Медь – тяжелый металл с атомным весом 63,54, который был известен с глубокой древности (бронзовый век).

В ветеринарии используются некоторые соли меди, а в сельском хозяйстве – разнообразные соединения как неорганического, так и органического характера для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (в качестве пестицидов широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием) и в качестве микроудобрений. Медь является постоянной и необходимой частью растительных и животных организмов . В организме животных основной функцией меди является участие в ферментативном окислении входя в состав тканевых дыхательных ферметов- оксидаз, участвующих в синтезе меланина, а у позвоночных кроме того, и в кроветворение, через принятие участие в синтезе гемоглобина; благоприятно влияет на рост животных; активизирует гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. В нормальных количествах медь в организме животных стимулирует функцию костного мозга, повышает интенсивность окислительных процессов и оказывает влияние на обменные процессы (углеводный, водный, минеральный и др.).

В растениях содержание меди колеблется в широких пределах. Встречаются растения, в которых медь накапливается настолько много, что возникает опасность для травоядных животных, особенно овец.

Отравление животных возможно следующими солями меди:

Медный купорос (меди сульфат) – кристаллы синего цвета, без запаха, хорошо растворимы в теплой воде.

Бордовская жидкость – фунгицид, изготовляют из медного купороса и известкового молока в соотношении 4:3.

Хлорокись меди (купритокс) — фунгицид, светло-зеленый порошок без запаха, нерастворим в воде и органических растворителях. Растворяется в аммиаке, минеральных кислотах и желудочном соке.

Трихлорфенолят меди (ТХФМ) – красно-бурый порошок с резким запахом. Хорошо растворяется в эталоне, растительных маслах и сыворотке крови.

Купрозан – смесь хлорокиси меди (37%) и цинеба (15%).

Патогенез. Препараты меди при взаимодействии с белками образуют альбуминаты. Поэтому они оказывают местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Препараты меди обладают гемолитическим действием, вызывая у животного малокровие, желтуху, тяжелые поражения печени и почек. Большинство применяемых в сельском хозяйстве препаратов меди принадлежат к среднетоксичным веществам. Органические соединения меди высокотоксичны. Основное количество попавшей в организм меди выделяется через кишечник, меньше с мочой. В небольших количествах препараты меди выделяются с молоком.

Наиболее чувствительными к соединениям меди являются овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки.

Клинические признаки. При поступление в пищеварительный тракт больших количеств соединений меди у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных, а также у птиц появляются симптомы острого отравления — раздражение слизистых оболочек ротовой полости, слюнотечение, рвота (если она возможна), затем понос. Иногда у отравившихся животных ветеринарные специалисты регистрируют судороги, паралич и коллапс, заканчивающийся смертельным исходом. Каловые массы окрашены в голубовато- зеленый цвет и содержат слизь. Острое отравление медью у животных протекает при явлениях общей слабости, пульс становится слабого наполнения, замедленным. Смерть отравившегося животного наступает от паралича сердца.

При хроническом отравлении медь поступает в организм животного малыми количествами, но в течение длительного времени и медленно выводится из него, из- за чего она накапливается в некоторых органах и тканях (кумуляция). Местом наибольшего накопления меди у животных является печень. До тех пор пока печень в состоянии обезвреживать поступающую медь, клинические признаки отравления у животного не обнаруживаются. Нарушение детоксирующей функции печени при длительном поступлении малых доз соединений меди может проявляться внезапной желтушностью видимых слизистых оболочек и сильно выраженным гемолизом. С появлением данных симптомов течение заболевания становится острым и быстро заканчивается смертью. Моча в результате гемоглобинурии принимает красно – кофейную окраску. При исследовании крови выявляем гемоглобинемию. При отравлении сульфатом меди наблюдаются также ринит и конъюнктивит.

Овцы. Клинические признаки при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата у овец развиваются уже через 10-30 минут, проявляется сверхострым течением отравления. У отравившихся овец ветеринарный специалист при клиническом обследование на фоне нормальной температуры тела отмечает угнетение, учащение пульса и дыхания. Такая форма отравления заканчивается парезами и параличами. Смерть животных наступает через 4-6 часов в результате угнетения дыхательного центра. При хроническом отравлении отравившиеся овцы отстают от стада, угнетены, стоят с низко опущенной головой и безучастны к окружающему. При клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает желтушность слизистых оболочек, а иногда и кожи; пульс становится учащенным, дыхание поверхностное; моча имеет красный или коричневый цвет; отмечаем незначительный понос, каловые массы окрашены в различные оттенки синего или зеленого цвета. У отравившихся овец часто отмечаем дрожь мускулатуры, сгибание шеи, непроизвольные движения. Температура тела обычно в пределах нормы. При нервных симптомах имеет место незначительное повышение температуры тела. При пальпации области живота овцы болезненно реагируют. В агональной стадии у отравившихся овец регистрируем судороги и паралич. В том случае если смерть овцы не наступает в ближайшие дни, хроническое отравление овец соединениями меди приводит к истощению животного. Бывают случаи, когда животное в вечерние часы не обнаруживает признаков заболевания, а утром оказывается мертвым.

Крупный рогатый скот. В отличие от овец обладает большей устойчивостью к соединениям меди. Телята более чувствительны по сравнению с взрослыми животными. При хроническом отравлении соединениями меди слизистые оболочки становятся желтушными. Моча приобретает красно-кофейную окраску. Часто регистрируем расстройство функций центральной нервной системы (беспокойство, мускульную дрожь и другие симптомы). В остальном клинические проявления отравления препаратами меди сходны с клинической картиной отравления у овец.

Свиньи. Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. У свиней регистрируем понос и учащенное мочеиспускание. Кал и рвотные массы имеют зеленовато-желтого цвета. При тяжелом отравлении – тремор, нарушение координации движений, одышка и симптомы сердечной недостаточности. В отличие от других видов животных у свиней нередко бывают запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча у отравившихся свиней выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет. Температура тела в начале отравления нормальная, а к концу заболевания повышается до 40° и больше. При хроническом отравлении препаратами меди у свиней регистрируем замедление роста, истощение, анемию, явления рахита у молодняка и остеомаляция у взрослых животных.

Лошади. Отравление соединениями меди у лошадей, а также у других животных (собаки, кошки) встречается редко и носят случайный характер. Клинические симптомы отравления такие же, как и у крупного рогатого скота.

Птицы. Особенно чувствительны к соединениям меди цыплята. Нельзя использовать корм, содержащий медь в количествах свыше 100мг на 1кг корма, так как в этом наступает резкое замедление роста, слабость с мышечной дистрофией и гемолитическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При острых отравлениях изменения не всегда постоянны и характерные и зависят от количества ядовитого вещества поступившего в желудок и от продолжительности его действия на организм. При вскрытии чаще всего находим воспалительный процесс слизистых оболочек желудка и кишечника. Наиболее специфическим признаком отравления медью служит серо-голубое окрашивание содержимого тонкого отдела кишечника. Патологоанатомические изменения в других органах не характерные. При хронических отравлениях, наоборот, патологоанатомические изменения при вскрытии трупа выражены. Наиболее характерным и специфичным патологоанатомическим изменением при отравлении препаратами меди является сильно выраженная желтушность. Печень слегка увеличена, имеет бугристую поверхность, желтый цвет и представляет картину атрофического цирроза. Желчный пузырь растянут и наполнен густой желчью зеленовато-коричневого цвета. Почки значительно увеличены, застойны, с пятнистыми кровоизлияниями под капсулой; паренхима почек рыхлая и легко разрывается. Селезенка увеличена, полнокровна, паренхима темно-коричневого и почти черного цвета. В перикардиальной сумке жидкость, а под эндокардом кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании комплексного обследования животных: анамнез, клинические, патологоанатомические и химико-токсикологические исследования. В лабораторию для исследования следует направлять пробу корма, содержимое желудка и кишечника, паренхиматозные органы (печень, почку).

Прогноз. Как при острых отравлениях большими количествами соединений меди, так и при хронических с признаками обострения прогноз неблагоприятный. Это касается главным образом овец, телят и в меньшей степени свиней.

