Послеоперационная интоксикация на кишечнике

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ РАЗЛИТОГО ПЕРИТОНИТА

Согласно сведениям большинства исследователей, основной причиной высокой послеоперационной летальности (85%) от перитонита является эндогенная интоксикация (W. Maurits et P. Sporn, 1985). Составляющие звенья эндотоксикоза при перитоните: 1. Источник интоксикации (полость брюшины, гнойно-воспалитсльный или деструктивный очаг в животе, паретически измененная кишка). 2. Циркулирующие в биологических жидкостях микробные тела и их токсины, продукты распада белков и их воздействие на клеточные и тканевые структуры.. 3. Образование вторичных токсических продуктов в результате активации катаболичсских процессов и инициация свободнорадикального перекисного окисления липидов [1]. Исходя из концепции ведущей роли эндотоксикоза при разлитом перитоните в сочетании со стойким парезом кишечника, выраженность которого ярко манифестирует токсическое течение перитонита, когда сам парез кишечник> становится одним из ведущих факторов прогрессирования эндотоксикоза на всех последующих этапах течения болезни, нами с 1994 г. применяется лечебная тактика, направленная на раннюю детоксикацию в ближайший послеоперационный период и борьбу с парезом кишечника: 1. Экстренная операция с удалением очага инфекции. Санация брюшной полости раствором гипохлорита натрия 1-1,5 литра, раствором фурацнллина, интраназальная интраоперационная декомпрессия тонкой кишки двухканальным полифункциональным зондом до баугиниевой заслонки от 3 до 10 сут декомпрессии и энтерального питания. Дренирование брюшной полости из 4 точек. 2. Перевод больного после операции в палату интенсивной терапии на продленной высокочастотной ИВЛ аппаратом "Ассистент-ЗМ" и проведение гемосорбции полено-венозному контуру через гемосорбент ВНИИТУ - 1 в объеме 1,5 ОЦК со скоростью 80-100 мл/мин на фоне ВЧ ИВЛ в сочетании с УФО крови серийным аппаратом "Изольда" и облучением 3-6 л литров в экстракорпоральном контуре проточным способом при энергии излучения, рассчитанной нами с использованием фотометрических величин [3,4), не более 200 Дж. 3. Катетеризацию перидурального пространства в нижне-грудном отделе позвоночника с введением в него 2% р-ра лидокаина с целью стимуляции работы кишечника и послеоперационного обезболивания от 3 до 5 суток. В послеоперационный период лечебные мероприятия включали в себя: инфузионную терапию, непрямую электрохимическую детоксикацию крови 0,03% раствором гипохлорита натрия (400-800 мл/сут). Для получения гипохлорита натрия использовали серийный аппарат ЭДО-ЗМ. Сеансы УФО крови, внутривенного лазерного облучения крови (БЛОК) аппаратом ЛТМ01, гемосорбцию от 1 до 4 сеансов, плазмаферез на аппарате ИФ-05 от 1 до 3 сеансов или плазмообмен с эксфузией 70-90% объема циркулирующей плазмы (ОЦп) с плазмосорбцией через гемосорбент ВНИИТУ1. Удаляемую плазму замещали эквивалентным объемом свежезамороженной плазмы, альбумином. Антибактериальная терапия проводилась в обычных дозах и включала в себя комбинацию полусинтетических пенициллинов с аминогликозидами, метрогил, цефалоспорины. С 1994 г по июнь 1997 г в отделении реанимации больницы водников г. Вологды получили лечение 25 больных с разлитым перитонитом в .возрасте от 16 до 82 лет, женщин - 12 (умерла 1), мужчин - 13 (умерло 3). Причиной разлитого гнойно-фибринозного перитонита явилась прободная язва желудка и 12-перстной кишки (9 больных, умерло 2), тупая травма живота с разрывом полого органа (6 больных, умер 1), острая кишечная непроходимость( 4 больных, умер 1), несостоятельность культи червеобразного отростка после аппендэктомии (1 больной), разлитой желчный перитонит (5 больных). Причиной летальности у 4 больных явилась безуспешность борьбы с эндогенной интоксикацией и токсемией, что обусловлено поздним поступлением больных в стационар (4 и более суток с момента начала заболевания) и присоединением синдрома полиорганной недостаточности в стадии декомпенсации с развитием острой дыхательной, почечной, печеночной, кишечной недостаточности. Таким образом, основной причиной послеоперационной летальности у больных с разлитым перитонитом является эндогенная интоксикация в сочетании со стойким парезом кишечника. Примененный нами комплекс лечебных мероприятий позволил снизить летальность у больных с разлитым перитонитом в группе из 25 человек до 4 случаев, что составило - 16%.

КИШЕЧНЫЕ СВИЩИ — изолированные от брюшной полости отверстия в кишечной стенке, через которые просвет кишки сообщается с окружающей средой или с другим полым органом.[2]

После оперативных вмешательств на кишечник происходит локальное нарушение циркуляции крови, что приводит к гипоксии, затем ишемии и в конечном итоге к некрозу данного участка.

