Отравление уксусной эссенцией патогенез

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — А. А. Стопницкий, Р. Н. Акалаев

Уксусная кислота обладает местным прижигающим действием по типу коагуляционного некроза и выраженным резорбтивным гемато-, нефрои гепатотоксическим влиянием, гемолизом эритроцитов, развитием токсической коагулопатии, синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови. Развивающаяся тяжелая гипоксия, расстройство микроциркуляции, нарушение функции печени и почек значительно ухудшают пролиферативные процессы в области химического ожога , что приводит к возникновению таких грозных поздних осложнений, как позднее пищеводно-желудочное кровотечение и рубцовый стеноз пищевода и желудка. Профилактика осложнений должна включать не только местное лечение ожоговой поверхности, но и комплексную терапию, направленную на восстановление функции пораженных органов на раннем госпитальном этапе и этапе реабилитации. Авторами предложен алгоритм интенсивной терапии, включающий введение с момента поступления препаратов, улучшающих микроциркуляцию, антигипоксанта на основе янтарной кислоты цитофлавина, стимулятора пролиферации актовегина, длительное применение глю кокортикоидов, активную нутритивную поддержку с использованием белково-углеводной смеси.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — А. А. Стопницкий, Р. Н. Акалаев

STAGED MEDICAL ASSISTANCE TO PATIENTS WITH SEVERE POISONING BY ACETIC ACID

Acetic acid has local cauterizing activity by coagulatory necrosis type and revealed resorptivehemato-,nephroand hepatotoxic effect, determined erythrocytes hematolysis , toxic coagulopathy development, syndrome of disseminated intravascular blood coagulation. Developing severe hypoxia, micro-circulation disorder, liver and renal functions disordersignificantly worsenproliferative processes in chemical burn area and lead to appearing such late complications as serotinalesophagogastric bleeding and corrosive strictures of esophagus and stomach. Complications prevention should include not only local treatment of burnt area but complex therapy directed to recovery of injured organs at early hospital and rehabilitation levels. The authors offered algorithm of intensive therapy including the use of medicines from admission moment which improve microcirculation, antihypoxic drug on the base of succinic acidcytoflavin, stimulator of actovegin proliferation, long use of glucocorticoids , active nutritive supporting with the use of proteincarbohydratecompounds.

ОКАЗАНИЕ ЭТАПНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ТЯЖЕЛЫМИ ОТРАВЛЕНИЯМИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ

А.А. СТОПНИЦКИЙ, Р.Н. АКАЛАЕВ

STAGED MEDICAL ASSISTANCE TO PATIENTS WITH SEVERE POISONING BY ACETIC ACID

A.A. STPONITSKIY, R.N. AKALAEV

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей

Уксусная кислота обладает местным прижигающим действием по типу коагуляционного некроза и выраженным резорбтивным гемато-, нефро- и гепатотоксическим влиянием, гемолизом эритроцитов, развитием токсической коагулопатии, синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови. Развивающаяся тяжелая гипоксия, расстройство микроциркуляции, нарушение функции печени и почек значительно ухудшают пролиферативные процессы в области химического ожога, что приводит к возникновению таких грозных поздних осложнений, как позднее пищеводно-желу-дочное кровотечение и рубцовый стеноз пищевода и желудка. Профилактика осложнений должна включать не только местное лечение ожоговой поверхности, но и комплексную терапию, направленную на восстановление функции пораженных органов на раннем госпитальном этапе и этапе реабилитации. Авторами предложен алгоритм интенсивной терапии, включающий введение с момента поступления препаратов, улучшающих микроциркуляцию, антигипоксанта на основе янтарной кислоты цитофлавина, стимулятора пролиферации актовегина, длительное применение глю -кокортикоидов, активную нутритивную поддержку с использованием белково-углеводной смеси. Ключевые слова:уксусная кислота, отравления, гемолиз, химический ожог, алгоритм терапии, антигипок-санты, глюкокортикоиды, нутритивная поддержка.

Acetic acid has local cauterizing activity by coagulatory necrosis type and revealed resorptivehemato-,nephro-and hepatotoxic effect, determined erythrocytes hematolysis, toxic coagulopathy development, syndrome of disseminated intravascular blood coagulation.

Developing severe hypoxia, micro-circulation disorder, liver and renal functions disordersignificantly worsenproliferative processes in chemical burn area and lead to appearing such late complications as serotinalesophagogastric bleeding and corrosive strictures of esophagus and stomach. Complications prevention should include not only local treatment of burnt area but complex therapy directed to recovery of injured organs at early hospital and rehabilitation levels. The authors offered algorithm of intensive therapy including the use of medicines from admission moment which improve microcirculation, antihypoxic drug on the base of succinic acid- cytoflavin, stimulator of actovegin proliferation, long use of glucocorticoids, active nutritive supporting with the use of protein- carbohydratecompounds.

Key-words: acetic acid, poisonings, hematolysis, chemical burn, algorithm of intensive therapy,antihypoxic drug, glucocorticoids, nutritive supporting.

Отравление уксусной кислотой (УК) является одним из наиболее распространенных видов бытовых отравлений не только в Республике Узбекистан, но и в странах СНГ [10]. Это связано с широкой доступностью и постоянным использованием ее в домашнем хозяйстве. Уксусная кислота значительно отличается от других прижигающих ядов тем, что обладает не только местным прижигающим действием по типу коагуляционного некроза, но и выраженным резорбтивным - гемато-, не-фро- и гепатотоксическим влиянием, обусловленным гемолизом эритроцитов, развитием токсической коагулопатии, синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови [5,6]. Такая высокая токсичность яда обусловливает тяжелое течение отравления с высокой летальностью, развитием ранних, поздних осложнений и инвалидизацией пациентов. Однако своеобразным положительным фактором является характер ожога, при котором в результате коагуляции белков слизистой

оболочки пищевоыда и желудка образуется плотная фи-бриновая пленка, препятствующая увеличению глубины ожога и позволяющая сохранить слой неисчерченных волокон самой слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae) и тем самым эластичность пищевода при образовании рубцов на месте ожога [5,6].

На протяжении течения тяжелого острого отравления УК возникают осложнения, которые разделяют на ранние (1-2-е сут) и поздние (начиная с 3-х сут). К ранним осложнениям относятся механическая асфиксия, ранние первичные и ранние вторичные кровотечения, острая печеночно-почечная недостаточность, интоксикационный делирий, острый реактивный панкреатит и нефропатия с первичной олигурией или анурией. Поздние осложнения - это пневмонии, поздние интоксикационные психозы, рубцовые деформации пищевода и желудка [2,4,9,10]. Одним из частых и грозных осложнений острых отравлений уксусной кислотой тяжелой сте-

пени является также позднее пищеводно-желудочное кровотечение (ППЖК), развивающееся на 11-20-е сутки вследствие отторжения некротических масс ожоговой поверхности пищевода, желудка при недостаточной ее пролиферации. Формирование рубца пищевода и желудка происходит в среднем в сроки от 30 до 90 суток с момента отравления.

Профилактика развития ранних и поздних осложнений должна быть направлена на прекращение воздействия всех факторов, снижающих активность пролифера-тивных процессов. 1. Купирование гипоксии тканей в 1-7-е сутки с момента отравления. Среди препаратов, позволяющих купировать гипоксию, популярны - субстратные антигипоксанты на основе янтарной кислоты [1,7,8]. 2. Активное энтеральное и парентеральное питание. 3. Применение препаратов, стимулирующих пролиферативные процессы. 4. Применение глюкокортикостероидов как способ профилактики фибриллогенеза. Гормоны уменьшают отек тканей, снимают воспалительную реакцию, нормализуют нейрогуморальные процессы стрессовой ситуации начала послеожогового периода, положительно влияют на функции почек, обмен веществ и препятствуют образованию грубых рубцов [3]. 5. После снижения воспалительного процесса применение препаратов, рассасывающих рубцовую ткань, уменьшающих формирование грубых деформирующих рубцов [3,6]. Учитывая длительный период развития пролиферативных процессов огромное значение имеет адекватное оказание неотложной помощи на всех этапах, то есть на госпитальном этапе и в период реабилитации.

Цель исследования. Оценка эффективности разработанной тактики этапного оказания медицинской помощи при острых отравлениях уксусной кислотой.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

3. Лидаза по 64 ед. 2 раза в день в/м в течение 14 дней, в динамике цикл повторялся.

Пациенты 2-й группы (сравнения) получали традиционную интенсивную терапию только на госпитальном этапе: введение декстранов (полиглюкин, реополиглю-кин), средние дозы глюкокортикостероидов (преднизо-лон 60-90 мг в сутки), ощелачивание крови, спазмолитики гепаринотерапия.

Обследование включало определение уровня свободного гемоглобина в крови и моче при поступлении и в динамике (1-2-е сут), общий анализ крови с развернутой лейкоформулой (3-4-е сут и в динамике), биохимические анализы крови(общий белок, мочевина, кре-атинин, билирубин, АЛТ, АСТ), определение маркеров эндотоксикоза (СМ, ЛИИ, ИСН), оценку показателей коа-гулограммы (ПТИ, фибриноген, ВРП), времени свертывания крови (ВСК), а также эндоскопическое исследование пищевода и желудка в 1-2-е сутки, на 27-30-е, 60-е и 90-е сутки, рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ печени и почек.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Исходное состояние всех больных свидетельствовало о тяжелой степени отравления уксусной кислотой. Уровень свободного гемоглобина крови при поступлении у пациентов 1-й группы был равен 8,5±4,2 г/л, 2-й - 8,9±3,8. Через 6 часов у пациентов 1-й группы гемолиз снизился до 2,1±1,4, а через 12 часов был практически полностью купирован - 0,65±0,28. В группе сравнения уровень свободного гемоглобина составлял соответственно 3,82±1,3 и 2,1±0,87 (табл. 1).

Таблица 1. Уровень гемоглобинемии (г/л) крови у больных с острыми отравлениями уксусной кислотой

Группа При по-ступле-нии Через 6 ч □ % Через 12 ч □ %

1-я, n=128 8,5±2,2 2,7±1,18 -68,2 1,35±0,25 -84,1

2-я, n=142 8,9±3,3 2,1±1,4 -76,4 0,65±0,28 -92,6

Примечание. Все значения 0%и р по сравнению с показателями при поступлении.

Детоксикационный и цитопротекторный эффект янтарной кислоты у пациентов 1-й группы подтверждала динамика показателей внутриклеточных ферментов печени (табл. 2): к 9-10-м суткам уровень АЛТ снизился в 1,6, АСТ в 1,5 раза, билирубина в 1,4 раза, мочевины в 1,3 раза, креатинина в 1,4 раза, то есть фактически произошла нормализация этих показателей. Во 2-й группе динамика снижения биохимических показателей значительно отставала, и на 9-10-е сутки высокий уровень мочевины, креатинина, АЛТ и АСТ сохранялся.

Влияние проводимого лечения на лабораторные показатели эндотоксикоза отражено в таблице 3.

Как видно из таблицы, у пациентов 1-й группы уже на 3-и сутки уровень СМ в крови (фракция Е254) был в 1,7 раза ниже, чем во 2-й группе. На 5-е сутки у пациентов 1-й группы данный показатель почти приблизился к норме (до 0,284±0,48), снизившись в 2,2 раза. В группе сравнения на 5-е и 9-10-е сутки динамика снижения этого показателя значительно отставала соответственно в 2,2 и 2,3 раза, что свидетельствует об антиоксидантной активности цитофлавина [11].

Таблица 2. Биохимические показатели крови у пациентов с отравлениями уксусной кислотой

3 сут 5 сут □ % 9-10 сут □ % 3 сут 5 сут □ % 9-10 сут □ %

Мочевина, ммоль/л, (2,5-8,3) 17,6±1,1 12,9±0,02 -26,7 9,55±0,01 - 45,7 19,4±2,1 17,3±0,05 -10,8 11,5±0,7 -40,7

Креатинин, ммоль/л (0,09-0,19) 0,26±0,01 0,23±0,01 -11,5 0,14±0,02 - 46,1 0,31±0,07 0,29±0,05 -6,4 0,21±0,05 -32,2

АЛТ,и/1,(0-421) 155,2±9,4 126,6±9,3 -18,4 62,3±6,6 -59,8 182,8±22,8 164,6± -9,7 93,9± -48,4

АСТ,и/1,(0-37) 11,5 -9,7 93,9±7,8 -48,4 -60,5 121,0± 108,8± -10,8 69,2± -42,8

Билирубин общий, ммоль/л (8,55-20,5) 79,0±0,5 44,9±0,5 -43,1 31,2±0,5 -60,5 121,0±9,2 108,8±8,1 -10,8 69,2±7,7 -42,8

38,8±2,2 29,2±3,4 -24,7 20,9±2,4 - 46,1 43,2±4,92 33,2±2,9 -23,1 26,3±2,5 -39,1

Примечание. □ - динамика в %и р по сравнению с показателями на 3-и сут.

Таблица 3. Клинические критерии разработанного алгоритма интенсивной терапии у больных с отравлением уксусной кислотой

СМ, ед. опт. пл. (0,23±0,02) ЛИИ, ед.(1,0±0,5) ИСН, ед.(0,06)

0,52±0,24 0,266±0,32 -48,8 0,184±0,48 -64,6 0,69±0,030,56±0,14 -23,2 0,46±0,01 -33,3

5,72±1,02 4,06±0,85 -29,0 1,9±0,93 -66,7 5,61±0,925,72±1,17 +1,9 4,3±0,74 -23,3

0,28±0,05 0,20±0,05 -28,5 0,11±0,04 -60,7 0,31±0,050,32±0,05 +3,2 0,29±0,11 -6,4

0,28± 0,20± -28,5 0,11± -60,7 0,31± 0,32± +3,2 0,29± -6,4

Примечание. То же, что и к табл. 2.

Что касается гематологических показателей интоксикации, то на фоне применения субстратного метаболика у пострадавших 1-й группы на 3-и, 5-е и 9-10-е сутки ЛИИ был в 1,2-1,4-1,7 раза, а ИСН в 0,9-1,3-1,4 раза ниже, чем во 2-й группе.

Об эффективности интенсивной терапии судили на основании разработанных прямых критериев. Так, острая почечная недостаточность (ОПН) в 1-й группе наблюдалась у 9,3% пациентов, пневмонии - у 14,1%. В группе сравнения ОПН развилась у 16,1%, а пневмония - более чем у половины пациентов, то есть в 1,7 и 3,9 раза чаще. Из общего числа пациентов основной группы только у 12 (9,3%) отмечалось позднее пище-водно-желудочное кровотечение (ППЖК), а рубцовая стриктура развилась у 23 (17,9%) больных. Среди пострадавших 2-й группы ППЖК развились у 33 (25%), а рубцовая стриктура у 49 (37,1%), то есть больше, чем в 1-й группе соответственно в 2,5 и 2,2 раза. В 1-й группе умерли 14 (10,9%) больных,количество койко-дней в среднем было равно 17,8±2,4. Во 2-й группе умерли 26 (19,6%) пациентов, количество койко-дней составило 23,3±2,1 (табл. 4).

Приводим наше наблюдение.

Больная М., 18 лет. Поступила в приемный покой токсикологического отделения РНЦЭМП 11.05.2013 г. За

Таблица 4. Клинические критерии разработанного алгоритма той, абс. (%).

5 часов до поступления с суицидальной целью приняла уксусную кислоту.

Жалобы при поступлении на резкую болезненность в глотке, по ходу пищевода, в эпигастрии, слюнотечение, тошнота, рвота, охриплость голоса.

Больной оказана первая помощь в приемном покое, промыт желудок, больная госпитализирована в отделение токсикологической реанимации РНЦЭМП.

При поступлении общее состояние больной тяжелое, кожные покровы чистые. Дыхание самостоятельное, учащенное. Пульс 100 уд. в 1 минуту, ритмичный, напряженный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст.

ЭГДФС: слизистая пищевода начиная с устья покрыта грязным налетом фибрина, легко отторгающиеся при контакте с прибором и диффузно кровоточит. На всем протяжении слизистой пищевода отмечаются эрозивно-язвенные поражения с багрово-синюшным оттенком, участками некротических изменений на слизистой. Перистальтика пищевода не прослеживается. Слизистая желудка отечная, на всем протяжении слизистой также отмечаются эрозивно-язвенные поражения с багрово-синюшным оттенком, участками некротических изменений на слизистой.

интенсивной терапии у больных с отравлением уксусной кисло-

Группа ОПН Пневмонии Поздние кро- Рубцовые сужения Число Длительность пребыва-

вотечения пищевода умерших ния в ОРИТ, койко-дни

1-я, п=128 12 (9,3) 18 (14,1) 12 (9,3) 23 (17,9) 14 (10,9) 17,8

2-я, п=142 23 (16,1) 72 (55)_33 (25)_49 (37,1)_26 (19,6)_233_

Примечание. 1-р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Эффективность антиоксидантной терапии при острых отравлениях веществами прижигающего действия. Анест и реаниматол 2007; 5: 55-58.

5. Лужников Е.А. Клиническая токсикология.Учеб-

ник. 3-е изд. М Медицина 1999; 323-343.

6. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравле-

ния. Руководство для врачей. М Медицина 2000; 123-127, 135-146.

7. Марупов А.М., Стопницкий А.А. Влияние сукцинат-содержащих препаратов на показатели гомеоста-за и функционального состояния головного мозга у больных с острыми отравлениями нейротроп-ными ядами. Инфекция иммунитет и фармакол 2010; 5-6: 93-96.

8. Марупов А.М., Стопницкий А.А., Шоабсаров А.А., Ишбаев Н.А. Применение 1,5% раствора реам-берина в интенсивной терапии эндогенной интоксикации у больных с острыми отравлениями уксусной кислотой. Инфекция иммунитет и фар-макол 2006; 6: 93-96.

9. Нимаев Ж.Ц., Молчанов И.В., Ильяшенко К.К. и др. Особенности нарушений перекисного окисления липидов в токсикогенной фазе отравлений прижигающими жидкостями. Медико-биологические проблемы токсикологии и радиологии. Материалы Рос. науч.конф. СПб 2008; 165.

10. Стопницкий А.А., Акалаев Р.Н. К вопросу эпидемиологии острых отравлений прижигающими ядами в г. Ташкенте и Ташкентской области. Актуальные вопросы радиационной медицины и промышленной токсикологии. Материалы Рос. науч. конф. Красноярск 2012; 126-127.

Уксусная кислота, CH3COOH, – бесцветная горючая жидкость, имеющая резкий запах. Это вещество получают путем окисления ацетальдегида, а пищевой продукт – уксуснокислым брожением этанола.

Используют для изготовления лекарственных препаратов, а также в виде столового уксуса для получения приправ, маринадов, консервов. Уксусная кислота принимает участие в обменных процессах многих живых организмов.

При попадании в человеческий организм данное вещество вызывает химический ожог, отрицательно сказывается на состоянии почек и печени, а потому лечение следует начать немедленно. Иначе последствия отравления будут необратимы.

Отравление уксусной кислотой обычно происходит при пероральном употреблении и чаще всего встречается у маленьких детей, которые привыкли все пробовать на вкус. Взрослый человек может отравиться с целью суицида, хотя иногда это происходит случайно.

В быту уксусная кислота обычно встречается в виде столового уксуса – 6-9% водный раствор. В случае отравления смертельная доза составляет около 200 мл. Также нередко применяется уксусная эссенция, которая представляет собой 70-80 % раствор. Летальный исход может наступить при употреблении 30-50 мл этого продукта.

При попадании данного вещества в человеческий организм могут возникать общие и местные симптомы. К местным признакам относят ожог слизистых оболочек, причем болевые ощущения зависят от того, какой орган был поражен – они могут локализоваться в глотке, полости рта, эпигастрии, пищеводе.

Также симптомы подобного состояния включают рвоту с примесями крови. Наблюдаются нарушения при глотании и выраженное слюнотечение. Если произошел ожог кишечника, может появиться моторная недостаточность данного органа.

Ожог этим веществом приводит к коагуляционному некрозу тканей, что вызывает формирование плотного струпа. Благодаря этому снижается попадание кислоты внутрь.
Спустя неделю эти участки отторгаются и образуются изъязвления, которые чреваты развитием повторных кровотечений. Глубокие раны приводят к образованию соединительных тканей. На протяжении двух-шести месяцев они сморщиваются и образуются рубцы.

Кроме того, местные симптомы этого состояния включают ожог дыхательных путей, который опасен развитием острой асфиксии.

Общие симптомы отравления уксусной кислотой включают следующее:

1. Сгущение крови.

3. Гемолиз эритроцитов.

5. Острая почечная недостаточность.

6. Поражение печени.

7. Нарушение свертываемости крови.

8. Токсический ожоговый шок.

В зависимости от сложности ситуации выделяют три степени тяжести отравления, для каждой из которых характерны вполне конкретные симптомы:

При легкой степени наблюдаются небольшие ожоги ротовой полости и пищевода, однако сгущение крови отсутствует, внутренние органы поражены незначительно.

Для средней ситуации характерно более сильное отравление уксусом, причем больше всего страдает желудок. Интоксикация сопровождается шоком, происходит сгущение крови.

В тяжелом случае сильно страдают стенки пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей. Может развиться почечная недостаточность и сильный болевой шок.

Последствия интоксикации напрямую зависят от концентрации вещества и продуктов, которые человек перед этим употреблял в пищу. Первая опасность такого отравления – развитие ожоговой болезни. Чтобы избежать опасных последствий для здоровья, лечение нужно начать немедленно.

Иногда наблюдается отравление парами уксуса – для него характерны такие симптомы, как слезотечение, кашель, насморк. При этом достаточно редко происходит общее отравление организма. Химический ожог дыхательных путей может возникнуть при ингаляции концентрированными парами уксусной кислоты – в этом случае понадобится неотложная помощь врача, который подберет оптимальное лечение.

Пилотный проект

Ответ на сообщение будет направлен не позднее 8 рабочих дней после дня его регистрации, а по отдельным тематикам – в укороченные сроки.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — А. А. Стопницкий, Р. Н. Акалаев

Уксусная кислота обладает местным прижигающим действием по типу коагуляционного некроза и выраженным резорбтивным гемато-, нефрои гепатотоксическим влиянием, обусловленным гемолизом эритроцитов, развитием токсической коагулопатии, синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови. Развивающиеся тяжелая гипоксия, расстройство микроциркуляции, нарушение функции печени и почек значительно ухудшают пролиферативные процессы в области химического ожога, что приводит к возникновению таких грозных поздних осложнений , как позднее пищеводно-желудочное кровотечение и рубцовый стеноз пищевода и желудка. На большом клиническом материале авторами проведен анализ основных ранних диагностических критериев отравлений уксусной кислотой , выделены наиболее значимые из них, приведена оригинальная шкала риска развития поздних осложнений , что позволяет разработать меры их профилактики.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — А. А. Стопницкий, Р. Н. Акалаев

DIAGNOSTICS AND PROGNOSIS OF LATE COMPLICATIONS AT ACUTE POISONINGS BY ACETIC ACID AT AN EARLY STAGE

Acetic acid has a local cauterizing action on the type of coagulation necrosis and severe blood-resorptive, nephrotoxicity and hepatotoxicity influence caused by hemolysis, coagulopathy of toxic syndrome, diffuse intravascular coagulation. Severe hypoxia, microcirculation disorder, impaired liver and kidney function are significantly impair the proliferative processes in the field of chemical burns which can lead to such terrible late complications as later esophageal-gastric bleeding and scar stenosis of the esophagus and stomach. The authors t analyzed the main early diagnostic criteria for poisoning with acetic acid on a large clinical material, the most significant ones of them were identified, the original risk scale for the development of late complications which allowed to develop measures for their prevention was given.

ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОЗ ПОЗДНИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ НА РАННЕМ ЭТАПЕ

А.А. СТОПНИЦКИЙ, Р.Н. АКАЛАЕВ

DIAGNOSTICS AND PROGNOSIS OF LATE COMPLICATIONS AT ACUTE POISONINGS BY ACETIC ACID AT AN EARLY STAGE

A.A. STOPNITSKIY, R.N. AKALAEV

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентский институт усовершенствования врачей

Уксусная кислота обладает местным прижигающим действием по типу коагуляционного некроза и выраженным резорбтивным гемато-, нефро- и гепатотоксическим влиянием, обусловленным гемолизом эритроцитов, развитием токсической коагулопатии, синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови. Развивающиеся тяжелая гипоксия, расстройство микроциркуляции, нарушение функции печени и почек значительно ухудшают пролиферативные процессы в области химического ожога, что приводит к возникновению таких грозных поздних осложнений, как позднее пищеводно-желу-дочное кровотечение и рубцовый стеноз пищевода и желудка. На большом клиническом материале авторами проведен анализ основных ранних диагностических критериев отравлений уксусной кислотой, выделены наиболее значимые из них, приведена оригинальная шкала риска развития поздних осложнений, что позволяет разработать меры их профилактики.

Ключевые слова:уксусная кислота, гемоглобинемия, ожог пищевода и желудка, токсический гепатит, гемо-глобинурийный нефроз, поздние осложнения, эндогенная интоксикация, информационная мера Кульбака, прогностическая шкала.

Acetic acid has a local cauterizing action on the type of coagulation necrosis and severe blood-resorptive, nephrotoxicity and hepatotoxicity influence caused by hemolysis, coagulopathy of toxic syndrome, diffuse intravascular coagulation. Severe hypoxia, microcirculation disorder, impaired liver and kidney function are significantly impair the proliferative processes in the field of chemical burns which can lead to such terrible late complications as later esophageal-gastric bleeding and scar stenosis of the esophagus and stomach. The authors t analyzed the main early diagnostic criteria for poisoning with acetic acid on a large clinical material, the most significant ones of them were identified, the original risk scale for the development of late complications which allowed to develop measures for their prevention was given.

Key words: acetic acid, hemoglobinemia, esophagus and stomach burn, toxic hepatitis, hemoglobinuric nephrosis, late complications, endogenous intoxication, information measure Kulbak, prognostic scale.

По данным специализированных токсикологических центров в СНГ и отдела токсикологии РНЦЭМП, в 2001-2016 гг. пациенты с отравлениями уксусной кислотой (УК) составили в среднем от 7,2 до 14,6% от общего числа больных с острыми экзогенными отравлениями [2,3,7,8,11]. Уксусная кислота значительно отличается от других прижигающих ядов тем, что обладает не только местным прижигающим действием по типу коагуляционного некроза, но и выраженным резорбтивным - гемато-, нефро- и гепатотоксическим влиянием, обусловленным гемолизом эритроцитов, развитием токсической коагулопатии, синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови [1-4,9]. Такая высокая токсичность яда обусловливает тяжелое течение отравления с высокой летальностью, развитием ранних, поздних осложнений и инвалидизацией пациентов. К поздним осложнениям (начиная с 3-х суток) относятся пневмонии, поздние интоксикационные психозы, рубцовые деформации пищевода и желудка [1,4,7,8,10]. Одним из частых и грозных осложнений острых отравлений уксусной кислотой тяжелой степени является также позднее пищеводно-желудочное

кровотечение (ППЖК), развивающееся на 11-20-е сутки вследствие отторжения некротических масс ожоговой поверхности пищевода, желудка, при недостаточной ее пролиферации [3,7,8]. Формирование рубца пищевода и желудка происходит в среднем в сроки от 30 до 90 суток с момента отравления [3,9]. Однако своеобразным положительным фактором является характер ожога, при котором в результате коагуляции белков слизистой оболочки пищевода и желудка образуется плотная фибриновая пленка, препятствующая увеличению глубины ожога и позволяющая сохранить слой неисчерченных волокон самой слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae) и, следовательно, эластичность пищевода при образовании рубцов на месте ожога [3,8]. Таким образом, пролиферативные процессы при острых отравлениях УК, в отличие от других прижигающих ядов, в основном зависят от тяжести поражения внутренних органов, степени выраженности экзогенной и эндогенной интоксикации, что позволяет уже на раннем этапе разработать методы прогноза поздних осложнений и соответственно меры по их профилактике.

Цель. Определить диагностические критерии интоксикации и разработать методы прогнозирования при острых отравлениях уксусной кислотой.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Под наблюдением были 265 пациентов в возрасте от 17 до 55 лет с острым отравлением уксусной кислотой из числа поступивших в отделение токсикологической реанимации РНЦЭМП в 2008-2015 гг. Уровень свободного гемоглобина в крови колебался от 4,2 до 32,4 г/л.

С целью распределения больных в зависимости от степени тяжести нами было изучено 35 клинических, лабораторных и инструментальных признака: А) клинические: характер боли, интенсивность боли, глотание, характер и частота рвоты, слюнотечение, частота дыхания, аускультативная картина (характер дыхания), хрипы в легких, цвет кожных покровов, сатурация, артериальное давление, частота сердечных сокращений, центральное венозное давление, цвет мочи, уровень диуреза. Б) лабораторные: уровень гемолиза крови, уровень гемолиза мочи, время свертывания крови (ВСК, мин), протромбиновый индекс (ПТИ, %), уровень фибриногена (г/л), мочевины и креатинина (ммоль/л), АСТ и АЛТ (u/l), общего белка и альбуминов (г/л), средних молекул (СМ, ед. опт. пл.), лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) и индекс сдвига нейтрофилов (ИСН, ед.), состав микрофлоры. В) инструментальных: глубина ожога по данным ЭГДФС, распространенность ожога по данным ЭГДФС, данные рентгенографии, УЗИ печени и почек.

Из анамнестических данных оценивались такие характеристики, как возраст, пол, намеренность отравления, количество принятой кислоты внутрь, время обращения. Статистическая обработка проводилась с использованием пакета программ Excel. Расчет информативности клинико-лабораторных и инструментальных

признаков осуществлялся с помощью информационной меры Кульбака.

Все пациенты были доставлены в экстренном порядке, из них 166 (62,6%) по линии скорой помощи, 26 (9,8%) переведены из других стационаров в течение 1-х суток, 73 (27,5%) поступили самотеком.

Отравления средней степени диагностированы у 37 пациентов, тяжелой - у 182, крайне тяжелой - у 46.

Наиболее часто встречающиеся клинические симптомы отравления приведены в таблице 1.

Клинической картине отравления уксусной кислотой соответствовали такие симптомы, как боль, которая наблюдалась у всех пациентов с острыми отравлениями УК, начиная с верхнего участка шеи, усиливающаяся при глотании, а также боли в области пищевода, эпигастрия.

Интенсивность и продолжительность болевого синдрома зависела от степени и площади ожога, при средней степени отмечались ноющие постоянные и колющие боли, а при тяжелой и крайне тяжелой -жгучие, нестерпимые. Продолжительность болей составляла от 15,5±2,4 суток при средней до 25,7±5,4 при тяжелой и 35,2±3,4 суток при крайне тяжелой степени отравления. У больных с тяжелой степенью ожога нередко отмечалась иррадиация боли в ухо. Чувство жжения в горле отмечалось у всех больных с отравлениями УК и купировалось в те же сроки, что и болевой синдром.

Рвота - частый симптом при отравлениях УК. При отравлениях средней тяжести у всех пациентов наблюдалась рвота желчью и практически не присоединялась рвота кровью (10,7%), у больных с отравлениями тяжелой и крайне тяжелой степени в основном отмечалась рвота цвета кофейной гущи или с кровью (табл. 1).

Таблица 1. Частота клинических симптомов у больных с отравлением УК, абс. (%)

Клинические проявления Крайне тяжелая степень, n=46 Тяжелая степень, n=182 Среднетяжелая степень, n=37

Боль 46 (100) 182 (100) 37 (100)

Полное отсутствие глотания пищи и жидкости 46 (100) 144 (77) 23 (62,9)

Рвота желчью 46 (56) 182 (100) 29 (81,5)

Рвота кровью или кофейной гущей 46 (100) 25 (13,7) 4 (10,8)

Слюнотечение 46 (100) 182 (100) 35 (94,5)

Одышка в покое 44 (97,3) 88 (48,3) 2 (5,4)

Хрипы в легких 44 (97,2) 112 (61,5) 9 (24,3)

Повышение температуры тела 46 (100) 182 (100) 29 (81,5)

Цианоз кожных покровов 28 (60,8) 22 (12) -

Снижение сатурации Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таблица 3. Изменение общего анализа крови у больных с отравлением УК, М±т

Показатель Норма Крайне тяжелая степень, п=46 Тяжелая степень, п=182 Среднетяжелая степень, п=37

Эритроциты, млн 4,0-5,0 3,51±0,14 4,05±0,45 4,24±0,15

Гемоглобин, г/л 120-140 92,27±11,17 113,16±9,82 122,9±14,5

Лейкоциты, тыс 4,0-9,0 13,5±2,80* 12,9±3,62* 11,64±2,1*

Палочкоядерные нейтрофилы, % 1-3 7,27±0,74* 5,42±0,15* 2,40±1,57*

Сегментоядерные нейтрофилы % 50-72 61,65±4,2 69,38±1,69 72,13±2,57

Эозинофилы, % 0,5-5 0,83±0,03 0,24±0,09* 0,067±0,006*

Лимфоциты, % 19-37 23,27±2,6 17,62±1,30* 12,73±1,30*

Моноциты , % 3-11 5,55±0,53 5,33±0,43 4,46±0,58

Примечание. * - р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

АСТ, u/l 0-42 205,55±7,53* 105,33±9,43* 74,46±9,58*

Диастаза, мг/мл/мин 12-32 48,5±7,03* 36,6±6,6 21,1±9,2

где: J (х//Д2, Х//Д1) - величина общей информативности показателя, состояние Д1 - группа больных с поздними осложнениями (п=76) ;

состояние Д2 - группа больных без поздних осложнений (п=189), х/ - изучаемый показатель, ] -номер диапазона признака х1, Р(ху /Д1) - вероятность наличия показателя у больных с поздними осложнениями, Р(ху /Д2) - вероятность наличия показателя у больных без поздних осложнений.

Всего изучено 32 клинико-лабораторных и инструментальных признака. Был получен диапазон значений от - 0,3 (низкая диагностическая ценность) до 4,9 (высокая диагностическая ценность).

Для прогноза развития поздних желудочных кровотечений и рубцовых сужений пищевода нами раз-

Таблица 7. Соотношение степеней химических ожогов различных органов (по данным ЭГДФС)

Степень Степень ХОГ Всего

I, n=5 II, n=86 III, n=174

Итого 46 173 64 265

Рис. 1. Химический ожог гортани и пищевода III степени у пациента с тяжелым отравлением уксусной кислотой.

Рис. 2. Химический ожог гортани и пищевода II степени у пациента с отравлением уксусной кислотой средней тяжести.

работана шкала, состоящая из различных критериев. 1. Критериев высокой прогностической значимости J>3,0: химический ожог пищевода и желудка II-III степени, суммарный уровень гемолиза крови мочи свыше 10,0 г/л, уровень ПТИ меньше 60%, уровень фибриногена меньше 2 г/л, снижение уровня общего белка ниже 60 г/л.

2. Критериев средней прогностической значимости J=1-3: снижение уровня общего гемоглобина менее 100 г/л для мужчин или 90 г/л для женщин, повышение показателей ВСК свыше 5 мин, мочевины свыше 20 ммоль/л, креатинина свыше 0,3 ммоль/л, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) свыше 100 u/l, СМ свыше 0,5 ед. опт. пл., ЛИИ больше 5 ед., ИСН больше 0,4 ед.

Каждый критерий высокой прогностической значимости оценивался в 2 балла, каждый критерий средней прогностической значимости оценивался в 1 балл.

Пациенты, набравшие суммарный балл от 12 до 18 баллов, имеют высокий риск поздних осложнений, от 8 до 12 баллов - средний риск, менее 8 баллов - низкий риск поздних осложнений.

Из общего числа больных поздние осложнения развились у 55 (20,5%). Проведенный анализ историй болезни показал, что свыше 12 баллов набрали 58 больных, при этом поздние осложнения развились у 50 (86,2%). Из 239 пациентов, набравших от 8 до 12 баллов, у 5 (3,2%) течение отравления осложнилось развитием позднего пищеводно-желудочного кровотечения и рубцового стеноза. Менее 8 баллов по прогностической шкале получили 52 пострадавших, при этом ни у одного из них не развились ППЖК и рубцовый стеноз, т.е. 0% от данной группы пациентов (табл. 8).

Таблица 8. Риск развития ППЖК у больных с острыми отравлениями УК

Риск развития ППЖК

Всего больных, n=265

Число больных с ППЖК (n=78) (% от общего числа больных в группе), абс. (%)

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции