Отравления препаратами угнетающего действия

К препаратам угнетающего (депримирующего) действия относят:

-холинолитики — тригексифенидил, атропин;

-антигистаминные средства — дифенгидрамин, прометазин;

-нейролептики — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, клозапин;

-опиаты — морфин, метилфентанил, героин, метадон;

-транквилизаторы — диазепам, нитразепам;

Все препараты депримирующего действия угнетают сознание, снижают АД и вызывают депрессию дыхания.

Отравления холинолитиками, антигистаминными средствами и нейролептиками

При лёгкой и средней степени тяжести возникает антихолинергический синдром (интоксикационный психоз, тахикардия, артериальная нормо- или гипотензия, мидриаз). При тяжёлой степени — кома, артериальная гипотензия, тахикардия, мидриаз.

Нейролептики вызывают развитие ортостатического коллапса, длительную стойкую артериальную гипотензию из-за нечувствительности терминального отдела сосудистого русла к вазопрессорам, экстрапирамидные нарушения, нейролептический синдром (гипертермия, ригидность мышц).

Холинолитики провоцируют развитие ретроградной амнезии. Отравления антигистаминными препаратами сопровождаются риском развития судорог.

1. Выполнить пункт 1 общего алгоритма.

2. При возбуждении: антидотная терапия антихолинэстеразными средствами в следующей последовательности:

· препараты короткого действия с быстро наступающим эффектом: 0,5% раствор галантамина 4—8 мл внутривенно;

· препараты длительного действия: 0,1% раствор аминостигмина 1—2 мл внутримышечно;

· при отсутствии антагонистов — противосудорожные средства: диазепам 20 мг в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно или натрия оксибат (натрия оксибутират*) 2 г в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно.

3. Выполнить пункт 3 общего алгоритма: желудок промывать в горизонтальном положении больного; при коме промывание желудка проводить только после интубации трахеи.

4. Начать инфузионную терапию:

· внутривенное капельное введение 400 мл декстрана [мол. масса 30 000—40 000] (реополиглюкин*);

· аскорбиновая кислота 5 мл 5% раствора.

5. При выраженной артериальной гипотензии (отравление нейролептиками):

· норэпинефрин (норадреналин*) 4—8 мг в 400 мл 5— 10% раствора глюкозы внутривенно капельно и/или допамин 200 мг в 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно до стабилизации АД на минимально возможном уровне.

6. При экстрапирамидных нарушениях (отравление нейролептиками):

· тригексифенидил (циклодол*) 1—4 мг перорально, или инозин (рибоксин*) до 50 мл 5% раствора внутривенно медленно;

· диазепам 20 мг в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно.

Госпитализация больного в горизонтальном положении.

Характерны угнетение сознания (до глубокой комы), развитие апноэ, миоза, тенденции к брадикардии, следы от инъекций на локтевых сгибах.

1. Выполнить пункт 1 общего алгоритма.

2.Фармакологические антидоты: налоксон по 0,8 мг внутривенно до восстановления спонтанного дыхания; при необходимости введение повторять до появления мидриаза.

3. Начать инфузионную терапию:

· 400 мл 5—10% раствора глюкозы внутривенно капельно;

· 400 мл декстрана [мол. масса 30 000-40 000] (реополиглюкин*) внутривенно капельно;

· 4% раствор натрия гидрокарбоната 300 мл внутривенно капельно.

4. Ингаляция кислорода.

5.При отсутствии эффекта от введения налоксона проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Отравления транквилизаторами (бензодиазепинами)

Характерны сонливость, атаксия, угнетение сознания до комы I степени, миоз и умеренная артериальная гипотензия.

1. Выполнить пункты 1—4 общего алгоритма.

2.При артериальной гипотензии: 400 мл декстрана [мол. масса 30 000—40 000] (реополиглюкин*) внутривенно капельно.

1. Выполнить пункт 1 общего алгоритма.

2. Фармакологические антидоты.

3. Выполнить пункт 3 общего алгоритма.

4. Начать инфузионную терапию:

· 4% раствор натрия гидрокарбоната 300 мл внутривенно капельно;

· 5-10% раствор глюкозы 400 мл внутривенно капельно.

Наиболее эффективными методами коррекции гипоксемии и гиперкапнии являются терапия кислородом и респираторная поддержка. Однако у больных с гиповентиляцией, связанной со сниженной активностью дыхательного центра, в качестве вспомогательных методов терапии могут быть использованы лекарственные средства, повышающие центральную инспираторную активность — стимуляторы дыхания (СД). Показания к применению данной группы препаратов ограничены: они применяются в тех ситуациях, когда угнетение дыхания выражено умеренно и не требует использования кислорода (О₂) или механической вентиляции легких (синдром апноэ во сне, синдром ожирения-гиповентиляции), либо в случаях, когда по каким-либо причинам не удается использовать кислород (плохая переносимость больными кислородотерапии, недоступность кислородного оборудования и т.д).

Стимуляторы дыхания оказывают возбуждающее влияние на дыхательный центр и по основной направленности действия подразделяются на следующие группы:

Средства, непосредственно активирующие центр дыхания (прямого действия) (бемегрид, кофеин, этимизол), представляющие группу аналептиков – стимуляторов центральной нервной системы (ЦНС) общего действия с преобладанием активирующего влияния на жизненно важные центры продолговатого мозга (прежде всего – дыхательный). Препараты этой группы применяются при незначительных отравлениях угнетающими ЦНС веществами, после наркоза, ослабления дыхания с падением сосудистого тонуса при инфекционных заболеваниях с интоксикациями, асфиксии новорожденных, рефлекторной остановке дыхания во время операционных вмешательств, травмах. В настоящее время аналептики имеют ограниченное применение ввиду разработки новых методов реанимации. Наряду с аналептической проявляют пробуждающую и судорожную активность;

Средства, стимулирующие дыхание рефлекторно (рефлекторного действия) (холинолитики) — цититон, лобелина гидрохлорид.

Средства смешанного типа действия, также представляющие собой группу аналептиков — кордиамин (никетамид), камфора и углекислота.

Механизм действия

Стимуляторы дыхания центрального и смешанного типа действия непосредственно стимулируют дыхательный центр. К средствам, оказывающим прямое возбуждающее влияние, относятся психостимулирующее средство и аналептик кофеин, аналептик бемегрид и препарат этимизол. Последний занимает особое положение среди стимуляторов дыхания центрально действия. Этимизол ингибирует фосфодиэстеразу, что приводит к повышению цАМФ, а это в свою очередь – к повышению метаболизма нейронов дыхательного центра, стимуляции процесса гликогенолиза, увеличению выхода ионов кальция из эндоплазматического ретикулума. Он активирует подкорковые образования головного мозга и центры продолговатого мозга. Однако от типичных аналептиков этимизол отличается угнетающим влиянием на кору головного мозга, в связи с чем в практической медицине его используют не только как стимулятор дыхания, но также в психиатрии в качестве успокаивающего средства при состояниях тревоги. Вводят препарат внутрь и парентерально.

Препараты смешанного типа действия, кроме того, оказывают стимулирующее влияние на хеморецепторы каротидных клубочков. Эти лекарственные средства (никетамид, бемегрид, кофеин) уменьшают угнетающее действие на дыхательный центр снотворных средств, средств для наркоза, в связи с чем их используют при легких степенях отравления снотворными средствами наркотического действия, для ускорения выведения из наркоза в послеоперационном периоде. Вводят внутривенно или внутримышечно. При тяжелых отравлениях веществами, угнетающими дыхательный центр, аналептики противопоказаны, так как в этом случае не происходит восстановления дыхания, но в то же время повышается потребность тканей мозга в кислороде (усиливается гипоксия тканей мозга). У средств смешанного типа действия центральный эффект дополняется стимулирующим влиянием на хеморецепторы каротидного клубочка. К таким препаратам относятся аналептик кордиамин и углекислота. Последняя является физиологическим стимулятором дыхания.

В качестве стимулятора дыхания в медицинской практике ингаляционно применяют карбоген – смесь 5-7% СО₂ и 93-95% О₂. При ингаляции карбогена здоровым человеком объем дыхания увеличивается в 5-8 раз. Возбуждение дыхания происходит главным образом благодаря снижению в центре дыхания уровня рН и накоплению ионов Н+, которые стимулируют клетки дыхательного центра не непосредственно, а через специальные хеморецепторные образования, расположенные в продолговатом мозге вблизи центра дыхания. Определенное значение в действии СО₂ на дыхание имеют и рефлексы с синокаротидной зоны. Стимулирующее действие СО₂ на дыхание развивается в течение первых 5-6 мин. При этом улучшается и общее кровообращение. Имеются данные о том, что СО₂ увеличивает мозговой кровоток.

Стимуляторы дыхания рефлекторного действия (лобелина гидрохлорид, цититон) возбуждают Н-холинорецепторы каротидных клубочков, усиливают афферентную импульсацию, поступающую в продолговатый мозг к дыхательному центру и повышают его активность. Н-холиномиметики действуют кратковременно (в течение нескольких минут). Вводить их следует только внутривенно. Эти препараты неэффективны при нарушении рефлекторной возбудимости дыхательного центра, т.е. при угнетении дыхания снотворными средствами, средствами для наркоза. Применяют их при асфиксии новорожденных, отравлении угарным газом (вводят внутривенно). Стимуляторы дыхания применяют редко. При гипоксических состояниях обычно используют вспомогательную или искусственную вентиляцию легких. При отравлении опиоидными (наркотическими) анальгетиками или бензодиазепинами более целесообразным представляется не стимуляция дыхания аналептиками, а устранение угнетающего действия препаратов на дыхательный центр их специфическими антагонистами (налоксон и налтрексон при отравлении опиоидными анальгетиками.

Таким образом, стимуляторы дыхания способны:

Стимулировать дыхание, что проявляется в условиях угнетения функций дыхательного центра и падения активности его к физиологическому стимулированию (СО₂). Восстанавливают функции внешнего дыхания. Повторное введение может вызвать судорожные реакции.
Стимулируют сосудодвигательный центр – при этом повышается тонус резистивных и емкостных сосудов, что приводит к повышению венозного возврата крови и повышению артериального давления. Это действие наиболее выражено у камфоры и кордиамина.
Обладают антинаркотическим действием. Данное действие проявляется во временном ослаблении глубины депрессии ЦНС, прояснением сознания и улучшением координации движения. Препараты показаны, если депрессия не достигает уровня наркоза. Наиболее выражено действие у бемегрида и коразола.

Фармакокинетика

Так как стимуляторы дыхания являются лекарственными средствами различных классов, их фармакокинетика существенно различается. Подробнее фармакокинетические особенности лекарственных средств и их групп см. в соответствующих разделах.

Место в терапии

Основными показаниями к применению стимуляторов дыхания являются:

Угнетение дыхательного центра;
Отравления снотворными и наркотическими анальгетиками легкой степени;
Обострение хронических обструктивных заболеваний легких, проходящее с явлениями гиперкапнии, сонливости, утратой откашливания;
Стабильное течение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) с умеренной (PaO₂ 56-70 мм.рт.ст.) и выраженной (PaO2 менее 55 мм.рт.ст.) гипоксемией;
Транзиторные эпизоды ночной гипоксемии у больных ХОБЛ;
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС);
Остановка дыхания у недоношенных новорожденных (применяется этимизол);
Гиповентиляция легких при отравлении средствами, угнетающими ЦНС, угарным газом, при утоплении, в послеоперационном периоде;
Коллаптоидное состояние;
Нарушение мозгового кровообращения (при обмороке);
Ослабление сердечной деятельности у пожилых людей;
В психиатрической практике (этимизол);
Горная болезнь.

Переносимость и побочные эффекты

Прием стимуляторов дыхания сопровождается большим количеством побочных эффектов, в связи с чем они применяются только в течение короткого времени. Исключение составляет альмитрин, который можно использовать в течение многих лет.

При длительном использовании цетазоламида отмечаются нарушения со стороны обмена веществ — гипокалиемия, метаболический ацидоз; нервной системы — сонливость, головокружение, головная боль, мышечная слабость, парестезии, судороги, дезориентация, нарушение осязания; системы крови — гемолитическая анемия, лейкопения, агранулоцитоз; почек — нефролитиаз, гематурия, глюкозурия; пищеварительной системы — анорексия, тошнота, рвота, диарея; кожи — гиперемия, кожный зуд.

Доксапрам способен провоцировать развитие сердечных аритмий, артериальной гипертензии, ишемии миокарда, судорог, гемолиза (при высокой скорости введения), диспноэ, тромбофлебиты.

При приеме медроксипрогестерона отмечается головная боль, депрессия, сонливость, тошнота, зуд, тромбоэмболия, галакторея, эрозии шейки матки, акне, гирсутизм, увеличение массы тела.

Никетамид может стимулировать беспокойство, мышечные подергивания, тонико-клонические судороги, рвота, аритмии, гиперемия кожи лица, кожный зуд, аллергические реакции.

При применении альмитрина возможны нарушения со стороны дыхательной системы – диспноэ, тахипноэ; сердечно-сосудистой системы — сердцебиение; пищеварительной системы — анорексия, снижение массы тела, тошнота, рвота, гастралгия, диарея, запор; нервной системы — ажитация, беспокойство, бессонница, головная боль, головокружение, усталость, дистальные гиперсенситивные периферические невропатии (парестезии, нарушение чувствительности и нервной проводимости), поражающие преимущественно нижние конечности.

Противопоказания и предостережения

Прием большинства стимуляторов дыхания противопоказан при тяжелых поражениях сердца и легких, активной форме туберкулеза, острых лихорадочных состояниях, предрасположенности к судорожным реакциям, беременности и лактации. Кроме того, ацетазоламид противопоказан также при острой почечной и печеночной недостаточности, гипокалиемии, гипохлоремии, гипокортицизме, метаболическом ацидозе, сахарном диабете; доксапрам – при сердечных аритмиях различного генеза, злокачественной артериальной гипертензии, декомпенсированной сердечной недостаточности, феохромоцитоме, остром инфаркте миокарда, инсульте, травме головы, эпилепсии, обструкции верхних дыхательных путей; медроксипрогестерон – при опухолях половых органов и молочных желез.

Прием стимуляторов дыхания не рекомендуется при беременности и лактации, за исключением никетамида и доксапрама.

Следует соблюдать осторожность при назначении ацетазоламида более 5 суток больным старше 75 лет в связи с возможным развитием нарушений водно-солевого обмена (необходим постоянный контроль кислотно-щелочного баланса и концентрации калия в эритроцитах и плазме крови).

При нарушениях функций печени может потребоваться снижение дозы медроксипрогестерона.

Следует избегать назначения аналептиков больным эпилепсией, т.к. у них повышен риск развития судорог, при ишемической болезни сердца или гипертензии. Аналептики не рекомендуется применять, если гипоксемия не сопровождается гиперкапнией, при неврологических заболеваниях и патологии мышечной системы, при передозировке лекарственных средств.

Механизм действия

Таким образом, стимуляторы дыхания способны:

Стимулировать дыхание, что проявляется в условиях угнетения функций дыхательного центра и падения активности его к физиологическому стимулированию (СО₂). Восстанавливают функции внешнего дыхания. Повторное введение может вызвать судорожные реакции.
Стимулируют сосудодвигательный центр – при этом повышается тонус резистивных и емкостных сосудов, что приводит к повышению венозного возврата крови и повышению артериального давления. Это действие наиболее выражено у камфоры и кордиамина.
Обладают антинаркотическим действием. Данное действие проявляется во временном ослаблении глубины депрессии ЦНС, прояснением сознания и улучшением координации движения. Препараты показаны, если депрессия не достигает уровня наркоза. Наиболее выражено действие у бемегрида и коразола.

Отравления синильной кислотой и ее солями. Синильная кислота – бесцветная летучая жидкость с запахом горького миндаля. В чистом виде встречается только в лабораторных условиях. Данный яд поступает через рот и быстро всасывается в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода, желудка. Проникая в ткани, он нарушает способность клеток воспринимать кислород, в связи с чем возникает резкое кислородное голодание тканей. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров.

Смертельная доза синильной кислоты – 0,05 г, цианистого калия – 0,1-0,2 г.

После приема яда в течение первой минуты пострадавший теряет сознание, наступают судороги и смерть. При исследовании трупа отмечаются вишневый оттенок трупных пятен, полнокровие внутренних органов, иногда полнокровие слизистой оболочки желудка. Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля.

Отравления фосфорорганическими соединениями (ФОС). ФОС – это в большинстве своем инсектициды (вещества, предназначенные для уничтожения насекомых): хлорофос, трихлорметафос, бутифос, фосфамид, метафос и др.

Независимо от путей поступления в организм (через рот, кожу, при дыхании) ФОС оказывают сильное токсическое действие. Наблюдаются обильное слюнотечение, повышенное отделение слизи, сужение зрачков, уреженис сердечных сокращений и падение артериального давления, рвота, понос, судорожные сокращения мышц, потеря сознания.

Смертельные дозы различных ФОС колеблются в широких пределах: от 4–13 (тиофос) до 630–660 мг/кг (хлорофос).