На сегодняшний день наиболее часто свищевой ход возникает в послеоперационный период резекции кишечника. Не менее важную роль в развитии данной патологии играют такие послеоперационные осложнения как несостоятельность кишечных швов, скопление гноя между петлями тонкой кишки после операции по поводу перитонита, кишечная непроходимость после операции на кишечник.

Наихудший прогноз при высоких свищах в тонком кишечнике так как по ним происходит излитие значительного количества содержимого, что приводит к расстройствам в организме: со стороны системы пищеварения - нарушается всасывание нутриентов, возникает интоксикация организма; кровообращения – через свищевой ход теряется большое количество жидкости, пищеварительных соков, ферментов, электролитов и питательных веществ, отсюда снижается объем циркулирующей крови, возникает гемоконцентрация; мочевыделения – в результате обезвоживания через канальцы почек циркулирует меньше крови, отсюда олигурия.

На данный момент классификаций кишечных свищей несколько. Наиболее полной и востребованной является классификация П.Д. Колченогова (1957), приведенная ниже.

По этиологии кишечные свищи могут быть: врожденные и приобретенные.

По местоположению свищевого отверстия: наружные, внутренние и комбинированные.

По расположению свищевого хода: желудочные, тонкокишечные и толстокишечные.

По выделяемому содержимому из органов: каловые, слизистые, гнойно-каловые, гнойно-слизистые.

По наличию осложнений: осложненные и неосложненные.

Спаечная болезнь кишечника также чаще всего возникает в послеоперационный период. Эта проблема в хирургии не утратила актуальность по сей день. У этой патологии нет специфических симптомов, часто она может длительное время протекать и вовсе безсимптомно и впервые быть обнаруженной после колоноскопии.

Существует множество вариантов классификаций спаечной болезни. В классификации Симоняна К.С. (1966г), Женчевского Р.А. (1989г) описывается стадии развития спаечного процесса в кишечнике. Напалков П.Н.(1977г) спаечный процесс классифицирует по стадиям развития и морфологическим изменениям кишечника.Балаценко Д.Н. приводит классификацию по объему патологического процесса. Объединив все вышеуказанные классификации можно прийти к следующему выводу:

По причине возникновения: Врожденные и приобретенные;

По объему патологического процесса: ограниченные, распространенные и сплошные;

По уровню возникновения: высокая (тонкокишечные спайки), низкая( толстокишечные спайки);

1 стадия: Болевой синдром без задержки стула или с неустойчивым стулом и диареей;

2 стадия: Болевой синдром с задержкой стула;

3 стадия: Рубцово-спаечная обтурация и странгуляция кишечника.

Лечение в каждой стадии будет отличаться.В первой стадии можно применить консервативну терапию; во второй стации назначается стационарный режим, консервативную терапия и плановое оперативное вмешательство; в третей стадии экстренное хирургическое вмешательство.[3]

Причины возникновения спаечной болезни:

1. Открытые и закрытые травмы живота.
2. Хирургические вмешательства на органах брюшной полости.
3. Воспалительные заболевания органов брюшной полости.
4. Лучевая терапия ( при лечении онкологических заболеваний в брюшной полости)
5. Генетическая предрасположенность.

В основе патогенеза лежит экссудативное восполение вследствие травмы бршины.На месте повредения брюшины возникает экссудат богатый фибрином, фибринозные образования выпадают на поврежденную область брюшины, и на вторые сутки покрывают ее. Поврежденные участки покрытые фибриновыми нитями при соприкосновении склеиваются меду собой, появляются коллагеновые волокна, образуется хорошо васкуляризованная юная соединительная ткань, в ней в результате формирования анастомозов между сосудами и нервными волокнами , формируются спайки.

Полученные результаты показали, что за 2016 год у 12 пациентов были выявлены кишечные свищи. Основными причинами, которые привели к таким осложнениям были острый аппендицит у 1(8%), дивертикулы тонкого кишечника у 4 (33,3%), на месте лигатуры у 3 (25%) ,несостоятельность швов после операции-4 случая (33,3%) в основном после хирургических вмешательств, связанных с резекцией кишечника . Из них тонкокишечные у 8 (68%), свищ на месте лигатуры у 3 (25%), толстокишечный у 1 (7%) больных. На долю больных с наружными свищами приходится 2 (20%), с внутренними 10 (80%) , сформированный свищ был выявлен у 2 (20%), несформированный у 10 (80%) пациентов. Данная патология в два раза чаще встречалась у женщин, чем у мужчин. У всех пациентов свищи являлись осложнением основного заболевания. Возраст пациентов как правило старше 50 лет 7 (67%).

Спаечная болезнь за 2016 год было выявлено у 22 пациентов, среди них мужчин-10 (45%), женщин-12(55%).Из них спаечная болезнь как основное заболевание при поступлении -8(36%); как сопутствующее заболевание, у 10 (45%); как осложнение основного заболевания, у 4 (19%) пациентов. Возраст пациентов, как правило, старше 50-16(72%) и чаще она встречается у неработающего населения-16 (72%). Основными причинами возникновения кишечных спаек являлись: хирургические вмешательства в брюшной полости-18 случаев, ( из них после операции грыжесечение передней брюшной стенки 5 случаев, операции по поводу кишечной непроходимости 11 случаев, холецистэктомия-2 случая), тупые травмы живота 2 случая, воспалительные явления в брюшной полости (энтерит-1, холецистит-1).

Приводим клиническое наблюдение пациентки после левосторонней гемиколэктомии и экстирпации матки.

Больная Х,54 года, женского пола, была переведена в хирургическое отделение РКБ№1 с осложнением - вскрытие толстокишечного свища в области рубца с отделяемым кишечного содержимого.

Жалобы при поступлении: общая слабость, боли в ране в эпигастральной области, отделяемое из свищей кишечного содержимого, повышение температуры тела до 38 градусов.

Состояние тяжелое, пациентка в сознании. Кожные покровы бледно-серого цвета, сухая. Дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах, хрипов нет. ЧДД 18 в мин. АД 100/70 мм.рт.ст. ЧСС 96 ударов в мин.

Подкожно-жировая клетчатка умеренного питания. Живот мягкий, болезненный в местах эрозии околокишечного свища в области эпигастрия. Симптом раздражения брюшины отрицательный. Перистальтика выслушивается в правом подреберье и в области послеоперационной раны, определяется инфильтрат без четких границ. В левой подвздошной области сформировано свищевое отверстие. В эпигастрии по средней линии рана 3.5*1.5 см с геморрагическим кишечным обильным жидким отделяемым, зловонного запаха. Эвакуировано до 800 мл отсосом. Рана промыта водным хлоргексидином.

За время пребывания в стационаре проведены анализы крови, мочи, кала, мокроты, отделяемого из раны, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, магнитно-резонансная томография, рентгенография органов грудной клетки, фистульная холангиограмма.

В общем анализе крови количество эритроцитов снижено (RBC-2.7*10^12\л), гемоглобин (HGB-60 г\л) снижен, в коагулограмме повышено содержание фибриногена(10 г\л), в биохимическом анализе крови высокое содержание мочевины(18,2 ммоль\л), количество общего белка понижено(40,0 г\л). В общем анализе мочи протеинурия (30 мг\л). В анализе мокроты обнаружены бактерии стафилококка. Заключение рентгенографии органов грудной клетки: Гиповентиляция базальных отделов легких.

Поставлен окончательный клинический диагноз –

Основное заболевание: Несформированный толстокишечный свищ, колостома.

Осложнения основного заболевания: -

Сопутствующие заболевания: анемия средней степени тяжести.

Проведено следующее консервативное лечение: режим стационарный, диета №1, глюкоза 5% по 500 мл. 1 раз в день внутривенно, раствор Рингера 1000 мл. 1 раз в день внутривенно, цифтриаксон 200,0 внутримышечно 2 раза в день, кеторол 1,0 внутримышечно 1 раз в день.

Хирургическое лечение: санация брюшной полости, дренирование. Катетеризация магистрального венозного сосуда. Проведена трансфузия.

Смертность после оперативного лечения кишечных свищей достигает 2-10% (в зависимости от вида свища и состояния пациента перед операцией). Самые частые причины смерти таких больных – сепсис и почечная недостаточность. При своевременном выявлении свищевого хода, возможно его самопроизвольное закрытие на фоне консервативной терапии в 40% случаев. Профилактика образования кишечных свищей заключается в своевременном выявлении и лечении фоновых заболеваний, приводящих к формированию свищевых ходов.

По полученным данным исследования, мы пришли к выводу, что кишечные свищи, как тяжелое осложнение, возникают чаще по поводу несостоятельности кишечных швов после операции. Поэтому большое значение имеет в клинической практике профилактика и качественное наблюдение за больными после абдоминальных операций.

Клинический случай по спаечной болезни.

Больной Х, 61 год, мужского пола, поступил в хирургическое отделение 1 РКБ с жалобами на общую слабость, тупые боли в эпигастральной области, иррадиирущие по всей поверхности живота, схваткообразные, стихающие на несколько минут, по интенсивности сильные. Беспокоят вздутие живота, тошнота и рвота, задержка стула в течение недели.

В 2016 году перенёс операцию - грыжесечение из-за пупочной грыжи, которая явилась фактором риска острой спаечной кишечной непроходимости, возникшей в данное время.

Состояние средней степени тяжести, сознание ясное, положение активное. Кожные покровы физиологической окраски. Дыхание везикулярное. Пульс= 80уд/мин. АД= 130/60 мм.рт.ст. Живот равномерно умеренно вздут, мягкий, умеренно болезненный в пупочной области и левой фланке. Проба Шварца: непроходимость в желудке и проксимальных отделах тощей кишки. При перкуссии живота над всей поверхностью брюшной полости определяется тимпанический перкуторный звук. Над растянутыми кишечными петлями определяется высокий тимпанит. Толчкообразные движения руки над растянутыми кишечными петлями вызывают шум плеска, что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа. При аускультации выслушивается периодическая усиленная перистальтика кишечника.

За время пребывания в стационаре проведены лабораторно- инструментальные исследования: анализ крови, мочи, обзорная рентгенография и ультразвуковое исследование органов брюшной полости, электрокардиография.

В общем анализе крови количество эритроцитов снижено (RBC-3.4*10^12\л), гемоглобин (HGB-104 г\л) снижен, выявлена тромбоцитопения, в коагулограмме повышено содержание фибриногена(5,46 г\л), ПТИ (46000%), ПТВ (23,600сек), МНО(1,830), D-димер(1.510,400 мкг/л) в биохимическом анализе крови высокое содержание мочевины(11,2 ммоль\л), количество общего белка понижено(49,0 г\л). В общем анализе мочи лейкоцитоз (6-7 в поле зрения, моча мутная).

Заключение обзорной рентгенографии органов брюшной полости: выявлены рентгенологические признаки частичной тонкокишечной в непроходимости. Заключение ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка. УЗИ органов брюшной полости - в левой половине брюшной полости определяется конгломерат петель кишечника 16х 8 см, с крайне вялой перистальтикой. Вокруг конгломерата и в брюшной полости свободная жидкость в небольшом количестве до 200мл. Заключение: признаки диффузных изменений печени, поджелудочной железы, свободная жидкость в брюшной полости, косвенные признаки тонкокишечной непроходимости.

Поставлен окончательный клинический диагноз –

Основное заболевание: Спаечная болезнь брюшной полости. Спаечная частичная тонкокишечная непроходимость

Осложнения основного заболевания: -

Сопутствующие заболевания: постгеморрагическая анемия 2 ст.,Генерализованный атеросклероз аорты и её ветвей. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей 3ст.Гипертоническа болезнь 2стадия 2 степени. ХСН-0.

Хирургическое лечение: лапаротомия, рассечение спаек, интубация кишечника.

Актуальность. Значимость послеоперационного перитонита за последнее время не уменьшилась, вопросы ранней диагностики, эффективных методов лечения остаются важнейшими в практической хирургии. Именно он, несмотря на все достижения последнего времени, является непосредственной причиной летальности 50-86% больных после абдоминальных операций [1; 2].

Сам по себе послеоперационный перитонит является следствием внутрибрюшных осложнений, таких как несостоятельность швов анастомозов, периоперационное инфицирование брюшной полости, интраабдоминальное скопление крови, желчи, осложнения панкреонекроза и др. Тем не менее значимость этой патологии на определенном этапе воспалительного процесса выступает на первый план, являясь основной причиной релапаротомии [3; 4].

Послеоперационный перитонит относится к вторичным и третичным формам интраабдоминальной хирургической инфекции. Поэтому особенно актуальны вопросы своевременной адекватной хирургической тактики и проблемы комплексной иммунокоррекции, восстановление физиологических функций пораженных органов, посиндромной терапии [5; 6].

Материалы и методы. Нами изучены ближайшие результаты 9226 операций на органах брюшной полости у пациентов, находившихся на лечении в хирургических отделениях Симферопольской клинической больницы и Республиканской клинической больницы им. Н.А. Семашко (Крымская медицинская академия, кафедра хирургии № 1, заведующий кафедрой проф. Костырной А.В.), за период 2006-2014 гг. Послеоперационные интраабдоминальные осложнения возникли у 210 больных (2,28%), из них осложнения, потребовавшие выполнения различных по характеру хирургических вмешательств, обнаружены у 152 (1,65%) больных. Послеоперационные гнойно-септические осложнения возникли у 84 (0,91%) больных, из них в 77 случаях требовалось выполнение различных по характеру хирургических вмешательств. Послеоперационный перитонит развился у 45 (0,49%) больных. Эти осложнения возникали после всех видов внутрибрюшного вмешательства.

Результаты и их обсуждение. В раннем послеоперационном периоде послеоперационный перитонит диагностирован у 45 (0,49%) больных. Ввиду превалирующего планового контингента наших больных большее число случаев перитонита имело место после плановых оперативных вмешательств - 33 (73,3%) по сравнению с экстренными операциями - 12 (26,7%) случаев.

Ранние послеоперационные осложнения, возникающие на 3-5-е сутки, многообразны, но среди абдоминальных осложнений подозрение на перитонит является самым грозным. Положительные перитонеальные симптомы, сохранение и продолжение паралитической кишечной непроходимости, усиление интоксикационного синдрома составляют основной симптомокомплекс. Конечно, провести дифференциальную диагностику с послеоперационным парезом кишечника, развивающейся ранней спаечной непроходимостью, гемоперитенеумом является весьма сложной задачей. При наличии инфекционного процесса на момент первичной операции или возникшего вследствие инфицирования брюшной полости в ходе первичной операции (панкреонекроз, резекция кишечника, ятрогенные кишечные свищи и др.) и при дальнейшем прогрессировании внутрибрюшной инфекции диагности­ка послеоперационного перитонита вызывала наибольшие затруднения. При этом отсутствовал классический болевой синдром, а перитонеальные симптомы были сомнительными, слабо позитивными или вообще не выявлялись. Дополнительным клиническим признаком было не только редукция, но и нарастание паралитической кишечной непроходимости к 3-м суткам после. Отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии также позволяло заподозрить данное осложнение. При поздней диагностике и несвоевременности оперативного вмешательства у больных наблюдалось нарастание эндогенной ин­токсикации. Классические воспалительные изменения в общем анализе крови, такие как высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, палочкоядерный сдвиг, были довольно информативны в качестве дополнительного подтверждения.

Панкреонекроз и его осложнения были в нашей клинике частой причиной оперативных вмешательств, причем во многих случаях таких операций у одного пациента было несколько. Этапные некрсеквестрэктомии, многочисленные санации брюшной полости, смена дренажей, тампонов – далеко не полный список предпринятых операций. Гнойные осложнения панкреонекроза, которые нуждались в многочисленных релапаротомиях, вскрытие и дренирование абсцессов и флегмон различных локализаций составили значительный процент послеоперационных перитонитов. При формировании оментобурсостомы для этапной некрэктомии и при вовлечении в гнойник одной из стенок кишечника сформировывались кишечные свищи, чаще толстокишечные. В 4 случаях причиной перитонита появилась деструкция поперечноободочной и восходящей кишки данной этиологии. Ушивание дефекта кишечной стенки в условиях гнойного воспаления, как правило, не приводит к желаемому результату. Поэтому предпочтение мы отдавали операциям, выключающим пассаж по скомпрометированной кишке. В этих случаях пассаж по толстой кишке выключался путем наложения илеостомы, что в дальнейшем давало возможность для эффективных санаций брюшной полости и очагов панкреонекроза. В одном случае у пациентки в отдаленном послеоперационном периоде сформировался слизистый свищ толстой кишки, который потребовал выполнения правосторонней гемиколонэктомии в будущем. Некроз стенки двенадцатиперстной кишки при панкреонекрозе отмечен в 3 случаях. У двух больных он проявился развитием распространенного перитонита. В обоих случаях производили выключения двенадцатиперстной кишки с наложением гастроэнтероанастомоза. В одном случае несостоятельность проявилась клиникой острого дуоденального свища. При этом перитонеальных симптомов не наблюдалось, улавливающий дренаж функционировал адекватно, по контрольным дренажам отделяемого не было. У этой пациентки наладили активную аспирацию из улавливающего дренажа, в дальнейшем сформировали дуоденостому, которая закрылась самостоятельно. От релапаротомии и санации брюшной полости удалось удержаться.

В одном случае панкреонекроз осложнился гнойным оментобурситом, была выполнена эхоконтролируемая пункция сальниковой сумки с оставлением дренажа. В дальнейшем проводилась санация гнойного очага, однако эффективность проведенных манипуляций была сомнительной. Учитывая нарастание интоксикационного синдрома, на 10-е сутки выполнена лапароскопическая санация и сквозное дренирование сальниковой сумки. Данный метод лечения оказался эффективным, больная выписана с выздоровлением.

После операций на толстой кишке отмечено возникновение перитонита в 9 случаях: у 3 больных после правосторонней резекции толстой кишки; после левосторонней гемиколонэктомии у 4 больных; у 2 после субтотальной резекции толстой кишки. Диагностика послеоперационного перитонита, как правило, не вызывала больших трудностей. Тем более, если клиническая картина коррелировала с соответствующим отделяемым из дренажей брюшной полости. Кроме того, при необходимости выполняли ультразвуковое исследование брюшной полости, которое позволяло точно определить участки скопления жидкости. Каловые перитониты требуют радикальной и многоэтапной хирургической санации, массивного и комплексного лечения, микрофлора, как правило, резистентна, плохо поддается массивной антибактериальной терапии. Независимо от локализации несостоятельности наложенного ранее анастомоза лучшим методом завершения операции мы считали выведение наружного кишечного свища, считая, что наличие внутрибрюшного анастомоза в условиях перитонита крайне опасно. Конечно, соседство лапаростомной раны и кишечного свища на брюшной стенке вызывает дополнительные технические трудности, повышает риск повторной контаминации. При несостоятельности толстокишечной анастомозов их разъединяли и выводили колостомы, умерли 2 больных. В двух случаях проводилась программированная санация брюшной полости, пассаж по толстой кишке выключали наложением двуствольной илеостомы.

Наибольшие затруднения вызывала диагностика возникших осложнений при неадекватности функционирования улавливающих дренажей и прогрессировании внутрибрюшной инфекции, которая уже имелась вследствие вторичного инфицирования брюшной полости в ходе предшествующей операции, или первичное оперативное вмешательство было произведено по поводу первичной абдоминальной инфекции. Так, в 4 случаях несостоятельности после резекции кишечника возник послеоперационный перитонит, который имел стертую клиническую картину. При этом боли в животе не были интенсивными, а симптомы раздражения брюшины были сомнительными или отсутствовали, нарастала паралитическая кишечная непроходимость, консервативная терапия которой давала лишь кратковременный эффект. Если не была выполнена операция, то в течение ближайших суток у больных стремительно нарастала эндогенная интоксикация.

Значительный процент составили больные после операций на внепеченочных желчных путях, причем в основном после тяжелых реконструктивных оперативных вмешательств. Послеоперационные желчные перитониты, возникшие после операций по поводу хронического калькулезного холецистита, холедохолитиаза, механической желтухи, в 6 случаях; при панкреонекрозе, осложнившемся несостоятельностью желчных путей, в 4 случаях; в одном случае при комбинированной гастрэктомии, сопровождавшейся интраоперационной травмой желчных путей.

При ограниченных скоплениях желчи или серозного-гнойного экссудата у 4 пациентов в раннем послеоперационном периоде выполнялись однократные эхоконтролируемые пункции этих очагов с оставлением дренажей, что приводило к выздоровлению на 2-3-е сутки.

Выводы. Послеоперационные интраабдоминальные гнойно-септические осложнения остаются серьезной проблемой современной хирургии. В этом аспекте послеоперационный перитонит особенно актуален, сложными остаются вопросы своевременной диагностики, верификации причины возникновения, адекватной хирургической техники, комплексной профилактики послеоперационных осложнений.

При распространенном послеоперационном перитоните применение комплекса лечебных мероприятий, направленных на дезинтоксикацию, профилактику и лечение полиорганной недостаточности, иммунокоррекцию и т.д., позволяет улучшить результаты лечения. В этом лечебном комплексе очень важны методы хирургической дезинтоксикации. Релапаротомии, программируемые санации брюшной полости являются ведущими методами хирургического лечения для устранения причины перитонита, элиминации и адекватного дренирования гнойного очага.

Рак толстого кишечника в последние годы привлекает особое внимание ученых и клиницистов в связи с неуклонным ростом заболеваемости данной патологией, прежде всего в социально-экономических развитых странах. Каждый год на планете диагностируется более 800 тыс. вновь выявленных пациентов с колоректальным раком и 440 тыс. смертей от него, при этом общее количество больных составляет 3,5 млн человек [2, 3, 6]. Несмотря на внедрение новых медицинских технологий и значительные достижения в онкологии и хирургии, по-прежнему продолжается рост числа больных с осложненными формами колоректального рака. Так, в 2001 г. было зарегистрировано 24 849 вновь заболевших раком ободочной и 20 541 – раком прямой кишки. В 2003 году (10 лет назад) в России выявлено 50 689 новых случаев заболевания, на данный момент имеется тенденция роста данной нозологической единицы [1, 5].

В 2003 году в России от данной патологии умерло 36 036 человек [1, 5]. Прирост стандартизированных показателей смертности за последнее десятилетие наиболее выражен при раке ободочной кишки за счет осложнений в послеоперационном периоде – 13,3 % [5, 6]. Основной причиной летальности при данной патологии является отсутствие раннего выявления злокачественных заболеваний толстой кишки и развившихся осложнений [4, 7].

Цель исследования: анализ осложнений в периоперационном периоде хирургического лечения больных раком толстого кишечника.

Материал и методы исследования

С 2010 по 2012 годы в клинике кафедры госпитальной хирургии медицинского факультета им. Т.З. Биктимирова Ульяновского государственного университета г. Ульяновска пролечено 196 больных по поводу осложненных форм рака толстой кишки. Мужчин было 101 человек (51,5 %), женщин – 95 (48,5 %) в возрасте от 36 до 86 лет. Анализ возрастного состава больных показал, что 138 (70,4 %) пациентов были пожилого и старческого возраста, опухолевый процесс у которых был отягощен сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и мочевыделительной системы, а также нарушениями обменных процессов. И 58 (29,6 %) пациентов были молодого и среднего возраста. Диагностика распространенности рака ободочной кишки, выявление осложнений опухолевого процесса, а также сопутствующих заболеваний основывались на комплексе клинико-инструментальных обследований, который включал лабораторные, рентгенологические, ультразвуковые, эндоскопические и морфологические методы диагностики.

В зависимости от осложнений злокачественных опухолей толстой кишки было выделено четыре группы пациентов, представленные в таблице, в клинической картине которых преобладали основные симптомы: первая группа – острая толстокишечная непроходимость – 98 (50,0 %), вторая группа – воспалительные параканкрозные осложенения с элементами абсцедирования – 45 (23,0 %), третья группа – перфорация опухоли с развитием перитонита различной распространенности – 28 (14,3 %), четвертая группа – профузное кишечное кровотечение – 25 (12,7 %).

Группы пациентов, распределённые по клиническим проявлениям

Симптомы рака толстого кишечника

Острая толстокишечная непроходимость

Воспалительные параканкрозные осложенения с элементами абсцедирования

Перфорация опухоли с развитием перитонита

Профузное кишечное кровотечение

Большая часть выявленных осложнений отмечена у пациентов с раком сигмовидной и слепой кишок – 78 %. Осложненные опухоли в 36 % случаев (n = 70) локализовались в правой половине ободочной кишки, в 59 % (n = 116) – в левой, в поперечной ободочной кишке у 5 % (n = 10) больных.

Наибольшее количество больных с вновь диагностированным колоректальным раком приходится на 3–4 стадию заболевания [1, 2]. По нашим данным, у большинства оперированных пациентов – 123 (62,7 %) – выявлена III стадия, у 54 (27,5 %) – IV стадия рака ободочной кишки и лишь у 19 (9,8 %) – II стадия.

При анализе данных обследования и клинической картины, изучении операционных находок и морфологического материала не было обнаружено зависимости распространения процесса от пола и возраста больных. Во всех группах больных по данным гистологического исследования основное место занимали аденокарциномы различной степени дифференциации – 80,8 %, гораздо реже встречались перстневидно-клеточные и недифференцированные формы рака (7,1 и 12,1 % соответственно).

