализ кала;
• — исследование всасывательной способности кишечника;
• — исследование в дуоденальном содержимом энтерокиназы, щелочной фосфатазы, трипсина, амилазы.

Обязательные инструментальные исследования.

• — рентгеноскопия желудка;
• — фиброгастродуоденоскопия (ФГДС);
• — УЗИ органов брюшной полости;
• — биопсия тощей кишки.

Дополнительные исследования проводятся в зависимости от проявлений болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.

• 1. Общий анализ крови: выявляется железодефицитная гипохромная, В₁₂-дефицитная гиперхромная или полифакторная анемия.
• 2. Общий анализ мочи: без существенных изменений. При тяжелом течении хронического энтерита возможна небольшая протеинурия, микрогематурия.
• 3. Биохимический анализ крови: снижение содержания в крови общего белка, альбумина, кальция, натрия, железа; нередко — гипогликемия; при развитии реактивного гепатита повышение содержания билирубина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), холестерина.
• 4. Содержание гормонов в крови: при нарушении функции эндокринных желез наблюдается снижение соответствующих гормонов.
• 5. Копрологический анализ. Для хронического энтерита характерны: полифекалия (количество кала увеличено до 300 г и более за сутки); изменение цвета кала до соломенно-желтого, зеленовато-желтого или серого; наличие кусочков непереваренной пищи; стеаторея; креаторея; амилорея; увеличение выделения с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы.
• 5.1. Бактериологическое исследование кала на дисбактериоз. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки используется водородный тест. При избыточном росте бактерий в тонкой кишке отмечается повышенное и более раннее выделение водорода с выдыхаемым воздухом после углеводной нагрузки (50 г глюкозы), определяемое методом газовой хроматографии.
• 6. Исследование функциональной способности кишечника.
• 6.1. Исследование всасывательной функции кишечника. Классическим методом оценки всасывательной функции тонкой кишки является проба с Д-ксилозой. Д-ксилозу принимают внутрь в количестве 25 г, растворенных в 0,5 л воды. Затем определяют ее выделение с мочой в течение 5 ч (в норме оно составляет 5 г). При хроническом энтерите экскреция Д-ксилозы с мочой значительно снижена.
• 6.2. Исследование выделительной функции тонкой кишки. Для определения выделения белка используют пробу Трибуле. Во время проведения этой пробы к 6 мл 10 % эмульсии кала добавляется такое же количество насыщенного раствора сулемы. При повышенном выделении белка наблюдается просветление раствора выше осадка после взбалтывания и отстаивания его при комнатной температуре.
• 6.3. Исследование двигательной функции кишечника. Для оценки моторной активности применяется рентгенологическое исследование с определением времени пассажа бария сульфата по кишечнику. В норме барий заполняет тощую кишку через 25—30 мин, подвздошную кишку — через 3—4 ч, заполняет всю толстую кишку через 34 ч, полное опорожнение толстой кишки происходит через 48—72 ч. При хроническом энтерите моторная функция тонкой кишки обычно усилена.
• 6.4. Исследование пищеварительной функции тонкой кишки. Чаще всего определяют активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке, кале и слизистой оболочке тонкой кишки. При хроническом энтерите величины этих ферментов значительно снижены.
• 7. Рентгенологическое исследование: при хроническом энтерите рельеф слизистой оболочки неравномерно утолщен, деформирован, складки сглажены, наблюдается скопление жидкости и газа.
• 8. Эндоскопическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки: двенадцатиперстную кишку можно осмотреть с помощью фиброгастродуоденоскопа, терминальный отдел подвздошной кишки — с помощью колоноскопа, осмотр остальных отделов тонкой кишки — с помощью интестинального фиброскопа.
• 9. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза хронического энтерита и исключения других заболеваний тонкой кишки производят биопсию слизистой оболочки с последующим гистологическим изучением. Для хронического энтерита характерны в основном дистрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки с явлениями атрофии различной степени выраженности.

Дифференциальный диагноз хронического энтерита в первую очередь проводят с хроническим неязвенным колитом (см. далее табл. 18.3).

Лечение. Больные с выраженной потерей массы тела (свыше 10 кг), гипопротеинемией, выраженной анемией подлежат обязательной госпитализации в гастроэнтерологическое отделение. Остальным больным обследование и лечение можно проводить амбулаторно.

Лечебное питание. Непременным компонентом комплексной терапии является механически, химически и термически щадящая диета. Сначала при обострении назначают диету № 4а. Через 3—5 дней больного переводят на полноценную диету (№ 46). Ограничивают употребление поваренной соли до 7—9 г в день. В диету вводят повышенное количество витаминов, микроэлементов, кальция, железа, фосфора. Рекомендуется дробное питание (5—6 раз в день). Диету № 46 назначают на 4—6 недель до полной нормализации стула. В период ремиссии назначают диету № 4.

Медикаментозная терапия. В случае упорной диареи, вызванной высокой активностью условно-патогенной флоры, назначают антибактериальные препараты в течение 7—14 дней. После проведения антибактериальной терапии показано лечение биопрепаратами для восстановления микрофлоры (бифидумбактерин, бификол, колибакте- рин, лактобактерин, бактисубтил). Эти же препараты назначаются для коррекции дисбактериоза.

Для воздействия на диарею назначают препараты, уменьшающие перистальтическую активность тонкой кишки (имодиум, реасек). Применяют также вяжущие и адсорбирующие средства (нитрат висмута, дерматол, танальбин, смекта).

Закрепляющим и антиспастическим свойством обладают средства, ингибирующие моторную функцию кишечника: метацин, экстракт белладонны, платифиллин, папаверин, но-шпа в обычных терапевтических дозах.

Главным методом коррекции нарушенного пищеварения является заместительная ферментная терапия (креон, панкреатин, панзи- норм-форте, панкурмен, мезим-форте, трифермент и др.).

При наклонности к запорам показано постепенное введение в рацион пищевых волокон. К назначению слабительных средств следует подходить с большой осторожностью. Солевые слабительные при хроническом энтерите противопоказаны.

При выраженном метеоризме назначают растительные ветрогонные средства в виде настоя или отвара, а также карболен.

Для ликвидации изменений общего состояния больных и расстройства обменных процессов показана заместительная терапия. Для восполнения дефицита витаминов их назначают парентерально. При белковой недостаточности парентерально вводят плазму, сыворотку (по 150—200 мл), белковые гидролизаты и смеси аминокислот (ами- нопептид, аминокровин, аминазол, полиамин, альвезин). Для лучшего усвоения белков одновременно назначают анаболические стероиды (неробол, нероболил, ретаболил). Для ликвидации минеральной недостаточности и коррекции водно-электролитных нарушений вводят внутривенно капельно растворы электролитов. При анемии или дефиците железа без анемии применяют препараты железа. При макроцитарной анемии внутримышечно вводят витамин В₁₂. При функциональной недостаточности органов эндокринной системы назначают специальные гормональные препараты.

Прогноз при хроническом энтерите благоприятный. При ранней диагностике, своевременном назначении этиологического и патогенетического лечения возможно выздоровление с восстановлением структуры слизистой оболочки тонкой кишки.