Патологоанатомические изменения при отравлении мочевиной

Общая характеристика патоморфологических изменений при отравлениях минеральными (соединениями мышьяка, ртутью, фтором, фосфидом цинка, ФОС, поваренной солью, мочевиной, суперфосфатом и др.) и растительными ядами; патогенез местных и общих изменений и принципы диагностики отравлений.

В связи с ростом химизации всех отраслей народного хозяйства и, в частности, широким применением минеральных удобрений, ядохимикатов для борьбы с вредителями растений и грызунами возникает необходимость знания ветеринарными специалистами основных клинико-анатомических форм проявления отравлений.

Большинство ядохимикатов имеет более или менее конкретно выраженную локализацию и характер патологических процессов. Поэтому при изучении данной темы ядохимикаты следует "сгруппировать" в соответствии с их действием на отдельные органы и системы организма, а затем изучить патологические изменения, характерные как для групп в целом, так и для отдельных химических соединений.

Особое внимание обратить на патоморфологию отравлений, вызванных группами мышьяка, ртути, фосфоорганических соединений, а также недоброкачественными кормами. Знать правила взятия патологического материала для лабораторных исследований.

Отравлениями называются болезни, возникающие при поступлении в организм ядовитых веществ, способных в небольших количествах вызывать расстройства здоровья и гибель.

Отравления домашних и диких животных встречаются довольно часто. Вызывающие их ядовитые вещества могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения. Понятия "яд" и "ядовитое вещество" имеют относительное значение. Многие вещества в малых количествах необходимы для жизнедеятельности организма, а в больших дозах являются ядами. К ним можно отнести поваренную соль, микроэлементы (марганец, фтор, селен), Некоторые лечебные препараты (мышьяк, ртуть и др.).

По месту действия могут быть яды, оказывающие местный и резорбтивный эффект, однако такая классификация весьма условна. Даже типичные яды местного действия (щелочи и кислоты) при всасывании оказывают в определенной степени общий эффект. Кроме того, при местном действии ядов происходит омертвение тканей, продукты распада которых при всасывании отравляют организм. Яды резорбтивного действия часто действуют на определенные ткани, например стрихнин - на нервную систему, кумарин - на мышечную ткань и т. п.

По течению отравления могут быть острыми, подострыми и хроническими. Патологоанатомические изменения при отравлениях весьма вариабельны и зависят от многих факторов: вида и концентрации ядовитого вещества, количества, кратности и продолжительности действия его на организм, видовых, возрастных и индивидуальных особенностей животных, степени предварительного наполнения пищеварительного тракта и т. п.

Отравление фосфорорганическими
соединениями (ФОС)

Такие вещества, как хлорофос, карбофос, ДДВФ и др., широко применяют для дезинфекции и дератизации на фермах, для борьбы с вредными насекомыми в растениеводстве. При нарушении правил проведе таких мероприятий, высоком содержании ФОС в кормах, попадании их в воду возникают отравления животных. Вследствие своей высокой липидотропности они легко проникают в организм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу. В основе токсического в действия ФОС лежат их большое сродство с холинэстеразами и обусловленное этим угнетение последних, в основном ацетилхолинэстеразы. Последнее приводит к тяжелым нарушениям нервной системы.

При вскрытии погибших животных отмечают выраженное трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, гиперемию и отек легких. Часты массовые кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в мышцах и подкожной клетчатке. В желудке и кишечнике находят гиперемию, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки.

При гистологическом исследовании в нервной системе и паренхиматозных органах регистрируют дистрофические изменения и кровоизлияния. После обработки телят аэрозолем хлорофоса в первые же дни у них обнаруживали гистохимические изменения в содержании РНК и ДНК, гликогена, кислой и щелочной фосфатаз, активности холинэстеразы.

Отравление хлорорганическими
соединениями (ХОС)

Эти вещества (гексахлоран, гексахлорбензол, гептахлор, альдрин, дильдрин и др.) применяют для протравливания семян и борьбы с вредителями растений, обработки животных. Опасность их велика в связи с устойчивостью в окружающей среде и кумуляцией в растениях, воде и организме (в жировой и мышечной тканях).

Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости клеточных мембран и транспорта ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.

При вскрытии погибших животных отмечают вздутие и быстрое трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек. Скелетные мышцы обезвожены, иногда с очагами некроза. В желудочно-кишеч¬ном тракте катаральное или геморрагическое воспаление.