В 45 % наблюдений во время оперативного вмешательства было обнаружено метастатическое поражение регионарных лимфатических узлов, отдаленные метастазы выявлены у 27 % обследованных с наиболее частой локализацией в печени (62 %), легких (12 %), канцероматоз брюшины выявлен в 18 % наблюдений.

Результаты исследования и их обсуждение

Острая обтурационная толстокишечная непроходимость (n = 98 (50 %)) являлась самой частой формой осложнений рака ободочной кишки. Причем в 75 % это были больные старше 60 лет. Преобладающее число пациентов с этим осложнением составили больные с опухолями сигмовидной (n = 54 (53,3 %)) и слепой (n = 29 (31 %)) кишок. В эту группу вошли больные с декомпенсированным нарушением проходимости ободочной кишки и при отсутствии эффекта от консервативных мероприятий, направленных на разрешение непроходимости кишечника. Клинически у всех были отмечены анемия, интоксикация, гипопротеинемия и нарушение водно-электролитного баланса. В 59 % наблюдений отмечены проявления токсико-анемичного синдрома преимущественно у пациентов с локализацией опухоли в правых отделах ободочной кишки. Неблагоприятным явился тот факт, что у 21 (22 %) больного обтурационная непроходимость сочеталась с опухолевым перифокальным воспалением, у 12 (11 %) – имела место перфорация опухоли в свободную брюшную полость с развитием разлитого перитонита, у 4 (4 %) – с пенетрацией опухоли в брыжейку тонкой кишки с развитием абсцесса. Предоперационная подготовка заключалась в проведении лечебных мероприятий, направленных на коррекцию водного и белково-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, купирования интоксикации.

Объем операции при обтурационной непроходимости ободочной кишки зависел от локализации опухоли, степени непроходимости, состояния толстой кишки, характера метастазирования, тяжести общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний. Из 70 оперированных пациентов с локализацией опухоли в правых отделах ободочной кишки в 21,2 % (n = 15) случаев выполнили правостороннюю гемиколэктомию с наложением илеотрансверзанастомоза и интраоперационную декомпрессию тонкой кишки. Восьми (11,4 %) пациентам с локализацией нерезектабельной опухоли в печеночном изгибе и восходящем отделе ободочной кишки были выполнены паллиативные симптоматические операции – наложение илеотрансверзанастомоза с обязательной зондовой назоинтестинальной декомпрессией, пятерым пациентам (7,1 %) этой группы при наличии тяжелой сопутствующей патологии наложена разгрузочная цекостома. При IV стадии онкологического процесса с наличием отдаленных метастазов, но при технически возможной резектабельности опухоли считали правомочным выполнение паллиативной санационной правосторонней гемиколэктомии с первичным наложением анастамоза.

При раке левой половины и поперечно-ободочной кишок, осложненных кишечной непроходимостью, у 71 (61,2 %) пациента выполнены резекции сегмента кишки со стенозирующей опухолью с последующим ушиванием дистального отрезка кишки и выведением проксимального конца в виде одноствольной колостомы на переднюю брюшную стенку по типу операции Гартмана. При неоперабильности опухоли 45 (38,7 %) пациентам были наложены разгрузочные трансверзо- и сигмостомы.

Умерли после операции 12 (12,2 %) пациентов от прогрессирующей раковой интоксикации и декомпенсации сопутствующей патологии.

Параканкрозные воспалительные процессы осложняют клиническое течение рака ободочной кишки. По нашим данным, воспалительные изменения в опухоли, выходящие за пределы кишечной стенки, составили 22,9 % (n = 45). У большинства пациентов (n = 38 (84 %)) опухоль с перифокальным воспалением локализовалась в правой половине ободочной кишки, что клинически проявлялось токсико-анемичным синдромом. И только у 7 (16 %) пациентов воспалительный процесс локализовался при опухолях селезеночного изгиба и сигмовидной кишки.

Клинические проявления в этой группе зависели от степени выраженности и характера воспалительной реакции тканей вокруг опухоли (стадии развития опухолевого процесса, локализации опухоли, реактивности организма больного). В 87 % случаев эти больные поступали по неотложным показаниям с симптоматикой острых хирургических заболеваний органов брюшной полости или забрюшинного пространства. Сложность дифференцировки перифокального воспаления, обусловленного опухолью или доброкачественной воспалительной инфильтрацией стенки ободочной кишки (при дивертикулите, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите), позволяла разрешить эндоскопическое исследование. При ирригоскопии определялся суженный участок ободочной кишки, неровность рельефа слизистой, выход контрастного вещества за пределы кишечной стенки, что не позволяло отдифференцировать опухолевое поражение от доброкачественного воспалительного процесса. В сомнительных случаях при наличии положительных симптомов раздражения брюшины, а также в связи с дифференциальной диагностикой острой хирургической патологии органов брюшной полости у 8 (17,7 %) пациентов была выполнена диагностическая лапароскопия, которая позволила определить характер воспалительного процесса и его распространенность. У 22 больных (51,1 %) этой группы при отсутствии симптомов перитонита и прогрессирования воспалительного процесса предпринята выжидательная тактика, позволяющая выполнить операцию в плановом порядке после купирования воспалительного процесса путем проведения курса антибактериальной и детоксикационной терапии. Однако у 15 (33,3 %) из 45 больных с клиникой прогрессирования перитонита и кишечной непроходимости пришлось выполнить экстренные оперативные вмешательства.

При локализации опухоли в правых отделах, печеночном изгибе, правой трети поперечной ободочной кишки с распространением воспалительной инфильтрации на брыжейку у 25 (55,5 %) больных была выполнена расширенная правосторонняя гемиколэктомия с адекватным дренированием забрюшинной клетчатки и брюшной полости в зоне оперативного пособия. При левосторонней локализации (n = 8 (16 %)) выполняли операцию типа Гартмана, так как наличие даже умеренного перифокального воспаления тканей в зоне оперативного вмешательства не создают условия для безопасного наложения первичного толстокишечного анастомоза, тем более при наличии параканкрозных абсцессов.

Тяжелым осложнением при раке ободочной кишки является перфорация кишечной стенки. Перфорацию кишечной стенки в зоне опухоли и диастатическую перфорацию проксимальнее опухоли мы наблюдали у 28 (14,2 %) больных. Значительно чаще это осложнение развивалось при поражении левых отделов ободочной кишки (n = 26 (92,8 %)) с перфорацией опухоли вследствие ее распада. Перфорация вне зоны опухоли от пролежня каловым камнем или перерастяжения кишечной стенки при обтурационной непроходимости выявлена у 2 (7,2 %) больных. Обнаруженные осложнения позволяют предполагать, что ведущим этиологическим фактором при диастатической перфорации кишки являются сосудистые расстройства и дистрофические изменения стенки кишки, тогда как основной причиной перфорации самой опухоли явились нарушения кровоснабжения с последующей ишемией и некрозом. Во всех случаях перфорации обнаружены при III и IV стадии заболевания преимущественно у пациентов пожилого и старческого возраста.

Исходы лечения в этой группе пациентов характеризовались наибольшим количеством осложнений и летальных исходов (n = 12, что составило 42,8 %).

Кишечные кровотечения являются нередким осложнением рака ободочной кишки. Мы наблюдали 25 (12,7 %) больных с профузными (n = 7, то есть 28 %) и рецидивирующими (n = 18 соответственно 72 %) кровотечениями из опухолей толстой кишки. Локализация опухолей, явившихся источником профузного кровотечения, по нашим данным была преимущественно в левой половине ободочной кишки (92 %), тогда как для рецидивирующих кровотечений более характерна правосторонняя локализация опухоли (8 %). Как правило, возникновение обильных кровотечений связано с аррозией сосудов при распаде опухолевой ткани.

Клиническая картина кишечного кровотечения проявляется значительной слабостью пациентов, анемией и кровянистыми выделениями или кратковременными периодическими кровотечениями из прямой кишки. Длительность существования этих признаков у 20 пациентов (80 %) превышала несколько месяцев. Эти больные длительно лечились и обследовались по поводу анемии, которая в определенной степени была связана не только с кровотечением, но и с раковой интоксикацией. Половина пациентов этой группы (n = 13, что составило 52 %) поступила в стационар с анемией тяжелой степени и требовала заместительных гемотрансфузий.

В диагностический алгоритм этой группы пациентов нами включены эндоскопия и ультразвуковая диагностика, которые в 72 % случаев помогли поставить правильный диагноз. Проведение экстренной диагностической фиброколоноскопии у 5 (20 %) больных было затруднительным вследствие невозможности адекватной подготовки кишечника к исследованию из-за наличия сгустков крови и поступления её из проксимальных отделов кишки, затрудняющих визуализацию и идентификацию источника кровотечения.

В связи с отсутствием эффекта от гемостатической терапии и невозможностью выполнения эндоскопического гемостаза 2 пациента с профузным кишечным кровотечением опухолевого генеза были оперированы по жизненным показаниям в ургетном порядке, выполнена правосторонняя гемиколэктомия. Крайне тяжелое состояние двух пациентов старческого возраста с анемией тяжелой степени позволило выполнить только паллиативные резекции сигмовидной кишки с кровоточащей опухолью по типу операции Гартмана. Эта группа пациентов с геморрагическими осложнениями опухолей ободочной кишки характеризовалась наименьшим количеством послеоперационных осложнений и двумя летальными исходами.

У 166 (84,7 %) пациентов удалось выполнить радикальную операцию. Умерло 26 пациентов, следовательно, послеоперационная летальность составила 13,3 %. Наибольшее количество осложнений в послеоперационном периоде выявлено у больных с перфорацией опухоли и развитием перитонита.

Таким образом, непосредственные результаты хирургического лечения больных осложненным течением рака ободочной кишки находятся в прямой зависимости от своевременной диагностики основного заболевания и его осложнения, обоснованной хирургической тактики, выбора способа и техники выполнения оперативного вмешательства, а также от полноценной профилактики и терапии послеоперационных осложнений.

Несмотря на современный уровень организации и оснащенность медицинской помощи, ранняя диагностика рака толстого кишечника остается на низком уровне, и выявление данной патологии происходит на поздних стадиях, что способствует увеличению периоперационных осложнений.

Рецензенты: