Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии
10.1. Классификация гипоксических состояний
Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.
Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.
В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:
а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.
По течению различают:
• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);
• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);
• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;
• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.
а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;
б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.
Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.
10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения
Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).
В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.
Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.
Дыхательная (респираторная) гипоксия
Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.
Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:
а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;
б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;
в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;
г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).
Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.
Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.
Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.
Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:
1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.
2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.
Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.
Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.
Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.
Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).
Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.
Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:
1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:
а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;
б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;
в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).
2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.
3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.
4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.
S: К долговременным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
S: К долговременным дыхательным компенсаторным реакциям относятся
+: гипертрофия легочной ткани
S: При авитаминозе РР развивается гипоксия
S: Гипоксия без гипоксемии может быть при
-: отравлении угарным газом
-: повреждении дыхательного центра
+: разобщении окисления и фосфорилирования
S: Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при
-: подъеме в горы
-: уменьшении РСО2 в воздухе
+: нахождении в невентилируемом помещении
S: При авитаминозе В12 развивается следующий тип гипоксии
S: К экстренным гемодинамическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
S: Субстратная гипоксия может развиваться при
S: Отравление нитритами приводит к образованию
-: дезоксигемоглобина
S: Отравление угарным газом приводит к образованию
-: дезоксигемоглобина
S: При инфаркте миокарда развивается гипоксия
S: К экстренным дыхательным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
-: увеличение числа альвеол
-: увеличение остаточного объема легких
S: К долговременным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
-: выброс эритроцитов из депо
+: гиперплазия красного костного мозга
S: Для циркуляторной гипоксии характерно
-: снижение артерио-венозной разницы по содержанию кислорода
+: нарастание артерио-венозной разницы по содержанию кислорода
+: повышение коэффициента утилизации кислорода тканями
-: снижение коэффициента утилизации кислорода тканями
-: увеличение скорости кровотока
S: Увеличению кислородной емкости крови при гипоксии способствуют
+: выброс крови из депо
-: смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
S: К экстренным гемическим компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
+: выброс эритроцитов из депо
-: гиперплазия красного костного мозга
+: смещение кривой диссоциации гемоглобина
-: повышение сродства гемоглобина к кислороду
S: Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для
-: отравления угарным газом
S: Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются
S: Повреждающее действие гипоксии связано с
-: повышением окислительно-восстановительных процессов
-: стабилизацией клеточных мембран
+: повышением проницаемости биологических мембран
-: снижением проницаемости биологических мембран
S: При хронической гипоксии возникают следующие компенсаторные структурные изменения
-: активация синтеза нуклеиновых кислот
+: гипертрофия дыхательной мускулатуры
-: увеличение числа митохондрий
S: Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется
S: К экстренным тканевым компенсаторным реакциям при гипоксии относятся
+: увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
-: увеличение числа митохондрий
+: интенсификация внутриклеточных структур
-: разобщение окислительного фосфорилирования
S: При авитаминозе В2 развивается гипоксия
S: При горной болезни развивается гипоксия .
S: У человека, длительно живущего в горах развиваются следующие изменения
-: торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков
+: гипертрофия дыхательных мышц
S: Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии
-: гемической
S: Нарушения энергетического и углеводного обменов при гипоксии характеризуются
+: уменьшением содержания в клетках АТФ
-: уменьшением содержания в клетках АДФ, АМФ
-: увеличением содержания в клетках КТФ
-: уменьшением содержания в клетках лактата, пирувата
+: увеличением содержания в клетках лактата, пирувата
S: Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является
-: снижение артерио-венозной разницы по кислороду
артериальной крови кислородом
+: уменьшение кислородной емкости крови
-: увеличение рСО2 крови
S: Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является
-: артериализация венозной крови
-: снижение кислородной емкости крови
S: В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют
-: увеличение в клетке pH
+: высвобождение лизосомальных ферментов
+: активация фосфолипазы А2
-: усиление окислительно-восстановительных процессов
Дата добавления: 2015-08-12 ; просмотров: 617 . Нарушение авторских прав
1. Гипоксия – это:
А. недостаток кислорода в тканях
В. уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
С. снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
2. Выберите наиболее правильное определение: кислородная емкость крови
А - это максимальное количество кислорода, растворенного в крови
В. – это максимальное количество кислорода, связанное объёмом крови при полном насыщении гемоглобина кислородом.
3. Экзогенная гипоксия обусловлена:
А. заболеваниями лёгких
В. снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
С. заболеваниями сердца
Д. уменьшением количества гемоглобина в крови
4. Можно ли отнести отравление угарным газом к дыхательному типу гипоксии?
5. По какому типу развивается гипоксия при горной болезни?
6. Может ли возникнуть острое отравление СО при концентрации его в воздухе 0,1%?
7. Каково парциальное давление углекислого газа в венозной крови?
8. Какая причина может привести к тканевому типу гипоксии?
А. горная болезнь
В. ателектаз легких
С. отравление цианидами
Д. образование метгемоглобина
9. Эндогенная гипоксия обусловлена:
А. заболеваниями легких
В. снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
С. заболеваниями сердца
Д. уменьшением количества гемоглобина в крови
10. Где расположены хеморецепторы, реагирующие на изменение парциального давления кислорода и углекислого газа?
В. каротидные синусы
С. продолговатый мозг
11. Каково парциальное давление углекислого газа в артериальной крови?
12. Выберите наиболее правильное определение:
А. коэффициентом утилизации кислорода называется часть кислорода, поглощаемая эритроцитами
В. коэффициентом утилизации кислорода называется часть кислорода, поглощаемая тканями из артериальной крови
13. Назовите ткань, наиболее чувствительную к гипоксии:
14. Изменяется ли сродство гемоглобина к кислороду при повышении парциального давления углекислого газа в крови?
В. не изменяется
15. Изменяется ли диссоциация гемоглобина при гипоксии?
В. не изменяется
16. Какие компенсаторные механизмы включаются при гипокапнии?
снижение возбудимости дыхательного центра
задержка углекислого газа в организме
включение бикарбонатного буфера
17. Что может привести к дыхательному типу гипоксии?
приступ бронхиальной астмы
повреждение дыхательной мускулатуры
18. Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает при:
приступе бронхиальной астмы
19. При тяжелой степени кислородного голодания возникает:
периодическое дыхание Чейн-Стокса
20. К каким последствиям ведёт гиперкапния?
1. повышение возбудимости дыхательного центра
3. включение белковых буферных систем
4. включение гемоглобиновой буферной системы
21. Какие причины могут привести к тканевому типу гипоксии?
1. горная болезнь
4. отравление цианидами
II тип. Для каждого вопроса, пронумерованного цифрой, подберите один или несколько соответствующих ответов, обозначенных буквенным индексом.
22. К какому типу гипоксии относятся перечисленные ниже виды гипоксий?
1. гипоксическая А. эндогенный тип гипоксии
2. гемическая В. экзогенный тип гипоксии
Ответ: А-2,3,4,5,6; В-1.
23. Какие факторы вызывают смещение кривой диссоциации оксигемоглобина?
1. смещение кривой диссоциации вправо А. повышение температуры
2. смещение кривой диссоциации влево В. снижение напряжения кислорода в крови
С. увеличение концентрации Н и двуокиси углерода
Д. повышение напряжения кислорода в крови
24. Какой тип гипоксии развивается при:
1. горной болезни А. гипоксическая гипоксия
2. ателектазе лёгких В. циркуляторная гипоксия
3. авитаминозе С. гемическая гипоксия
4. отравлении цианидами Д. дыхательная гипоксия
1. Гипоксия – это:
+а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптомокомплекс
2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется:
+а) экзогенной; б) гемической; в) циркуляторной; г) тканевой; д) эндогенной
3. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:
а) подъеме в горы; б) подъеме в летательных аппаратах; в) кессонных работах;
г) уменьшении РСО2 в воздухе; +д) нахождении в невентилируемом помещении
4. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:
а) подъеме в горы; б) повышении барометрического давления; в) понижении барометрического давления; г) увеличении рО2 в воздухе; +д) нахождении в замкнутом помещении
5. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является:
а) гипокапния; +б) гипоксемия; в) алкалоз; г) гиперлипидемия; д) гиперпротеинемия
6. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при:
а) нахождении в шахтах; б) у водолазов; в) при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры; +г) при подъёме на большую высоту над уровнем моря;
д) при плавании в подводных лодках
7. Укажите характерное изменение состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии:
а) гипергликемия; +б) гипокапния; в) гиперкапния;
г) уменьшение лактата в крови; д) гиперпротеинемия
8. Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является:
+а) гипокапния; б) гипероксемия; в) высокая артерио-венозная разница по кислороду; г) артериализация венозной крови; д) снижение кислородной емкости крови
9. Укажите изменения крови характерные для экзогенной гипобарической гипоксии:
а)гиперкапния; +б) гипокапния; +в) гипоксемия;+г) газовый алкалоз;
д) газовый ацидоз
10. Парциальное напряжение кислорода артериальной крови - 70 мм рт.ст., парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови 58 мм рт.ст. является характерным для:
а) экзогенного гипобарического типа гипоксии; б) гемического типа гипоксии;
в) тканевого типа гипоксии; +г) дыхательного типа гипоксии
д) циркуляторного типа гипоксии
11. Гипоксия, возникающая в связи с развитием нарушений в системе крови, называется:
а) экзогенной; б) циркуляторной; в) тканевой; г) ишемической; +д) гемической
12. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии:
а) тканевой; +б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной
13. Отравление угарным газом приводит к образованию:
а) дезоксигемоглобина; б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина;
+г) карбоксигемоглобина; д) сульфгемоглобина
14. Отравление нитритами приводит к образованию:
а) дезоксигемоглобина; +б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина;
г) карбоксигемоглобина; д) оксигемоглобина
15. Укажите причины гипоксии гемического типа:
+а) отравление СО; б) эмфизема легких; +в) отравление нитратами;
+г) хроническая кровопотеря; +д) гиповитаминоз В12 ;
е) понижение возбудимости дыхательного центра
16. Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является:
а) снижение артерио-венозной разницы по кислороду;
б) увеличения насыщения артериальной крови кислородом;
+в) уменьшение кислородной емкости крови;
г) увеличение рСО2 крови; д) нарушение скорости кровотока
17. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы, называется:
а) экзогенной; б) дыхательной; в) гемической; +г) циркуляторной; д) тканевой
18. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа:
+а) снижение скорости кровотока
б) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
в) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови
+г) увеличение артерио-венозной разности по кислороду
19. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения, называется:
а) смешанной; б) гемической; в) вазодилятационной; г) эндогенной;
20. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:
а) отравление СО; +б) эмфизема легких; в) отравление нитратами; г) хроническая кровопотеря; д) гиповитаминоз В12 ; +е) понижение возбудимости дыхательного центра
21. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется:
а) экзогенной нормобарической; +б) тканевой; в) экзогенной гипобарической;
г) циркуляторной; д) дыхательной
22. Дефицит витаминов В1,В2,РР приводит к развитию гипоксии:
+а) тканевой; б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной
23. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии:
а) гемической; б) циркуляторной; в) дыхательной; г) экзогенной; +д) тканевой
24. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии:
+а) тканевой; б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной
25. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа:
+а) отравление синильной кислотой; б) отравление угарным газом
26. В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение:
+а) инактивация дыхательных ферментов
+б) нарушение синтеза дыхательных ферментов
+в) разобщение окисления и фосфорилирования
+г) повреждение митохондрий
д) снижение потребности тканей в кислороде
27. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для:
а) обезвоживания организма; б) пневмонии; +в) острой кровопотери;
г) гемолитической анемии; д) отравления угарным газом (СО)
28. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются:
а) кости; б) мышцы; в) соединительная ткань; +г) структуры нервной системы;
29. В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение:
+а) увеличение в клетке натрия; +б) активация фосфолипаз;
+в) высвобождение лизосомальных ферментов; г) уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов; +д) накопление кальция в митохондриях;
+е) нарушение работы мембранных насосных систем
30. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются:
+а) выброс депонированной крови; +б) тахикардия; +в) гиперпноэ;
г) гипертрофия дыхательных мышц; д) активация эритропоэза
31. Долговременную адаптацию к гипоксии обеспечивают:
а) выброс депонированной крови; б) тахикардия; в) гиперпноэ;
+г) гипертрофия дыхательных мышц; +д) активация эритропоэза
32. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся:
а) усиление эритропоэза; +б) тахикардия; в) гипертрофия нейронов дыхательного центра; г) активация ангиогенеза; д) угнетение коры надпочечников
33. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся:
а) усиление эритропоэза; +б) выброс крови из депо; в) гипертрофия нейронов дыхательного центра; г) активация ангиогенеза; д) угнетение коры надпочечников
34. К механизмам компенсации при острой гипоксии не относятся:
а) перераспределение крови; б) увеличение вентиляции легких; в) тахикардия;
г) выброс эритроцитов из депо; +д) уменьшение скорости кровотока
35. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:
+а) увеличение объема альвеолярной вентиляции; +б) мобилизация депонированной крови; +в) усиление анаэробного гликолиза; г) снижение диссоциации оксигемоглобина; д) увеличение количества митохондрий в клетке
Дата публикования: 2014-11-18 ; Прочитано: 5706 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.004 с) . 
1. Гипоксия – это:
+а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптомокомплекс
2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется:
+а) экзогенной; б) гемической; в) циркуляторной; г) тканевой; д) эндогенной
3. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:
а) подъеме в горы; б) подъеме в летательных аппаратах; в) кессонных работах;
г) уменьшении pСО2 в воздухе; +д) нахождении в невентилируемом помещении
4. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:
а) подъеме в горы; б) повышении барометрического давления; в) понижении барометрического давления; г) увеличении рО2 в воздухе; +д) нахождении в замкнутом помещении
5. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является:
а) гипокапния; +б) гипоксемия; в) алкалоз; г) гиперлипидемия; д) гиперпротеинемия
6. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при:
а) нахождении в шахтах; б) у водолазов; в) при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры; +г) при подъёме на большую высоту над уровнем моря;
д) при плавании в подводных лодках
7. Укажите характерное изменение состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии:
а) гипергликемия; +б) гипокапния; в) гиперкапния;
г) уменьшение лактата в крови; д) гиперпротеинемия
8. Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является:
+а) гипокапния; б) гипероксемия; в) высокая артерио-венозная разница по кислороду; г) артериализация венозной крови; д) снижение кислородной емкости крови
9. Укажите изменения крови ,характерные для экзогенной гипобарической гипоксии:
а)гиперкапния; +б) гипокапния; +в) гипоксемия;+г) газовый алкалоз;
д) газовый ацидоз
10. Парциальное напряжение кислорода артериальной крови - 70 мм рт.ст., парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови -58 мм рт.ст. являются характерными для:
а) экзогенного гипобарического типа гипоксии; б) гемического типа гипоксии;
в) тканевого типа гипоксии; +г) дыхательного типа гипоксии
д) циркуляторного типа гипоксии
11. Гипоксия, возникающая в связи с развитием нарушений в системе крови, называется:
а) экзогенной; б) циркуляторной; в) тканевой; г) ишемической; +д) гемической
12. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии:
а) тканевой; +б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной
13. Отравление угарным газом приводит к образованию:
а) дезоксигемоглобина; б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина;
+г) карбоксигемоглобина; д) сульфгемоглобина
14. Отравление нитритами приводит к образованию:
а) дезоксигемоглобина; +б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина;
г) карбоксигемоглобина; д) оксигемоглобина
15. Укажите причины гипоксии гемического типа:
+а) отравление СО; б) эмфизема легких; +в) отравление нитратами;
+г) хроническая кровопотеря; +д) гиповитаминоз В12 ;
е) понижение возбудимости дыхательного центра
16. Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является:
а) снижение артерио-венозной разницы по кислороду;
б) увеличения насыщения артериальной крови кислородом;
+в) уменьшение кислородной емкости крови;
г) увеличение рСО2 крови; д) нарушение скорости кровотока
17. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы, называется:
а) экзогенной; б) дыхательной; в) гемической; +г) циркуляторной; д) тканевой
18. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа:
+а) снижение скорости кровотока ;
б) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду;
в) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови;
+г) увеличение артерио-венозной разности по кислороду ;
19. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения, называется:
а) смешанной; б) гемической; в) вазодилятационной; г) эндогенной;
20. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:
а) отравление СО; +б) эмфизема легких; в) отравление нитратами; г) хроническая кровопотеря; д) гиповитаминоз В12 ; +е) понижение возбудимости дыхательного центра
21. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется:
а) экзогенной нормобарической; +б) тканевой; в) экзогенной гипобарической;
г) циркуляторной; д) дыхательной
22. Дефицит витаминов В1,В2,РР приводит к развитию гипоксии:
+а) тканевой; б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной
23. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии:
а) гемической; б) циркуляторной; в) дыхательной; г) экзогенной; +д) тканевой
24. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии:
+а) тканевой; б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной
25. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа:
+а) отравление синильной кислотой; б) отравление угарным газом
26. В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение:
+а) инактивация дыхательных ферментов ;
+б) нарушение синтеза дыхательных ферментов;
+в) разобщение окисления и фосфорилирования ;
+г) повреждение митохондрий;
д) снижение потребности тканей в кислороде
27. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для:
а) обезвоживания организма; б) пневмонии; +в) острой кровопотери;
г) гемолитической анемии; д) отравления угарным газом (СО)
28. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются:
а) кости; б) мышцы; в) соединительная ткань; +г) структуры нервной системы;
29. В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение:
+а) увеличение в клетке натрия; +б) активация фосфолипаз;
+в) высвобождение лизосомальных ферментов; г) уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов; +д) накопление кальция в митохондриях;
+е) нарушение работы мембранных насосных систем
30. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются:
+а) выброс депонированной крови; +б) тахикардия; +в) гиперпноэ;
г) гипертрофия дыхательных мышц; д) активация эритропоэза
31. Долговременную адаптацию к гипоксии обеспечивают:
а) выброс депонированной крови; б) тахикардия; в) гиперпноэ;
+г) гипертрофия дыхательных мышц; +д) активация эритропоэза
32. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся:
а) усиление эритропоэза; +б) тахикардия; в) гипертрофия нейронов дыхательного центра; г) активация ангиогенеза; д) угнетение коры надпочечников
33. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся:
а) усиление эритропоэза; +б) выброс крови из депо; в) гипертрофия нейронов дыхательного центра; г) активация ангиогенеза; д) угнетение коры надпочечников
34. К механизмам компенсации при острой гипоксии не относятся:
а) перераспределение крови; б) увеличение вентиляции легких; в) тахикардия;
г) выброс эритроцитов из депо; +д) уменьшение скорости кровотока
35. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:
+а) увеличение объема альвеолярной вентиляции; +б) мобилизация депонированной крови; +в) усиление анаэробного гликолиза; г) снижение диссоциации оксигемоглобина; д) увеличение количества митохондрий в клетке
Читайте также:
