Патологоанатомическими признаками острой интоксикации алкоголем являются

Разделы

Алкоголизм - это хроническое заболевание, характеризующееся:
1. прогредиентным течением;
2. формированием патологического влечения к алкоголю;
3. формированием состояния отмены при прекращении употребления алкоголя;
4. развитием стойких соматоневрологичсских расстройств;
5. развитием социальных последствий заболевания.

а) верно 1,2,3
б) верно 1,3
в) верно 2,4
г) верно 4
д) верно все перечисленное

Патологоанатомическими признаками острой интоксикации алкоголем являются:
1. отечность стромы миокарда и полнокровие венул;
2. очаговый лизис цитоплазмы;
3. плазматическое пропитывание,
4. интерстициальный фиброз,
5. капли липидов в клетках.

а) верно 1,2,3
б) верно 1,3
в) верно 2,4
г) верно 4
д) верно все перечисленное

Признаками быстро наступившей смерти при острой интоксикации алкоголем являются:
1. жидкое состояние крови,
2. интерстициальный фиброз,
3. застойное полнокровие внутренних органов,
4. множественные очаги выпадения нервных клеток,
5. очаги клеточного опустошения.

а) верно 1,2,3
б) верно 1,3
в) верно 2,4
г) верно 4
д) верно все перечисленное

Поражение клеток и ультраструктур организма при интоксикации алкоголем связано с нарушением:
1. метаболизма;
2. обмена белков, жиров и углеводов;
3. водно-электролитного обмена;
4. кислотно-щелочного состояния;
5. обмена биогенных аминов.

а) верно 1,2,3
б) верно 1,3
в) верно 2,4
г) верно 4
д) верно все перечисленное

С интоксикацией алкоголем связан дефицит ионов:
1. калия;
2. натрия;
3. магния;
4. кальция;
5. хлора.

а) верно 1,2,3
б) верно 1,3
в) верно 2,4
г) верно 4
д) верно все перечисленное

К генетическим методам исследования, применяемым в наркологии, относятся:

а) клинико-генеалогический;
б) изучения приемных детей;
в) близнецовый;
г) цитогенетический;
д) изучения полусибсов.

В основе патогенетических механизмов острого и хронического действия алкоголя на организм человека лежат:

а) дистрофические изменения в клетках и тканях;
б) нейробиотические процессы;
в) некротические процессы;
г) процессы нарушения синтеза коллагена;
д) заместительные репаративные процессы.

Изначальная толерантность к алкоголю обусловлена:

а) крепостью и качеством алкоголя;
б) культу рально-этнически ми факторами;
в) поло-возрастным фактором;
г) активностью фермента алкогольдегидрогеназы /АДГ/;
д) активностью фермента альдегиддегидрогеназы /АльДГ/.

При острой интоксикации смерть наиболее вероятно наступает при концентрации алкоголя в крови:

а) 200 - 300 мг %;
б) 300 - 400 мг %;
в) 400 - 500 мг %;
г) 500 - 600 мг %;
д) 600 - 700 мг %.

Нарушение обмена липидов при интоксикации алкоголем обусловлено:

а) перекисным окислением их;
б) перекисным окислением их, нарушением всасывания их в желудочно-кишечном тракте, мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим действием алкоголя на симпатоадреналовую систему
в) нарушением всасывания их в желудочно-кишечном тракте и мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим дей¬ствием алкоголя на симпатоадреналовую систему;
г) перекисным окислением их и мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим действием алкоголя на симпатоадре¬наловую систему.

Нарушение обмена аминокислот при интоксикации алкоголем имеет тенденцию к:

а) нарушению их всасывания в желудочно-кишечном тракте и транспорта их во внутренние органы
б) нарушению всасывания их в желудочно-кишечном тракте, транспорта их во внутренние органы и метаболизма в печени и головном мозге;
в) нарушению метаболизма их в печени и головном мозге и транспорта их во внутренние органы;
г) нарушению всасывания их в желудочно-кишечном тракте и метаболизма их в печени и головном мозге.

Нарушение углеводного обмена при интоксикации алкоголем характеризуется:

а) подавлением потребления глюкозы клетками, повышением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислсродного ферментативного окисления глюкозы;
б) увеличением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;
в) подавлением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;
г) подавлением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и ускорением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;
д) увеличением потребления глюкозы клетками, увеличением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы.

Патогенетические механизмы формирования зависимости от алкоголя обуславливаются:

а) врожденной недостаточностью системы эндогенный этанол - ацетальдегид;
б) деградацией системы эндогенного синтеза ацетальдегида и этанола;
в) нарушением обмена катехоламинов;
г) нарушением обмена гистамина;
д) нарушением обмена серотонина.

С начала 90-х годов число больных наркоманиями:

а) возрастает за счет группы больных, употребляющих кустарно приготовленные наркотические вещества
б) возрастает за счет группы больных, употребляющих лекарственные наркотические вещества;
в) уменьшается за счет группы больных, употребляющих кустарно приготовленные наркотические вещества;
г) уменьшается за счет группы больных, употребляющих лекарственные наркотические вещества;
д) достоверно значимого увеличения не наблюдается.

К медицинским и социальным последствиям злоупотребления ПАВ относятся:

а) высокая смертность от заболеваний, полученных в результате злоупотребления ПАВ;
б) большое число суицидов;
в) сокращение продолжительности жизни;
г) убытки по бюджету здравоохранения;
д) большое число преступлений.

Динамику изготовления и потребления алкоголя в мире отражают данные:

а) ВОЗ о производстве алкоголя на душу населения в мире;
б) о производстве алкоголя на душу населения за определенный период времени в отдельных регионах мира;
в) о потреблении алкоголя на душу населения в мире;
г) о потреблении алкоголя населением конкретного региона;
д) о потреблении алкоголя на душу населения в отдельном регионе.

Уголовная ответственность предусматривается за:

а) хищение наркотических лекарственных средств;
б) незаконное изготовление, сбыт, хранение наркотических средств;
в) нарушение установленных правил производства, хранения, отпуска, перевозок наркотических лекарственных средств;
г) потребление или приобретение ПАВ без врачебного предписания;
д) содержание притонов для потребления наркотиков, склонение несовершеннолетних к употреблению наркотических средств.

Кузнецова Цаган Владимировна

Клиника алкогольных энцефалопатий с грубыми интеллектуально мнестическими нарушениями

Актуальность работы. Алкогольная энцефалопатия является одним из самым серьёзных и тяжелых последствий хронического злоупотребления алкоголем. В последние годы значительно возросла заболеваемость корсаковским психозом, увеличилась смертность больных алкогольной энцефалопатией (Гофман А.Г., Шамота А.З., 1994).

Первые описания клинической картины алкогольных энцефалопатий были сделаны Gayet А. в 1875г., Wernicke К. в 1881 г . и Корсаковым С.С. в 1887г. Вопрос о взаимоотношении и клинических границах энцефалопатий Гайе-Вернике и корсаковского психоза до настоящего времени остается неясным. Уже с начала 20-го века многие зарубежные психиатры рассматривали корсаковский психоз как форму обратного развития энцефалопатий Гайе-Вернике (Elholz A., 1900; Raiman Е., 1900; Bender L., Schilder Р., 1933; Jolliffe К, 1941; Girard P., Devic M, 1953 и др.). Делались попытки объединить эти два заболевания в одну нозологическую единицу под названием энцефалопатия Гайе-Вернике-Корсакова. Сопоставив клиническую и патологоанатомическую картины энцефалопатий Вернике и корсаковского психоза, некоторые исследователи пришли к выводу, что эти два заболевания являются разными клиническими формами единого патологического процесса (Malamud N., 1956; Cravioto H., 1961; Victor M., 1971). В последующие годы близкое родство энцефалопатий Гайе-Вернике и корсаковского психоза обосновывалось не только общностью структурных изменений в головном мозгу, но и единым эгиопатогенетическим механизмом их возникновения и развития (Torvik А., 1982; Thomson A.D., Ryle P.R., 1983; Preuss U.W., Soyka M., 1997; Mayes A.R., 1988 и др.). Подчеркивалось, что при энцефалопатии Вернике и корсаковском психозе всегда наблюдается дефицит витамина В)

Касаясь возникновения корсаковского психоза, большинство исследователей отмечает зачастую быстрое начало его с делириозных явлений с последующим присоединением расстройств памяти и полиневрита. Вместе с тем некоторые психиатры острое делириозное начало корсаковского психоза считают нехарактерным и отмечают нередко медленное и постепенное его развитие (Ахундов Н.Г., 1983; Крепелин Э., 1891; Сербский В.П., 1906; Осипов В.П., 1931).

В отношении течения заболевания почти все исследователи придерживаются мнения, сходного со взглядами С. С. Корсакова. Все они отмечают длительное течение корсаковского психоза с постоянством клинической картины на протяжении многих месяцев и лет.

Сложным остается вопрос о состоянии интеллекта и личности больных при корсаковском психозе и возможности выделения корсаковского синдрома при наличии явлений слабоумия.

Дефицит тиамина может привести к формированию всех клинических форм алкогольного поражения головного мозга, в том числе алкогольного слабоумия. Нейротоксический эффект алкоголя в сочетании с недостаточностью тиамина приводит к повреждению нейронов и вызывает нарушения памяти и интеллекта.

До сих пор нет четких диагностических критериев для выделения алкогольной деменции как отдельной нозологической формы. В связи с этим многие рассматривают органическое поражение головного мозга со слабоумием у больных алкоголизмом как вариант синдрома Вернике-Корсакова (Joyce E.M., 1994; Orgogozo J.M., Dartigues J.F., 1993; Preuss U.W., Bahlmann M., 2001; Victor M., 1994). Другие исследователи выделяют алкогольную деменцию как отдельное заболевание, указывая при этом на наличие тяжелой патологии со стороны сердечно-сосудистой и гепатобиллиарной систем и перенесенные в прошлом травмы головного мозга (Carlen 2002 г . Всего обследовано 46 больных (43 мужчин и 3 женщины в возрасте от 35 до 75 лет, средний возраст - 51,4±1,19). Алкогольная энцефалопатия в 83% случаев развилась в возрасте от 40 до 60 лет. Соотношение мужчин и женщин не отражает действительной частоты возникновения алкогольной энцефалопатии у больных разного пола. Преобладание мужчин объясняется тем, что наблюдения велись преимущественно в мужских отделениях больницы. Семейный статус отражает прогредиентность течения до начала алкогольной энцефалопатии у 34 (73,91%) больных брак был расторгнут, в остальных случаях в семьях преобладали конфликтные отношения. К моменту начала алкогольной энцефалопатии у 32 (69,6%) больного наблюдались признаки социальной-трудовой дезадаптации (частичная или полная утрата способности к трудовой деятельности, неквалифицированная и нерегулярная работа, паразитический образ жизни). У 7 (15,1%) больных отмечалось социальное и профессиональное снижение (работа по значительно сниженной квалификации, длительные перерывы в работе). Двое (4,4%) больных имели группу инвалидности, четверо (8,7%) являлись пенсионерами, и только в 1 (2,2%) наблюдении отмечалось сохранение достигнутого профессионального уровня до появления признаков энцефалопатии.

