Пароксизмальная тахикардия при отравлении

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Суворов Александр Вячеславович, Кауров Ярослав Валерьевич, Суворов Михаил Александрович

Работа посвящена наиболее сложным отравлениям с осложнениями в виде нарушений ритма и проводимости . Материалом для настоящего исследования послужили 128 больных с острыми отравлениями кардиотоксическими веществами, поступившие в токсикологический центр. Первая группа включала лекарственные препараты, угнетающие функцию автоматизма и проводимости сердца и приводящие к наиболее тяжелым нарушениям ритма и проводимости . Эта группа включала 52 человека ( сердечные гликозиды 8 человек, b-адреноблокаторы 8 человек, верапамил 6 человек, клофелин 30 человек). Вторая группа 23 человека с отравлениями водной и спиртовой настойкой чемерицы, оказывающей рефлекторное воздействие на хеморецепторы и вызывающие более легкие нарушения ритма и проводимости . Третья группа 25 больных с трициклическими антидепрессантами (ТАД), обладающими холинолитическим эффектом, стимулирующим функцию автоматизма и возбудимости сердца. Четвертая группа включала фосфорорганические инсектициды (ФОИ), антихолиностеразное действие которых угнетает функцию автоматизма и проводимости сердца 28 больных. Нарушения ритма и проводимости сердца при отравлении кардиотоксическими веществами чаще проявляются в виде брадиаритмий. Исключение составляют отравления трициклическими антидепрессантами . В соматогенную фазу острого отравления кардиотоксическими веществами при благоприятном исходе нарушения ритма и проводимости сердца исчезали, что свидетельствует об их функциональном характере.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Суворов Александр Вячеславович, Кауров Ярослав Валерьевич, Суворов Михаил Александрович

Features violation of rhythm and conductivity of heart at sharp poisoning of cardiotoxycal substances

Work is devoted to the most difficult poisoning with complications in the form of rhythm and conduction disorders. 128 patients with acute poisoning with cardiotoxic substances, admitted to the toxicological center, were investigated. The first group included 52 patients who took medications suppressing the automaticity and conduction of the heart and leading to the most severe disturbances of rhythm and conduction: cardiac glycosides 8, b-adrenoblocators 8, verapamil 6 and clonidine 30 patients. The second group of 23 patients with the poisoning by the water and spirit tincture of hellebore providing a reflex effect on the chemoreceptors and cause more light violations of rhythm and conduction disturbances. The third group of 25 patients with trycyclyc antidepressants (TADs) having a cholynolytyc effect and inducing stimulating of automatism and excitability of the heart. The fourth group (28 patients) included phosphororganic insecticides (PHOI) with antycholynesteraze action suppressing the heart automatism and conductivity. Violations of rhythm and conductivity of the heart in case of poisoning with cardiotoxic substances often manifested in the form of bradyarrhythmias. The exception is a tricyclic antidepressant poisoning . In somatogenic phase of acute poisoning with cardiotoxic substances with a favorable outcome rhythm and cardiac conduction disturbances disappeared, indicating their functional character.

БОЛЕЗНИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИИ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ КАРДИОТОКСИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

А.В. Суворов, Я.В. Кауров, М.А. Суворов

Кафедра скорой и неотложной медицинской помощи ФПКВ Нижегородская государственная медицинская академия МЗ РФ пл. Минина и Пожарского, 10/1, Нижний Новгород, Россия, 603005

Работа посвящена наиболее сложным отравлениям с осложнениями в виде нарушений ритма и проводимости. Материалом для настоящего исследования послужили 128 больных с острыми отравлениями кардиотоксическими веществами, поступившие в токсикологический центр. Первая группа включала лекарственные препараты, угнетающие функцию автоматизма и проводимости сердца и приводящие к наиболее тяжелым нарушениям ритма и проводимости. Эта группа включала 52 человека (сердечные гликозиды — 8 человек, ß-адреноблокаторы — 8 человек, верапамил — 6 человек, клофелин — 30 человек). Вторая группа 23 человека с отравлениями водной и спиртовой настойкой чемерицы, оказывающей рефлекторное воздействие на хеморецепторы и вызывающие более легкие нарушения ритма и проводимости. Третья группа 25 больных с трициклическими антидепрессантами (ТАД), обладающими холинолитическим эффектом, стимулирующим функцию автоматизма и возбудимости сердца. Четвертая группа включала фосфорорганические инсектициды (ФОИ), антихолиностеразное действие которых угнетает функцию автоматизма и проводимости сердца — 28 больных.

Нарушения ритма и проводимости сердца при отравлении кардиотоксическими веществами чаще проявляются в виде брадиаритмий. Исключение составляют отравления трициклическими антидепрессантами.

В соматогенную фазу острого отравления кардиотоксическими веществами при благоприятном исходе нарушения ритма и проводимости сердца исчезали, что свидетельствует об их функциональном характере.

Ключевые слова: отравление, нарушение ритма и проводимости, сердечные гликозиды, три-циклические антидепрессанты, фосфоорганические инсектициды.

Острые медикаментозные отравления составляют 40—45% от числа всех отравлений химической этиологии. Особое внимание обращает на себя большое число отравлений препаратами кардиотоксического действия. У более 30% больных наблюдается нарушение ритма и проводимости, которые утяжеляют течение отравлений и часто являются причиной летальных исходов.

Суворов А.В., КауровЯ.В., СуворовМ.А. Особенности нарушении ритма и проводимости сердца.

Цель исследования: определить особенности нарушения ритма при отравлениях препаратами с кардиотоксическим эффектом.

Материалы и методы. Материалом для настоящего исследования послужили 128 больных с острыми отравлениями кардиотоксическими веществами, поступившие в токсикологический центр. Средний возраст больных составил 29 ± ± 5,3 года. Среди них мужчины составляют 39%, женщины 61%. По клиническому течению легкая степень тяжести составила 18,8%, средняя 52,3%, тяжелая 28,9%.

Аритмии и блокады сердца регистрировались при среднетяжелом и тяжелом течении отравлений. По форме развития аритмий и блокад сердца обследуемые больные были разделены на 4 группы.

1. Первая группа включала лекарственные препараты, угнетающие функцию автоматизма и проводимости сердца и приводящие к наиболее тяжелым нарушениям ритма и проводимости. Эта группа включала 52 человека (сердечные глико-зиды — 8 человек, ß-адреноблокаторы — 8 человек, верапамил — 6 человек, кло-фелин — 30 человек).

2. Вторая группа — 23 человека с отравлениями водной и спиртовой настойкой чемерицы, оказывающей рефлекторное воздействие на хеморецепторы и вызывающие более легкие нарушения ритма и проводимости.

3. Третья группа — 25 больных с трициклическими антидепрессантами (ТАД), обладающими холинолитическим эффектом, стимулирующим функцию автоматизма и возбудимости сердца.

4. Четвертая группа включала фосфорорганические инсектициды (ФОИ), ан-тихолиностеразное действие которых угнетает функцию автоматизма и проводимости сердца — 28 больных.

Из 128 больных с отравлениями кардиотоксическими веществами заболевание закончилось выздоровлением у 122 человек (95,3%) и в 6 случаях имел место смертельный исход (4,7%). Среди умерших 1 больной умер от отравления диго-ксином, 2 больных — от отравления амитриптилином, 3 — от отравления ФОИ.

В работе использовано клиническое обследование по унифицированной схеме, мониторное наблюдение за ритмом сердца на мониторе, многочасовое и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, автоматическая расшифровка ЭКГ.

Во всех случаях диагноз отравления кардиотоксическими веществами был подтвержден обнаружением токсических веществ в крови и в моче методом тонкослойной хроматографии.

Результаты исследования и их обсуждения. Изучены нарушения ритма и проводимости сердца у тяжелых и среднетяжелых больных с отравлениями кардиотоксическими веществами в среднем через 2—4 часа от момента отравления. Уже в течение указанного времени возникали многочисленные и разнообразные клинические проявления, а также нарушения ритма и проводимости сердца.

При отравлении кардиотоксическими веществами выявлена разнообразная клиническая симптоматика, которая зависела от степени тяжести и характера отравления.

У больных в 1 группе с отравлениями кардиотоксическими веществами, которые включали сердечные гликозиды, верапамил, ß-адреноблокаторы, клофелин,

Вестник РУДН, серия Медицина, 2014, № 3

в клинике преобладали сопор (30%), кома (40%), психомоторное возбуждение (10%), нарушение дыхания (10%), тошнота (5%), рвота (5%), гипотония (15%).

Во второй группе у больных с отравлением чемерицей (23 человека) в основном присутствовали гастроинтестинальный синдром: тошнота (75%), рвота (75%), диарея (75%), снижение мышечного тонуса (15%), гипотония (60%), боль в животе (40%).

В третьей группе с отравлением трициклическими антидепрессантами было 25 больных. В данной группе был выражен холинолитический синдром: мидриаз (40%), сухость кожных покровов (20%), сопор (30%), кома (40%), нарушение дыхания (8%), гипотония (13%), гипертония (4%), тошнота (11%).

В четвертой группе у 28 больных с отравлением ФОИ наблюдались: гиперсаливация (15%), тошнота (30%), рвота (30%), диарея (30%), миоз (35%), миофиб-рилляция грудных мышц, верхних, нижних конечностей (35%), повышение мышечного тонуса (5%), боль в животе (16%), коллапс (50%).

При отравлениях кардиотоксическими веществами наибольшая частота нарушений ритма и проводимости (40%) приходится на больных 1 группы, 16% у больных 2 группы, 21% у больных 3 группы, 23% у больных 4 группы.

У больных с отравлением сердечными гликозидами нарушения ритма сердца начинались с синусовой брадикардии, затем у всех больных тяжелой степенью отравления присоединялась групповая и политопная экстрасистолия участками по типу аллоритмии. При средней степени отравления данными препаратами экст-расистолия высоких градаций наблюдалась реже.

При отравлении сердечными гликозидами реже, чем при отравлении веропа-милом, имела место синоаурикулярная блокада с отказом в работе синусового узла, зато чаще появилась неполная атриовентрикулярная блокада.

Из 8 отравлений в-адреноблокаторами у 1 больного отмечалось отравление легкой степени, у 2 — средней степени и у 5 отравление тяжелой степени тяжести. У больного с легкой степенью отравления наблюдалась только синусовая бради-кардия 42—48 ударов в минуту.

При средней степени тяжести отравления в-адреноблокаторами у 1 больного развилась синоаурикулярная блокада с переходом в узловой водитель ритма, и у 1 больного отмечено замедление атриовентрикулярной проводимости 1 степени. У больных с тяжелой степенью отравления во всех случаях наблюдалась си-ноаурикулярная блокада, а у 3 больных с переходом в узловой и у 2 в идиовентри-кулярный водитель ритма. У 3 больных во время мониторирования ЭКГ отмечена атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени.

При отравлении клофелином легкой, средней и тяжелой степени у всех больных отмечается синусовая брадикардия. При мониторном наблюдении за ЭКГ у 2 больных из 10 при средней степени тяжести зарегистрирована миграция водителя ритма между синусовым узлом и атриовентрикулярным. Более серьезные нарушения ритма и проводимости преходящего характера выявлены при тяжелом отравлении клофелином: у 2 больных из 12 отмечены замедление атриовентрикулярной проводимости и узловой водитель ритма.

Суворов А.В., КауровЯ.В., СуворовМ.А. Особенности нарушении ритма и проводимости сердца.

Вторую группу составляли больные с отравлением чемерицей. В этой группе преобладали отравления средней степени тяжести. При мониторировании ЭКГ в момент поступления и в течение 1—2 часов у больных легкой и средней степенью отравления чемерицы отмечена синусовая тахикардия, которая затем переходила в синусовую брадикардию. У всех больных с тяжелой степенью отравления чемерицей наблюдалась синусовая брадикардия, а у половины больных и миграция водителя ритма.

Третью группу составляют 25 больных с отравлениями трициклическими антидепрессантами. У больных легкой степенью тяжести отмечена только синусовая тахикардия. При средней степени тяжести отравления кроме тахикардии при мо-ниторировании ЭКГ у 4 больных из 10 наблюдалась внутрижелудочковая блокада, у 7 больных регистрировались желудочковые экстрасистолы, у 1 больного отмечался эпизод фибрилляции желудочков. Более серьезные изменения на ЭКГ регистрировались у больного с тяжелым отравлением амитриптилином: внутриже-лудочковая блокада имела место у всех больных, также у всех больных отмечалась желудочковая экстрасистолия, свидетельствующая о высокой возбудимости миокарда, у 3 больных из 8 развилась фибрилляция желудочков с переходом в асистолию, у 1 больного на фоне асистолии возник идиовентрикулярный ритм.

В четвертой группе отравлений преобладали больные средней и тяжелой степенью тяжести. У больных с легкой степенью отравления наблюдалась только синусовая брадикардия. При средней степени тяжести отравления ФОИ помимо синусовой брадикардии у 2 больных из 15 зарегистрирована фибрилляция желудочков, у 2-х больных асистолия, у 4 больных отмечена фибрилляция предсердий. Последняя, вероятно, связана с угнетением автоматизма синусового узла.

Выводы и рекомендации

1. Нарушения ритма и проводимости сердца при отравлении кардиотоксиче-скими веществами чаще проявляются в виде брадиаритмий. Исключение составляют отравления трициклическими антидепрессантами.

2. В соматогенную фазу острого отравления кардиотоксическими веществами при благоприятном исходе нарушения ритма и проводимости сердца исчезали, что свидетельствует об их функциональном характере.

[1] Богданович В.Л. Интенсивная и неотложная терапия с основами реаниматологии при интенсивной терапии. Н. Новгород, 2005.

[2] Лужников. Е.А. Клиническая токсикология. М.: Медицина, 2008.

[3] Суворов А.В. Справочник по клинической токсикологии. Н. Новгород, 1996.

[1] Bogdanovich V.L. Intensive and emergency treatment with the basics of resuscitation in intensive care. Nizhny Novgorod, 2005.

[2] Luzhnikov. E.A. Clinical Toxicology. M.: Medicine. 2008.

[3] Suvorov A. V. Handbook of Clinical Toxicology. N. Novgorod, 1996.

Вестннк Py^H, cepua Медицина, 2014, № 3

VIOLATION OF RHYTHM AND CONDUCTIVITY OF HEART IN ACUTE POISONING WITH CARDIOTOXIC SUBSTANCES

A.V. Suvorov, Ya.V. Kaurov, M.A. Suvorov

Department of quick and urgent Medicare Nizhniy Novgorod state medical academy Minin and Pozharskiy sq., 10/1, Nizhniy Novgorod, Russia, 603005

Work is devoted to the most difficult poisoning with complications in the form of rhythm and conduction disorders. 128 patients with acute poisoning with cardiotoxic substances, admitted to the toxico-logical center, were investigated. The first group included 52 patients who took medications suppressing the automaticity and conduction of the heart and leading to the most severe disturbances of rhythm and conduction: cardiac glycosides — 8, P-adrenoblocators — 8, verapamil — 6 and clonidine — 30 patients. The second group of 23 patients with the poisoning by the water and spirit tincture of hellebore providing a reflex effect on the chemoreceptors and cause more light violations of rhythm and conduction disturbances. The third group of 25 patients with trycyclyc antidepressants (TADs) having a cholynolytyc effect and inducing stimulating of automatism and excitability of the heart. The fourth group (28 patients) included phosphororganic insecticides (PHOI) with antycholynesteraze action suppressing the heart automatism and conductivity.

Violations of rhythm and conductivity of the heart in case of poisoning with cardiotoxic substances often manifested in the form of bradyarrhythmias. The exception is a tricyclic antidepressant poisoning.

In somatogenic phase of acute poisoning with cardiotoxic substances with a favorable outcome rhythm and cardiac conduction disturbances disappeared, indicating their functional character.

Key words: poisoning, violation of rhythm and conductivity, cardiac glycosides, trycyclyc anti-depressants, phosphororganic insecticides.

(ПСВТ; СВПУ)

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Last full review/revision September 2017 by L. Brent Mitchell, MD

Патофизиология

Путь риентри ( Механизм типичного риентри.) при суправентрикулярной тахикардии находится внутри

Атриовентрикулярного (АВ) узла (примерно 50%)

Дополнительного обходного пути (40%)

Предсердного или синоатриального (СА) узла (10%)

АВ-узловая реципрокная тахикардия чаще всего встречается у людей без иных заболеваний. Это наиболее часто вызвано предсердной экстрасистолией.

Реципрокная тахикардия с дополнительным путем проведения вовлекает пучки проводящей ткани, которые полностью или частично проводят импульсы в обход нормального АВ соединениюя (обходные пути). Эти пути, как правило, проходят напрямую от предсердий к желудочкам, реже – от предсердий к участку проводящей системы или от участка проводящей системы сердца к миокарду желудочков. Подобные тахикардии могут запускаться предсердной или желудочковой экстрасистолиями.

Синдром предвозбуждения (WPW) – это самый частый вид НЖТ с дополнительными путями проведения, встречающийся примерно у 1–3/1 000 человек. WPW синдром обычно носит идиопатический характер, хотя он также наблюдается у пациентов с гипертрофической или другими формами кардиомиопатий, транспозицией магистральных сосудов или аномалией Эбштейна. Есть две основные формы синдрома WPW:

При классическом (или манифестирующем) WPW-синдроме антеградное проведение осуществляется по обоим путям – дополнительному пути проведения и по нормальной проводящей системе на фоне синусового ритма. ДПП, будучи более быстрым, деполяризует желудочки раньше, что отражается на ЭКГ в виде укороченного интервала PR, быстровосходящей первой части комплекса QRS (дельта-волна—< Классический (манифестирующий) тип WPW-синдрома>).

Отведения: I, II, III, V₃до V₆Классические признаки WPW-синдрома, с коротким PR-интервалом и дельта-волной на фоне синусового ритма.

Дельта-волна удлиняет комплекс QRS до > 0,12 сек, хотя форма комплекса помимо дельта-волны может быть нормальной. В зависимости от направления дельта-волны, может меняться форма зубца Q, вплоть до псевдоинфарктных изменений. Вектор Т-волны может отличаться от нормального, т.к. деполяризованные участки желудочка раньше вступают в фазу реполяризации.

При скрытом синдроме WPW дополнительные пути не проводят возбуждение в антеградном направлении, поэтому, выше указанные изменения на ЭКГ не появляются. Тем не менее дополнительные пути проведения проводят в ретроградноми направлении и могут участвовать в риентри тахикардиях.

Самой частой формой риентри-тахикардии является ортодромная реципрокная тахикардия, при которой в круг возбуждения включен нормальный путь АВ проведения для активации желудочков, в то время как обратно переходит возбуждение на предсердия через дополнительный путь. В конечном итоге комплекс QRS по форме узкий (за исключением сосуществования блокады ножки пучка Гиса), и без дельта-волны. Ортодромная реципрокная тахикардия – это типичная тахикардия с длинным RP интервалом и ретроградной Р-волной на сегменте ST.

Редко реципрокный цикл волны вращается в противоположном направлении, от предсердий к желудочкам через дополнительное АВ соединение, и возвращаются от желудочков в ретроградном направлении через нормальное АВ соединение (антидромная реципрокная тахикардия). QRS комплекс по форме широкий, т.к. возбуждение по желудочкам идет неправильно. У пациентов с двумя дополнительными путями (что наблюдается не так редко) реципрокная тахикардия запускается по одному из дополнительных путей, в антеградном направлении, и по другому пути, в ретроградном.

Тахикардии при WPW-синдроме могут начинаться с фибрилляции предсердий (ФП) или переходить в нее, что является довольно опасной ситуацией. Увеличение предсердий у пациентов с гипертрофической и другими формами кардиомиопатий при наличии синдрома WPW повышает риск развития ФП.

Клинические проявления

Большинство пациентов – это люди молодого и среднего возраста. Обычно у них наступают эпизоды внезапно возникающих и заканчивающихся, частых, ритмичных и нередко гемодинамически значимых сердцебиений, сопровождающихся одышкой, дискомфортом в груди, головокружениями. Приступы могут быть от нескольких секунд до нескольких часов (редко > 12 ч).

У новорожденных и маленьких детей может эпизодически наступать одышка, нарушения питания, или быстрая прекордиальная пульсация. Затяжной эпизод тахикардии у младенцев может сопровождаться проявлениями сердечной недостаточности.

При объективном обследовании обычно не выявляется особенностей, за исключением ситуации, когда частота сердечных сокращений 160–240 уд/мин.

Диагностика

Диагноз суправентрикулярной тахикардии устанавливается на основании данных ЭКГ, указывающих на частую, ритмичную тахикардию. Если выявляются ранее отмеченные признаки, то выявляется манифестирующий тип WPW-синдрома.

Форма волны Р может быть различной. В большинстве случаев АВ-узловой тахикардии волны Р находятся в конечной части комплекса QRS (часто приводя к наличию псевдо-R’-зубца в отведении V₁); примерно в трети случаев сразу после QRS комплекса и, очень редко, до него. В случае ортодромной реципрокной тахикардии Р-волны всегда следуют за комплексом QRS.

QRS комплекс узкий (если одновременно не присутствует блокада ножек пучка Гиса, антидромная тахикардия, реципрокная тахикардии с двумя дополнительными путями проведения). Тахикардию с широкими комплексами следует дифференцировать с желудочковой тахикардией ( Показания для имплантации кардиовертеров- дефибрилляторов при желудочковых тахикардиях и фибрилляции желудочков, Классический (манифестирующий) тип WPW-синдрома и Тахикардия с узкими комплексами QRS: ортодромная реципрокная тахикардия с участием дополнительного пути проведения при синдроме WPW.).

Хотя при большинстве НЖТ QRS узкий, в некоторых случаях наблюдается широкий QRS и их необходимо дифференцировать с желудочковыми тахикардиями.

Активация происходит в следующем порядке: АВ узел, система Гиса-Пуркинье, желудочки, дополнительный путь проведения, предсердия. Волна Р всегда следует за комплексом QRS; это тахикардия с коротким RP интервалом (PR > RP).

Лечение

Верапамил или дилтиазем при тахикардии с узкими комплексами

При частых рецидивах – аблация

Многие эпизоды тахикардии купируются спонтанно до начала лечения.

Многие пациенты применяют данные пробы самостоятельно. Ваготонические приемы (такие как проба Вальсальвы, односторонний массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду, питье ледяной воды) используемые в самом раннем периоде могут купировать тахиаритмии.

Блокада АВ узла применяется, если ваготонические приемы неэффективны и комплекс QRS узкий (с признаками ортодромного проведения); блокада проведения через АВ узел на 1 комплекс прерывает цикл риентри. Аденозин является препаратом первой линии терапии. Доза 6 мг вводится быстро, внутривенно болюсно (от 0,05–0,1 мг/кг у детей), затем болюсно 20 мл физиологического раствора. Если эта доза неэффективна, то вводится дважды 12 мг с интервалом 5 мин. Иногда аденозин приводит к короткой (2–3 сек) остановке сердца, которая может причинить дикомфорт пациенту (и врачу). В качестве альтернативы возможно внутривенное введение верапамила в дозе 5 мг или дилтиазема 0,25–0,35 мг/кг.

При ритмичных тахикардиях с широкими QRS, когда известно, что это антидромная реципрокная тахикардия, без вовлечения двух дополнительных проводящих путей (которые должны быть выявлены анамнестически; не могут быть дифференцированы сразу неотложно), препараты, замедляющие АВ-проведение, также могут быть эффективными. Однако если механизм тахикардии неизвестен и нельзя исключить желудочковую тахикардию, то препараты, замедляющие АВ-проведение, не должны применяться, т. к. могут ухудшать течение желудочковых тахикардий. В таких случаях (или в тех, когда лекарственная терапия неэффективна) возможно внутривенное введение прокаинамида или амиодарона. Также эффективно применение синхронизированной электрокардиоверсии 50 Дж (0,5–2 Дж/кг для детей), что является быстрым, эффективным и предпочтительным методом, взамен токсичным лекарственным препаратам.

Когда эпизоды АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) возникают часто или являются высокосимптомными, то применяют длительную антиаритмическую терапию или проводят катетерную абляцию. Как правило, рекомендуется выполнение абляции, но если она недопустима, то с целью профилактики обычно назначается дигоксин, и, по мере необходимости, переходят на терапию бета-блокаторами, недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов или используют сочетание этих препаратов, а затем антиаритмические препараты класса Ia, Ic или III. Тем не менее, постювенильные пациенты с выявленным синдромом WPW (у которых ФП становится более вероятной) не должны получать дигоксин или недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов в качестве монотерапии ( Фибрилляция предсердий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром)).

Ключевые моменты

Симптомы появляются и заканчиваются внезапно.

QRS-комплексы обычно узкие, следуют часто и ритмично; однако могут быть и широкие QRS, которые необходимо дифференцировать с желудочковой тахикардией.

Иногда помогают вагусные пробы (например, проба Вальсальвы).

При тахикардиях с узким QRS используют препараты, замедляющие АВ-проведение; аденозин является препаратом первого выбора; при неэффективности используют верапамил или дилтиазем.

Избегая использование бета-блокаторов, при широко-комплексных тахикардиях, возможно использование электрокардиоверсии, или введение прокаинамида, амиодарона.

Хотите читать
DELFI без рекламы?

Подпишитесь на DELFI plus и получите доступ к уникальному контенту без коммерческой рекламы.

1. DELFI
2. Woman
3. Здоровье
4. Здоровье

10.07.2016 14:40

Если сердце бьется ненормально быстро – это тахикардия. Сильное сердцебиение не является болезнью – это либо физиологическое состояние организма, либо симптом одного из множества заболеваний. Как определить, что у вас тахикардия, рассказывает портал davlenie.org.

Тахикардия: природа болезни

В сердечной мышце расположен синусовый узел, который регулирует ритм сокращений сердца. Синус чутко реагирует на любые внешние и внутренние раздражители. Поэтому сердцебиение учащается при волнении, в состоянии стресса, при повышении температуры окружающей среды или температуры тела, при сильной кровопотере, при быстром подъеме по лестнице и в других случаях. Это проявление нормальной физиологической тахикардии.

Тахикардия сердца: что это такое? В норме у взрослого человека сердце сокращается около 60-80 раз в минуту. Диагноз "тахикардия" ставят при повышении этого показателя до 100 и более сжатий за 60 секунд. В некоторых случаях биение пульса при тахикардии превышает 190-230 ударов в минуту. Такое аномальное сердцебиение сильно изнашивает сердце, вызывает кислородное голодание всего организма и обморочную слабость у больного.

К патологическим видам тахикардии относят синусовую и пароксизмальную.

Синусная тахикардия что это такое, и как лечить болезнь?

В некоторых случаях синусовый узел начинает сбоить, заставляя сердце биться быстрее, чем это необходимо. Сердцебиение ускоряется до 140-180 сокращений в минуту.

Это не болезнь, а некое состояние организма, которое нормализуется, если устранить вредные условия жизни, наладить сон и питание и отказаться от вредных привычек.

Возникает синусовая тахикардия в различных ситуациях:

• при недостатке в организме калия или магния;
• при переутомлении и хронической бессоннице;
• при длительном нахождении в стрессовом состоянии;
• при острых болезненных состояниях организма (отравлении, инфекционной болезни, при опасной кровопотере и т.п.).

Лечение синусовой тахикардии состоит в приеме успокоительных препаратов и травяных сборов и налаживании щадящего режима питания и отдыха.

В тех случаях, когда сердцебиение вызывает у больного дурноту, назначают антиаритмические препараты.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизма тахикардии является опасным для организма состоянием, которое во многих случаях требует экстренного врачебного вмешательства и госпитализации больного.

При пароксизме тахикардии функции синуса выполняет другой отдел сердца: желудочки или предсердие. В этом случае снижается вероятность того, что синусный нервный узел "выправит" сердечный ритм, и приступ может длиться сутками.

Больному вводят антиаритмические лекарственные средства. В тяжелых случаях приходится осуществлять шоковую терапию сердца электрическим разрядом. Под действием электрического тока сердце останавливается и начинает работу заново. В большинстве случаев после электрошока синус возобновляет нормальную работу сердца.

Пароксизмальная тахикардия возникает как проявление заболеваний сердца.

Желудочковая тахикардия появляется при аномальном состоянии сердечной мышцы: склерозе, атрофии, некротии, появлении рубцовой ткани (миокрадиты, ИБС, пороки сердца, инфаркты миокарда и др.).

Наджелудочковая тахикардия служит признаком нарушений в симпатическом отделе нервной системы.

Лечение пароксизма тахикардии осуществляется в стационаре, поскольку могут потребоваться срочные меры реанимации.

Причины

Физиологическая тахикардия сопровождает бурные эмоциональные состояния, быстрый бег, подъем на высоту и т. п.

Синусовая тахикардия появляется как реакция на различные болезненные состояния организма:

• неврозы и депрессивные состояния;
• отравление;
• тиреотоксикоз (аномально повышается содержание гормонов щитовидной железы в организме);
• феохромоцитома (опухоль в надпочечниках);
• кислородное голодание;
• болезни сердца;
• высокая температура тела или окружающей среды;
• опасная кровопотеря.

Пароксизмальная тахикардия появляется при нарушении работы сердца и сосудов:

• вегетососудистая дистония;
• миокардит;
• инфаркт миокарда;
• ишемия;
• гипертония;
• порок сердца;
• нарушения в симпатических ответвлениях нервной системы.

Тахикардия требует лечения, если появляется без всяких очевидных причин: человек хорошо себя чувствует и находится в спокойном состоянии или спит.

Какие симптомы предупреждают об опасности?

• Одышка (тяжело вдохнуть);
• кружится голова;
• появляются шумы в голове, в ушах;
• темнеет в глазах;
• обморочная слабость, потеря сознания;
• боль в сердце.

Больному нужно вызвать скорую помощь, а до ее прибытия следует:

• освободить шею и грудь;
• открыть окно;
• приложить ко лбу холод;
• умыться ледяной водой.

Диагностика

Определить, как лечить тахикардию сердца, может только врач-кардиолог. Лечить саму тахикардию бесполезно – следует устранить причину усиленного сердцебиения.

Чтобы диагностировать болезнь-первопричину назначают ряд обследований:

• ЭКГ (суточное по Холтеру, 2-3-хдневный мониторинг);
• анализы крови и мочи;
• анализ для выявления содержания гормонов щитовидной железы;
• УЗИ сердца, чтобы выявить аномалии в строении сердца или его отделов;
• эхокардиографию.

Лечение

Для устранения тахикардии проводят лечение заболевания, которое вызывает усиленное сердцебиение.

Рекомендуется наладить щадящий режим:

1. Полноценный ночной сон не менее 8 часов.
2. Отказ от каждой вредной привычки, в том числе от употребления крепкого чая или кофе.
3. Питаться лучше по 5 раз в день, понемногу. Предпочтение отдается простой нежирной пище и зелени.
4. Следует избегать нервного переутомления и волнений.
5. Можно принимать отвары трав с успокаивающим эффектом: валерианы, пустырника, мяты, боярышника.

Во время приступа тахикардии, который сопровождается болезненными симптомами, принимают антиаритмические препараты: Этацизин, Финоптин (Верапамил, Изоптин), Ритмилен (Ритмодан), Резерпин (Рауседил, Раупасил), Раунатин (Раувазан).

При возникновении тахикардии следует пройти врачебное обследование, чтобы исключить возникновение серьезного заболевания.