При гистологическом исследовании в сердце, легких, печени и особенно в почках отмечают застойную гиперемию и диапедезные кровоизлияния. Кроме того, в легких находят отек, в печени - жировую дистрофию и острый токсический гепатит, в почках - зернистую и жировую дистрофии, нефрозонефрит, в нервной системе - гиперемию и отек мозгового вещества, различные изменения ганглиозных клеток вплоть до полной гибели и распада невронов.

Хроническом отравлении в печени и почках хорошо выражены дистрофические и склеротические процессы, очаговые некрозы. В нервной системе обнаруживают диапедезные кровоизлияния, димиелинизацию нервных волокон, тяжелые поражения нервных клеток с явлениями нейронофагии, хронический энцефаломиелит, атрофию серого вещества спинного мозга.

Отравление карбаматными
соединениями

Различные веществ этой группы (севин, цинеб, триаллат, поликарбацин, ТМТД и др.) применяют для борьбы с болезнями растений, а также с эктопаразитами животных. Отравления у последних возникают вследствие различных нарушений при проведении подобных мероприятий, при попадании препаратов в корм и воду. Токсическое действие их обусловлено угнетением многих ферментативных систем, расстройствами углеводного, белкового обменов и окислительно-восстановительных реакций. Отрицательное воздействие их усиливается вследствие длительного пребывания в организме.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются общими застойными явлениями и кровоизлияниями, выраженным трупным окоченением, гастроэнтеритом, дистрофическими изменениями во многих органах. Легкие обычно отечны, с наличием кровоизлияний.

Патогистологические изменения свидетельствуют о гемодинамических расстройствах и поражении стенок кровеносных сосудов. В головном мозге одновременно с сосудистыми расстройствами, как и при отравлении ФОС, постоянно изменены нервные клетки. В печени и почках зернистая и жировая дистрофии, очаги некробиоза и некроза гепатоцитов и эпителия канальцев. В сердце обнаруживают набухание и гомогенизацию мышечных волокон, в половых железах - набухание фолликулярного эпителия яичников, некробиотические изменения сперматогенного эпителия.

При отравлении карбаматами, как и ФОС, в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах при гистохимическом исследовании находят снижение активности холинэстеразы.

Отравление ртутьсодержащнми
соединениями

Обычно возникают у животных при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна, а также гидропонной зелени, выращенной из такого зерна. Препараты обладают кумулятивным действием. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов.

При вскрытии животных находят примерно такие же изменения, как и при отравлении ФОС. Отличительная особенность отравления ртутьсодержащими веществами - обнаружение в толстом кишечнике крупозно-дифтеритических наложений, сходных с паратифозными у свиней.

Отравления животных ртутью отмечают и при неправильном применении лекарств, содержащих это вещество. Более чувствителен к таким препаратам рогатый скот. В этих случаях на месте аппликации развиваются некротическое воспаление и общая интоксикация с дистрофическими процессами во многих органах. Резкие изменения при этом бывают в почках в виде некротического нефроза.

Отравление нитратами и
нитритами

Происходит обычно при поедании животными удобрений или растений, выросших на обильно удобренных селитрой почвах. Высокое содержание нитратов в некоторых сорняках, свекле и воде, в которой много гниющих остатков. В организме нитраты превращаются в более ядовитые нитриты. Последние при попадании в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин. При выделении через почки вызывают в них дистрофические и воспалительные процессы. В желудочно-кишечном тракте отмечают гиперемию, воспаление, иногда с язвами. Кровь коричневая или бурая из-за присутствия метгемоглобина. Под серозными покровами и в слизистых оболочках, особенно в мочевом пузыре, кровоизлияния.

Отравление мочевиной

Наблюдают при неправильной дозировке карбамида, используемого в качестве кормовой добавки жвачным животным. При вскрытии обнаруживают в рубце резкий запах аммиака, острое воспаление сычуга и тонкого кишечника, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, застойные явления, в легких часто отек, в мышцах - кровоизлияния. Почти постоянно мочевой пузырь переполнен мочой.

Отравление поваренной солью

Наиболее часто регистрируют у свиней и птиц при поедании ими больших количеств соли, в частности при скармливании комбикормов с высоким содержанием хлорида натрия. В пищеварительном тракте при этом обнаруживают гиперемию, кровоизлияния, катаральное и геморрагическое воспаление, иногда с некрозом. Кровь хорошо свертывается, образуя сгустки и тромбы. При хроническом отравлении развиваются нефрит и нефрозосклероз.

