Отравление соединениями мышьяка токсикология

Основные представители:
Оксид мышьяка (III) (белый мышьяк). Смертельная доза внутрь = 20-300 мг.

Клиническая картина отравления:
Острое отравление

При попадании внутрь - металлический привкус, жжение и сухость во рту, зеве, затруднение и боли при глотании появляются через 30 минут или несколько часов.

Желудочно-кишечные расстройства выявляются при любом пути поступления мышьяка: колики в животе, сопровождающиеся профузным потом, тошнота, рвота, которая может стать неукротимой, диарея, стул в виде рисового отвара с примесью крови. Потеря жидкости приводит к резкому обезвоживанию организма и потере солей. больные жалуются на нарастающую слабость, головную боль, головокружение. Падает температура тела и артериальное давление в результате сосудистого коллапса. Нередко имеет место периорбитальный отек, дизаритмия сердца, нарушения зрения. Миокардиальная дисфункция бывает вплоть до шока. Могут появится судороги скелетной мускулатуры, олигурия, протеинурия, гематурия, развится коматозное состояние.

Через 8-15 дней от начала заболевания появляются резкие боли в конечностях, парестезии, парезы, с преимущественным поражением разгибателей, трофические расстройства. Паралитическая форма интоксикации выражается резкой слабостью, сонливостью, сильными головными болями, головокружениями, упадком сердечной деятельности, судорогами, коматозным состоянием. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров. У выживших остается тяжелое диффузное поражение нервной системы в виде токсической энцефалопатии (нарушение речи, координации движений, эпилептиформные судороги, гиперкинезы по типу хореи, ослабление памяти, психозы), энцефаломиелополиневрита. Арсеникальные миелополиневриты характеризуются выраженным болевым синдромом, распространенностью, симметричностью развития параличей, амиотрофией, развитием вторичных контрактур, нарушением мышечно-суставной чувствительности.

Нейропатия - отличительный признак хронического отравления мышьяком (симметричная, сенсорно-моторного типа). Особенностью мышьяковых полиневритов является ранее расстройство чувствительности дистальных отделов рук и ног, спонтанные боли, парестезии, гиперпатии. Могут развится мышечная атрофия, параличи, парезы, атаксия. Встречаются невриты зрительного и слухового нервов, вестибулярные расстройства, нарушение костной проводимости. Полиневриты характеризуются положительными корешковыми симптомами и признаками поражения боковых и передных рогов спинного мозга. Имеет место энцефалопатия - нарушение памяти, речи, психозы. Нарушается кардиовентрикулярная проводимость. Нередко страдает система крови: анемия, снижение уровня гемоглобина, лейкопения с выраженной нейтропенией, эозинофилия, ретикулоцитоз, тромбоцитопения, иногда - злокачественные анемии и геморрагические алейкии. В костном мозге гиперплазия элементов красного ростка. Могут развится хронический гепатит, миокардиодистрофия, перикардит, токсическое поражение почек.

Мышьяковую интоксикацию следует подозревать у любого лица с комбинацией следующих симптомов: нервные, желудочно-кишечные, кардиоваскулярные и респираторные расстройства; гемолитические отклонения; кожные поражения; нарушения функционального состояния печени и почек.

При острых отравлениях через рот тотчас дать пить теплый раствор поваренной соли (1 столовая ложка на стакан воды) и после этого вызвать рвоту. Промывание желудка через зонд целесообразно в первые 3-4 часа изотоническим раствором поваренной соли (2 чайные ложки на 1 л воды). В жидкость для промывания добавить активированный уголь (2 столовые ложки на 0,5 л воды) или 1% тиосульфат натрия в качестве слабительного. После промывания желудка - теплое яичное молоко (2-4 сырых яйца, взбитых в 0,25 л молока) или тиосульфат натрия. Анальгетики при сильных болях, противосудорожные, сердечные препараты. Защита от охлаждения.

Источники информации:

Вредные химические вещества: Неорганические соединения элементов V-VIII групп. Л. 1989 стр. 82-101

Наверх

Мышьяк относят к условно эссенциальным, иммунотоксичным элементам. Известно, что мышьяк взаимодействуют с тиоловыми группами белков, цистеином, глутатионом, липоевой кислотой. Мышьяк оказывает влияние на окислительные процессы в митохондриях и принимает участие во многих других важных биохимических процессах.

Токсическая доза для человека: 5-50 мг.

Летальная доза для человека: 50-340 мг.

Мышьяк относится к так называемым "тиоловый ядам". Механизм его токсичности связан с нарушением обмена серы, селена и фосфора.

Отравление мышьяком происходит при употреблении отравленной пищи и воды, вдыхании соединений мышьяка в виде пыли в производственных условиях, применении некоторых медикаментов.

Органами-мишенями при избыточном содержании мышьяка в организме являются костный мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа, легкие и почки.

Существует достаточно количество доказательств канцерогенности неорганических соединений мышьяка. Высокий уровень смертности от рака легких зарегистрирован среди рабочих, занятых на производстве пестицидов, добыче золота и выплавке сплавов мышьяка с другими металлами, а также цветных металлов и особенно меди. В результате длительного употребления загрязненной мышьяком воды или лекарственных препаратов, нередко наблюдается развитие низкодифференцированного рака кожи (рак Боуэна).

Вероятно, гемангиоэндотелиома печени также является арсенозависимой опухолью.

Известны случаи отравлений мышьяковистым водородом. Очень токсичными являются боевые отравляющие вещества (люизит, адамсит и др.), содержащие мышьяк. Соединения пятивалентного мышьяка в организме превращаются в более токсичные соединения трехвалентного мышьяка.

Определенное количество мышьяка содержится в тканях организма как составная их часть.

Водорастворимые соединения мышьяка хорошо всасываются из пищевого канала. Пыль, содержащая ангидрид мышьяковистой кислоты, мышьяксодержащие ядохимикаты, попадая в организм через дыхательные пути, действует на ферменты, содержащие сульфгидрильные группы. Это приводит к торможению обменных процессов в организме. В ряде случаев под влиянием соединений мышьяка наступает паралич капилляров.

Некоторые соединения мышьяка оказывают некротизирующее действие. Это свойство ангидрида мышьяковистой кислоты используется в зубоврачебной практике. Поступивший в организм мышьяковистый водород проникает преимущественно в эритроциты, в результате чего наступает их гемолиз. Это приводит к закупорке почечных канальцев, возникновению желтухи и т. д.

Мышьяк способен кумулироваться в организме.

При остром отравлении соединениями мышьяка они накапливаются в основном в паренхиматозных органах, а при хронических отравлениях -- в костях и ороговевших тканях (покровы кожи, ногти, волосы и др.).

Мышьяк выводится из организма через почки с мочой, кишки и через некоторые железы. Выделение мышьяка из организма происходит медленно, чем и обусловлена возможность его кумуляции. В экскрементах мышьяк еще можно обнаружить через несколько недель, а в трупном материале -- и через несколько лет после смерти. Узнавать отравление мышьяком криминалисты научились безошибочно. Если в желудке отравленных находят белые фарфоровидные крупинки, то первым делом возникает подозрение на мышьяковистый ангидрид As2O3. Эти крупинки вместе с кусочками угля помещают в стеклянную трубку, запаивают ее и нагревают.

Если в трубке есть As2O3 то на холодных частях трубки появляется серо-черное блестящее кольцо металлического мышьяка. После охлаждения конец трубки отламывают, уголь удаляют, а серо-черное кольцо нагревают. При этом кольцо перегоняется к свободному концу трубки, давая белый налет мышьяковистого ангидрида. Реакции здесь такие:

As2O3 + 3С > As2 + 3CO или

2Аs2О3 + 3С > 2As2 + 3CO2;

2Аs2 + 3O2 > 2Аs2O3.

Полученный белый налет помещают под микроскоп: уже при малом увеличении видны характерные блестящие кристаллы в виде октаэдров. Мышьяк обладает способностью долго сохраняться в одном месте. Поэтому при судебно-химических исследованиях в лабораторию доставляют образцы земли, взятой из шести участков возле места захоронения человека, которого могли отравить, а также части его одежды, украшения, доски гроба.

Симптомы мышьяковистого отравления - металлический вкус во рту, рвота, сильные боли в животе. Позже судороги, паралич, смерть. Наиболее известное и общедоступное противоядие при отравлении мышьяком - молоко, точнее главный белок молока казеин, образующий с мышьяком нерастворимое соединение, не всасывающееся в кровь.

Мышьяк в форме неорганических препаратов смертелен в дозах 0,05. 0,1 г, и тем не менее мышьяк присутствует во всех растительных и животных организмах. (Это доказано французским ученым Орфила еще в 1838 г.) Морские растительные и животные организмы содержат в среднем стотысячные, а пресноводные и наземные - миллионные доли процента мышьяка. Микрочастицы мышьяка усваиваются и клетками человеческого организма, элемент №33 содержится в крови, тканях и органах; особенно много его в печени - от 2 до 12 мг на 1 кг веса. Ученые предполагают, что микродозы мышьяка повышают устойчивость организма к действию вредных микробов.

Лекция №11. Отравление животных соединениями мышьяка, селена, молибдена.

1. Отравление животных соединениями мышьяка.

2. Отравление животных соединениями селена.

3. Отравление животных соединениями молибдена.

1. Отравление животных соединениями мышьяка.

Ранее мышьяксодержащие пестициды широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсектицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, кокодиловая кислота, тиацетарсемид и др.). В настоящее время соединения мышьяка для этих целей не применяют. В ветеринарной практике препараты мышьяка: новарсенол, миарсенол, осарсол, практически не используют. Соединения мышьяка присутствуют в почве в количестве около 2-3 мг/кг., а в отдельных биогеохимических зонах до 40мг/кг. Основные источники загрязнения окружающей среды- предприятия по добыче и переработке мышьяксодержащих руд и минералов; заводы по производству серной кислоты и суперфосфата и др. Вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно проникновение этого элемента из почвы в растения. Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополучных зонах составляет в кормовых растениях 0,2-0,5 мг/кг; в регионах рудных и медных месторождений 5мг/кг. В рыбной муке мышьяка 20-50 мг/кг.

Токсичность соединений мышьяка различна: LD₅₀ мышьяковистого ангидрида для белых крыс 40-50 мг/кг, кокодиловой кислоты 700 и мышьяка сульфида 6400 мг/кг. В настоящее время острые отравления соединениями мышьяка встречаются редко, чаще хронические, связанные с загрязнениями окружающей среды. В чистом виде мышьяк в природе не встречается. Он распространен в воде трехсернистого (As₂S₃) и двухсернистого соединения (As₂S₂). В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неорганические соединения трехвалентного (арсениты)- мышьяковистый ангидрид и пятивалентного мышьяка (арсенаты)- пятиоксид. К органическим соединениям относят осарсол, миарсенол, новарсенол, диметиларсиновая кислота (кокодиловая), метиларсиновая и др. Более токсичны трехвалентные соединения (в 10-50 раз), также как и неорганические вещества.

Причины отравлений. Поступление в корм животных растений с большим содержанием соединений мышьяка. Случайное или преднамеренное попадание соединений мышьяка в организм животных.

Токсикокинетика. Пятивалентный мышьяк в организме медленно восстанавливается до более токсичного трехвалентного. Промежуточный продукт - коллоидный мышьяк оказывает гемолитическое действие. После распада эритроцитов образуется мышьяковистая кислота. Мышьяк обнаруживается во всех органах, но количественные взаимоотношения зависят и от пути поступления яда в организм и от времени его определения после происшедшего отравления. Концентрация мышьяка в паренхиматозных органах со временем уменьшается, а в эктодермальных тканях, напротив, увеличивается. Максимум поглощения мышьяка в органах отмечается через 30-60 мин после его парентерального введения в организм. Преимущественно он связывается с белками и лишь незначительно с липоидами. Мышьяк избирательно накапливается в гемоглобине эритроцитов, причем в молекуле глобина его вдвое больше, чем во фракции гема. С белками стромы эритроцитов мышьяк не связывается. Выделение происходит весьма интенсивно, в основном с мочой и калом, отчасти с потом и молоком. Трехвалентный мышьяк выделяется главным образом кишечником, а пятивалентный - почками. Однократная доза мышьяка выводится полностью за 10 дней, а повторная - до 70 дней. Наибольшее количество мышьяка выводится в первые сутки.

Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным и общим токсическим действием. Местное, вначале раздражающее, а затем прижигающее. Болезненности при этом, как правило, не возникает. Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы тиоловых ферментов и участвующих в аэробном метаболизме, в результате нарушается тканевое дыхание, снижаются энергетические ресурсы клеток. Угнетаются окислительные процессы, в тканях накапливается молочная и пировиноградная кислоты. Мышьяк оказывает прямое токсическое действие на капилляры, в результате чего они расширяются и истончаются, нарушается кровоснабжение клеток, развивается гипоксия тканей.

Мышьяковистый водород, который образуется в желудке под воздействием соляной кислоты, окисляется до мышьяковистого ангидрида, всасывается и активно взаимодействует с оксигемоглобином, нарушая транспорт кислорода. Накапливается метгемоглобин и усугубляется гипоксия, развивается гемолиз эритроцитов. Арсениты ингибируют липоевую кислоту, арсенаты разобщают окислительное фосфорилирование, резко снижают выработку АТФ. В крови резко возрастает содержание неорганического фосфора и нарушается фосфорный обмен. Некоторые, особенно неорганические соединения мышьяка, оказывают канцерогенное, мутагенное и эмбриотоксическое действие. При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. В сравнительно небольших количествах откладывается во внутренних органах и мышечной ткани.

Клинические признаки. При остром отравлении клинические признаки развиваются очень быстро, проявляются кратковременным возбуждением и беспокойством, затем угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, саливацией, ослаблением сердечной деятельности, пульс частый, слабого наполнения. Слизистые гиперимированы, мидриаз, аккомодация сохранена. Атаксия. Болезненность брюшной стенки, перистальтика усилена, жвачка отсутствует. В фекалиях примесь крови и слизи, отмечается олигоурия. Температура повышена. При хронической интоксикации атаксия, тонические судороги, гастроэнтерит. Наиболее чувствительны жвачные животные.

Патологоанатомические изменения. Зернистая дистрофия печени, миокарда; катарально-геморрагический гастроэнтероколит; застойная гиперемия почек; очаговый отек легких; геморрагический диатез.

Диагностика комплексная.Дифференцируют от отравления соланином и инфекционных заболеваний.

Лечение. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого.Применяют сукцимер, унитиол в дозе от 0,01 до 0,06 г/кг массы животного до восьми раз в сутки. Тетацин кальция в дозе 0,01 г/кг 2-3 раза в сутки в 500-1000 мл 5% глюкозы внутривенно. Витамины: В₁ 1-2 раза в сутки - до 0,025 г/кг, С, В₆, В₁₅. Изотонический раствор натрия хлорида внутривенно. При резких болях в кишечнике – платифиллина гидротартрат, атропина сульфат подкожно, паранефральная блокада с новокаином. Сердечно-сосудистые средства. При гемоглобинурии - глюкозо-новокаиновая смесь (глюкоза 5% - 5 мл/кг, новокаин 2% - 0,1 мл/кг) внутривенно, 40% раствор глюкозы - 1мл/кг, эуфиллин 2,4% раствор – 0,2 мл/кг, гидрокарбонат натрия 5% - 5-8 мл/кг внутривенно. Антигистаминные средства. При гастроэнтерите - коррекция водно-электролитного баланса. При развитии выраженной гепатопатии- липоевую кислоту 0,2% раствор до 0,5 мл/кг мл в сутки. При хронических интоксикациях в рацион вводят серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, которые также могут быть использованы в терапии заболевания.

ВСЭ. МДУ As составляет (мг/кг): мясо, кулинарные изделия из мяса, яйца и продукты их переработки-0,1; субпродукты, рыба-1,0; творог-0,2; сыры-0,3; моллюски, ракообразные-5,0. Кулинарная обработка мяса и субпродуктов снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30%.

Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо исследовать корма на наличие мышьяка, исключить из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансирование рациона животных по сере, йоду и селену. Соблюдать правила хранения и применения лекарственных средств, содержащих соединения мышьяка.

2. Отравление животных соединениями селена. Селен- амфотерный элемент с преобладанием неметаллических свойств. Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В естественных условиях острых отравление селеном не наблюдается, поскольку содержание его в кормах редко превышает допустимые нормы. Отравления происходит в следствие его передозировки при лечении животных и добавлении в корма как профилактического средства при заболевании их беломышечной болезнью, токсической дистрофии печени у поросят, телят и цыплят. Соединения селена (натрия селенит, натрия селенат) являются сильнодействующими ядовитыми веществами. Доза 0,001г/кг массы животного является токсической. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. LD₅₀ селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении (мг/кг): для лошадей 2,0-3,0; овец 3,5-5,0; поросят 3,0; КРС 9,0-10,0; для взрослых свиней 10,0-15,0. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD₅₀ натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.

Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.

Токсикодинамика. Cелен нарушает метаболизм серы в организме. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению активности дегидрогеназ, нарушению синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Проявляя антиоксидантное действие они уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменению третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь приводит к селенозу.

Клинические признаки. Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, боли в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек а иногда и кожи, тахикардия, увеличивается потоотделение, температура тела понижается. Выдыхаемый воздух чесночного запаха и такой же запах кожи. У жвачных- гипотония и атония преджелудков. У свиней, собак и кошек- рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. Хронический токсикоз характеризуется изменениями шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Кератиты, конъюнктивиты. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц-выпадение перьев. Замедляется рост и развитие животных, снижаются привесы и продуктивность. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.

Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи.

Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких.

Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз.

Лечение. Специфических антидотов нет.При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно- натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В₁и В₆, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь.Унитиол, дикаптол и ЭДТА не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл.Аскорбиновую кислоту не назначают.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

3. Отравление животных соединениями молибдена.

В промышленности молибден применяется в сплавах железа и марганца, а так же в качестве пигмента для изготовления красок и чернил, в виде добавок к стеклу, керамике, глазури. Их используют как катализаторы для биологической фиксации азота. Соединения молибдена загрязняют окружающую среду. Существуют биогеохимические зоны с высоким содержанием молибдена в почвах. Более высокая концентрация отмечается в кислых и влажных почвах (торфяники). Кормовые растения могут накапливать молибден. Один из активных накопителей молибдена- клевер. В 1 кг сухой массы может содержаться 0,038 г молибдена. Скармливание такого корма приводит к интоксикации. Соединения молибдена применяют как микроудобрение на посевах бобовых культур, для подкормки комнатных растений. Наиболее широко используют молибдат аммония, он среднетоксичен, LD₁₀₀ для крыс при внутрибрюшинном введении составляет 720,0 мг/кг. В присутствии влаги он переходит в полимолибдат аммония, который хорошо растворим в воде. Наиболее чувствительны крупный рогатый скот молочных пород, особенно телята. Менее чувствительны лошади и свиньи. Отравление животных возможно на пастбищах, если в почве свыше 0,01% молибдена. Недостаток меди в организме усиливает токсичность молибдена. Молибден необходим для животных организмов. Он находится в флавинзависимых металлоферментах, входит в состав альдегидоксидазы и сульфитоксидазы. Его дефицит вызывает уменьшение содержания в тканях ксантиноксидазы.

Причины отравлений. Поедание корма с высоким содержанием молибдена. Случайное или преднамеренное попадание в организм молибдата аммония или натрия. Сульфид молибдена не представляет опасности для животных.

Токсикодинамика. В организме соединения молибдена вытесняют медь и фосфор, что приводит к уменьшению количества меди в печени и фосфора в костях. Медь связывается с молибденом, образуя растворимый комплекс который выводится с мочой. Снижается активность фосфатаз и медьсодержащих ферментов; например перекиси дисмутазы. Нарушается обмен АТФ, белковый обмен, блокируется синтез аминокислот. Молибден является прямым антагонистом меди, вольфрама и сульфатов. Повышение концентрации серы в корме замедляет усвоение меди и молибдена. Вызванный молибденом токсикоз может усиливаться при высокой концентрации серы или низком содержании меди в организме. Если соотношение меди и молибдена меньше чем 2:1 тяжесть течения отравления усиливается. Заболевание начинается при поступлении молибдена в количестве свыше 50 мг/кг сухого вещества корма.

Клинические признаки. Отравление протекает остро и хронически. У животных отмечают диарею с примесью пузырьков газа и крови в фекалиях, эксикоз, отечность влагалища, прогрессирующие истощение, депигментация шерстного покрова вокруг глаз, остеопороз, хромота, мышечная дрожь, артриты, снижение оплодотворяемости. В крови снижение гематокрита, макроцитарная гипохромная анемия.

Патологоанатомические изменения. Жировая дистрофия печени, дистрофия почек. Катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит. Хрупкость костей и деформация суставов.

Диагностика. Комплексная. Концентрация молибдена в печени более 0,005 г/кг, меди менее 0,005 г/кг служит обстоятельством для постановки диагноза.

Лечение. Устраняют дальнейшее поступление токсиканта в организм. Внутрь вводят меди сульфат или оксид: телятам 1,0 г взрослым животным 2,0 г в день до выздоровления, фолиевую кислоту в дозе 0,02 мг/кг два-три раза в день. Назначают тривит, тетравит, В₁, В₆, В₁₂, электролиты внутрь или внутривенно (в зависимости от состояния), глюкозу, препараты кальция (кальциглюк, кальция глюконат), мочегонные. Для профилактики микробной контаминации назначают антимикробные препараты.

Профилактика. В качестве удобрения используют сульфат аммония, который блокирует переход соединений молибдена из почвы в бобовые растения.

Мышьяк в незначительных количествах содержится во всех растительных и животных тканях. Отравления животных соединениями мышьяка связаны с достаточным применением их в сельском хозяйстве и медицине.

Препараты мышьяка широко используются в борьбе с полевыми, огородными и садовыми вредителями, в приманках для уничтожения грызунов .

Из мышьяковистых препаратов в сельском хозяйстве используется:

Мышьяковистый ангидрид – бывает в виде белых фарфоровидных кусков и белого порошка входящий в состав приманок при проведении дератизационных работ.

Мышьяковистокислый натрий (арсенит натрия) –грязно-серого цвета порошок или комковатая темно-серая паста. Содержит около 50%, трехокиси мышьяка. Используется для приготовления приманок (против озимой совки на парах, медведки, полевых мышей) и для опрыскивания сорных растений, а также для борьбы с вредными насекомыми (черепашка и др.).

Мышьяковистокислый кальций (арсенат кальция) – беловатого или серо-коричневого цвета порошок, не растворимый в воде, содержит до 40% пятиокиси мышьяка; Применяется как инсектицид для борьбы с листогрызущими гусеницами технических и бобовых культур, лесов, садов, а также в качестве зооцида.

Арсенит кальция (мышьяковистокислый кальций) –белый или серый порошок, плохо растворим в воде, без запаха, содержит 62% трехокиси мышьяка, применяется для борьбы с саранчой, различными гусеницами и жуками на некультурной растительности путем опыливания и в отравленных приманках.

Дополнительно кроме указанных выше солей мышьяковистой и мышьяковой кислот, применяемых в сельском хозяйстве необходимо остановиться на препаратах, в состав которых входит мышьяк.

1. Протарс – мелкий порошок сероватого или зеленоватого цвета, представляющий собой смесь мышьяковистого кальция (арсенита) до 14-18% с тальком и каолином. Он нерастворим в воде и сохраняет свою токсичность в почве в течение нескольких лет.

2. Парижская зелень (двойная соль ацетата и метарсенита меди).

Данные соединения относятся к известным инсектофунгицидам, широко используемые для протравливания зерна, борьбы с малярийным комаром (опыливание с самолетов заболоченных мест) и других целей.

Растительность после обработки препаратами мышьяка долго в себе сохраняет данные препараты, ввиду того, что они не подвергаются разрушению или смыванию после дождей. Известны случаи, когда выброшенные ядохимикаты сохраняли свою токсичность и являлись причиной отравления животных в течение многих лет.

Токсикология. Мышьяк обладает как непосредственным, или прямым, влиянием на ткани при контакте с ними, так и общим после всасывания в кровь.

Местное влияние мышьяка проявляется несколько своеобразно. И заключается в том, что не отмечается прижигающего действия, при этом болезненно измененные ткани разрушаются сильнее, чем здоровые.

Общее влияние мышьяка при поступлении его через пищеварительный тракт в значительной мере определяется тем, поступает ли он в растворенном состоянии или нет. В последнем случае возможно даже неполное всасывание в желудочно- кишечном тракте. Попавший яд в желудочно-кишечном тракте распределяется постепенно. Наибольшее накопление яда отмечается в паренхиматозных органах, главным образом в печени. Всех меньше мышьяк откладывается в мышцах и костях (при хроническом отравлении). Особенно большое количество мышьяка можно обнаружить в шерсти отравившегося животного. Выделяется мышьяк главным образом почками в течение длительного времени иногда в течении нескольких месяцев. Выделение мышьяка также происходит через желудочно –кишечный тракт и кожу. У лактирующих животных мышьяк выделяется с молоком. В случае постоянного поступления мышьяка в небольших дозах через желудочно-кишечный тракт у животного развивается привыкание к мышьяку.

Патогенез. Мышьяк относится к протоплазматическим ядам. Попав в организм животного, мышьяк вызывает поражение эндотелия кровеносных сосудов, почек и других паренхиматозных органов животного. Попавшие токсические дозы мышьяка в организме у животного вызывают блокаду сульфгидрильных групп окислительных ферментов (карбоксилаза, каталаза, глютатион, уреаза, нуклеаза, фосфатаза). Мышьяк нарушает окислительные процессы и тканевое дыхание, расширяет и парализует капилляры.

Клиническая картина. Отравление мышьяком и его препаратами у животных протекает как в острой, так и в хронической форме. У всех отравившихся животных клинические признаки отравления протекают в преимущественном поражении пищеварительного тракта или нервной системы. В зависимости от этого ветеринарные специалисты различают гастрическую форму (при алиментарном токсикозе) и паралитическую (при поступлении мышьяка через кожу при обработках животных).

Крупный рогатый скот. При остром отравлении препаратами мышьяка клинические признаки обычно у животного появляются, как правило, в течение первых суток, иногда через 12 часов. Владельцы отравившегося животного отмечают кратковременное возбуждение и беспокойство, которое вскоре сменяется состоянием угнетения. При клиническом осмотре к концу первых суток ветеринарный специалист регистрирует непроизвольные подергивания мышц, особенно головы, крупа, бедер. Отравившееся животное отказывается от корма, воду пьет малыми порциями. Из ротовой полости вытекает тягучая слюна, жвачка у животного полностью отсутствует. В первые часы изменения со стороны актов дефекации и мочеиспускания не регистрируются. В концу суток, у животного появляется понос и олигурия. Животное становится безучастным к окружающему. Они стоят с низко опущенной головой или же лежат. При осмотре ротовой полости, в случае поступления ядовитых веществ с кормом отмечаем покраснение слизистых оболочек. При пальпации брюшной стенки животное реагирует болезненно, перистальтика кишечника усилена. С появлением у животного поноса в каловых массах появляется примесь слизи и крови. В дальнейшем количество слизи и крови в каловых массах увеличивается, консистенция каловых масс становится жидкой. Через сутки после поступления яда в организм у животного появляется гипотония и атония рубца, перистальтика кишечника резко ослаблена.

Деятельность сердца ослаблена, пульс частый, слабого наполнения, видимые слизистые оболочки гиперемированы. Зрачки расширены, но аккомодация сохранена. Дыхание становится учащенным и поверхностным. При аускультации в легких прослушиваются влажные хрипы.

Одновременно с этим острые отравления у овец протекают с симптомами, связанными с расстройством деятельности центральной нервной системы : возбуждение вначале отравления, переходит затем в депрессию, вплоть до коматозного состояния. У отдельных отравившихся животных ветеринарный специалист регистрирует судороги клонического и тонического характера. Температура тела нормальная или даже ниже нормы.

Незадолго до смерти депрессия сменяется выраженными судорогами, похолоданием конечностей. Причиной смерти является паралич дыхательного центра.

Хронические отравления животных, вызываемые поступлением в организм небольших количеств мышьяка, сопровождаются нарушениями аппетита, общей слабостью животного, расстройствами пищеварения, когда запоры чередуются с изнурительными поносами. У животного отмечаем исхудание- кахексия, уменьшение и полное прекращение молокоотделения. Нарушение питания кожи, часто приводит к образованию незаживающих язв. Для хронического отравления животных характерно утолщение и шелушение кожи. Отравление у животных сопровождается абортами с задержанием последа. Часто при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует параличи, которые приводят к атрофии мускулатуры. Хронические отравления у животных могут длиться годами.

У телят при хронических отравлениях отмечают симптомы анорексии (полное отсутствие аппетита), сильная слабость и окостенение суставов. Такие телята страдают поносами и обычно сильно измождены.

Мелкий рогатый скот. Отравления у овец бывает при использование некоторых препаратов мышьяка в виде ванн при проведении лечения паразитарных заболеваний (чесотка, вшивость и др.). Во время массовых обработок могут быть случаи как острых, так и хронических отравлений.

Клинические признаки отравления у овец мало чем отличаются от симптомов отравления у крупного рогатого скота. При клиническом осмотре отравившихся животных ветеринарный специалист регистрирует похолодание ушей и рогов, сильное угнетение, шаткость походки, потливость, в углах рта появляется пенистая слюна. Температура тела ниже нормы, отмечается мускульная дрожь, сонливое состояние и конвульсии. Во время лежания овца голову подгибает под себя и стонет. Дыхание учащенное (30-60). Пульс частый (120-200). Видимые слизистые оболочки цианотичны, при пальпации области спины овцы реагируют болезненно. Отмечаем гипотонию рубца. Каловые массы размягчены.

Острые случаи отравления иногда заканчиваются падежом животных. При слабом отравлении происходит постепенное выздоровление.

Свиньи. При попадании в корм соединений мышьяка у свиней чаще всего развивается клиника острого отравления. Отравление сопровождается симптомами поражения центральной нервной системы – появляются судороги, кома, паралич дыхательного центра. У свиней принято различать желудочно-кишечную и паралитическую формы интоксикации. При желудочно- кишечной форме ветеринарный специалист регистрирует слабость конечностей, атаксию, жажду, слезотечение, слюнотечение, понос с примесь крови в кале. В дальнейшем у отравившегося животного появляются клонико-тонические судороги, парезы и параличи. Смерть отравившегося животного наступает в течение 5 дней и более с момента отравления.

Паралитическая форма отравления у отравившегося животного развивается быстро. При клиническом осмотре такого животного ветеринарный специалист регистрирует слабость, затрудненное дыхание, параличи, цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, зрачки расширены, отмечает резкое ослабление сердечной деятельности. Такое животное погибает в первые 10-15 часов, после начала отравления при симптомах клонико-тонических судорог.

Хроническое отравление у свиней зависит от величины ежедневной дозы яда поступающей с кормом, физиологического состояния животного и других причин. При хроническом отравлении владельцы животного отмечают ухудшение аппетита, чередование поносов и запоров, желтушность видимых слизистых оболочек, воспаление слизистой век и поражение кожи. В моче при исследовании обнаруживают белок, кровь и желчные пигменты.

Лошади. Острое отравление у лошадей продолжается от 4 часов до суток (иногда до 2-3 суток). При клиническом осмотре отравившейся лошади ветеринарный специалист регистрирует общее угнетение лошади, вялость и отказ от корма. Лошадь стоит, низко опустив голову, находясь как бы в сонном состоянии. Отмечаем непроизвольные подергивания мышц головы, шеи и конечностей. Если отравление лошади тяжелое, то лошадь большую часть времени лежит. Во время лежания лошади под себя подгибают конечности, оглядываются на живот и стонут. Слюнотечение иногда отсутствует, через 4-5 часов у лошади начинается понос, в каловых массах появляется примесь слизи, крови и частей слизистой оболочки кишечника, температура тела у лошади нормальная или ниже нормы. Отклонений в общем поведении лошади обычно не отмечается.

При затяжном течении, которое продолжается более двух суток, при клиническом осмотре больной лошади регистрируем серозное истечение из носовых полостей, отечность конъюнктивы и атония кишечника. Понос у лошади отмечается редко, каловые массы содержат примесь слизи и крови.

Собаки и кошки. Отравления соединениями мышьяка у собак и кошек обычно бывает случайным, редко умышленным. Нередко владельцы сталкиваются с отравлением котят, когда им выпаивают воду, в которой смачивали бумагу для истребления мух в помещении. Токсическая доза белого мышьяка для собак составляет от 0,1 до 1г, для кошек – от 0,05 до 0,1г при поступление внутрь. Клиническая картина отравления у животных сопровождается симптомами рвоты, слабостью, расстройством сердечной деятельности и развитием коматозного состояния. Смертельный исход у отравившихся животных наступает в течении 6-48часов.

Птица. Из птиц отравление мышьяком чаще всего регистрируют у кур и индеек, реже у гусей и уток. Отравление птицы происходит в результате контакта птицы с ядохимикатами, содержащими мышьяк, при склевывании отравленных приманок для истребления грызунов, ядохимикатов при их небрежном хранении и т.д.

При остром отравлении у кур ветспециалист отмечает цианоз гребешка и сережок, общую слабость, жажду, затрудненное глотание, слюнотечение, пальпация зоба и пищевода – болезненна. Температура тела у отравившейся птицы понижена. Заболевание заканчивается коматозным состоянием.

Хроническое отравление, которое является следствием поступления в зоб птицы малых количеств мышьяка, приводит к общему исхуданию птицы и расстройству пищеварения, которое сопровождается поносом. Каловые массы с примесью крови, имеют водянистую консистенцию и беловатую окраску.

Прогноз. Прогноз при отравлении мышьяком зависит от формы отравления. При тяжелом отравление прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения зависят от формы отравления (острое, хроническое), продолжительности переболевания и т.д. При остром отравлении, когда летальный исход у животного наступает быстро ветеринарный специалист отмечает инъекцию сосудов в подкожной клетчатке и особенно в брюшной полости. Лимфатические узлы увеличены, имеют темно-серый цвет, размягчены Граница между корковым и мозговым слоем сглажена. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, геморрагически воспалена, местами имеются язвы. Язвы имеют неровные края и серовато-желтое дно, местами со струпьевидными наложениями. На разрезе слизистая оболочка утолщена и гиперемирована, особенно в области складок. У рогатого скота рубец и книжка поражаются сильнее, чем сычуг или кишечник. У жвачных листочки книжки перетираются в руках. Кишечник поражается на всем протяжении, но наиболее сильно патологические изменения аналогичные изменениям в желудке, регистрируем в толстом отделе кишечника.

Печень у павшего животного, особенно при хроническом отравлении в стадии жирового перерождения (желтая атрофия). При остром отравлении печень застойная, рыхлая и дряблая с утолщенными краями, серо-глинистого цвета. Желчный пузырь увеличен и переполнен желчью.

Почки увеличены и имеют на вскрытии жирового перерождения. Селезенка увеличена и имеет дряблую консистенцию.

Легкие отечные и гиперемированы. Сердце увеличено в объеме, сосуды инъецированы, в сердечной сорочке содержится желтого цвета экссудат. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом и эндокардом – кровоизлияния. Мозговая ткань, оболочки мозга отечные, отмечаем инъекцию сосудов и кровоизлияния.

У птиц при остром отравлении при вскрытии регистрируем красноту и опухание слизистой оболочки на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. В кишечнике кровоизлияния и участки некроза. В печени и в сердечной мышце дегенеративные изменения. При внимательном осмотре в содержимом зоба можно обнаружить крупинки мышьяка.

В случаях хронической интоксикации отмечаем дистрофические и дегенеративные изменения органов грудной и брюшной полости. Сильно выражено истощение и атрофия скелетной мускулатуры.

Диагноз. Прижизненный диагноз на отравление мышьяком ветеринарным специалистом ставится на основании клинических признаков и по результатам химического анализа мочи и кала, а у собак и свиней-рвотных масс на мышьяк. Посмертный диагноз ставиться на основании патологоанатомических изменений и обнаружении мышьяка в органах. Для исследования в лабораторию направляют пробы кормов, мочи и внутренних органов (печени, почек и др.).

Дифференциальный диагноз. Отравление мышьяком дифференцируют от отравления животных салонином и инфекционных болезней.

Лечение. Специфическим антидотом при отравлении животных мышьяком является унитиол. Выпускается в виде порошка для ветеринарного применения и 5%-ного водного раствора для медицинских целей. Обладая активными сульфгидрильными группами, унитиол вступает в реакцию с так называемыми тиоловыми ядами, к которым и относятся соединения мышьяка, ртути, никеля, кобальта и других элементов. Данные яды, реагируя с сульфгидрильными группами некоторых ферментных систем, инактивируют их, образуя неядовитые комплексы, которые через почки с мочой выводятся из организма.

Отравившимся животным унитиол применяют внутривенно или перорально (но ни в коем случае не подкожно и внутримышечно из-за воспаления с образованием абсцессов). Растворы унитиола внутривенно животным вводят медленно, чтобы избежать побочного эффекта – беспокойства, снижения кровяного давления, тахикардии и др. Готовят их на 40%-ном стерильном растворе глюкозы или стерилизуют после растворения. Внутрь животным можно задавать не стерильный 10% раствор унитиола.

При острых отравлениях у животных дозы унитиола при внутривенном введении составляют для крупного рогатого скота 10-20мг/кг, свиньям, козам, собакам и птицам – до 25мг/кг, овцам -50мг/кг. При пероральном введении дозу унитиола необходимо увеличить в 2 и более раз. При очень тяжелом отравлении животного допускается одновременное применение как внутривенное, та и пероральное назначение унитиола с увеличением дозы, а при хроническом – назначают его перорально в течение 8-10 дне (по 0,05 мг/кг). При тяжелых отравлениях, кроме указанных специфических средств, крупным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор гипосульфита (150-200мл).

Кроме унитиола при отралении животных можно использовать импортные препараты дикаптол (венгерский препарат) и БАЛ (британский антилюизит).

Проводится симптоматическое лечение- витамины, сердечные препараты и другие стимулирующие лекарственные средства.

Профилактика. Профилактика отравления животных мышьяком строится на разъяснительной работе, направленной на соблюдение работниками сельского хозяйства соответствующих инструктивных требований по хранению ядов и обращение с ними. Учитывая широкое использование соединений содержащих мышьяк в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями зерна, фруктовых деревьев и т.д. необходимо добиваться от работников крайне осторожного обращения с данными препаратами. Недопустимо хранение данных препаратов в зернохранилищах и на складах с фуражом. Запрещенные к применению пестициды должны быть изъяты из хозяйства и переданы на уничтожение в соответствии с имеющимися инструкциями.

Читайте также: