Отравление кислотами. Кислоты — химические соединения, содержащие водород, который при взаимодействии кислот с другими веществами достаточно легко отсоединяется и проявляет высокую химическую активность. Например, соляная (хлористоводородная) кислота имеет формулу НС1, при взаимодействии с натрием (Na) отдает ион водорода (Н) и присоединяет на его место натрий (Na). Эта реакция записывается следующим образом:

Выделяют класс органических кислот, к которым относится, например, уксусная кислота, и класс неорганических кислот — среди них наиболее известны и распространены серная, соляная, азотная и некоторые другие. При попадании кислоты на тело человека или животных ионы водорода активно отнимают воду у тканей, обезвоживание приводит к свертыванию белков, возникает так называемый сухой некроз тканей. Кроме того, под воздействием водорода расщепляется гемоглобин, что придает участкам воздействия кислоты серовато-коричневый или желтовато-коричневый цвет. В местах воздействия кислоты ткани уплотняются, а по периферии уплотнений наблюдаются воспалительные явления.

Повреждающее воздействие может возникать после употребления кислот внутрь, при попадании их на кожу и слизистые, при воздействии концентрированных паров.

Отравление уксусной кислотой. Уксусная кислота (химическая формула СН₃СООН) — органическая кислота, в виде растворов той или иной концентрации широко распространена в быту. Поэтому отравление этим веществом встречается достаточно часто, в основном при ошибочном употреблении внутрь.

96%-ный раствор уксусной кислоты называют ледяной уксусной кислотой, растворы концентрацией от 40 до 80% — уксусной эссенцией, 3—4% — столовым уксусом.

Тяжесть отравления зависит от дозы, концентрации, наполнения желудка и других факторов. Смертельная доза высококонцентрированной уксусной кислоты составляет 10—12 мл, эссенции — 30—40 мл.

Основные проявления воздействия уксусной кислоты отмечаются в местах ее первичного контакта с тканями тела человека, она вызывает химический ожог. Общее токсическое воздействие оказывается в основном за счет распада (гемолиза) эритроцитов.

Сразу после приема кислоты внутрь в ротовой полости, глотке и пищеводе появляется резкая боль, возникает ожог слизистых поверхностей этих участков пищеварительного тракта, развивается выраженный отек. В результате передвижения кислоты далее в желудок и кишечник там тоже возникают ожоги, повреждение сопровождается резкой болезненностью в этих органах. Вследствие ожога желудка возникает рвота, рвотные массы содержат кровь. Ожоги могут быть и возле рта, если при употреблении кислоты часть жидкости попала па кожу. Грубое воздействие на органы и ткани вызывает шок. Вследствие воздействия кислоты на ткани желудка и кишечника развиваются процессы омертвения тканей (некроза), появляются язвы. Ввиду образования большого количества вредных веществ в местах повреждений и в результате гемолиза эритроцитов эти вещества повреждают ткань почек, через которые они выводятся, наступает тяжелое поражение почек.

При исследовании трупа в морге обнаруживают следы действия кислоты на коже и слизистых оболочках. От внутренних органов и полостей исходит запах уксусной кислоты. Кожные покровы имеют желтоватую окраску. В печени и почках находят изменения, являющиеся следствиями токсического воздействия.

Смерть при отравлении уксусной кислотой в ближайший период времени может наступить от шока, в отдаленный период — от осложнений, вызванных поражением почек, печени, легких.

Отравление неорганическими кислотами. Как уже

было сказано выше, из неорганических кислот наиболее распространены в быту и на производстве серная кислота (H₂S0₄), соляная (НС1) и азотная (HN0₃), поэтому на практике чаще других могут быть встречены случаи поражения именно этими кислотами.

Серная кислота обладает выраженным разрушающим действием на живые ткани. Смертельным является прием 5 мл концентрированного раствора. Сразу после приема появляются сильные боли в пищеварительном тракте, возникает рвота, вначале с примесыо алой крови, затем бурыми массами. Парами кислоты вызывается сильный кашель. В местах контакта кислоты с тканями тела наблюдается омертвение тканей (некроз), участки повреждения сначала белеют, а затем становятся черными. Сердечная деятельность ослабевает. Смерть наступает в ближайшие час-два после отравления, если не наступила раньше от шокового воздействия.

Соляная кислота менее ядовита, чем серная, смертельная доза составляет 20—25 мл концентрированного раствора. Отравление развивается примерно так же, как и при действии серной кислоты. Морфологические изменения аналогичны таковым при действии серной кислоты.

Азотная кислота по силе действия примерно равна серной. Смертельная доза — 8—10 мл концентрированного раствора. Развитие отравления и морфологическая картина на вскрытии аналогичны описанным выше для серной и соляной кислоты. Повреждения отличаются лишь цветом — преобладают желтоватые оттенки.

При воздействии слабых растворов этих кислот смертельные повреждения могут не развиться сразу. Смерть может наступить в отдаленные периоды времени от разного рода осложнений: от токсических изменений во внутренних органах; от рубцовых деформаций пищевода и желудка и других подобных последствий.

Судебно-медицинская диагностика отравлений неорганическими кислотами не представляет большого труда, так как эти яды оставляют ярко выраженные следы своего воздействия. Судебно-химические исследования, как правило, дают возможность установить конкретно действовавшую кислоту. Большое значение имеет обнаружение на месте происшествия емкости с остатками яда, по концентрации кислоты и химическому составу примесей, находящихся в ней, можно сделать предположения об источнике происхождения яда, что важно для установления всех обстоятельств смерти конкретного человека.

В практике работы правоохранительных органов могут встретиться случаи отравления и другими неорганическими кислотами.

отравление уксусной кислотой, это сколько же

Есть таблицы где приводятся летальные концентрации

Таблицы, которые вы упомянули, составлены для крови (сыворотки, плазмы). По внутренним органам, а тем более - по желудку - информации, обобщенной в таблицы, а не встречал (пожалуй, кроме "тяжелых" металлов); содержится она в отдельных статьях, связанных либо с казуистикой, либо с отработкой конкретной методики.

И разные.
Вот только на каком материале получено это LD100 написать забывают.

Для человечесвого организма существование "летальных концентраций" - сомнительно.
Можно лишь указать минимальную концентрацию, при которой возможно наступление смерти.

И,конечно, совершенно прав уважаемый chemist-sib - все они для сыворотки, а не для вн. органов.

Выдумаете то же.
Здесь нет никакого отношения к отравлениям в прямом смысле этого слова. Причины смерти другие.

День добрый! Все отравления относительны. При отравлении морфином причина смерти например "остановка" дыхательного центра. Для кого и 2 промилле этанола смертельны, а для кого и 7 промилле веселящая доза (живой пример есть у меня, знакомый мой). А про таблицы, так они почти все рекомендательный характер имеют, я не гуру и бог чтоб бить себя пяткой в грудь и утверждать что я абсолютно прав. для ориентировочных целей хочу табличку показать, наверно она у всех есть, вдруг у кого нет, то хочу помочь ему, это " Таблица концентраций токсикантов в организме человека (по П.В. Никитину 1989г). И хочу сказать что я согласен с уважаемым Filin, что "Можно лишь указать минимальную концентрацию, при которой возможно наступление смерти". И причину смерти на одном химическом анализе вообще нельзя строить. Бывает напьется "клиент будущий", в крови 5 и даже более промилле (смертельная концентрация по официальным табличным данным), и пойдет повесится в сарае.

Эскизы прикрепленных изображений

Выдумаете то же.
Здесь нет никакого отношения к отравлениям в прямом смысле этого слова. Причины смерти другие.

Здравствуйте!
Я и не пытался утверждать что эта смерть имеет отношение в прямом смысле к отравлению, тем более о причинах смерти вообще не рассуждал , я ведь просто сказал что есть табличка для ориентировочных целей (с летальными концентрациями). Ведь с таблицей (пусть не самой лучшей и не утвержденной) лучше чем без нее. Ну если я своими словами ввел в заблуждение, простите.

Я когда-то общался с составителем этой таблицы. Он (кстати, тоже химик) в свое время ее задумывал, чтобы в одном месте собрать данные разных авторов, относящиеся к одним и тем же веществам и различным матрицам. Мысль, с одной стороны, хорошая, вполне удобная - именно для практических экспертов, но, как всякая компилляция или обзор, требующая критического анализа первоначальных данных (на каком объеме случаев получена; "чистые" ли это были отравления или с серьезным "фоном"; какими методами определены концентрации токсикантов - с учетом выходов методов изолирования или без; собственные ли это данные или такие же компилляции; возможность ошибок/опечаток при использовании различных размерностей приводимых величин и т.д.). Именно поэтому в первоначальном варианте в этих таблицах были ссылки на литературные источники, откуда взяты приводимые цифры. В дальнейшем, двум действительно умным людям - Кузнецову и Хохлову - показалось возможным привести эту таблицу в своем Руководстве (1-е издание), но список литературных источников они - случайно или намеренно - пропустили. А номера ссылок, по этому списку, вместе с номерами страниц, около каждой цифирки так и остались "висеть" в воздухе, путая читающих. В следующих изданиях Руководства от этого приложения уже отказались. Сейчас подобной информации можно найти гораздо больше, однако, по-прежнему, остается актуальной проблема критического подхода к ней и к методам ее получения. Как химик, я доверяю информации, содержащейся в монографии Clarke`s isolation and identification оf drugs in pharmaceuticals, body fluids, and post-mortem material. London, 1986 (ксерокопии этой монографии лет двадцать с небольшим назад были распространены по всем желающим химическим отделениям бюро, спасибо коллегам из Кургана). Там для многих токсикантов (в первую очередь, лекарственных веществ) приводятся не только оценки терапевтических и токсических концентраций, но и казуистика: в случаях отравлений вследствие приема того-то и того-то были получены такие-то концентрации в биообъектах. Кроме того, лет десять назад, или поболе, республиканское Бюро распространило хорошую табличку, подготовленную Р.Р.Красновой со ссылкой на Международную Ассоциацию судебных токсикологов. В каждой своей конкретной экспертизе/акте стараюсь "делиться" с заказчиками-танатологами доступной мне информацией - зачастую, из многих источников - об оценке полученных мною концентраций (кроме самых "тривиальных" веществ). Хотя многие из моих коллег считают это не только излишным, но и не ненужным. Что ж, каждый подписывает то, что считает необходимым.

Очень хочу узнать летальные концентрации ацетатов в крови!
Приведите, пожалуйста.

Здравствуйте!
Я тоже хочу знать, особенно сульфатов. Шутка конечно. Не могу Вам привести летальные концентрации ацетатов в крови. Все господин KSS17, сдаюсь. Подскажите пожалуйста, а что с уксусной кислотой то делать, которую химики находят в желудке (конечно не от маринованных огурцов), например при суициде, когда по стакану уксусной эссенции выпивают. Что Вы говорите как химик про ацетаты своим танатологам, если конечно они спрашивают.

Кафедра судебной медицины (зав. — проф. Я.С. Смусин) I Ленинградского медицинского института им. акад. И.П. Павлова

Судебно-медицинское значение поражения органов дыхания в танатогенезе отравления уксусной кислотой. Назихи М.Ф. Суд.-мед. эксперт., 1978, № 2, с. 28-31.

Проведено морфологическое исследование органов дыхания в 48 случаях смертельного отравления уксусной кислотой. Выявлены дефекты диагностики пневмоний как в клинике, так и при исследовании трупов. Установлена недооценка роли пневмоний в танатогенезе.

MEDICO-LEGAL IMPORTANCE OF LESIONS IN RESPIRATORY ORGANS IN THE TANATHOGENESIS OF POISONING WITH ACETIC ACID

Superior sections of respiratory tract and lungs were studied morphologically in 48 cases of fatal intoxications. Deficient intravital and postmortal diagnosings of pneumoniae are demonstrated. The important role of respiratory lesions in the patho- and thanatogenesis of the intoxications is stressed.

библиографическое описание:
Судебно-медицинское значение поражения органов дыхания в танатогенезе отравления уксусной кислотой / Назихи М.Ф. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1978. — №2. — С. 28-31.

код для вставки на форум:

Большинство авторов ведущую роль в генезе смерти при отравлении уксусной кислотой отводят шоку и осложнениям со стороны почек и печени. Однако при этих отравлениях нередко развивается пневмония, которая может иметь ведущее значение в патогенезе интоксикации. Исследования В.Д. Цинзерлинга (1956, 1958, 1961), О.И. Базана (1957), В.Д. Цинзерлинга и А.В. Цинзерлинга (1963), А.В. Цинзерлинга (1970) и др. показали, что пневмонии разной этиологии представляют собой разные заболевания, каждое из которых имеет своего возбудителя и свои морфологические особенности. Вместе с тем исследования пневмоний при отравлениях уксусной кислотой ранее проводились без- учета их этиологии и влияния возбудителя на морфологию воспалительного процесса. Это побудило нас изучить морфологию пневмоний разной этиологии при отравлениях уксусной кислотой с целью выяснения некоторых вопросов патогенеза этих пневмоний и их роли в танатогенезе.

Провели морфологическое исследование легких, надгортанника и трахеи в 48 случаях смертельных отравлений уксусной кислотой. Во всех наблюдениях яд был принят в количестве 50—250 мл в виде уксусной эссенции с суицидной целью или по неосторожности. Среди пострадавших было 20 мужчин и 28 женщин в возрасте от 22 до 80 лет.

Медицинская помощь была оказана в первые 1—3 ч после приема яда и заключалась в промывании желудка, противошоковой и дезинтоксикационной терапии.

При поступлении в стационар, кроме ведущих симптомов (шок, химический ожог желудочно-кишечного тракта, острая почечно-печеночная недостаточность), в клинике наблюдались осложнения со стороны органов дыхания и, начиная со 2—3-х суток, у 20 больных была диагностирована пневмония. В 28 наблюдениях каких-либо патологических изменений в органах дыхания в клинике не выявлено (за исключением острого отека гортани у 2 больных).

На вскрытии в слизистой оболочке гортани и трахеи обнаруживали мелкоточечные кровоизлияния, в слизистой оболочке надгортанника — очаги некроза, наблюдались также гнойный трахеобронхит и очаговые или сливные пневмонии.

При гистологическом исследовании применяли окраски гематоксилин-эозином, по Граму—Вейгерту и метиленовым синим Лефлера, срезы обрабатывали также по методу Левадити. Бактериоскопическое исследование проводили на срезах и мазках. Мазки окрашивали по Граму и метиленовым синим. Легкие обследовали также бактериологически.

При гистологическом исследовании в надгортаннике и верхних дыхательных путях наблюдали резкое полнокровие, кровоизлияния и лейкоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки, в надгортаннике иногда обнаруживали очаги поверхностного некроза.

По характеру патологических изменений в легких изученный материал можно разделить на 3 группы: 1-я группа — аспирационные бронхиты, вызванные смешанной флорой (7 наблюдений); 2-я группа — аспирационные пневмонии, вызванные смешанной палочковой и кокковой флорой (35 наблюдений); 3-я группа — мономикробные пневмонии, вызванные стафилококком (6 наблюдений).

В 1-й группе смерть наступала в сроки от 7 до 47 ч. При гистологическом исследовании обнаружили массивные бронхиты с серознолейкоцитарным или лейкоцитарным экссудатом. В экссудате бронхов обнаруживали инородные частицы различного вида и колонии грамположительных кокков и грамотрицательных палочек. Однако клинически и при вскрытии никаких патологических изменений в органах дыхания не выявлено.

Рис. 1. Смерть на 6-й день после отравления. Аспирационная пневмония, вызванная смешанной палочковой и кокковой флорой.
В просвете бронха — многочисленные колонии микробов и лейкоцитарный экссудат. Обработка по Левадити.×37.

Рис. 2. Смерть на 5-й день после отравления. Колонии стафилококков в лейкоцитарном экссудате бронха.
Окраска гематоксилин-эозином. ×80.

Во 2-й группе смерть пострадавших наступала в сроки от 8 ч до 17 сут. При микроскопическом исследовании в очагах воспаления в просветах бронхов и альвеол обнаружен лейкоцитарный или лейкоцитарно-фибринозный экссудат, в котором находились инородные частицы различного вида (растительные клетки, желчный пигмент, клетки плоского эпителия и др.) и колонии микробов (рис. 1). Преобладали грамотрицательные палочки (кишечная палочка) и грамположительные кокки. Во всех случаях в мазках и срезах наблюдался фагоцитоз микробов. В этой группе (35 наблюдений) пневмония не была распознана клинически в 15 случаях. На вскрытии диагноз пневмонии не был указан в 12 наблюдениях.

В 3-й группе (мономикробные стафилококковые пневмонии) смерть больных наступала через 1—5 сут. При гистологическом исследовании обнаружен распространенный гнойный или гнойно-некротический бронхит и пневмонические очаги с лейкоцитарным экссудатом (рис. 2). В центральных частях очагов отмечен некроз клеток экссудата и легочной ткани. В участках некроза находились гроздевидные скопления грамположительных кокков, по периферии воспалительных очагов — зона безмикробного токсического фибринозного выпота. Пневмония не была диагностирована в клинике в 3 случаях, при судебно-медицинском исследовании — в одном случае.

Тот факт, что большинство бронхитов и пневмоний носило аспирационный характер, говорит о нарушении защитно-очистительной функции органов дыхания и ее значении в генезе этой патологии.

Таким образом, пневмонии при отравлениях уксусной кислотой клинически не были диагностированы в 23 случаях из 41, причем не только в ранние сроки смерти больных (8—12 ч), когда на фоне шока или ожога желудочно-кишечного тракта пневмонии клинически распознаются с трудом, но и в более поздние. Бронхиты ни разу не диагностировали в клинике.

При судебно-медицинском исследовании трупов пневмонии также не всегда диагностировались (на нашем материале — в 18 случаях). Очевидно, это можно объяснить трудностью макроскопической диагностики пневмоний (особенно мелкоочаговых) на фоне резкого полнокровия, отека и кровоизлияний.

Приведенные данные свидетельствуют о недостатках как в клиническом обследовании пострадавших, так и при судебно-медицинском исследовании трупов лиц, погибших от отравления уксусной кислотой.

Как видно из приведенных данных, роль поражения органов дыхания (бронхитов и пневмоний) в пато- и танатогенезе отравления уксусной кислотой в клинике и на секции не всегда учитывается, и ведущей причиной смерти, как правило, считают почечно-печеночную недостаточность. В то же время пневмония нередко являлась основным осложнением и приводила к смертельному исходу.

Отравление депиляторием / Аджиев Б.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 43-44.

Механизм наступления смерти при ингаляции бутана / Клевно В.А., Тархнишвили Г.С. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 27-29.

Смертельное пероральное отравление пергидролем / Блохас Ц.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 54.

Случайное острое отравление фтористым ядохимикатом / Чернобродов Г.Д., Ерошин Ю.А., Жданович Н.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 55.

К группе едких ядов относятся концентрированные неорганические и органические кислоты, щелочи, фенол, а также некоторые компоненты ракетного топлива.

Отравления кислотами (соляной, серной, азотной, уксусной). Местное действие концентрированных кислот состоит в том, что они отнимают у тканей воду, свертывают белок и приводят к "сухому" некрозу (омертвению) тканей. При этом гемоглобин крови разрушается, продукты его распада придают омертвевшим тканям темно-коричневую или буроватую окраску. Азотная кислота вызывает "сухой" некроз с желтоватым оттенком.

Смертельная доза соляной кислоты – 5–20 мл, серной и азотной – 5–10 мл, уксусной – 12–15 мл (30–40 мл уксусной эссенции).

Кислоты поступают в организм в большинстве случаев через рот, лишь в единичных – воздушным путем. Отравление протекает остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, резкого падения артериального давления, спазма голосовой щели, острого отека гортани, кровотечения из сосудов пищевода и желудка. Если пострадавший не погибает в остром периоде, то в последующем смерть может быть обусловлена инфекционными осложнениями (пневмонией, перитонитом), печеночно-почечной недостаточностью, общим истощением организма из-за развития рубцового сужения пищевода.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие вид вертикальных потеков, омертвение слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода и желудка, токсическое поражение печени и почек. В некоторых случаях возможно разрушение стенки пищевода или желудка с образованием сквозного отверстия.

При разъедании кислотой стенок кровеносных сосудов в желудке и кишечнике появляется значительное количество крови. При вдыхании паров кислот обнаруживают острые воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей, двустороннее воспаление легких. При отравлениях уксусной кислотой внутренние органы издают характерный для нее запах.

Отравления щелочами (едким натром, едким кали, едким аммонием, или нашатырным спиртом). Местное действие концентрированных щелочей приводит к набуханию, а затем разжижению и расплавлению белков. Щелочи легко проникают в глубину тканей и образуют толстый слой "влажного" некроза. Продукты распада гемоглобина придают омертвевшим тканям буроватый цвет. Едкий аммоний, будучи слабой щелочью, вызывает поверхностный некроз с красноватым оттенком. Щелочи способны растворять кожу, ногти, волосы.

Смертельная доза едких щелочей – 10–15 мл (аптечного нашатырного спирта – 25–50 мл).

Как правило, отравление щелочами происходит через рот, иногда их вводят во влагалище (криминальный аборт). Отравление начинается остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, спазма голосовой щели, острого внутреннего кровотечения. Позднее пострадавшие погибают от инфекционных осложнений, почечной недостаточности и истощения.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие скользкую "омыленную" поверхность буроватого цвета, "влажный" некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкой кишки или влагалища (при введении щелочи в его полость). Некроз обычно охватывает всю стенку. Изредка щелочь проникает в ближайшие внутренние органы (поджелудочную железу, печень и др.), вызывая в них локальные некрозы. При поступлении яда во влагалище его разрушающее действие распространяется на клетчатку малого таза и промежности, матку, стенки мочевого пузыря. Пары щелочей могут приводить к набуханию слизистой оболочки дыхательных путей. При отравлении нашатырным спиртом ощущается характерный для него запах. При исследовании внутренних органов находят токсическое поражение печени и двустороннее воспаление легких.

Отравление фенолом (карболовой кислотой). Местное действие фенола вначале выражается в поверхностных белесоватых химических ожогах, затем яд разъедает слизистую оболочку или кожу и пораженная поверхность приобретает буроватый оттенок. При попадании на кожу лизола (40–60%-ного фенола в мыльном растворе) химические ожоги имеют более выраженный буроватый оттенок и скользкую "омыленную" поверхность. Помимо введения через рот яд способен поступать в организм через дыхательные пути и кожу. В зависимости от площади аппликации он может быстро оказывать на организм общее действие. При поступлении в кровь фенол действует как сильный нервно-протоплазматический яд (поражающий нервные клетки). Смертельная доза в зависимости от способа введения колеблется от 1–2 до 10–30 г.

Отравления фенолом характеризуются острым клиническим течением: стремительное поражение центральной нервной системы, тяжелое бессознательное состояние. Пострадавшие гибнут в течение нескольких часов. Правда, в зависимости от дозы яда смерть может наступить на вторые сутки и позднее от острой почечной недостаточности и инфекционных осложнений.

При исследовании трупа находят сухой, беловатый, порой буроватый, твердый, разламывающийся струп (омертвевшую корочку) слизистой оболочки желудка. Иногда струп обнаруживают на вершинах складок слизистой оболочки начального отдела тонкой кишки. Желудок резко сокращен. На коже видны поверхностные сухие химические ожоги белесоватого или серовато-бурого цвета. В головном мозге множественные точечные кровоизлияния, токсическое поражение почек, воспалительные очаги в легких, в кровеносных сосудах темная густая кровь. От внутренних органов идет резкий запах карболовой кислоты.

Отравление перекисью водорода. Местное действие концентрированной перекиси водорода проявляется в образовании сухого белого струпа на коже и слизистых оболочках (например, конъюнктивах – слизистых оболочках глаз). Вдыхание ее паров приводит к поражению дыхательных путей и отеку легких. При приеме внутрь наступает немедленная потеря сознания, развивается отек слизистой гортани, легких и головного мозга. Выделение большого количества газа вызывает резкое вздутие пищевода, желудка, порой разрыв их стенки. Вследствие попадания атомарного кислорода в кровеносное русло происходит газовая эмболия.

По своему общему действию на организм перекись водорода относится к ядам крови, она вызывает превращение гемоглобина в другое соединение – метгемоглобин.

К деструктивным ядам относятся препараты ртути (например, сулема), мышьяк, фосфор, цинк и другие тяжелые металлы, которые после всасывания в кровь вызывают повреждения, деструкцию (нарушение структуры ткани) внутренних органов, главным образом печени, почек и сердца. В практике судебной медицины чаще встречаются отравления сулемой и соединениями мышьяка.

Отравление сулемой. Сулема (дихлорид ртути) – белый кристаллический порошок. Отравление обычно происходит при ее приеме внутрь. Яд хорошо и быстро всасывается через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Механизм его токсического действия сводится к подавлению биологической активности всех тканей и нарушению процессов внутриклеточного обмена веществ. Местное действие сулемы выражается в раздражении слизистых оболочек и омертвении их поверхностных слоев.

Смертельная доза яда составляет 0,1–0,3 г. Клиническая картина отравления характеризуется воспалительными изменениями (отеком, покраснением, образованием язв) слизистой оболочки полости рта, болями в животе, частым с примесью крови стулом, нарушениями (вплоть до полного прекращения) мочеотделения, что связано с выделением яда через слюнные железы, кишечник и почки. Пострадавшие погибают в течение недели от острой почечной недостаточности, реже – от других причин (воспаления легких, сердечной недостаточности). При больших дозах смерть наступает в первые часы от паралича сосудодвигательного центра головного мозга.

При исследовании трупа основные изменения локализуются в слизистых оболочках полости рта, толстой кишки (отек и покраснение слизистых, обширные язвенные поверхности) и в почках (микроскопическим исследованием обнаруживается массивное омертвение клеток).

Отравления соединениями мышьяка. Существует большое количество соединений мышьяка, в том числе используемых и в медицине. В судебно-медицинской практике наиболее часто приходится сталкиваться с так называемым белым мышьяком – порошком белого цвета, отравление которым происходит остро при поступлении яда с вдыхаемым воздухом или заглатывании его в большом количестве. Встречаются и хронические отравления при длительном приеме внутрь незначительных доз мышьяковистых соединений.

Яд легко проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта. Он нарушает обмен веществ в клетках, вызывает структурные изменения и расстройство функций внутренних органов. Соединения мышьяка оказывают также токсическое действие на капилляры и приводят к их параличу. В результате резко падает артериальное давление. Вследствие паралича капилляров нижнего отдела пищеварительного тракта в просвет кишечника выделяется много жидкости и развивается понос.

Некоторые соединения мышьяка (мышьяковистый водород) вызывают разрушение эритроцитов. При этом резко меняется химический состав крови (возникает избыток калия) и может произойти первичная остановка сердца.

Различают две клинические формы острых отравлений соединениями мышьяка – желудочно-кишечную и нервно-паралитическую.

В желудочно-кишечной форме преобладают явления поражения желудочно-кишечного тракта: рвота, сильные боли в животе, тяжелый понос белого цвета, похожий на рисовый отвар, с примесью слизи и крови. Происходит обезвоживание организма, развиваются судороги икроножных мышц, токсическое поражение печени и почек. Клиника отравления напоминает заболевание холерой. Смерть обычно наступает от острой почечной недостаточности.

Нервно-паралитическая форма отравления наблюдается при поступлении в организм сразу больших количеств яда. Остро развиваются слабость, чувство страха, глухота, нарушается походка, возникает паралич, происходят потеря сознания, угнетение рефлексов и человек умирает от паралича дыхательного центра. Смертельная доза белого мышьяка – 0,1-0,2 г.

При хронических отравлениях в клинической картине могут отмечаться слабо выраженные симптомы желудочно-кишечных расстройств, поражение слизистых оболочек и кожи, отдельные признаки нарушения функций нервной системы.

При вскрытии трупа в случаях острого отравления мышьяком обнаруживают полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и ткань внутренних органов. В кишечнике – жидкое содержимое с белыми хлопьями, слизистая кишечника резко полнокровна, местами изъязвлена, на дне язв иногда находят кристаллы мышьяка. Со стороны внутренних органов (печени, почек) наблюдаются явления жировой и белковой дистрофии (изменения, свидетельствующие о нарушении жирового и белкового обмена). Кровь в сосудах темная, густая. При хроническом отравлении морфологическая картина нередко ограничивается лишь дистрофическими изменениями внутренних органов (каких-либо характерных для отравления мышьяком признаков нет).

При судебно-химическом исследовании мышьяк находят во внутренних органах, содержимом желудочно-кишечного тракта, крови, моче, волосах и ноггях. В случае хронических отравлений яд легче выявляется в ногтях и волосах.

Мышьяк долго сохраняется в трупах, поэтому его обнаружение возможно при судебно-химическом исследовании тканей эксгумированного трупа спустя годы после захоронения. Однако поскольку яд может попасть в захороненное тело из почвы, при эксгумации берут контрольные пробы грунта.