Лечение. При остром отравлении и вскоре после поступления соединений меди в желудочно-кишечный тракт у травоядных животных должны быть проведено промывание желудка (если возможно) с введением затем взвеси угля (для адсорбции) или препаратов, нейтрализующих соединения меди: жженой магнезии, серы, железосинеродистого калия (желтая кровяная соль) в виде 0,1%-ного раствора. К противоядию при отравлении соединениями меди относят аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) который овцам вводят внутривенно в дозе 100-200мг. Из лечебных пренпаратов при отравлении применяют внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4-6мг/кг массы в течение 10дней. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор гипосульфита в дозе 0,5-1мл/кг массы тела животного. Дополнительно желательно ввести белковые препараты (яичный белок), слизистые и сахаристые вещества (глюкозу). В крайних случаях может быть использовано введение раствора гипосульфита в вену. В остальном терапия симптоматическая (строфантин, кофеин и др.).

При хроническом отравление, прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление меди и ее соединений с кормом.

Профилактика. Профилактика отравлений медью и ее соединения сельскохозяйственных животных, особенно овец и свиней, владельцами животных должна быть направлена прежде всего на возможность исключения контакта с этими соединениями после обработки ими растительности (полевой, садовой). Инсектофунгициды, содержащие медь, должны храниться как ядохимикаты. Известную опасность для животных, особенно для свиней и птицы представляет, использование нелуженых медных котлов для приготовления корма и длительного хранения кормовой массы, в результате чего образуются окислы меди. При использовании минеральной подкормки владельцы животных должны следить за содержанием меди, так как количество свыше допустимых норм могут привести к хроническому отравлению. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, в 1кг корма допускается содержание от 30 до 80мг. Владельцы сельхозживотных проживающие в регионах, где имеются медные рудники, медеплавильные заводы, а также в тех местах, где имеет место широкое применение медьсодержащих фунгицидов, должны исследовать корма на содержание меди. МДУ меди в силосе, сенаже и зеленых кормах должно составлять не более 30мг/кг.

ОТРАВЛЕНИЕ СОЛЯМИ МЕДИ

ОТРАВЛЕНИЕ СОЛЯМИ МЕДИ. Некоторые соли меди используют в качестве пестицидов в сельском хозяйстве.

Медный купорос (меди сульфат) - кристаллы синего цвета, без запаха, хорошо растворимы в тепловой воде.

Бордосская жидкость - фунгицид, изготовляют из медного купороса и известкового молока в соотношении 4 : 3.

Хлорокись меди (купритокс) - фунгицид, светло-зеленый порошок без запаха, нерастворим в воде и органических растворителях. Растворяется в аммиаке, минеральных кислотах и желудочном соке.

Трихлорфенолят меди (ТХФМ) - красно-бурьгй порошок с резким запахом. Хорошо растворяется в этаноле, растительных маслах и сыворотке крови.

Купрозан - смесь хлорокиси меди (37%) и цинеба (15%).

Патогенез. Препараты меди при взаимодействии с белками образуют альбуминаты. Поэтому они оказывают местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Препараты меди обладают гемолитическим действием, вызывая малокровие, желтуху, тяжелые поражения печени и почек. Большинство применяемых в сельском хозяйстве препаратов меди принадлежит к среднетоксическим веществам. Органические соединения меди высокотоксичны. Основное количество меди выделяется через ксшечник, меньше с мочой. В небольших количествах препараты меди выделяются с молоком.

Отравления солями меди у свиней регистрируются при скармливании им протравленных семян.

Клинические признаки. Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. Наблюдается понос и учащенное мочеиспускание. Рвотные массы и кал зеленовато-желтого цвета. В тяжелых случаях - тремор, нарушение координации движений, одышка и сердечная недостаточность. В отличие от других видов животных у свиней нередко развиваются запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый почти черный цвет. Температура тела в начале заболевания нормальная, а к концу его повышается до 40° С и больше. При хроническом отравлении наблюдается замедление роста, истощение, анемия, явления рахита у молодняка и остеомаляция v взрослых животных.

Патологоанатомические изменения. У свиней, павших вследствие отравления солями меди, трупное окончание выражено. Кровь не свертывается. Основные изменения обнаруживаются в стенке желудочно-кишечного тракта и паренхиматозных органах. Отмечается гиперемия и отечность слизистой, иногда кровоизлияния, язвы. Края язвы приподняты в виде валика. В паренхиматозных органах застойные явления, нефрит. Печень в состоянии жирового перерождения. Наиболее специфическим признаком отравления медью служит серо-голубое (ненормальное) окрашивание содержимого тонкого отдела кишечника.

Хронический токсикоз сопровождается дегенеративными изменениями паренхиматозных органов, анемией. Слизистые и серозные оболочки желтушные. Желчный пузырь переполнен. Кровь гемолизирована. Скелетные мышцы дряблые и более бледные по окраске.

Диагноз ставят на основании комплексного обследования животных: анаЛ нез, клинические, патологоанатомические и химико-токсикологические исследования. В лабораторию для исследования следует направить пробы корма, содержимое желудка и кишечника, паренхиматозные органы (печень, почку).

Лечение. Для нейтрализации яда в организме рекомендуют промывание желудка или введение через рот 25 мл 0,2-0,5-процентного раствора желтой кровяной соли (калия железистосинеродистого). Внутрь можно давать обволакивающие средства и водную взвесь древесного угля. Жиры и кислоты применять нельзя, поскольку они усиливают всасывание солей меди. Хорошим антидотным средством обладают унитиол и дакаптол. Унитиол применяют подкожно или внутримышечно в виде 5-процентного раствора на 0,5-проиентном растворе новокаина из расчета 5 мг/кг массы. Препарат вводят 2-4 раза в первые сутки, а затем 1-3 раза в день на протяжении 3-7 суток. Дикаптол вводят внутримышечно в виде 10-процентного раствора из расчета 2 мг/кг. Как вспомогательное средство можно применять водную взвесь (1:4) жженой магнезии в обычной дозировке. Назначают также симптоматическое лечение.

Меры борьбы и профилактики основаны на строгом соблюдении правил работы с ядохимикатами.

Медь в нормальных количествах для организма стимулирует кроветворную функцию костного мозга, повышает интенсивность окислительных процессов и оказывает влияние на обменные процессы.

Избыточное содержание меди в кормах вызывает острое и хроническое отравление животных. В сельском хозяйстве соединения меди применяются для защиты от вредителей и болезней садовых растений, в качестве протравителей семян зерновых и технических культур, для обработки животных при паразитарных болезнях и др. К таким препаратам относятся: купросат (меди сульфат), медный купорос (меди сульфат), бордоская жидкость, азофас, дитан-купромикс, оксихом, тубарид, меди хлорокись и др.

Патогенез. Попав в организм соединения меди, раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта и вызывают рвоту, образуют альбуминаты, которые, попадая в кровь, проникают в печень, почки и вызывают нарушения функции этих органов. Медь нарушает обменные процессы, воспроизводительную функцию животных, вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет активность различных ферментов, блокирует сульфгидрильные, карбоксильные и другие группы белков, изменяет дыхание клеток.

Клинические признаки. У животных появляется слюнотечение, рвота и понос. Уменьшается аппетит, развивается общее угнетение. Моча окрашивается в буро-красный цвет. Нарушается деятельность центральной нервной системы (судороги, параличи и коллапс).

Патанатомия. В случаях отравления препаратами меди постоянно обнаруживается воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, в брюшной полости красноватая серозная жидкость. Печень, почки в состоянии дистрофии. Кровоизлияния под капсулой почек, под эндокардом, у овец - гемоглобинурия. Кровь несвернувшаяся, гемолизированная. Слизистые оболочки желтого цвета. Застойная гиперемия почек и легких.

1. Острый катаральный гастроэнтерит.

2. Жировая дистрофия печени (иногда цирроз при хроническом течении).

3. Дилятация желчного пузыря.

4. Зернистая дистрофия и венозная гиперемия почек.

5. Кровоизлияния под эндокардом и капсулой почек.

6. Гемоглобинурия (у овец).

Диагноз устанавливается с учетом анамнестических данных, клинических признаков, результатов вскрытия и данных лабораторного анализа.

Дифференцировать нужно от других отравлений.

Отравление поваренной солью

Этот вид отравления чаще наблюдается у свиней и кур при поедании кормов с высоким содержанием натрия хлорида. Минеральное голодание усугубляет течение болезни.

Патогенез. При избытке натрия хлорида в организме изменяется осмотическое давление в тканях, развивается их дегидратация, происходит превращение гемоглобина крови в метгемоглобин, что приводит к кислородному голоданию. Поваренная соль оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и вызывает развитие воспалительных процессов. Смертельной дозой для свиней считают 1,5-2,0 г на 1 кг массы животного, для крупного рогатого скота 3,0-6,0 г на 1 кг массы животного.

Клинические признаки: у свиней болезнь проявляется возбуждением, отказом от корма, жаждой, рвотой, поносом и нервными явлениями. Смерть наступает в результате острой сердечной недостаточности.

Патанатомия: острый катарально-геморрагический, иногда некротический гастроэнтерит, общая острая венозная гиперемия, эозинофильный менингоэнцефалит (гистологически).

1. Острый катаральный или геморрагический (иногда некротический) гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, под эпи- и эндокардом и в почках.

4. Общий венозный застой.

5. Серозный отек подкожной клетчатки в области живота и головы.

6. Гисто: эозинофильный менингоэнцефалит.

Диагноз ставят с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования содержимого желудка, печени, почек, мочи и скармливаемых кормов.

Дифференцировать следует от нитратно-нитритного токсикоза, при котором кровь несвернувшаяся, коричневого или бурого цвета и по результатам химико-токсикологического исследования.

Отравления животных соединениями меди

Медьсодержащие соединения являются пестицидами широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием. Среди них известны неорганические производные (меди сульфат, бордоская жидкость, меди хлор-окись) и органические производные (меди трихлорфе-нолят). Кроме того, широко используются комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил, купронафт и др.).

Препараты меди устойчивы во внешней среде, способны переходить из одного уровня биогеоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах, растениях, животных организмах.

Медь относится к биогенным микроэлементам. Она нормализует активность ферментов, течение соответствующих физиологических и биохимических процессов в системе кроветворения, воспроизводства, функциюэндокринных желез. В среднем в 1 кг массы животного организма содержится 1—2 мг меди. Наибольшее количество ее обнаруживается в печени (25—50 мг/кг). В плазме крови медь, как правило, находится в связи с альбуминами и свободными аминокислотами.

Медь и ее соединения являются микроэлементами, содержатся в наибольшем количестве в печени, меньше ее в головном мозге животных. Соединения меди входят в состав тканевых дыхательных ферментов — оксидаз, которые участвуют в синтезе меланина—пигмента, обусловливающего цвет шерсти; необходимы для синтеза гемоглобина; благоприятно влияют на рост животных; положительно воздействуют на размножение животных; активизируют гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. Поэтому недостаток меди в кормах обусловливает ряд различных заболеваний у животных. Наибольшая потребность в соединениях меди — в период внутриутробного развития плода, а также у молодых растущих животных.

К соединениям меди наиболее чувствительны овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки. Соединения меди действуют местно, образуя с белками в зависимости от концентрации и продолжительности воздействия растворимые (вяжущее действие), труднорастворимые (раздражающее действие) и нерастворимые альбуминаты. Сильно раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Всасываясь в кровь, соединения меди больше всего накапливаются в печени, нарушая в ней функцию гепатоцитов, в результате чего резко возрастает активность трансаминаз, снижается антитоксическая и другие функции печени. Медьсодержащие соединения также снижают воспроизводительную функцию, вызывают гемолиз эритроцитов, подавляют активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и других ферментов, блокируют сульфгидрильные и карбоксильные группы белков, изменяют окислительные процессы в клетках и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозят окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена.

При длительном поступлении повышенных количеств медьсодержащих веществ развивается цирроз печени.

Гонадотоксическое действие соединений меди в малых дозах связано с изменением метаболических процессов в половых клетках, вследствие чего в них развиваются аномалии хромосомного набора. Такие клетки вскоре после оплодотворения гибнут.

При хроническом отравлении животных медьсодержащими веществами необходимо прекратить введение в рацион зеленой массы с участков (междурядий), обработанных фунгицидами, содержащими соединения меди.

Антагонистами меди являются молибден и сера, поэтому введение в корм животным, подвергавшимся хроническому отравлению медью, аммония, молибдата (100 мг/кг корма) и натрия тиосульфата (200 мг/кг корма) в течение 2—3 нед позволяет предотвратить токсическое действие соединений меди. При отсутствии дождей траву из междурядий следует использовать в корм животным через 30 дней после обработки пестицидами. Если проходят дожди, срок ожидания равняется двум неделям. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, допускается от 30 до 80 мг меди в 1 кг корма. Корма в сельскохозяйственных регионах вблизи медных рудников, медеплавильных заводов и в районах широкого применения медьсодержащих фунгицидов следует исследовать на содержание меди. МДУ меди в зеленых кормах, силосе и сенаже 30 мг/кг.

У овец клинические симптомы при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата развиваются уже через 10—30 мин, проявляется сверхострое течение отравления. При этом наблюдаются угнетение, учащение пульса и дыхания при нормальной температуре тела. Заканчивается отравление парезами и параличами. В крови в это время снижается количество эритроцитов и гемоглобина, угнетается активность ацетилхолинэстеразы, а лактатдегидрогеназы и особенно аспартат- и аланинаминотрансферазы повышается. Гибель животных в таких случаях наступает через 4—6 ч в результате угнетения дыхательного центра.

Такие сверхострые отравления у животных, в том числе и у овец, возникают крайне редко. При остром отравлении у овец также бывает угнетение, животные прогрессирующе слабеют, отстают от отары; уменьшается аппетит; каловые массы жидкие и имеют синевато-голубоватый оттенок; координация движений нарушается и появляется мышечная дрожь; температура тела мало изменяется. Подострое течение интоксикации характерно сильно выраженной желтушностью слизистых оболочек, общей слабостью и истощением. В крови овец в таких случаях отмечают уменьшение эритроцитов и гемоглобина, увеличение уровня сахара и молочной кислоты.

Первая помощь и лечение

При остром отравлении показано промывание желудка, применение адсорбирующих средств. Для нейтрализации меди в пищеварительном тракте внутрь применяют жженую магнезию, серу, желтую кровяную соль в форме 0,1 %-ного раствора (железосинеродистый калий), яичный белок. Внутривенно вводят 40 %-ный раствор глюкозы, 10 %-ный раствор гипосульфита (натрия тиосульфата) 0,5—1 мл/кг массы. Одним из основных противоядий является аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) по 100—200 мг на одно введение овцам внутривенно. Можно эту дозу овцам применить внутрь с кормом в сочетании с тиосульфатом натрия (0,4—1 г) ежедневно в течение 1 — 2 нед.

В качестве лечебных средств рекомендуется вводить внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4—6 мг/кг массы в течение 7—10 дней. Положительные результаты можно получить от применения комплексообразующих веществ из производных этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА, ЭДТУ), которые способствуют выведению соединений меди из организма больных животных.

Правила использования мяса и других продуктов убоя

МДУ меди в мясе и консервах из него 5 мг/кг, в яйцах 3, в молоке 1, в твороге 5, в сырах и рыбе 10 мг/кг. Максимальное содержание меди в печени павших и убитых овец при хронической интоксикации достигает 490 мг/кг, в почках — 56, в мышечной ткани — 25 мг/кг, в то время как в контроле 42,0, 4,5 и 3 мг/кг соответственно.

Вместе с тем в большинстве регионов России в продуктах животного происхождения (мясе, молоке и др.) обнаруживают дефицит меди. В связи с этим в случае вынужденного убоя при отравлении соединениями меди мышечную ткань (тушу) можно использовать после лабораторных исследований и определения меди без ограничений или проводить подсортировку к фаршу из мяса здоровых животных. Внутренние органы, по данным исследований, целесообразно утилизировать.

Отравления животных соединениями меди

Медь- биогенный микроэлемент. Она нормализует активность ферментов, течение физиологических и биохимических процессов в системе кроветворения и воспроизводства.

Различают неорганические (меди сульфат, бордосская жидкость, меди хлорокись) и органические соединения (меди трихлорфенолят и др.). Их применяют для защиты садовых растений от вредителей и болезней; как протравители семян зерновых и технических культур, для лечения животных при паразитарных заболеваниях. Широко используют комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил и др.).

Препараты меди устойчивы во внешней среде, способны переходить из одного уровня биоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах растениях, животных организмах.

В настоящее время применяют: купроксат, бордосская жидкость, азофос, димат-купромикс, оксихом, тубарид, чемпион и некоторые другие.

Причины отравлений. Скармливание кормов с повышенным содержанием меди. Не соблюдение сроков ожидания, передозировка медьсодержащих препаратов.

Острые отравления возникают после однократного потребления кормов с содержанием меди свыше 500 мг/кг, хронические при постоянном потреблении кормов с содержанием свыше 20-25 мг/кг. Наиболее чувствительны к соединениям меди овцы, в меньшей степени - крупный рогатый скот и свиньи. Более устойчивы свиньи и собаки. LD 100 CuSO 4 ·5 H 2 O для собак внутривенно 0,027 г/кг.

Токсикодинамика . Соединения меди раздражают слизистую оболочку желудка и вызывают рвоту; образуют альбуминаты, которые хорошо всасываются из пищеварительного тракта в кровь, проникают в печень, где накапливаются и подавляют антитоксическую и другие ее функции. Нарушает обменные процессы, воспроизводительную функцию животных, вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и некоторых других ферментов, блокирует сульфгидрильные, имидазольные и карбоксильные группы белков. Нарушает дыхание клеток и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозит окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена. При хроническом токсикозе развивается цирроз печени.

Клинические признаки . У овец общее угнетение, прогрессирующая слабость, уменьшается аппетит, развивается понос; фекалии имеют бирюзовую окраску, нарушается координация движений, отмечается тремор мышц. Температура в пределах нормы. При подостром отравлении ярко выражена желтушность слизистых оболочек, общая слабость, истощение. У крупного рогатого скота общая слабость, носовые истечения, гемоглобинурия, в крови увеличение уровня меди. У лошадей , кроме того, наблюдают понос с примесью крови, колики, возможна анурия, судороги. У свиней клиника начинается с появления рвотных движений. При переходе яда в кишечник и печень может наступить сильно выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов, шаткость походки. Моча темного цвета. При отравлении трихлорфенолятом меди - отек легких, угнетение ЦНС.

Хроническое отравление характеризуется выраженной общей слабостью, отставанием в росте и развитии, снижением продуктивности и плодовитости. Характерным признаком является выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов.

Патологоанатомические изменения. Гиперемия, кровоизлияния, отек подслизистой оболочки желудка и кишечника; в брюшной полости красновато-желтая жидкость. Печень желтоватого цвета, дряблая, в состоянии атрофического цирроза. Почки и селезенка окрашены в черный цвет, под капсулой множественные кровоизлияния. Нефрит.

Диагностика комплексная. Учитывают результаты химико-токсикологи- ческого исследования кормов и патматериала на наличие меди.

Лечение. При остром отравлении промывают желудок. Для нейтрализации меди в пищеварительном тракте внутрь применяют магния оксид, серу, калия феррицианид (0,2% раствор в дозе 250-500 мл крупным животным, 75,0 мл овцам и 25,0 мл свиньям). Овцам применяют аммония молибдат , в дозе 0,1- 0,2 г внутривенно. Назначают пеницилламин (купренил), унитиол , дикаптол (0,002 г/кг), натрия тиосульфат (0,05-0,1 г/кг), тетацин-кальций и Трилон Б.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя, мясо используют после положительных результатов лабораторных исследований без ограничений, внутренние органы утилизируют. МДУ меди в мясе и консервах из него, в твороге 0,005 г/кг, в яйцах 0,003 г/кг, в молоке 0,001 г/кг, в сырах и рыбе 0,01 г/кг.

Профилактика. Не допускать контакта животных с медьсодержащими пестицидами. Строго соблюдать дозы препаратов; соблюдать сроки ожидания.