Все больные в течение многих лет страдали хроническим алкоголизмом. Учитывалась динамика основных признаков алкоголизма, определяющих тип его течения, а также влияние социально-семейных отношений, сопутствующих заболеваний и эффективность лечебно-профилактических мероприятий. Для определения типа течения алкоголизма использовались критерии Уракова И.Г. и Качаева А.К. (1976), Гофмана А.Г. (1985), Энтина Г.М. (1994). По особенностям течения алкоголизма больные распределились следующим образом: злокачественно-прогредиентный тип течения наблюдался у 28 человек, прогредиентный тип с быстрым течением - у 15, прогредиентный тип с медленным течением - у 3. Ко времени развития алкогольной энцефалопатии постоянное употребление алкоголя на фоне сниженной толерантности наблюдалось у 11 больных, истинные запои - у 6, частое систематическое или ежедневное потребление спиртного на фоне высокой толерантности - у 10, длительные псевдозапои - у 19. У 29 больных диагностирована 2 ст. алкоголизма, у 17 - 3 стадия. Для диагностики 2-й стадии хронического алкоголизма использовались критерии Стрельчука И.В. (1973), Портнова А.А. и Пятницкой И.Н. (1973), А.Г. Гофмана (1985).

Длительность существования алкоголизма колебалась от 4 до 45 лет, в среднем составляла 21,17±1,31г., длительность формирования 2 ст. алкоголизма занимала срок от 1 до 8 лет (в среднем- 3,64±0,38г.). К моменту возникновения алкогольной энцефалопатии почти 90 % больных страдали алкоголизмом больше 5 лет, 85 % - более 10 лет.

У 45,65% больных один или оба родителя злоупотребляли алкоголем или страдали алкоголизмом. Почти все больные (95,65%) употребляли крепкие спиртные напитки. Кроме того, около одной трети больных употребляли также различные суррогаты (денатурат, одеколон и др.).

Средняя максимальная суточная толерантность составила 914,57±27,23 мл. водки; у 17 (36,95%) больных отмечалось снижение толерантности в 1,4 раза. У 10 (21,7%) больных на высоте абстинентного синдрома возникали судорожные припадки с потерей сознания. 9 (19,56 %) человек перенесли алкогольные психозы. Из перенесенных алкогольных психозов большую часть составляли классические алкогольные делирии, в части наблюдений отмечались делирии с преобладанием вербальных галлюцинаций, у одного больного наблюдался острый вербальный галлюциноз. Острые алкогольные параноиды в анамнезе не наблюдались ни у одного больного. До развития заболевания 17 (36,95%) человек лечились стационарно, 8 (17,39%) - амбулаторно, 21 (45,66%) ранее по поводу алкоголизма не лечились. Последний период злоупотребления алкоголем перед развитием энцефалопатии отличался особой массивностью интоксикации. В среднем в течение 2,7 лет 21 (45,66%) больной употреблял алкоголь практически ежедневно. Признаки полиневропатии появились у 36 (78,26%) больных в среднем за 1,5г. (от 1м. до 6 лет) до возникновения грубых психических нарушений.

Методы исследования. Для диагностики алкогольной энцефалопатии использовались следующие методы исследования: клинико-психопатологический, экспериментально-психологический, неврологический, офтальмологический, а также инструментальные методы: электроэнцефалография (ЭЭГ), эхо-энцефалография (Эхо-ЭГ), магнитно-резонансная томография (ЯМР-ТГ). Для обработки результатов исследования использовались методы статистики. Для сравнения количественных признаков двух групп (больных алкогольным слабоумием и корсаковским психозом) применялся дисперсионный анализ с использованием критерия Стьюдента (t). Анализ качественных признаков проводился с помощью долевого критерия Стьюдента (t). Для анализа зависимости значения одного признака от другого использовался коэффициент корреляции Пирсона (г.)

Клиника алкогольных энцефалопатии.

По особенностям психопатологических расстройств, в зависимости от преобладания нарушений памяти или явлений слабоумия, изученные больные были разделены на две группы: 1) больные алкогольной деменцией (22 чел.) и 2) больные алкогольным амнестическим синдромом (24 чел.).

У больных алкогольной деменцией отмечались выраженное снижение интеллектуальных возможностей, нарушение абстрактного мышления, полное отсутствие критики к своему состоянию. Нарушения памяти были достаточно выраженными и частично обуславливали неправильную ориентировку в пространстве и времени. Нарушение ориентировки во времени, как правило, появлялось рано и всегда предшествовало нарушению ориентировки в месте.

У больных алкогольным амнестическим синдромом (корсаковским синдромом) доминирующим психическим нарушением являлись расстройства памяти (фиксационная и ретроградная амнезия) и грубая дезориентировка в месте и времени. Часто наблюдались конфабуляции и псевдореминисценции, восполняющие пробелы памяти. Всегда присутствовали интеллектуальные расстройства разной степени выраженности. Практически у всех больных имелись признаки полиневропатии и поражение внутренних органов.

Продромальный период характеризовался особой клинической картиной, включавшей неврологические и психопатологические нарушения различной степени выраженности с неуклонным нарастанием патологической симптоматики к моменту развития алкогольной энцефалопатии. Последний период злоупотребления алкоголем перед развитием энцефалопатии, равный примерно 2-4 годам, отличался особенно тяжелым течением, алкоголизм претерпевал значительные изменения. Пьянство в этом периоде принимало неудержимый характер, все интересы больных сосредоточивались на употреблении алкогольных напитков. Алкоголизм принимал злокачественное течение. Больные пили с необыкновенной жаждой, ни с чем не считаясь, алкогольные напитки часто уже не доставляли удовольствия. У больных с псевдозапойной формой пьянства запои становились чрезвычайно длительными, абстинентный синдром более тяжелым и затяжным. Изменялась качественная сторона похмельного синдрома. В похмелье возникали ранее не наблюдавшиеся симптомы, например, многократная рвота желчью, выраженный тремор рук, усиливавшийся при выполнении целенаправленных движений, нарушения походки, сопровождавшиеся грубой туловищной атаксией с нарушением возможности передвижения. Некоторые больные пили в течение многих месяцев и даже лет. В этом же периоде они чаще всего прибегали к употреблению алкогольных суррогатов, в особенности денатурата. Некоторые переходили на употребление более слабых алкогольных напитков (винные настойки, аперитивы). У части больных падала переносимость алкоголя, состояние опьянения наступало после употребления небольших доз спиртного. Формировалось постоянное пьянство на фоне сниженной толерантности или циклические запои, наиболее характерные для 3 стадии алкоголизма. При постоянном пьянстве на фоне сниженной толерантности больные употребляли алкоголь дробными порциями в течение дня с интервалами в несколько часов. Эти дозы не превышали 100-150 мл. водки. Больные постоянно находились в состоянии опьянения легкой или средней степени. Пьянство, протекавшее в форме циклических запоев, характеризовалось потреблением сравнительно больших доз алкоголя в первые дни запоя. К концу запоя толерантность постепенно снижалась, резко ухудшалось соматическое состояние, утяжелялись неврологические нарушения, снижалось или исчезало влечение к алкоголю. Иногда появлялось отвращение к спиртному. У больных во второй стадии заболевания наблюдалось постоянное пьянство на фоне высокой толерантности или длительные псевдозапои. Толерантность на всем протяжении потребления алкоголя сохранялась на высоком уровне. В некоторых случаях в этом периоде продолжался рост толерантности.

Доминирующим психическим нарушением на продромальном этапе являлась астения с преобладанием слабости, безразличия к окружающему, пассивности, бессилия, малоподвижности. У больных с постепенным развитием алкогольной энцефалопатии, как правило, наблюдались рассеянность, снижение способности к концентрации внимания, ухудшение запоминания и воспроизведения прошлого. Одной из постоянных жалоб в этот период были жалобы на нарушение сна - трудность засыпания, поверхностный сон, и сопровождавшийся кошмарными сновидениями, с частыми пробуждениями и ранним просыпанием. В течение всего продромального периода больные продолжали злоупотреблять алкоголем.

У больных алкогольной деменцией и алкогольным амнестическим синдромом возраст начала энцефалопатии, возраст формирования 1ст. и 2 ст. алкоголизма, длительность первой стадии, длительность существования алкоголизма, максимальная суточная толерантность, максимальная длительность ремиссии были практически одинаковыми.

Незначительные отличия (статистически недостоверные) отмечались в количестве лиц, перенесших алкогольные психозы: в 27,27% случаев у больных алкогольной деменцией и в 12,05% случаев при алкогольном амнестическом синдроме. Такая частота возникновения алкогольных психозов намного выше показателей для больных алкоголизмом и свидетельствует о тяжести его течения. Судорожные приступы у больных алкогольным слабоумием отмечались в 22,8% случаев, у больных амнестическим синдромом - в 20,8%. У всех больных судорожные припадки возникали после массивного, длительного запоя на 3-4 день после прекращения пьянства. Частота эпилептических припадков алкогольного происхождения, по данным литературы, колеблется в пределах - от 2,1 % до 8 % (Гофман А.Г., Бегунов В.И., 1980; Кожинова Т.Д., 1998; Лукачер Г.Я., Махова Т.А., 1989). Высокая частота судорожных припадков у больных алкогольной энцефалопатией свидетельствуют о тяжести абстинентного синдрома и наличии органического поражения головного мозга алкогольной или смешанной этиологии (травматического или сосудистого генеза).

Вторая стадия алкоголизма встречалась значительно чаще (t = l,984 при р

Установлено, что в структуре летальности за последние годы смерть от хронического алкоголизма и острой алкогольной интоксикации, а также ассоциированных с ними осложнений, занимает лидирующие позиции, уступая лишь смертности от сердечно-сосудистых патологий и злокачественных новообразований [1]. По данным, приведенным А.В. Немцовым, значительная часть случаев насильственной смерти, связана с употреблением алкоголя. Влияя не только на физическую, но и на психическую сферу жизни, алкоголь был, есть и становится все более и более серьезной проблемой, грозящей жуткими последствиями не только для отдельного человека, но и для всего населения в целом.

Органные изменения при хроническом алкоголизме

Поражение печени

Основный проявлением поражения печени при систематическом употреблении алкоголя - это алкогольная болезнь печени. Алкогольная болезнь печени (АБП) - это совокупность морфогенетических проявлений изменений структуры и функций печени, которые возникают при употреблении гепатотоксичных доз алкоголя. Выделяют три основных формы АБП - жировая дистрофия, алкогольный гепатит и цирроз печени. Самым частым поражением печени при алкогольной болезни является жировая дистрофия - патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма липидов в клетках печени, что в итоге приводит к накоплению жира в цитоплазме гепатоцитов, главным образом, триацилглицеридов. Жировая дистрофия печени встречается в литературе как стеатоз печени, гепатостеатоз, жировой гепатоз, жирная печень . При микроскопическом исследовании в патологическом материале выявляют гепатоциты, в цитоплазме которых определяются жировые включения различного диаметра. В соответствии с этим жировую дистрофию подразделяют на крупнокапельную и мелкокапельную. При крупнокапельном стеатозе размер жировых вакуолей превышает или соответствует диаметру ядра клетки, при этом само ядро клетки смещается, то есть располагается эксцентрично. По нарастанию степени жировой инфильтрации гепатоцитов ЖДП подразделяется на незначительную, умеренную и выраженную. При мелкокапельном стеатозе в гепатоците выявляют большое количество мелких жировых капель, ядро остается в центре. Предполагают, что накопление жировых включений сопряжено с поражением митохондриального аппарата клетки и активированным синтезом липидов. Для стеатоза характерен анизокариоз, расширение синусов, в просвете которых определяются единичные нейтрофилы, однако, воспалительная инфильтрация портальных трактов не наблюдается. При патологоанатомическом исследовании печень увеличена в размерах, передний край гладкий, поверхность гладкая, желтовато-коричневый цвет на разрезе. Однако, жировая дистрофия печени не является необратимым процессом. Прекращение приема алкоголя без воздействия других токсических факторов приводит к полной морфологической нормализации клеток печени с восстановлением функциональной активности. При продолжающейся алкоголизации следующим этапом прогрессирования алкогольного повреждения печени является алкогольный гепатит. Это тяжелое заболевание, развивающееся на фоне затяжного алкогольного эксцесса, при этом очень часто возникновению заболевания предшествует жировая дистрофия. Основным механизмом повреждения, приводящим к развитию патологии, является токсическое действие ацетальдегида, в частности, его участие в запуске перекисного окисления липидов мембран клеток, что в дальнейшем приводит к гипоксии и некрозу. Некротизированные элементы будут провоцировать развитие воспалительного процесса, который и лежит в основе гепатита. Данной патологии свойственная выраженная микроскопическая и макроскопическая картины, которые позволяют правильно поставить диагноз. При микроскопическом исследовании тканей печени выявляется мелкоузловой монолобулярный цирроз печени, характерна вариабельность размеров гепатоцитов, отдельные некрозы, воспалительная инфильтрация нейтрофилами, мононуклеарами, перицеллюлярный фиброз, также крупнокапельный и мелкокапельный стеатоз. Отличительным признаком алкогольного гепатита является наличие большого количества алкогольного гиалина, или телец Маллори, в цитоплазме гепатоцитов. Алкогольный гиалин оказывает не только цитотоксическое действие, но также стимулирует лейкотаксис, обладает антигенными свойствами, что ведет к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, поверхность мелкобугристая, пестрая [5, 7].

Поражения сердечной мышцы

Частой патологией у лиц, злоупотребляющих алкоголем, является поражение сердечно - сосудистой системы, представленное острыми расстройствами микроциркуляции, признаками фибрилляции сердца и дистрофическими повреждениями кардиомиоцитов, которые рассматриваются как проявление алкогольной кардиомиопатии. Основным механизмом наступления внезапной сердечной смерти является электрическая нестабильность миокарда, приводящая к фибрилляции желудочков. Алкогольная болезнь сердца - группа болезней сердца, общим для которых является избирательное поражение миокарда продуктами метаболизма этанола. Основные механизмы кардимиопатогенного действия заключается во влиянии на энергообеспечение клетки, прямое токсическое действие этанола и ацетальдегида, срыв сопряжения между сокращением и возбуждением, свободнорадикальное повреждение, нарушение липидного обмена, дисбаланс катехоламинов и ионов. Освещенные механизмы приводят, в конечном итоге, к развитию сердечной недостаточности, которая характеризуется нарушением структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов и их функциональной ассиметрией. При микроскопическом исследовании алкогольная кардимиопатия характеризуется вакуолизацией и мелкокапельной жировой дистрофией цитоплазмы кардиомиоцитов. Также наблюдается отложение липидов в строме миокарда, вокруг интрамуральных сосудов. Повышено содержание липофусцина, зерна пигмента определяются во всей цитоплазме. Характерно беспорядочное расположение миофибрилл в кардиомиоцитах. Также дополнительными признаками кардимиопатии являются причудливые формы ядер клеток с прозрачной перинуклеарной зоной, дилятация полнокровных сосудов, увеличение пространства между кардимиоцитами и капиллярами. Обнаруживается интерстициальный и периваскулярный фиброз всего миокарда с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией. При макроскопическом исследовании отмечается расширение всех полостей сердца. При дальнейшем усугублении заболевания дилятация будет прогрессировать. Миокард приобретает желтоватый оттенок, ввиду массивного субэпикардиального скопления жировой клетчатки. Важным признаком является то, что коронарные артерии чаще всего остаются интактными [6].

Поражение бронхолегочной системы

Одной из основных систем организма, принимающих непосредственное участие в утилизации и выведении продуктов распада принятого алкоголя, является бронхолегочная система. Почти в половине случаев причинами летального исхода у больных, злоупотреблявших алкоголем, являются патологии ассоциированные с дыхательной системой. Прием алкоголя усугубляет течение патологического процесса, делая его затяжным, провоцируя абсцендирование и формирование бронхоэктазов. Нарушение дыхания при употреблении алкоголя обусловлено снижением продукции сурфактанта, ухудшением мукоцилиарного клиренса, повреждением нормальной микрофлоры, снижением гуморального и клеточного иммунитета. Эти механизмы приводят к нарушению газообмена в альвеолах и угнетению защитных свойств организма, что приводит к обострению бронхолегочной инфекции. При микроскопическом исследовании в ткани легкого обнаруживается утолщение стенок сосудов с периваскулярной клеточной инфильтрацией, также характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, но наряду с этим встречается и запустение сосудов. Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Макроскопическая картина зависит от основного заболевания дыхательной системы, течение которой усугубил прием алкоголя.[4]

Поражение головного мозга

При хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) в ЦНС происходят дегенеративные изменения всех структур головного мозга. Энцефалопатия развивается под действием как прямой интоксикации этанолом и его производными, так и алиментарной недостаточности (недостаточность витаминов группы В, энзимопатии). При макроскопическом исследовании наблюдается отек тканей мозга, и как следствие, сглаженность извилин. Дистрофические изменения в лобной доле являются причиной снижения массы мозгового вещества, что приводит к интеллектуальным расстройствам. Двигательные дисфункции и нарушения пространственной ориентации - свидетельствуют о дегенеративных поражения тканей мозжечка. Часто наблюдаются точечные кровоизлияния в просвет III желудочка. Под микроскопом определяются мелкие кровоизлияния, которые приводят к атрофии паренхимы головного мозга и к вакуольной дистрофии нейронов. Все это выражается в образовании мелких участков некроза и наличии темных, сморщенных нейронов и "клеток-теней".Утолщение стенок мелких артерий является признаком артериосклероза.Мягкая мозговая оболочка утолщена, гиперемирована, местами склерозирована. [9, 10]

Поражение поджелудочной железы

Основной из причин нарушения нормальной деятельности поджелудочной железы является алкоголь. Клетки железы крайне чувствительны к токсическому действию этанола и продуктов его метаболизма. Воздействие этанола на ткани поджелудочной железы ведет к первичной панкреатической гиперсекреции, выраженной стимуляцией выработки протеолитических ферментов и спазмом сфинктера Одди. Это блокирует нормальный отток сока и повышает давление в протоке, а активированные ферменты начинают переваривать ткань самой железы, что приводит к некрозу. Систематическое воздействие, наоборот, приводит к прогрессированию секреторной недостаточности железы, но в любом случае будет происходить грубое нарушение функциональной активности поджелудочной железы. Наиболее часто встречающимся поражением поджелудочной железы при употреблении алкоголя является острый панкреатит. Поскольку в основе острого панкреатита лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и развивающийся при этом ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления, выявляемых при микроскопическом исследовании. Морфологические изменения зависят от длительности процесса. На начальном этапе определяется набухание ткани железы, появление рассеянных мелких очагов жирового некроза. Дальнейшее развитие предполагает увеличение площади поражения с последующим замещением погибшей ткани соединительной или образование псевдокист [8].

Вывод

Таким образом, приведенная картина патологии внутренних органов с обоснованием механизмов поражение позволяет подтвердить концепцию алкогольной болезни как стадийного и стереотипного процесса, характеризующегося нарастанием отрицательных эффектов этанола в динамике, начиная от минимальных изменений сосудов микроциркуляторного русла до обширной полиорганной патологии с необратимыми изменениями. Этот факт дает право утверждать, что при своевременном отказе от алкоголя можно избежать его пагубного влияния на организм индивида и на популяцию в целом.