При гистологическом исследовании отмечают энцефаломаляцию, иногда менингоэнцефаломиелит. У свиней в инфильтрате вокруг сосудов мозга наличие эозинофилов.

Отравление мышьяком

Возникает при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и т. п. Мышьяк непосредственно воздействует на ткани при контакте с ними, вызывая воспаление и некроз. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Обладает способностью накапливаться в организме.

Рис.133. Геморрагическое воспаление сычуга крупного рогатого скота.

При вскрытии животных, погибших от острого отравления мышьяком, находят гиперемию, катаральное и геморрагическое воспаление пищеварительного тракта (рис.20), иногда со струпьевидными наложениями и изъязвлениями.

Рис.134. Кровоизлияния под эндокардом коровы.

Во многих органах застойные явления, кровоизлияния (рис.21), дистрофические процессы (рис.22,23), отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

Рис.135. Жировая дистрофия печени коровы.

Отравление через дыхательные пути сопровождается отеком, кровоизлияниями и воспалением легких.

Рис.136. Гнездная жировая дистрофия печени крупного рогатого скота.

При хроническом отравлении обнаруживают общее истощение с атрофией жировой ткани, мышц и внутренних органов.

Отравление фосфором

Наступает при попадании в корм желтого фосфора или различных фосфорсодержащих веществ, например применяемого для борьбы с крысами сильного яда - фосфида цинка.

При вскрытии у животных находят острый катаральный и геморрагический гастроэнтерит, массовые кровоизлияния под серозными оболочками и в слизистых оболочках, отек легких, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени, желтуху.

При отравлении фосфором ткани и особенно содержимое желудка в темноте светятся и издают чесночный запах.

Отравление фтористыми
соединениями

Фтористые соединения широко применяются в сельском хозяйстве как инсектофунгициды и антгельминтики, они используются для предотвращения гниения древесины. Кроме того, фтористые соединения выпадают в виде осадков на траву и воду вблизи суперфосфатных и алюминиевых заводов. Обладая солоноватым вкусом, они охотно поедаются травоядными животными.

В организме фтор угнетает действие фосфатазы; соединяясь с кальцием, выщелачивает его из костей, нарушает кальциевый обмен.

У павших в течение первых суток после поедания фтора обнаруживаются лишь точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом (рис.17), плеврой и другими серозными покровами.

Рис.137. Кровоизлияния под эпикардом жеребенка.

При вскрытии у животных, погибших от острого отравления, регистрируют катаральное и геморрагическое воспаление желудка и кишечника (рис.18, 19) с отеком их стенок, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы. При отравлении уралитом наблюдают желтоватое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей - почернение спинки языка.

Рис.138. Геморрагическое воспаление желудка и
двенадцатиперстной кишки лошади.

Рис.139. Геморрагическое воспаление кишки лошади.

Для хронического отравления характерны отставания в росте молодняка, истощение, у лактирующих животных снижение удоя, хромота, деформация костей, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.

Отравление госсиполом

Происходит при поедании животными хлопчатникового жмыха, не обработанного термическим способом. Госсипол обладает кумулятивным действием. К нему особенно чувствителен молодняк.

У павших животных находят катаральное воспаление желудка и кишечника с отеком, а иногда и некрозом стенок, застойные и дистрофические явления во многих органах, особенно в печени, кровоизлияния, отеки. При хроническом отравлении отмечают истощение, хроническое воспаление желудка, кишечника и почек.

Отравление растениями, повышающими
чувствительность животных к
солнечному свету

Некоторые растения (гречиха, просо, клевер, люцерна, вика, зверобой, якорцы и др.) при поедании их как в свежем, так и в высушенном виде вызывают у животных с непигментированной, а иногда и с пигментированной кожей явление фотосенсибилизации.

У погибших животных находят облысевшие участки кожи, резкий ек подкожной клетчатки с примесью крови, особенно ушных раковин. При затяжном течении отечная клетчатка пропитана гноем, кожа изъязвляется. Печень часто увеличена, с признаками острой токсической дистрофии. Отмечают также желтуху, признаки нерезкого геморрагического диатеза, иногда с застойными и дистрофическими процессами в разных органах.

Отравление вехом ядовитым

Наблюдается ранней весной при выгоне животных на пастбище и поедании ими корневищ растений. При вскрытии павших животных обнаруживают в рубце остатки корневищ, гиперемию слизистой оболочки сычуга и кишечника, кровоизлияния во многих органах.

Отравление змеиным ядом

На месте укуса ядовитых змей возникает токсически и отек, переходящий в серозно-геморрагическое воспаление с некрозом тканей. Всасываясь в кровь, змеиный яд нарушает свертываемость ее, обусловливает гемолиз, гемоглобинурию и гемолитическую желтуху. При вскрытии павших животных, кроме упомянутых изменений, находят застойные и дистрофические явления во внутренних органах, кровоизлияния, а также отек легких.

Отравление зоокумарином

Отравление животных сопровождается слабостью, шаткостью походки, пенистым истечением из носа с примесью крови. Позднее наблюдают анемию, цианоз, кровятистую диарею. Уживотных отмечают скованную походку, иногда хромату. У беременных возникают аборты.

Рис.140. Кровоизлияния в области межчелюстного пространства,
в грудной полости и полости сердечной сорочки поросенка.

При вскрытии отмечают пониженную свертываемость крови и множественные кровоизлияния в коже, подкожной кледчатке, в скелетных мышцах и под серозными оболочками внутренних органов. Почки бледные с полосчатыми кровоизлияниями, иногда с небольшими гематомами. Печень заполнена кровью и имеет мягкую консистенцию. на ее поверхности наблюдается кровоизлияния и желто-коричневые дистрофические очаги. Легкие отечны. Кровоизлияния отмечают также под эпи- и эндокордом, в слизистой оболочке пищеварительноготракта, яичниках, семенниках (мошонке), мочевом пузере и др. (Рис. 24)

Рис.141. Кровоизлияние в брюшную полость поросенка.

В тонком кишечнике возникают катральное или геморрагическое воспаления. Иногда в кишечнике обнаруживаются кровятистые сгустки, в перикардиальной сорочке и брюшной полости скопление крови.

Рис.142. Кровоизлияния под кожей задней правой конечности
и брюшной полости поросенка.

Контрольные вопросы

Какова классификация отравлений животных?
Какие наиболее характерные патологоанатомические изменения находят при отравлении мышьяком, фосфором и ртутью?
Какие основные изменения в органах и тканях животных наблюдают при отравлении поваренной солью?
Каковы патологические изменения при отравлении растительными ядами: стрихнином, госсиполом, растениями, образующими синильную кислоту, и др.?
Какие изменения наблюдают при отравлении животных мочевиной, нитритами и нитратами?
Как осуществляется дифференциальная диагностика отравлений животных, вызванных ядами минерального, растительного или животного происхождения?

Наверх

Тема: Отравление соединениями азота

Отравления карбамидом (мочевиной)

До недавнего времени карбамид (мочевину) широко использовали в животноводстве как кормовую добавку для жвачных животных, особенно для крупного рогатого скота.

Карбамид используют в кормлении животных в тех случаях, когда в рационе недостает не более 25—30 % переваримого белка. Карбамид не является белковым веществом, он представляет собой азотсодержащее соединение.

Карбамид [CO(NH₂)₂] — первое органическое соединение, полученное синтетическим путем еще в 1828 г. Представляет собой бесцветные кристаллы, легко растворимые в воде (1:1), не имеющие запаха, слегка солоновато-горького вкуса. Молекула карбамида содержит 46—46,7 % азота, поэтому является наиболее естественным источником азота в кормлении жвачных, в преджелудках которых аммиачный азот используют микроорганизмы для синтеза аминокислот и белка, создавая, таким образом, условия для их интенсивного размножения.

Токсикодинамика.

1. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под действием фермента бактерий уреазы расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты. 2.Последняя — нестойкое соединение и вскоре распадается с образованием второй молекулы аммиака и пероксида углерода:

NH2

0
=C

NH2

0=C

3.Из аммиачного азота вместе с продуктами расщепления углеводов и минеральных веществ в преджелудках жвачных микроорганизмы рубца синтезируют аминокислоты и белки, что обеспечивает их бурное размножение.

4.В последующем вместе с кормом микроорганизмы попадают в сычуг и кишечник, где как составная часть корма перевариваются протеолитическими ферментами, и их белок усваивается животными.

Оптимальная дача карбамида, 25 г на 100 кг массы животного в сутки в 2—3 приема и только в сухом виде.

Дача 40 г на 100 кг массы вызывает средней тяжести отравление,

60—80 г на 100 кг массы всегда наступает интоксикация, заканчивающаяся смертельным исходом.

1. Аммиак из крови, где его накапливается более 1,5 мг%, проникает в клетки органов и тканей,

2. он резко тормозит окислительно-восстановительные процессы, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса.

3.При этом из трикарбонового цикла отвлекаются альфа-кетаглутаровая и щавелево-уксусная кетокислоты с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот.

4.Это приводит к резкому дефициту макроэргических соединений (АТФ и КФ), что нарушает функцию центральной нервной системы.

Возможно также тормозящее влияние иона аммония в больших количествах на течение окислительного декарбоксилирования ке-токислот, что еще в большей степени создает дефицит энергии АТФ.

При хроническом отравлении карбамидом длительно нарушаются окислительно-восстановительные процессы, в результате чего развиваются:

1. кетоз и ацидоз,

2. белковая и жировая дистрофия паренхиматозных органов

3. гипомагнемия, что приводит к рождению нежизнеспособных телят.

Повышенная чувствительность к карбамиду отмечается:

1. у истощенных животных,

2. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта,

3.в случаях нарушения функции печени (аммиак не превращается в мочевину и не выводится с мочой),

4. длительном голодании животных,

6.недостаточном углеводном питании,

7.метаболическом ацидозе и в некоторых других случаях.

ОТРАВЛЕНИЯ КАРБАМИДОМ (МОЧЕВИНОЙ)

Карбамид в последние годы получил широкое применение в практике кормления жвачных животных, главным образом крупного рогатого скота, как средство для восполнения недостающего протеина в рашюнах животных. Карбамид, или синтетическая мочевина |(1\[Н,).гСО|, — вещество без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворяется в воде, содержит 46—46,5% азота.

Значение карбамида в качестве протеиновой подкормки для жвачных животных заключается в том, что в рубце у них под влиянием фермента бактерий уреазы он разлагается с образованием свободного аммиака и углекислоты. Освободившийся аммиак усваивается микроорганизмами рубца, которые из него синтезируют белок своего тела, используя для этого также и продукты расщепления углеводов пищи, некоторые минеральные вещества — серу и др. Поступая затем вместе с кормом в сычуг и кишечник, "микроорганизмы как составная часть корма перевариваются, и их белок используется животным.

Токсичность карбамида может обусловливаться чрезмерной дачей его животным, что приводит к образованию слишком больших количеств аммиака, которые не могут полностью использоваться микрофлорой рубца для синтеза белка. В этом случае избыточный аммиак в более или менее значительных количествах всасывается в кровь, и это может приводить к интоксикации организма.

По мнению некоторых авторов, токсичность карбамида может обусловливаться еще иногда карбаминатом аммония (NHaCOONHJ, который может образоваться при наличии в рубце избытка аммиака.

Повышенной чувствительностью к карбамиду отличаются животные истощенные, переболевшие, с нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта. Особенно чувствительны к нему животные с нарушениями функционального состояния печени, например при фасциолезе, на почве предшествовавших отравлений минеральными ядами и по другим причинам. Дело в том, что даже при скармливании животным карбамида в пределах допустимых норм аммиак частично всасывается в кровь. Однако в печени аммиак, превращается в мочевину, которая выводится из организма через почки. Но при нарушениях функционального состояния печени превращения аммиака в мочевину не происходит, аммиак по большому кругу кровообращения распространяется в организме, и это приводит к отравлению животного. То же возможно и при нормальном состоянии печени, но при чрезмерных дачах карбамида или при несоблюдении некоторых других условий, имеющих значение при скармливании животным карбамида.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших вследствие острых отравлений карбамидом, обнаруживают множественные кровоизлияния во внутренних органах, главным образом под эпикардом, эндокардом и в слизистой тонкого кишечника. Слизистая преджелудков и кишок гиперемирована. При вскрытии свежих трупов со стороны содержимого рубца ощущается явственный запах аммиака. При хронических отравлениях нередко отмечаются некротические очаги в печени и почках.

Лечение. При отравлениях карбамидом лечебная помощь направляется прежде всего на предупреждение асфиксии, которая может грозить животным при развивающейся острой тимпанам. В этих случаях прибегают к проколу рубца и удалению из пего газов. Для ограничения всасывания из рубца аммиака в кровь дают внутрь от 1 до 3 л 0,5%-ного раствора уксусной шн молочной кислоты. При наличии кислого молока или кислой молочной сыворотки можно ими воспользоваться вместо растворов указанных кислот. Их задают до 4—5 л за один раз.

При тяжелых отравлениях, если у животных нарушен акт глотания, растворы кислот вводят в рубец через гильзу троакара.

В инструкции Управления ветеринарии МСХ СССР указывается, что хороший эффект при отравлениях карбамидом получается при применении смеси из 10%-ных растворов уксуснокислого натра и глюкозы в равных объемах. Такую смесь задают в таком же количестве, как и раствор уксусной кислоты.

С. Ж- Гжпцкнй рекомендует также применение смеси из 600 г обычной уксусной эссенции (6%), 600 МЛ воды и 600—700 г сахара, а для устранения атонии рубца подкожное введение 100 единиц инсулина п внутривенно 200 мл 25%-ного раствора глюкозы.

Наряду с указанным при отравлении карбамидом уместно также применение симптоматического лечения. Для усиления сердечной деятельности животным вводятся под кожу кофеин (1—-4 г), кар-диазол, или кардиамин (1—2 г), или другие сердечные средства. Не рекомендуется применять камфарное масло. Примерно через 1_2 ч после снятия острых признаков отравления животным дают внутрь 0,5 л растительного масла. Производят массаж кожи.

При тяжелых отравлениях карбамидом с целью нейтрализации действия аммиака, всосавшегося в кровь, М. Н. Феоктистов рекомендует применять хлоралгидратглюкозную терапию. Животным последовательно вводят в вену: сначала 100 мл 40%-ного раствора глюкозы, а затем, не прерывая струи глюкозы, в систему для внутривенных вливаний добавляют 100 мл 7%-ного раствора хлоралгидрата. При таком методе введения хлоралгидрата не отмечается побочного действия его на организм, н вместе с тем такое комбинированное применение хлоралгидрата с глюкозой обеспечивает быстрое снятие признаков отравления. По указанию М. Н. Феоктистова, после введения хлоралгидрата с глюкозой животные уже через 10—15 мин встают на ноги и принимаются за корм.

Профилактика. Для предупреждения отравлений карбамидом необходимы следующие меры предосторожности.

1. Строго соблюдать установленные нормы скармливания карбамида животным. В рекомендациях по использованию карбамида, изданных Министерством сельского хозяйства СССР в 1964 г., указываются такие нормы его для разных групп животных: 1) для стельных н лактирующих коров до 100 г на голову (не более 15— 20% от их потребности в переваримом протеине); 2) для выращиваемого ремонтного молодняка крупного рогатого скота старше 6 месяцев до 40—50 г (20—25% от потребности в переваримом протеине); 3) для молодняка того же возраста при откорме до 50—90 г (25—30% от потребности в переваримом протеине); 4) овцам взрослым — суягным и подсосным — до 13—18 г (30—35% от потребности в переваримом протеине); 5) молодняку старше 6 месяцев до 8—12 г (25—30% от потребности в переваримом протеине).

При пониженном уровне кормления следует давать карбамида до 10—12 г на 1 кормовую единицу рациона.

2. К подкормке карбамидом животные должны приучаться постепенно, в течение 10—15 дней. В первые дни подкормку коров карбамидом начинают с 10—20 г на голову в сутки.

3. Скармливать карбамид необходимо вместе с другими кормами после тщательного смешивания с последними. Суточную норму карбамида скармливать не менее чем в две (лучше три) дачи. Наиболее целесообразно скармливать карбамид с силосом. Нельзя скармливать карбамид в чистом виде или с питьевой водой. При даче с водой карбамид может попасть непосредственно в сычуг, в результате чего он не будет использован микрофлорой рубца.

4. Карбамид можно также скармливать животным в составе гранулированных кормов (комбикорм, сухой жом и др.). В этом случае расщепление карбамида в рубце происходит постепенно, что значительно снижает возможную опасность его скармливания животным.

5. До начала подкормки карбамидом следует обследовать все поголовье скота на ферме с целью выделения животных истощенных и с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, для которых дача карбамида противопоказана. При этом необходимо обратить внимание на выявление животных, больных фасциолезом печени или с иными нарушениями функционального состояния ее. Выделение таких животных особенно важно, так как они отличаются большой чувствительностью к карбамиду и легко подвергаются отравлениям им.

Токсикологическое значение. В рубце жвачных углеводы и жиры корма путем микробиологической ферментации расщепляются до летучих жирных кислот (ЛЖК) и кетонов, которые являются основным энергетическим и пластическим материалом для всего организма. Белки с другими соединениями также распадаются с образованием аммиака и ЛЖК. Эти продукты используются микрофлорой как пластические материалы в процессе ее жизнедеятельности для синтеза белков своего тела, которые служат прекрасным питательным материалом животному-хозяину, усваиваясь в тонком отделе кишечника.

Эти важные открытия стали теоретической основой для широкого использования в кормлении животных небелковых синтетических соединений азота: мочевины, диаммоний фосфата, аммония сульфата и др.

При скармливании карбамида жвачным животным необходимо руководствоваться специальной инструкцией.

Мочевина (карбамид) — белый кристаллический порошок, гигроскопичный. Под действием щелочей и кислот гидролизуется. Содержит 46% азота, но питательной ценности не имеет. По азоту 1 г карбамида эквивалентен 2,87 г сырого протеина, переваримого — 70% .

Диаммония фосфат — кристаллический порошок. Содержит 20% азота и 23% фосфора. По содержанию азота 1 г диаммоний фосфата соответствует 0,87 г переваримого протеина.

Аммония сульфат — кристаллический порошок, содержит 21,2% азота и 25,9% серы. По содержанию азота 1 г смеси с мочевиной соответствует 1,8 г переваримого протеина. Отравление животных карбамидом происходит при увеличении рекомендованных доз, скармливании его в чистом виде или с питьевой водой. Токсическое действие карбамида в обычных дозах может проявляться у ослабленных, больных, голодающих животных, а также при неполноценном кормлении с преобладанием грубых малопитательных кормов или при переводе животных с одного вида корма на другой, богатый белком. Поступающий в организм жвачных карбамид под влиянием фермента уреазы расщепляется в преджелудках на двуокись углерода и аммиак, обладающий токсическим действием. В основе механизма действия аммиака лежит торможение окислительно-восстановительных процессов в организме, что обусловливает проявление клинических признаков, особенно со стороны центральной нервной системы. С увеличением количества аммиака в содержимом рубца реакция среды становится щелочной, и в этих условиях резорбция его усиливается. Скорость нарастания концентрации аммиака в рубце жвачных зависит от скорости расщепления карбамида. Корма, богатые уреазой, например соевый шрот, введенные в рацион, резко способствуют расщеплению карбамида и усугубляют тяжесть заболевания.

Выводится аммиак из организма с мочой в виде аммонийных солей и мочевины.

Патогенез. Оптимальная концентрация аммиака в рубце в течение суток колеблется от 10 до 30 мг%; выраженные признаки отравления появляются при уровне около 50 мг%, а смертельная концентрация составляет 125 мг%.

Имея щелочные свойства, аммиак повышает рН содержимого рубца до 8,0. Это способствует быстрому всасыванию его в кровь путем простой диффузии, так как в щелочной среде аммиак находится в свободном состоянии, а не в форме иона аммония, который проникает через клеточные мембраны путем активного транспорта более медленно. Таким образом, за короткое время концентрация аммиака в крови возрастает от 0,1-0,2 мг% до 1,5-2,5 мг%, то есть примерно в 10 раз.

Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса. Это происходит путем отвлечения альфа-кетоглутаровой и щавелево-уксусной кетокислот с образованием глутаминовой и аспаргиновой аминокислот, что влечет за собой резкий дефицит макроэнергетических соединений (АТФ и КФ), к которому особо чувствительна центральная нервная система.

В основе хронического отравления жвачных карбамидом лежит длительное нарушение окислительных процессов, постепенно приводящее к развитию кетоза и ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии и нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособных телят.

Клинические признаки. Отравление крупного рогатого скота протекает как в острой, так и в хронической форме. Для острой формы появление первых симптомов интоксикации характерно уже через 20-30 минут после поедания корма, содержащего мочевину. При смертельных отравлениях гибель животного нередко наступает в течение 1-2 часов. Вначале животное кажется как бы испуганным, но вскоре появляется отупение с нарушением походки, шаткостью зада. Чувствительность кожи повышена на внешние раздражения (гиперестезия), появляется сильная мышечная дрожь с признаками тетанических судорог. Животное падает с вытянутыми конечностями, оттянутым хвостом и разведенными в стороны копытами. В состоянии прострации временами чередуются клонические и тетанические судороги, отмечаются обильное слюнотечение и значительное вздутие рубца. Дыхание напряженное, ритм замедлен, пульс учащенный, до 100-200 в минуту, температура тела в пределах нормы или несколько понижена. Движения рубца резко замедлены или вовсе отсутствуют. Перед смертью может быть выхождение пищевых масс через ротовую полость вместе с огромным количеством слюны. Непосредственной причиной смерти является остановка кровообращения с признаками венозного застоя и отеком легких, паралич дыхательного центра.

Если в этом состоянии животное не погибает, то такая картина может продолжаться несколько часов. Вздутие иной раз сохраняется в течение суток. При начальных признаках интоксикации состояние животного нередко напоминает отравление стрихнином, при затянувшемся процессе имеется сходство с родильным парезом.

Хроническое отравление у крупного рогатого скота клинически почти не проявляется. Имеются сведения об изменениях в печени, о чем можно судить по гистологической картине.

У мелкого рогатого скота клиническая картина интоксикации принципиально не отличается от таковой у крупного рогатого скота.

Прогноз сомнительный или благоприятный, зависит от дозы карбамида и скорости оказания первой помощи.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении отмечается выраженное окоченение трупа. В грудной и брюшной полостях скопление до 3 л жидкости соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника с признаками геморрагического воспаления. Печень переполнена кровью, с признаками жировой дистрофии, иногда отмечаются очаги некроза. Встречаются многочисленные точечные кровоизлияния под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом. В бронхах скопление пенистой жидкости, в легких — явления отека.

При хроническом отравлении во внутренних органах обнаруживаются гиперемия сосудов и диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия клеток печени и почек, очаговая лимфоидно-гистиоцитарная пролиферация в печени и миокарде, гиперплазия фолликулов селезенки.

Диагностика комплексная. Во многих случаях решающее значение имеют анамнез и клинические симптомы. Следует учитывать, что отравление животных появляется через 10-15 минут после приема карбамида, а в клинической картине специфическими являются приступы тетанических судорог.

Для лабораторного подтверждения диагноза необходимо исследовать корма и содержимое рубца, в которых определяют концентрацию мочевины и аммиака.

В физиологических условиях мочевина в рубце обнаруживается в низких концентрациях (1-5%). При гибели животных уровень ее довольно высокий, а концентрация аммиака превышает 100 мг% против 10-30 мг% в норме. Полученные результаты дополняет определение реакции содержимого рубца — величина рН повышается до 8,0.

При длительной транспортировке проб содержимого рубца их необходимо консервировать спиртом-ректификатом или 10%-ным раствором трихлоруксусной кислоты.

Необходимо исключать отравление ФОС, ХОС, производными феноксикислот, триазином, цианидами, нитратами.

При хроническом отравлении карбамидом анализ крови на содержание аммиака, мочевины, кетоновых тел, цитрата, активность трансаминаз будет положительной.

Лечение. Образовавшийся аммиак можно нейтрализовать 4-5 л кислого молока или молочной сыворотки, 0,5 л 1% -ной уксусной кислоты или 0,5-1 л столового уксуса, разбавленного 2 л воды, или молочной кислотой — 10-12 мл на 1-2 л воды.

При затрудненном глотании (при отравлении аммиаком парализуется акт глотания) указанные лечебные средства вводятся в рубец с помощью троакара.

Для полного связывания аммиака и замедления дальнейшего гидролиза мочевины необходимо в рубец через стенку как можно быстрее ввести раствор формалина (120-150 мл 40%-ного формальдегида, разбавив его до 1 л). Судороги можно снять или предотвратить 10%-ным магния сульфатом (50-150 мл) или 10%-ным раствором хлоралгидрата (до 100 мл), введенными внутривенно.

Применяют симптоматическое лечение и внутрь дают 20 л теплой воды для устранения обезвоживания.

Профилактика отравлений сводится к строгому соблюдению установленных правил применения карбамида. Животных надо постепенно приучать к нему в течение 10-15 дней, начиная с 1/5 суточной дозы, и не превышать установленных норм скармливания, не прерывать дачу карбамида. В концентратные смеси вводить не более 2% карбамида. Рационы должны быть сбалансированы по белку и углеводам, нитратам и минеральным веществам.

Небелковые соединения азота можно скармливать только здоровым животным старше 6-месячного возраста. Животным с заболеваниями печени, недостаточной упитанностью карбамид скармливать не рекомендуется. Суточную дозу необходимо разделить на 2 приема, не допуская выпаивания в виде раствора, эффективно и безопасно рекомендовать карбамидные концентраты (АКД), минерально-аммонийные премиксы МП-8, МП-15 и МП-30, полноценные смеси или гранулированные корма на основе сухого жома, травяной или сенной муки.

До начала подкормки карбамидом следует обследовать все поголовье скота на ферме с целью выделения животных истощенных и с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дача карбамида которым противопоказана. При этом необходимо обратить внимание на выявление животных, больных фасциолезом печени или с иными нарушениями ее функционального состояния. Выделение таких животных особенно важно, так как они отличаются большой чувствительностью к карбамиду и легко подвергаются отравлениям им.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.