Повышенный алт при отравлении

Введение

Металлы находятся в организме человека в виде простых веществ, гидратированных ионов и сложных биокомплексов, имеющих в составе еще и анионы аминокислот, нуклеиновые кислоты, протеины и другие химические соединения. Функции металлов и их соединений многообразны: обра­зование различных структур (костных и мягких тканей, клеточных стенок и т.д.), участие в биохимических процессах (окислительном фосфорилировании, гидролизе), регуляция деятельности мышц, передача нервных импульсов и мн. др. Выполняя каталитическую, структурную и регулятор-ную функции, они взаимодействуют с ферментами, предшественниками гормонов, биологическими мембранами, участвуют во всех видах обмена веществ. Однако избыточное поступление тяжелых металлов негативно сказывается на организме человека и животных, вызывая различные патологиче­ские изменения в органах и системах организма [1].

Хром оказывает раздражающее, прижигающее действие, обладает сенсибилизирующими и кан­церогенными свойствами. Хронические отравления могут послужить причиной раздражения желу­дочно-кишечного тракта и других систем организма.

Соединения хрома проникают в организм через дыхательные пути, слизистые оболочки и непо­врежденную кожу. Наиболее токсичными являются соединения шестивалентного хрома (хромовый ангидрид, хромовая и двухромовая кислоты и др.). Металлический хром и его трехвалентные соеди­нения малотоксичны. Соединения хрома при действии на кожу могут приводить к развитию пораже­ний типа экзем, дерматитов, обладают также раздражающим и прижигающим действием на слизистые оболочки [2].

В малых дозах хром необходим организму человека. Наукой доказана незаменимость трехва­лентного хрома (Cr) в процессах обмена углеводов, липидов, утилизации глюкозы в организме. Хром усиливает эффект действия инсулина в периферических тканях организма человека. Дефицит хрома проявляется у подопытных животных угнетением роста и признаками нарушения обмена глюкозы, что приводит к развитию симптомов диабета. Соединения хрома характеризуются раздражающим и прижигающим действиями на слизистые оболочки и кожу, вызывая их изъязвления. Поступая через дыхательные пути и кожу, он может накапливаться в печени, почках, эндокринных железах. В отли­чие от цинка и меди хром очень медленно выводится из организма. При незначительных концентра­циях хрома в воздухе возникает раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что вызывает насморк, першение в горле, сухой кашель. При более высоких концентрациях могут на­блюдаться кровотечения из носа и даже разрушение носовой перегородки. Наряду со специфическим действием на слизистые оболочки соединения хрома обладают общетоксическим действием, поражая желудочно-кишечный тракт. Хронические отравления хромом сопровождаются головными болями, исхуданием, поражением почек. Организм приобретает большую склонность к воспалительным и язвенным изменениям желудочно-кишечного тракта и катаральному воспалению легких.

Хронические отравления сопровождаются головными болями, потерей в весе, диспептическими явлениями; возможны гастриты, язвенная болезнь, иногда появляются признаки поражения печени (токсическая желтуха). Характерным признаком воздействия соединений хрома является развитие язвенных поражений слизистых оболочек ротовой полости и носа, вплоть до прободения хрящевой части носовой перегородки. При попадании соединений хрома на свежие царапины, порезы, ссадины возможно развитие длительно не заживающих язв [3].

Растительное сырье служит источником получения более трети всех лекарственных средств. Внимание к лекарственным средствам из растений возрастает из-за увеличения случаев непереноси­мости ряда синтетических препаратов и антибиотиков, возникновения побочных явлений при их применении [4].

Повышенный интерес к биофлавоноидам связан с их биологическим действием, низкой токсичностью и широким распространением в природе. Биофлавоноиды достигают положительного эффекта за счет стабилизации мембран клеток и лизосом, нейтрализации токсических свободных радикалов, повышения активности эндогенной аскорбиновой кислоты, регенераторных способностей клеток, антигипоксического, капилляроукрепляющего действия и др. [5].

Флавоноиды стабилизируют мембраны клеток, нейтрализуют токсические свободные радикалы, повышают регенераторные способности клеток, обладают капилляроукреплющим действием. Наряду с капилляроукрепляющим действием некоторые биофлавоноиды оказывают спазмолитическое дейст­вие на гладкую мускулатуру, влияют на секреторную активность желудка и печени, обладают проти­вовоспалительным действием. Флавоноиды не проявляют кумулятивного или токсического действия.

Препараты биофлавоноидов (кверцетин и рутин) применяют при геморрагических диатезах, ка-пилляротоксикозах, язвенной болезни (в составе викалина), для предупреждения и лечения кровоиз­лияний при гипертонической болезни и атеросклерозе, а также при лучевой болезни [6].

Материалы и методы исследования

Для биохимических исследований забор крови осуществляли из сонной артерии лабораторных крыс. Определяли активность ферментов — аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатамино-трансферазы (АСТ), содержание общего белка в плазме крови, содержание глюкозы, мочевины. Био­химические показатели крови определяли на биохимическом анализаторе. Применяли следующие методы: активность АЛТ и АСТ — методом Рейтмана-Френкеля, общий белок — биуретовым мето­дом, глюкозу — глюкооксидазным методом, мочевину — унифицированным методом по цветной реакции с диацетилмонооксимом. Результаты исследования обрабатывали статистически с использо­ванием программы Microsoft Excel. С учетом критерия Стьюдента регистрировали изменения показа­телей [7].

Результаты исследования

В ходе проведенного эксперимента было выявлено, что содержание АЛТ в плазме крови лабора­торных крыс, принявших соли хрома, увеличилось на 150,4 % (р Г.Р.Хантурина, Н.М.Дузбаева, М.А.Норцева, Р.Т.Мусина

Влияние тяжелых металлов пагубно сказывается на организме человека иживотных, нарушая физиологические функции. Наиболее полно изучено патологическое влияние соединений тяжелых металлов на печень, почки, сердечно-сосудистую систему, систему крови, иммунную систему. Однако, такие металлы, как молибден, хром изучены вменьшей степени, мало изучено их действие на систему крови. Если учесть то, что вокружающей среде эти элементы встречаются довольно часто вконцентрациях намного превышающих предельно допустимые, изучение их воздействия на организм представляется весьма актуальным.

Механизм токсического воздействия соединений тяжелых металлов складывается из местного ирезорбтивного эффектов. Местное действие проявляется вдеструкции ткани изависит от способности этих соединений кдиссоциации. Врезультате уплотнения иденатурации белка образуется некроз тканей со струпом. Воснове резорбтивного действия лежит блокирование функционально активных групп белков-ферментов иструктурных белков. Наибольшее значение имеет блокирование сульфгидрильных (тиоловых) групп (SH), обеспечивающих биологическую активность более 50 белков-ферментов; блокируются также аминные, карбоксильные идр. группы [4].

Рибосомы клеток млекопитающего содержат около 120 сульфгидрильных групп, причем примерно половина из них имеет функциональное значение для осуществления белкового синтеза. Образование комплекса токсиканта сSН-группами биомолекул сопровождается их повреждением, нарушением функции, что иинициирует развитие токсического процесса
(рисунок) [6].

Взаимодействие сульфгидрильной (тиоловой) группы SH с ионами тяжелых металлов

Большинство признаков интоксикации молибденом аналогичны или идентичны таковым при дефиците меди (то есть, замедление роста ианемия). Профессиональные интоксикации, выявленные эпидемиологическими методами, характеризуются повышением концентрации мочевой кислоты вкрови иувеличении случаев подагры.

В организме соединения молибдена вытесняют медь ифосфор, что приводит куменьшению количества меди впечени ифосфора вкостях. Медь связывается смолибденом, образуя растворимый комплекс, который выводится смочой. Снижается активность фосфатаз имедьсодержащих ферментов; например перекиси дисмутазы. Нарушается обмен АТФ, белковый обмен, блокируется синтез аминокислот. Молибден является прямым антагонистом меди, вольфрама исульфатов. Повышение концентрации серы вкорме замедляет усвоение меди имолибдена. Вызванный молибденом токсикоз может усиливаться при высокой концентрации серы или низком содержании меди ворганизме. Если соотношение меди имолибдена меньше чем 2:1 тяжесть течения отравления усиливается. Заболевание начинается при поступлении молибдена вколичестве свыше 50мг/кг сухого вещества корма. Отравление протекает остро ихронически. Уживотных отмечают диарею спримесью пузырьков газа икрови вфекалиях, отечность влагалища, прогрессирующие истощение, депигментация шерстного покрова вокруг глаз, остеопороз, хромота, мышечная дрожь, артриты, снижение оплодотворяемости. Вкрови снижение гематокрита, макроцитарная гипохромная анемия. Наблюдается: жировая дистрофия печени, дистрофия почек, катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит, хрупкость костей идеформация суставов [6].

Всасывание хрома происходит через желудочно-кишечный тракт, атакже через дыхательные пути икожу. Выведение всосавшихся соединений хрома из организма происходит главным образом через почки (возможно повреждение клубочков ислизистых оболочек мочевыводящих путей). Воздействие соединений хрома: наряду сраздражением или прижиганием пораженного участка слизистой оболочки или кожи возникает угроза вначале кровообращению, позже функции почек, атакже печени. Возможно образование метгемоглобина, появление гемолиза. После приема внутрь дихромата калия или подобных токсичных соединений хрома появляются окрашивание, припухлость или химические ожоги слизистых оболочек рта иглотки, сильные боли вживоте; рвота сжелто-зеленой окраской (иногда кровавой), профузный (кровавый) понос. Тотчас же возможны коллапс илетальный исход, или втечение нескольких дней развиваются желтуха игеморрагический диатез. Дизурические расстройства, гематурия, альбуминурия переходят ванурию иуремию. Иногда развиваются судороги икома. После массивной ингаляции хроматной пыли развивается острая пневмония. После контакта скожей возможны химический ожог ирезорбтивное действие. Раны, загрязненные хроматами, заживают очень плохо [3].

Целью данной работы явилось изучение биохимического состава плазмы крови экспериментальных животных при отравлении солями молибдена ихрома.

Материалы иметоды исследования

Эксперименты проводились на лабораторных белых крысах, массой 180-200г, которые были разделены на 3группы.

Первую группу (n=5) составляли контрольные животные.

Вторую группу (n=5) составляли животные, которым втечение трех месяцев внутрижелудочно вводили хронические дозы солей молибдена.

Третью группу (n=5) составляли животные, которым втечение трех месяцев per os вводили хронические дозы солей хрома.

Для биохимических исследований забор крови осуществляли из сонной артерии. Определяли активность ферментов - (АЛТ, АСТ), содержание общего белка вплазме крови, содержание глюкозы, мочевины. Биохимические показатели крови определяли на биохимическом анализаторе SCREEN MASTER компании HOSPITEX DIAGNOSTICS. Применяли следующие методы: активность аланинаминотрансферазы иаспартатаминотрансферазы - методом Рейтмана-Френкеля, общий белок - биуретовым методом, глюкозу - глюкооксидазным методом, мочевину - унифицированным методом по цветной реакции сдиацетилмонооксимом. [1].

Результаты исследования обрабатывали статистически сиспользованием программы Microsoft Excel. Сучетом критерия Стьюдента регистрировали изменения показателей [2].

Результаты исследований и их обсуждение

В ходе проведенного эксперимента было выявлено, что содержание АЛТ вплазме крови лабораторных крыс, принявших соли молибдена увеличилось на 168,4 (р

Состояние здоровья человека зависит от множества показателей. Одним из таковых является активность ферментов печени — составляющих многих биохимических процессов в организме. Об одном из таких ферментов — аланинаминотрансферазе — мы сегодня и поговорим.

Что означает аббревиатура АлАт в результатах анализа?

АлАт , или АЛТ , — это сокращенное название аланинаминотрансферазы, внутриклеточного фермента печени. Помимо этой железы, он, хотя и в меньшем количестве, содержится в почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре.

При нарушении целостности мембран гепатоцитов (клетки печени), а также некоторых других клеток, АлАт высвобождается. Он попадает в кровь, и по его количеству в сыворотке крови судят о патологиях органов.

Важно то, что этот процесс происходит в организме еще до появления внешних симптомов заболеваний. Поэтому обнаруженная в крови аланинаминотрансфераза является маркёром многих болезней.

Поводом для сдачи крови на АлАт являются симптомы заболеваний печени (боль в правом подреберье, пожелтение кожи и глазных белков, боль и вздутие живота, потемнение мочи, горький привкус во рту). Также этот показатель важен после перенесенного гепатита, при наследственных заболеваниях печени, чрезмерном употреблении алкоголя, наличии лишнего веса. Направить на этот анализ может врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, инфекционист, гематолог, эндокринолог, хирург.

АлАт помогает выявить повреждение тканей печени. В большинстве случаев анализ на содержание аланинаминотрансферазы назначается вместе с тестом на еще один фермент — аспартатаминотрансферазу (АСТ, или АсАт). Уровень АлАт сопоставляется с уровнем АсАт для получения дополнительной информации о причинах повреждения печени. Соотношение АсАт к АлАт известно в медицине как коэффициент де Ритиса. Его соответствующее норме значение составляет 0,91–1,75. Если данный показатель больше 2, то диагностируется поражение сердечной мышцы. Возможен также инфаркт миокарда. Коэффициент де Ритиса, не превышающий 1, указывает на заболевания печени.

Делать тест на АлАт рекомендуется утром. Этот показатель определяется с помощью лабораторного биохимического анализа венозной крови. Перед сдачей биоматериала следует не принимать пищу в течение 12 часов, накануне избегать физических и эмоциональных перегрузок, переедания и приема алкоголя. Также нужно воздержаться от курения на тридцать минут перед забором крови.

Анализ проводится кинетическим методом, его также называют оптимизированным или стандартизированным. Метод характеризуется высокой чувствительностью.

Срок подготовки результата обычно составляет 1–2 рабочих дня, не считая день забора крови.

Интерпретировать результаты теста и поставить точный диагноз может только врач. Но давайте все-таки попробуем разобраться, о чем говорят цифры, представленные в листе анализа.

Нормативные показатели аланинаминотрансферазы выглядят следующим образом.

Причины повышения активности фермента

Если результаты анализа показали, что АлАт вышел за пределы обозначенной нормы, не спешите бить тревогу, потому что это может быть вызвано самыми разными причинами. Вот некоторые из них:

• Прием лекарственных препаратов — антибиотиков, статинов, барбитуратов.
• Нарушение здорового режима питания перед сдачей анализа.
• Употребления алкоголя накануне анализа или за несколько дней до него.
• Повышенные физические и эмоциональные нагрузки, стрессы.
• Заболевания, затрудняющие приток крови к печени, например, ишемия.
• Повреждение мышечной ткани.
• Отравление свинцом.

Как видим, нормализовать активность АлАт в большинстве случаев можно, устранив внешние факторы, влияющие на показатель. Однако повышенная активность фермента может зависеть также от ряда заболеваний, указанных ниже:

• Хронический или вирусный гепатит.
• Панкреатит.
• Жировой гепатоз.
• Цирроз печени.
• Новообразования в печени.
• Миокардит (поражение сердечной мышцы).
• Инфаркт миокарда.

Однако чтобы диагностировать перечисленные заболевания, одного показателя АлАт недостаточно, следует пройти еще целый ряд исследований.

В норме активность фермента АлАт в крови очень низкая. Однако если она равна нулю, это может быть вызвано острым дефицитом пиридоксина, то есть витамина В6. Нормализовать показатель можно, пополнив свой рацион продуктами, содержащими данный витамин (зерновые, грецкие орехи, фундук, картофель, морковь, цветная и белокочанная капуста, помидоры), или принимая синтезированные витамины В6. Также понижение активности АлАт в плазме крови возможно при почечной недостаточности, после повторных процедур гемодиализа.

Другие причины низкого уровня активности аланинаминотрансферазы более серьезны — это тяжелые поражения печени, такие как обширный некроз, цирроз. В этих случаях значительно уменьшается количество клеток, синтезирующих АлАт.

Таким образом, показатель активности фермента АлАт может о многом сказать лечащему врачу, подтвердить или исключить предполагаемый диагноз. Более того, своевременно проведенный анализ на содержание аланинаминотрансферазы, как уже было отмечено, может указать на заболевания печени на самых начальных стадиях, кода еще нет четко выраженной симптоматики. А это значит, что болезнь можно начать лечить на самом раннем этапе, выиграв время и избавив тем самым пациента от многих серьезных проблем. Вот почему так важно своевременно сдать анализ на уровень активности АлАт.

Пройти тест на уровень активности аланинаминотрансферазы можно везде, где проводят лабораторные анализы: в государственной поликлинике, ведомственном лечебном заведении, частном медицинском центре. Преимущество последнего заключается в том, что здесь вам не потребуется направление врача, попасть к которому тоже не всегда просто. Кроме того, вы сможете сдать анализ в удобное для вас время и быстро получить результаты. Да, это исследование стоит денег, но разве следует экономить, когда речь идет о здоровье?

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009134 от 26 октября 2017 г.

Ко­вар­ст­во мно­гих за­бо­ле­ва­ний за­клю­ча­ет­ся в том, что их те­че­ние мо­жет дол­гое вре­мя про­хо­дить без про­яв­ле­ния внеш­них при­зна­ков. По­сто­ян­ная ус­та­лость, раз­дра­жи­тель­ность, на­ру­ше­ние ап­пе­ти­та, тош­но­та — для мно­гих эти симп­то­мы не яв­ля­ют­ся тре­вож­ным сиг­на­лом. А меж­ду тем они мо­гут го­во­рить о за­бо­ле­ва­ни­ях од­но­го из жиз­нен­но важ­ных ор­га­нов — пе­че­ни. Вот по­че­му так важ­но своев­ре­мен­но про­хо­дить про­фи­лак­ти­чес­кие ана­ли­зы, в том чис­ле и на уро­вень ак­тив­нос­ти фер­мен­тов пе­че­ни.

К. К. Ильяшенко 1 , М. В. Белова 1, 2 , А. Ю. Симонова 1 , И. С. Каштанова 1
1 ГБУЗ “Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы” Центр острых отравлений, Россия, 129090, Москва, Б. Сухаревская пл., 3.
2 ФГАОУ ВО Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский университет), Россия, 119991, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.

Проведена оценка эффективности препарата ремаксол в комплексном лечении больных гепатопатией, обусловленной острым экзотоксикозом. Исследование включало 2 этапа: на первом проанализированы результаты терапии 73 пациентов с признаками поражения печени на фоне отравлений различной этиологии (парацетамол, наркотические средства, этанол и др.). Пациентов разделили на 2 группы в зависимости от схем терапии: у больных основной группы в схему терапии был включен препарат ремаксол (400 мл 2 раза в сутки с интервалом 12 ч внутривенно капельно со скоростью 40 - 60 капель в минуту, курс 5 дней), в контрольной группе дезинтоксикационная терапия проводилась по стандартной схеме. Выявлена большая эффективность схемы лечения, включающей ремаксол: более выраженная положительная динамика общеклинических показателей крови (снижение лейкоцитоза, уменьшение выраженности лейкопении и повышение уровня тромбоцитов) и ферментативная активность печени (нормализация показателей общего белка и выраженная положительная динамика ферментов печени - достоверное снижение уровней АЛТ в 2,8 раза, a ACT - в 4 раза, р ≤ 0,05). Второй этап исследования включал сравнительный анализ гепатопротективного эффекта схемы лечения, включающей ремаксол, у 34 пациентов в зависимости от этиологического агента острого отравления. Выявлено, что наибольшая эффективность достигнута при лечении острого экзотоксикоза, обусловленного парацетамолом, что проявлялось выраженной положительной динамикой ферментов печени: снижением уровня АЛТ в 7,3 раза, ACT - в 8,8 раза и ГГТП в 2,1 раза соответственно (р ≤ 0,05). Таким образом, полученные результаты позволяют предложить включение препарата ремаксол для повышения эффективности лечения в схемы терапии гепатопатий при острых отравлениях, особенно медикаментозной этиологии.

Ключевые слова: острые отравления; гепатопатии; ферменты; ремаксол.

К. K. Il’yashenko 1 , м. V. Belova 1,2 , A. Yu. Simonova 1 , and I. S. Kashtanova 1
1 Center for Acute Poisoning Treatment, N. V. Sklifosovsky Scientific Research Institute of Emergency Healthcare, Department of Public Health of the Moscow City, B. Sukharevskaya pl. 3. Moscow, 129090 Russia
2 I. M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation, ul. Trubetskaya 8/2, Moscow, 119991 Russia

The efficacy of remaxol in the complex treatment of patients with hepatopathies caused by acute exotoxicosis was evaluated in the study involving two stages. The first stage analyzed the results of treatment of 73 patients with signs of liver damage on the background of acute poisonings of various etiologies (paracetamol, narcotics, ethanol, etc.). These patients were divided into two groups depending on the therapy regimens: in patients of the main group, remaxol was included in the therapy scheme (400 mL twice a day at 12-h intervals, i.v. drip at a rate of 40 - 60 drops/min, 5-day course); in the control group, detoxification therapy was carried out according to the standard scheme. Results revealed greater efficiency of the regimen including remaxol as manifested by more pronounced positive dynamics of general clinical blood indices (decrease in leukocytosis, reduced severity of leukopenia, and increased level of platelets), increased enzymatic activity of the liver (normalization of total protein indicators), and pronounced positive dynamics of hepatic activity - significant decrease in ALT level (2.8 times) and AST level (4 times, p = 0.05. The second stage of the study included a comparative analysis of the hepatoprotective effect of the treatment regimen including remaxol in 34 patients, depending on the etiologic agent of acute poisoning. It was found that the maximum drug efficiency was achieved in the treatment of acute exotoxicosis caused by paracetamol, which was manifested by a pronounced positive dynamics of enzymatic activity of the liver: a decrease in the ALT level (7.3 times), AST (8.8 times), and GGTP (2.1 times), p = 0.05. Thus, the results obtained suggest the expediency of using remaxol for increasing the effectiveness of treatment of hepatopathies caused by acute poisoning, especially in cases of drug-induced etiology. *

Keywords: acute poisoning; hepatopathies; enzymes; remaxol.

Введение
Поражения печени, нередко развивающиеся при острых отравлениях, формируются как за счёт специфического воздействия на организм токсикантов, так и неспецифических процессов, возникающих из-за резких расстройств регионарного кровообращения (при экзотоксическом шоке, токсическом поражении центральной нервной системы и др.) [3, 4].

Выделяют 2 механизма нарушений: снижение специфической функции гепатоцитов, расстройства региональной микроциркуляции и нарушение желчеотделения [7].

При токсическом поражении гепатоцитов в сосудистое русло, в первую очередь, выходят хорошо растворимые цитоплазматические ферменты (аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы, лактат- и малатде-гидрогеназы), что используется при оценке тяжести функциональных нарушений печени и эффективности проводимого лечения в клинической практике.

В комплексном лечении гепатопатии токсического генеза в настоящее время используется ряд препаратов, уменьшающих жировую инфильтрацию печени и углеводную нагрузку [8]. Однако, несмотря на разнообразие схем и лекарственных средств, лечение не всегда бывает успешным, что является поводом для поиска новых средств, обладающих гепатопротекторным действием.

В связи с этим перспективным представляется изучение эффективности применения при гепатопатии, развивающейся на фоне острого экзогенного отравления, ремаксола (ООО “НТФФ “ПОЛИСАН”, Санкт-Петербург) — сукцинатсодержащего метаболического препарата, хорошо зарекомендовавшего себя в лечении нарушений функции печени различного генеза, обладающего антиоксидантным, антигипоксантным и мембраностабилизирующим действием, клинически проявляющимся в том числе повышением качества жизни пациентов, нормализацией углеводного, липидного и пигментного обмена, восстановлением синтетической функции печени, исчезновением признаков цитолиза и холестаза [1, 2, 6, 9, 12, 15].

Таким образом, целью исследования явилась оценка эффективности ремаксола в комплексном лечении больных с гепатопатиями, обусловленными острыми экзотоксикозами.

Методы исследования
Для решения поставленной задачи проведено исследование, состоящее из 2 этапов: на первом проведен анализ эффективности терапии 73 пациентов (56 мужчин и 18 женщин) в возрасте от 18 до 68 лет с признаками поражения печени (содержание цитоплазматических ферментов в крови в первые сутки пребывания в стационаре превышало норму более чем в 3 раза) и острыми экзогенными отравлениями, находившихся на лечении в Центре отравлений Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н. В. Склифософского. У 37 человек было диагностировано острое отравление наркотическими средствами, в 9 случаях — парацетамолом, в 12 — этанолом на фоне хронического алкоголизма и у 15 пациентов — прочими токсикантами (психофармакологические препараты, вещества прижигающего действия).

Пациенты были разделены на 2 группы, сопоставимые по тяжести отравлений, гендерному и возрастному составу. 40 пациентам основной группы в схеме инфузионной терапии вводили препарат ремаксол (ООО “НТФФ “ПОЛИСАН”, Санкт-Петербург), состав: янтарной кислоты — 5,280 г; N-метилглюкамина (меглюмина) — 8,725 г; рибоксина (инозина) — 2,0 г; метионина — 0,75 г; никотинамида — 0,25 г, по схеме: 400 мл 2 раза в сутки с интервалом 12 ч внутривенно капельно со скоростью 40 - 60 капель в минуту, курс 5 дней. Пациенты контрольной группы (33 человека) получили лечение по стандартной схеме.

Для оценки эффективности терапии, помимо общего клинического, проведено лабораторное обследование в динамике: общеклинических показателей крови и 10 биохимических, включающих общий белок, общий билирубин, креатинин, мочевину, аланинаминотрансферазу (АЛТ), аспартатаминотранферазу (ACT), гамма-глутамилтранспептидазу (ГГТП), щелочную фосфатазу (ЩФ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ) и амилазы.

На втором этапе проведен сравнительный анализ гепатопротективного эффекта схемы лечения, включающей ремаксол, у 34 пациентов в зависимости от этиологического агента острого отравления: парацетамол (7 пациентов), наркотические вещества — опиоиды (15 пациентов) и этанол (12 пациентов). Проанализированы изменения 3 индикаторных ферментов (ACT, АЛТ и ГГТП) в динамике — до начала лечения и после проведенного курса препарата ремаксол.

Статистическую обработку данных проводили при помощи программы Statistica 10.0. Оценку изменений показателей на фоне лечения проводили с использованием критерия Уилкоксона, сопоставление с контрольной группой — U-критерия Манна — Уитни. Данные представляли в виде медианы и интерквартильного размаха.

Результаты и их обсуждение
Анализ полученных данных выявил у пациентов обеих групп однонаправленные изменения гематологических показателей: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита вследствие гемодилюции. На фоне проводимой терапии отмечено купирование лейкоцитоза и статистически значимое повышение относительно исходно низких значений содержания в крови лимфоцитов (табл. 1).

Таблица 1.

Динамика общеклинического анализа крови пациентов с острыми эндотоксикозами различной этиологии в зависимости от схемы терапии (Me(Q25 — Q75))

У пациентов, получавших ремаксол, отмечена положительная динамика со стороны уровня тромбоцитов, в то время как в контрольной группе зарегистрировано их снижение в 1,2 раза (р > 0,05).

Анализ биохимических показателей крови выявил разнонаправленность динамики уровня общего белка: при исходно низких показателях — достоверное снижение у пациентов контрольной группы и повышение у пациентов, получивших ремаксол (табл. 2).

Таблица 2.

Динамика биохимических показателей крови с острыми эндотоксикозами различной этиологии в зависимости от схемы терапии (Me(Q25 - Q75))

1. Баласанянц, Д. С. Суханов, Тер. архив, № 8, 21 - 24 (2011).
2. В. А. Заплутанов, М. Г. Романцов, Д. С. Суханов, Л. Г. Горячева, Ремаксол: Реферативный сборник экспериментальных и клинических научных работ, Санкт-Петербург (2012).
3. Л. Н. Зимина, Е. Д. Павленко, К. К. Ильяшенко и др., Анестезиол. и реаниматол., № 6, 35 - 38 (2005).
4. Л. Н. Зимина, Г. В. Михайлова, М. В. Баринова и др., Судеб.-мед. эксперт., № 3, 8 - 10 (2008).
5. А. Л. Коваленко, А. Ю. Петров, Д. С. Суханов и др., Эксперим. и клин, фармакол., № 1, 32 — 35 (2011).
6. В. К. Козлов, В. Г. Радченко, В. В. Стельмах, Тер. архив, №2, 67-71 (2011).
7. Е. А. Лужников, В. Н. Дагаев, Н. Н. Фирсов, Основы реаниматологии при острых отравлениях, Медицина, Москва (1977).
8. Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова, Клиническая токсикология, ООО “Медицинское информационное агентство”, Москва (2008).
9. Н. К. Мазина, П. В. Мазин, Д. С. Суханов, Тер. архив, 85(1), 56-61 (2013).
10. С. В. Мищенко, А. Ю. Гилей, Е. Ю. Михеев и др., Клин, мед., № 4, 67-68 (2011).
11. Т. В. Сологуб, Л. Г. Горячева, Д. С. Суханов и др., Клин, мед., № 1,62-66 (2010).
12. В. В. Стельмах, В. К. Козлов, В. Ф. Иванова и др., Тер. архив, 84(8), 67-72 (2015).
13. Д. С. Суханов, Эксперим. и клин, фармакол., 76(4), 45 -48 (2013).
14. В. В. Шилов, И. А. Шикалова, С. А. Васильев и др., Клин, мед., 91(2), 45-48 (2013).
15. А. Ю. Яковлев, В. Б. Семенов, Р. М. Зайцев и др., Хирургия. Ж. им. Н. И. Пирогова, № 12, 82 - 86 (2010).