При исследовании трупа отмечают сужение зрачков, участки спастически сокращенных кишок, повышенное содержание слизи вдыхательных путях, иногда на ранних стадиях отравления – воспаление легких.

Судебно-химическим исследованием в первые два-три дня после смерти ФОС могут быть обнаружены во внутренних органах. При биохимическом исследовании крови и мозговой ткани выявляют угнетение активности важного для жизни фермента – холинэстеразы. 80

Способностью угнетать функцию центральной нервной системы обладают снотворные, производные опия (морфин, тебаин, кодеин, наркотин, никотин, папаверин и пр.), этанол, другие спирты, некоторые технические жидкости (этиленгликоль, дихлорэтан, тетраэтилсвинец и т.д.).

Отравления снотворными (барбитуратами, производными пиридина). В подавляющем большинстве случаев яд поступает в организм через рот и быстро всасывается слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в кровь. В результате происходит сначала угнетение функции центральной нервной системы, а затем дыхательного центра. Токсическое действие барбитуратов может проявляться также в повышении проницаемости стенок кровеносных сосудов с развитием кровоизлияний в ткани.

Смертельная доза различных барбитуратов колеблется от I г (этаминал-натрий) до 2–20 г (фенобарбитал), а производных пиридина (ноксирон) составляет 10–20 г.

Клиническая картина характеризуется глубоким сном, переходящим в бессознательное состояние, нарушениями кровообращения, угнетением всех видов рефлекторной деятельности.

При исследовании трупа не выявляют каких-либо специфических изменений. Лишь иногда в желудке находят остатки порошков или таблеток. Яд устанавливают при судебно-химическом исследовании трупа.

Наркотические средства (алкалоидо-наркотические яды) в связи с возможностью их немедицинского применения включены в Списки сильнодействующих и ядовитых веществ для целей статьи 234 и других статей Уголовного кодекса Российской Федерации, утвержденные постановлением Правительства РФ от 29 декабря 2007 г. № 964. Сегодня известно несколько тысяч химических веществ, обладающих наркотической активностью. Это производные морфина, фенэтиламина и фентанила, а также каннабиноиды, барбитураты, индол и пр.

Биохимические и химические средства, действующие преимущественно на психические процессы, называются психотропными.

Наркотические средства и психотропные вещества подразделяются на четыре основных класса:

1) опиаты (опий, морфин, кодеин, героин, промедол, бупренорфин);
2) стимуляторы (кокаин, фенамин, первитин, амфетамин, сиднокарб);
3) галлюциногены (каннабиноиды, мескалин, фенциклидин, псилоцибин, ЛСД и др.);
4) психодепрессанты (барбамил, этаминал натрия).

Алкалоиды содержатся в некоторых растениях и вызывают сначала возбуждение, а затем паралич важных отделов центральной нервной системы. Некоторые из них получены синтетически. В су

дебно-медицинской практике наибольший интерес представляют опий и его производные (морфин, героин), реже – другие вещества и лекарственные препараты.

Морфин (алкалоид опийного мака) представляет собой белый кристаллический порошок горького вкуса, трудно растворимый в воде и хорошо растворимый в спирте. В медицине его применяют как обезболивающее, успокаивающее, снотворное, нормализующее деятельность кишечника средство.

Отравление морфином происходит при подкожном или внутривенном введении либо при приеме внутрь. Яд быстро попадает в кровь.

Смертельная доза – это 0,1-0,2 г при подкожном введении, при приеме внутрь – 0,3–1 г. При длительном применении развивается привыкание к морфину. Суточная доза у морфинистов может достигать 5–10 г.

Клиническая картина отравления характеризуется возбуждением и повышенно-радостным настроением (эйфорией), сменяющимися сонливостью, состоянием оглушенности, тошнотой, рвотой, синюшностью губ, поверхностным дыханием, резким сужением зрачков. В дальнейшем быстро падает активность рефлекторной деятельности, развивается тяжелое бессознательное состояние и наступает смерть от первичного прекращения дыхания.

Кокаин – белый порошок с горьким привкусом, легко растворимый в воде, при приеме внутрь вызывает ощущение онемения языка.

Смертельная доза составляет около 1 г. При остром отравлении через 5–10 мин после приема кокаина отмечается учащение дыхания и сердцебиения, психическое и двигательное возбуждение, появляются немотивированный громкий смех, говорливость, наблюдается ускорение мыслительных процессов, нередко галлюцинации и бред. В последующем возникают признаки паралитического действия яда: головокружение, сухость во рту, затруднение глотания, частичная утрата сознания. Дыхание становится поверхностным, неровным, редким. Зрачки расширены. Человек умирает от первичной остановки дыхания. Морфологическая картина для данного вида отравления малоинформативна. Лишь судебно-химическое исследование может подтвердить факт отравления.

Отравление этиловым спиртом (этанолом). Это наиболее частый вид смертельных отравлений, обычно происходящий при приеме его внутрь. Спирт быстро всасывается в кровь, поэтому через 1–2 часа в ней можно наблюдать наивысшую концентрацию алкоголя (при одноразовом его приеме). Из крови он проникает в центральную нервную систему и другие органы. В дальнейшем 90–95% всосавшегося этанола окисляется и превращается в другие продукты, а примерно 5–10% выводится из организма в неизмененном виде почками, легкими и некоторыми железами. Вследствие окисления и выделения всосавшегося спирта постепенно снижается его концентрация в крови и тканях организма.

По изменениям концентрации алкоголя в крови различают период резорбции (всасывания), когда его содержание возрастает (1–2 часа после приема спирта), и период элиминации (выделения), когда оно уменьшается.

Алкоголь действует на центральную нервную систему угнетающе. В первую очередь подавляется деятельность ее высших отделов – коры головного мозга, но при этом возбуждаются его подкорковые центры. Дальнейшее нарастание концентрации этанола в организме и в веществе головного мозга приводит к постепенному подавлению подкорковых центров, а в дальнейшем (при приеме смертельной дозы, которая для 96%-ного этанола составляет 250–300 мл) – к смерти.

Клиническая картина острого алкогольного отравления (опьянения) общеизвестна. Различают три степени опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени опьянения, когда концентрация этанола в крови колеблется от 0,5 до 1,5‰, характерны общее возбуждение, оживление, чувство веселости, прилив сил (хотя динамометрия показывает обратное), пульс учащается. При опьянении средней степени (концентрация этанола в крови достигает 1,5–2,5%о) лицо краснеет, голос становится хриплым, координация движений нарушается, походка расстраивается, наблюдаются вялость или, наоборот, агрессивность, обидчивость, температура тела снижается, сознание может быть затуманено. При опьянении тяжелой степени (содержание этанола в крови 2,5–3%с) человек теряет сознание, исчезают рефлексы, значительно понижается температура тела, дыхание становится редким и хриплым, может наступить смерть. Концентрация алкоголя в крови 5–6%с считается смертельной.

Вместе с тем в зависимости от индивидуальной чувствительности к алкоголю, кратности приема, привыкания к яду, условий приема (натощак или на полный желудок, растянутости приема во времени) и ряда других факторов смерть может наступить от 100–150 мл 96%-ного этилового спирта (250–350 г водки) и не наступить от приема значительно больших количеств. Особенно чувствительны к алкоголю дети.

В судебно-медицинской практике отравления алкоголем занимают особое место, что обусловлено распространенностью употребления спиртных напитков и свойствами алкоголя. В состоянии опьянения у человека нередко искажается восприятие действительности, он обычно переоценивает свои силы и возможности: проявляет лихачество, пренебрегает осторожностью, не соблюдает правила безопасности. В то же время нарушается координация движений, теряется способность к выполнению точных действий, уменьшается скорость ответных реакций. В связи с этим пьяные часто становятся виновниками и жертвами несчастных случаев на улице, дорогах, в транспорте и т.д.

Усиленная теплоотдача и повышенная утомляемость, а также притупление чувства опасности у данных лиц способствуют наступлению смерти от переохлаждения. Их агрессивность, злобность и обидчивость являются одной из причин того, что многие преступления против жизни и здоровья граждан совершаются в таком состоянии.

Смерть при отравлении алкоголем может наступить от паралича дыхательного центра, от закрытия дыхательных путей рвотными массами. У лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, возможно наступление смерти от острого расстройства сердечной деятельности при приеме сравнительно небольших количеств спиртных напитков.

При вскрытии трупов лиц, погибших от отравления алкоголем, специфических изменений не находят. Нередко наблюдается синюшность и одутловатость лица, припухлость век. Кровь преимущественно жидкая. Возможны точечные кровоизлияния на поверхности сердца и легких. Отмечаются полнокровие и отек мозговых оболочек, мозга, легких. Мочевой пузырь обычно переполнен. При вскрытии ощущается запах алкоголя от полостей и внутренних органов трупа.

Наибольшее значение для доказательства смерти от острого отравления этиловым спиртом имеет обнаружение в крови его высоких концентраций (3‰ и более). Для установления времени и количества принятого алкоголя, характера его распределения в организме судебно-химическому исследованию подвергают кровь, мочу, спинно-мозговую жидкость, содержимое желудка. Необходимо помнить, что процессы гниения могут привести к посмертному образованию и увеличению содержания алкоголя в тканях трупа. В связи с этим оценка результатов судебно-химического исследования, особенно при далеко зашедших гнилостных процессах, должна быть скорректирована экспертом.

Метиловый спирт (метанол) – бесцветная прозрачная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этиловый спирт. Отравление происходит при его приеме внутрь. Сначала яд, легко всасываясь в кровь, оказывает слабое наркотическое действие, затем вызывает угнетение окислительных процессов в тканях и развитие в них кислородного голодания. Наиболее чувствительными к нему оказываются зрительный нерв, сетчатая оболочка глаза и дыхательный центр. Смертельная доза – 30–100 мл.

В клинической картине различают три стадии, развивающиеся после скрытого периода: 1) наркотическая, имеющая выраженные признаки опьянения; 2) токсическое поражение почек и сердца; 3) поражение центральной нервной системы, проявляющееся прежде всего в потере зрения. Встречается и молниеносная форма: после короткого скрытого периода возникают резкое возбуждение и двигательное беспокойство, происходит постепенная утрата сознания и рефлекторной деятельности, от паралича дыхания наступает смерть.

Морфологическая картина не выражена. Обращают внимание на сладковато-приторный запах, исходящий от головного мозга и из вскрытых полостей, красновато-серые трупные пятна.

Отравления этиленгликолем. Последний входит в состав антифризов, гидротормозных жидкостей, антиобледенителей и т.д. Организм поражается при его приеме внутрь. Яд легко всасывается в кровь. Смерть, как правило, наступает от резкого угнетения функций головного мозга и печеночно-почечной недостаточности. Смертельная доза – 100–200 мл.

Клиническую картину составляют три периода: 1) скрытый; 2) период мозговых явлений; 3) период поражения почек и печени. Пострадавшие погибают во втором или третьем периоде. Для морфологических изменений характерны повышение проницаемости сосудистых стенок, рассеянные кровоизлияния в ткани и изменения почек и печени. Почки несколько увеличены, их капсула напряжена, под ней единичные кровоизлияния. Микроскопически в почках обнаруживают омертвевшие клетки и кристаллы солей (оксалаты). Печень умеренно увеличена, на разрезах пестрая, с "мускатным" рисунком ("мускатная печень").

Отравления дихлорэтаном. Опасно как при его поступлении внутрь, так и при вдыхании его паров. Смертельная доза 25–50 мл. Известны случаи смерти после приема внутрь 10 мл яда.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом отравления, последующим развитием токсического поражения головного мозга и желудочно-кишечного тракта с рвотой желчью и жидким хлопьевидным стулом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью с падением артериального давления, острым токсическим воспалением печени. При аэрогенном поступлении дихлорэтана быстро развиваются признаки воспаления трахеи, бронхов и легких. Смерть наступает от поражения головного мозга или острой печеночно-почечной недостаточности.

При исследовании трупа ощущается запах прелых сушеных грибов, отмечаются множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах, деструктивные изменения клеток головного мозга, кровоизлияния и очаги поверхностного омертвения на слизистой оболочке желудка и кишечника, омертвение клеток печени и почек. Содержимое кишечника имеет вид рисового отвара.

Отравления тетраэтилсвинцом (антидетонатором, входящим в состав этилированного бензина). При введении внутрь, аэрогенно или при контакте с кожей он быстро поступает в кровь, где может циркулировать до 72 часов. Смертельная доза – 10–15 мл этилированного бензина.

Клиническая картина характеризуется острым психическим расстройством с галлюцинациями и нарушением координации движений, развитием обшей заторможенности, падением артериального давления, снижением температуры тела, потерей сознания и наступлением смерти. Морфологические изменения сводятся к дегенерации клеток головного мозга, сосудистым расстройствам внутренних органов.

Читайте также: