Дата публикации: 21 апреля 2014 . Категория: Советы врача.

Отравление - это патологическое состояние, развивающееся в результате взаимодействия живого организма и яда, поступившего извне. Ядом может оказаться любое вещество, способное вызвать нарушение нормальных функций организма. В первую очередь, это лекарственные средства: антигипертензивные препараты (клофеллин, энап, энал, каптоприл), нейролептики (аминазин, галоперидол, клозапин), анальгетики и антипиретики (анальгин, аспирин, парацетамол). Также часто регистрируются отравления препаратами бытовой химии: моющие средства (доместос, сорти, фейри, капля, пемолюкс, dosia), отбеливатели и пятновыводители (белизна, ac, наня, золушка, бос макс, ваниш, перокс плюс), лакокрасочные вещества (аммиак, ацетон, незамерзайка), средства для мытья окон и стекла (мистер мускул). Прижигающие жидкости: бром, йод, перманганат калия, скипидар, сулема, фенолы. Кислоты концентрированные (серная, соляная, щавелевая, уксусная). Щелочи едкие (каустическая сода, каустик, едкая сода, нашатырный спирт, негашеная известь). Ядохимикаты: инсектициды (дихлофос, хлорофос, карбофос, ддт), отравления угарным газом, отравления алькоголем и наркотическими средствами. Острые отравления у детей занимают третье место среди всех несчастных случаев (после уличной травмы, ожогов).

Яды попадают в организм различными путями:

• через рот (приём яда внутрь).
• через дыхательные пути (вдыхание ядовитых паров и газов).
• непосредственно в кровь (парентерально).
• через незащищенную кожу.

По причине возникновения выделяют:

• случайные отравления (несчастный случай)
• преднамеренные отравления (суицидальные)

Примерно 75% отравлений приходится на возраст до 5 лет т. к. в этом возрасте дети проявляют большую любознательность, тянут в рот все заинтересовавшие их предметы.

В результате проведенного анализа за 2012 года в отделения реанимации областной детской многопрофильной больницы поступили 17 детей с отравлениями тяжелой степени. За последние два — три года по области отмечается рост случаев острых отравлений у детей, особенно лекарственными препаратами.

В областную детскую многопрофильную больницу часто поступают дети с отравлениями сосудосуживающими каплями в нос (нафтизин, санорин). Это связано с широким использованием их родителями без контроля врача, передозировкой, либо небрежным хранением лекарства. С виду безопасные капли способны нанести непоправимый вред здоровью малыша. Всасываясь из слизистой носа, препарат быстро проникает в мозг и воздействует на жизненно важные центры, вызывая угнетение, снижение артериального давления и температуры тела, брадикардию. При тяжелых отравлениях ребенок впадает в кому.

В последние годы отмечается рост количества острых отравлений психотропными средствами. Из них нейролептики (аминазин, сонапакс, галоперидол, азалептин) антидепрессанты (имизин, клоназепам, цитол, миансерин) транквилизаторы (седуксен, реланиум, феназепам). Особенности этих отравлении тяжелое течение и быстрое всасывание после приема внутрь. Токсическое действие на организм: угнетение сознания от оглушения до комы 1-2-3 степени и отёк легких. Особенность этих отравлений — тяжелое течение и высокая летальность в следствии острой дыхательной недостаточности.

Регистрируются отравления детей антигипертензивными средствами (клофеллин, энап, энал, каптоприл). При отравлении антигипертензивными средствами первые признаки: слабость, оглушение, понижение артериального давления, брадикардия с быстрым переходом на коллапс.

Анальгетики и антипиретики (анальгин, аспирин, парацетамол). При передозировке или отравлении слабость, сонливость, головокружение жжение и боль в желудке рвота с кровью, так как эти препараты снижают свертываемость крови. Осложнения: кровоизлияния на коже, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, иногда тяжелые поражения печени.

Летом и осенью в период, когда хозяйки заготавливают соления на зиму, часты отравления прижигающими жидкостями (уксусная кислота). После приема внутрь концентрированной уксусной кислоты сразу же появляется интенсивная боль в полости рта, горле, по ходу пищевода и в животе. Характерна мучительная рвота с примесью крови. Возможны желудочно-кишечное кровотечение. Из-за отека гортани происходит резкое сужение голосовой щели, нарушается дыхание. В тяжелых случаях развивается отек легких. В первые часы после отравления проявляются симптомы шока, которые могут стать причиной смерти ребенка.

В конце лета и в начале осени отмечается еще один вид отравления. Подростки в поисках новых ощущений, а некоторые по совету товарищей съедают семена и плоды белладонны или белены. Уже через 15–20 минут появляются признаки отравления, характеризующегося бурным возбуждением, нарушением координации движений, слуховыми и зрительными галлюцинациями, дети беспокоятся, мечутся, кричат, у них расширены зрачки, лицо красное. Через некоторое время фаза возбуждения сменяется фазой угнетения. Резко снижается артериальное давление, ребенок становится сонливым. Происходит угнетение дыхательного центра головного мозга с последующей остановкой дыхания. Развивается почечная недостаточность.

Что делать при отравлении ребенка

Немедленно вызвать скорую помощь.

До приезда бригады скорой помощи нужно уложить ребенка в постель. Если ребенок находится без сознания необходимо повернуть его голову на бок во избежание попадания рвотных масс в дыхательные пути.

Ни на секунду не оставляйте ребенка без присмотра.

При отравлении через рот детям старшего возраста, находящимся в сознании дают выпить 1–1,5 стакана теплой воды с последующим вызыванием рвоты (надавить пальцем на корень языка). Эту процедуру повторяют 2–3 раза до появления из желудка чистой воды. Последнюю порцию дают выпить с активированным углем.

При невозможности очищения желудка нужно дать ребенку выпить воды и ждать приезда скорой помощи.

Если Вам известно, чем отравился малыш, сообщите об этом врачу.

При отравлении угарным газом в первую очередь необходимо вывести пострадавшего на свежий воздух, расстегнуть сдавливающую одежду.

Профилактика отравлений у детей

Все потенциально опасные вещества должны храниться в недосягаемых для детей местах.

Нельзя хранить токсические жидкости в таре из-под соков и напитков. Все яды должны быть в подписанных упаковках.

Осторожно работайте с опасными веществами при детях.

Не принимайте и не прячьте лекарства в присутствии детей.

Избавьтесь от просроченных лекарств.

Не говорите детям, что таблетки вкусные, как конфеты.

Употребление определенных веществ, способных изменять психическое состояние человека, практиковалось с древнейших времен. В разные эпохи у различных народов имелись свои предпочтения в выборе таких веществ, сегодня получивших название психоактивных (ПАВ)

Употребление определенных веществ, способных изменять психическое состояние человека, практиковалось с древнейших времен. В разные эпохи у различных народов имелись свои предпочтения в выборе таких веществ, сегодня получивших название психоактивных (ПАВ). Во всем мире, и наша страна не является исключением, употребление ПАВ (в ряде случаев при злоупотреблении разрешенными веществами — алкоголем, табаком, чаем, кофе и т. д.) остается острой и значимой проблемой.

Период эпизодического употребления ПАВ, по своей сути, представляет серию острых интоксикаций (отравлений), постепенно перетекающих в интоксикацию хроническую (табл. 1). Абсолютно предсказуемо, что в ряде случаев возможны тяжелые формы отравлений ПАВ, как правило — острых. Симптомы и тяжесть течения острых отравлений ПАВ напрямую зависят от вида, токсичности и дозы яда. Обычно при таких отравлениях требуются немедленная медицинская помощь и госпитализация в стационар токсикологического или реанимационного профиля.

В основе классификации всех острых отравлений (в том числе ПАВ) лежат нозологический, патогенетический и клинический принципы (рис. 1).

Нозологическая (этиологическая) классификация основана на названиях отдельных химических препаратов (кокаин), группы родственных веществ (опиаты) или целого вида химических соединений, одинаковых по происхождению (например, растительные или синтетические).

Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в РФ, приведен в таблице 2.

Таким образом, на современном этапе можно выделить 2 трактовки изучаемого явления: соматоневрологический, или общепатологический (терапевтический, неврологический, токсикологический), подход, согласно которому отравление рассматривается как интоксикация, наносящая вред всем органам и системам организма; психопатологический, или ментальный (психиатрический, наркологический), подход, когда то же явление рассматривается как опьянение.

Клиническая диагностика острых отравлений ПАВ основана на данных анамнеза и изучении клинической картины заболевания с применением лабораторных и инструментальных методов обследования больного. Последовательность оказания догоспитальной медицинской помощи пациентам с острыми отравлениями ПАВ схематично представлена на рисунках 2–4.

Чтобы быстрее обследовать больного и скорее приступить к лечебным мероприятиям, осмотр рекомендуется осуществлять в 3 этапа (рис. 4).

Отправной точкой для диагностики являются следующие симптомы доконтактной визуальной оценки состояния больного: размер зрачка, уровень изменения сознания, состояние кожных покровов и слизистых оболочек.

Исходя из ширины зрачка, отравления разделяют на условные группы: сужение зрачка — миоз; расширение — мидриаз; условная норма — без четкого изменения диаметра зрачка. Таким образом, предлагается начальный, отправной симптом.

Необходимо помнить, что в процессе развития отравления по мере углубления коматозного состояния и присоединения возможных осложнений перечисленные клинические критерии (в частности, диаметр зрачка) могут изменяться.

Например, возникшую в результате приема психоактивных веществ кому разделяют на осложненную и неосложненную. Неосложненная кома характеризуется непосредственным угнетающим влиянием токсического вещества на ткань мозга. Под осложненной комой чаще всего подразумевают присоединение токсического отека мозга, развивающегося по 2 механизмам: гидратация ткани мозга, за счет разности концентрации токсического вещества в нейронах и в окружающем пространстве; нарушение регионарного кровотока с образованием тромбов в микроциркуляторном русле в рамках ДВС-синдрома.

Таким образом, кома с отеком мозга может несколько изменять симптоматику, что объясняет некоторую вариабельность отдельных симптомов. Однако для обсуждения отдельных вариантов нужно хорошо представлять себе базовый симптомокомплекс.

После оценки состояния зрачка определяется уровень изменения сознания (угнетение или возбуждение). Особое внимание требуется уделить наличию судорог, как предвестников комы.

Для диагностики возможного эксикоза (что особо важно при отравлении стимуляторами ЦНС) и проведения дифференциального диагноза с патологией нетоксического характера надо оценить состояние слизистых оболочек и кожных покровов (сморщенная кожа, сухость слизистых оболочек ротовой полости и языка, сниженный тургор и т. д.).

Выявленная тетрада основных симптомов (оценка состояния зрачка, сознания, кожи и слизистых, а также наличие судороги) позволяет предварительно предположить отравление веществами, которые можно разделить на следующие группы: миоз с угнетением сознания (табл. 4) — опиаты, этанол; барбитураты и бензодиазепины; мидриаз с возбуждением (табл. 5) — кокаин, гашиш, амфетамин и его производные, ЛСД, грибы-галлюциногены; без четкого изменения диаметра зрачка и возбуждения (табл. 6) — фенциклидин.

При анализе клинической картины отравления психоактивными веществами важно выявить еще 8 симптомов (табл. 4–6).

На догоспитальном этапе лабораторная диагностика обычно ограничивается взятием биосред (надо указать время взятия биосред и данные пострадавшего) и полуколичественной оценкой уровня гликемии, глюкозурии, кетонурии. Вещественные доказательства (жидкости в бутылках, упаковки из-под лекарств, записки) необходимо собрать, так как они имеют не только медицинскую, но и юридическую ценность. При подозрении на острое отравление наркотическими веществами значительно облегчить диагностику могут иммунохроматографические экспресс-тесты на наличие ряда таких веществ в моче или слюне.

При проведении анализа следует надевать одноразовые резиновые или пластиковые перчатки, так как исследуемые образцы мочи могут содержать возбудителей инфекций.

Техника проведения анализа следующая. В чистую сухую емкость помещают исследуемый образец мочи таким образом, чтобы уровень ее не превышал 1-1,5 см. Затем вскрывают упаковку полоски (разорвать вдоль прорези), а извлеченную полоску погружают вертикально тем концом, на котором обозначены стрелки, в мочу до уровня ограничительной линии на 30–60 с. Извлеченную из мочи тест-полоску следует положить на ровную, чистую, сухую поверхность и по истечении 5 мин визуально оценить результат реакции.

Интерпретация исследования крайне проста, выявление 2 параллельных розовых полос свидетельствует об отрицательном анализе, выявление же только одной розовой полосы в контрольной зоне подтверждает положительный результат.

При отсутствии полос в течение 5 мин пробу следует повторить с помощью новой полоски.

Возможности экспресс-тестов отражены на упаковке. Каждая полоска позволяет определить в моче наличие одного ПАВ. Например, положительную реакцию при тестировании дают: при определении опиатов и/или их метаболитов — родственные морфину соединения: этилморфин, гидроморфон, мерперидин, морфин-3-глюкуронид, героин. При помощи данной методики можно выявлять оговариваемую концентрацию иных наркотических веществ, их метаболиты, а также структурно-родственные соединения таких средств, как метадон, барбитураты, бензодиазепины, каннабиноиды, РСР, амфетамины и др.

В тех случаях, когда не представляется возможным точно определить наименование вещества, вызвавшего острое отравление, диагноз ставят на основании ведущего клинического синдрома, представленного в таблице 7.

Последовательность лечебных мероприятий при острых отравлениях (в том числе ПАВ) схематично представлена на рисунке 5.

Промывание желудка через зонд наиболее эффективно в первый час отравления, поэтому если больного невозможно сразу же госпитализировать, эту процедуру производят на месте отравления.

Для предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути и предупреждения повреждения легких промывание желудка проводят после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Больным, находящимся в бессознательном состоянии (например, при тяжелых отравлениях снотворными препаратами), промывания повторяют 2–3 раза в течение первых суток с момента отравления. Это необходимо, поскольку при коме резко замедляется всасывание токсического агента, и в желудочно-кишечном тракте обычно депонируется значительное количество невсосавшегося вещества. Кроме того, некоторые вещества (морфин, бензодиазепины) выделяются слизистыми оболочками желудка, а затем вновь всасываются. Наконец, находящиеся в складках слизистых оболочек желудка таблетированные лекарственные препараты могут не растворяться в течение длительного времени.

После промывания в качестве слабительного средства с целью ускорения выделения содержимого кишечника в желудок вводят 100–150 мл 30% раствора сульфата натрия или сульфата магния (при отравлениях водорастворимыми ядами) либо 100 мл вазелинового масла (при отравлениях жирорастворимыми ядами).

Адсорбцию находящихся в желудочно-кишечном тракте ТВ проводят активированным углем внутрь. Взвесью активированного угля (2–4 столовые ложки на 250–400 мл воды) промывают желудок, уголь вводят через зонд до и после промывания в виде кашицы (1 столовую ложку порошка или 5–10 таблеток — 50–100 мг активированного угля растворяют в 5–10 мл воды). Возможна очистительная клизма.

Если ТВ были введены в полость организма, их также промывают прохладной водой или сорбентами с помощью клизмы или спринцевания.

Для удаления из организма всосавшегося яда уже на догоспитальном этапе проводят детоксикацию организма. Основной метод детоксикации — форсирование диуреза, включающего 3 этапа: предварительную водную нагрузку; внутривенное введение мочегонных средств; заместительное введение растворов электролитов.

Параллельно определяют: почасовой диурез путем постановки мочевого катетера; концентрацию ТВ в крови и моче; содержание электролитов в крови; гематокрит (соотношение форменных элементов и плазмы крови).

Противоядия (антидоты) рекомендуется использовать как можно раньше, поскольку они непосредственно влияют на действие и метаболизм попавшего в организм ТВ, его депонирование или выведение и тем самым ослабляют действие яда.

Выделяют 4 группы специфических противоядий, из которых для купирования отравлений ПАВ обычно применяют лишь 2 первых: химические (токсикотропные); фармакологические (симптоматические); биохимические (токсикокинетические); антитоксические иммунопрепараты.

В основе действия фармакологических противоядий лежит фармакологический антагонизм веществ (например, аминостигмина и атропина или других холинолитиков, налоксона и опиатов, флумазенила и бензодиазепинов).

Таким образом, именно фармакологические антидоты составляют наиболее значимую группу медикаментозных препаратов для лечения острых отравлений ПАВ, из которых наибольшего внимания требуют налоксон, флумазенил, а также аминостигмин и ему подобные средства.

Налоксон (наркан, нарканти) — полный антагонист опиатных рецепторов. Выпускается в ампулах по 1 мл раствора — 0,04% (0,4 мг/мл), 0,1% (1 мг/мл), а также для новорожденных — 0,002% (0,02 мг/мл). Препарат вытесняет опиаты из специфичных рецепторов, быстро восстанавливает угнетенное дыхание и сознание и поэтому особо показан на догоспитальном этапе даже при невозможности интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Предпочтительнее (для достижения мгновенного эффекта) вводить налоксон внутривенно струйно, на изотоническом растворе хлорида натрия (однако возможно раздельное или комбинированное его введение — подкожное, внутримышечное или эндотрахеальное) в начальной дозе 0,4–0,8 мг. Затем дозу подбирают методом титрования, максимальная доза налоксона — 10 мг.

Продолжительность антагонистического действия налоксона составляет 30–45 мин, поэтому при ухудшении состояния может потребоваться его дополнительное введение. В ряде случаев после достижения терапевтического эффекта целесообразно закрепить результат внутримышечным или внутривенным капельным введением дополнительной дозы 0,4 мг.

При длительном пребывании больного в состоянии тяжелой гипоксии или возможной аспирации (признаки рвоты), а также введении налоксона можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких через 30–60 мин. Поэтому в таких случаях введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации атропином) и искусственная вентиляция легких.

Если введение налоксона обеспечивает улучшение или восстановление самостоятельного дыхания и повышение уровня сознания, это свидетельствует об отравлении ПАВ (героином, алкоголем, фенциклидином, есть литературные сведения об эффективности при отравлении барбитуратами и даже бензодиазепинами). Скорее всего, этот список неокончательный. Отсутствие эффекта от введения налоксона дает основание искать другую причину угнетения сознания и дыхания или сопутствующую патологию.

Флумазенил (анексат, мазикон, ромазикон) — антагонист бензодиазепиновых рецепторов — применяется у больных с тяжелым отравлением препаратами бензодиазепинового ряда. Антидот выпускается в виде 0,01% раствора (0,1 мг/мл) и вводится внутривенно струйно в дозе 0,3–0,5 мг на изотоническом растворе натрия хлорида; при отсутствии положительного эффекта (восстановление сознания) в течение нескольких минут введение можно повторить в той же дозе. Специфичность действия позволяет использовать анексат с дифференциально-диагностической целью. Максимальная разовая доза составляет 2 мг. Противопоказаниями для использования препарата являются сочетанные отравления бензодиазепиновыми производными и трициклическими антидепрессантами, а также случаи передозировки бензодиазепинов у больных эпилепсией.

При отравлениях, вызванных ПАВ с холинолитическим действием (к которым относятся нейролептики, трициклические антидепрессанты, антигистаминные), в качестве антидота применяют ряд антихолинэстеразных средств, предшественником которых является всем хорошо известный физостигмин (эзерин). К таким противоядиям относятся галантамин и аминостигмин.

Галантамина гидробромид (нивалин) является препаратом короткого действия, применяется в виде 0,5% раствора и вводится внутривенно по 4–8 мл.

Аминостигмин — антидот длительного действия — вводится внутримышечно по 1-2 мл в виде 0,1% раствора.

Первые 2 антидота (налоксон и флумазенил) используются в схеме лечения коматозных состояний (рис. 6).

Таким образом, применение фармакологических противоядий на догоспитальном этапе является важным и необходимым лечебно-диагностическим мероприятием, позволяющим повысить качество оказания неотложной помощи, сократить число выездов бригад СМП и госпитализаций.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
И. В. Духанина, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ СИНТЕТИЧЕСКИМИ ПИРЕТРОИДАМИ

Институт экогигиены и токсикологии им. Л.И. Медведя, Киев

Синтетические пиретроиды (СП) — аналоги природных пиретринов, содержащихся в цветках долматской ромашки (пиретрума) — широко применяются как инсектициды для обработки картофеля, плодовых и огородных культур, для борьбы с экзопаразитами сельскохозяйственных животных, с вредителями запасов продовольствия в быту. В настоящее время синтезировано и изучено значительное число СП, являющихся производными циклопропанкарбоновых кислот, в частности хризантемовой и монокарбоновой [1, 2]. Низкие нормы расхода СП (десятки или сотни грамм на гектар), способность к быстрой биодеградации в окружающей среде, малая летучесть обусловили рост объёма использования СП в сельском хозяйстве и в быту.

По механизму токсического действия все СП делят на 2 типа. К І типу относят СП, не содержащие цианогруппу (аллетрин, бифентрин, пиретрин, перметрин и др.). СП этой группы при воздействии на животных вызывают гиперактивность, возбуждение или даже агрессивное поведение, генерализованный тремор, мышечные контрактуры [1, 2]. Особенностями токсического действия СП ІІ типа — цианопиретроидов (циперметрин, альфа-циперметрин, бетта-циперметрин, дельтаметрин, суми-альфа и др.) являются гиперсаливация, судороги и рецидивирующие судорожные припадки, хореатетозы, гиперкинезы [1, 2]. Экспериментальные электрофизиологические исследования свидетельствуют о том, что СП вызывают функциональные изменения постсинаптической нейрональной мембраны, воздействуют на хемовозбудимые ионные каналы, обладают достаточно высоким сродством к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам [3—6]. Цианосодержащие СП взаимодействуют с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в синаптосомах мозга, вызывают нарушения в функционировании экстрапирамидной системы и спинальных промежуточных нейронов [3, 4]. Учитывая способность СП взаимодействовать с ГАМК-рецепторами, в лечении отравлений СП обосновано применение веществ, действующих как ГАМК-ергисты и как антагонисты возбуждающих глутамат- и аспартатергических систем [3, 6].

Таким образом, основные проявления токсического воздействия СП характеризуются преимущественно нарушениями функции ЦНС. При воздействии в токсических дозах фенвалерата и пермитрина отмечались дегенеративные изменения и в периферических нервах (аксональное набухание, дегенерация и фрагментация седалищного нерва крыс) [1]. Показано, что нейротоксический эффект СП обусловлен нарушением процесса генерации и распространения возбуждения по нерву в виде усиления отрицательного следового потенциала действия и множественных разрядов нерва на одиночный стимул с проявлениями блокирования нервно-мышечной передачи [3]. В то же время другие исследователи не находят существенных морфологических изменений в периферических нервах при воздействии СП [1, 2, 6]. Исследования Н.В. Кокшарёвой и соавт [6], проведенные на самом чувствительном к возникновению нейропатий виде животных — курах, показали, что СП не вызывают дегенерации нервного волокна и развития парезов и параличей в отдалённые сроки.

В механизме токсичности СП важное значение имеет активация перекисного окисления липидов [7, 8]. Установлено, что одноразовое и повторное воздействие СП в токсических дозах вызывает умеренное угнетение холинэстеразы (ХЭ) в эритроцитах, тогда как их длительное воздействие в дозах на уровне пороговых сопровождается более значимыми нарушениями показателей ПОЛ. Активация процессов ПОЛ отмечена у рабочих птицефабрик, контактирующих с малыми дозами СП в процессе трудовой деятельности [8]. В эксперименте выявлено и гепатотоксическое действие СП, более выраженное у цианопиретроидов [9]. Чёткое соблюдение гигиенических регламентов и правил работы обеспечивает безопасность применения СП, однако при нарушении правил их использования или в результате случайного приёма внутрь развиваются острые отравления [10, 12—14].

В клинической практике при острых отравлениях СП отмечено преобладание нейротоксического воздействия [10—13]. Большое количество наблюдений острого отравления СП (1580 случаев с 1983 по 1997 годы) описано китайскими исследователями [10, 11]. Авторы сообщают, что отравления чаще регистрировались при использовании дельтаметрина, фенвалерата, циперметрина. Основными клиническими проявлениями интоксикации были головная боль, головокружение, общая слабость, жжение и зуд кожи лица, повышение температуры тела в первые 2—3 суток до 38—39°С, мышечные фасцикуляции, в тяжёлых случаях отмечался судорожный синдром, отёк лёгких, кома. При отравлении цимбушем [12] отмечено развитие токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечковой системы, токсического гепатита и вторичной гипохромной анемии. Автор сообщает, что пострадавший из-за обилия колорадского жука на картофельном поле использовал повышенные концентрации препарата (600—700 мл 2,5% эмульсии дециса на 0,7 га). Обработку производил в сухую жаркую погоду без средств защиты в течение 3—4 ч, после чего стал отмечать жжение в области лица, головную боль, тошноту, рвоту, судороги в мышцах конечностей.

О достаточно большой распространённости отравлений СП сообщают американские исследователи [13, 14]. В США за период с 1996 по 2000 гг. зарегистрировано 2534 случая отравлений различными пестицидами, из которых 60% носили острый характер, а 40% — хронический [13]. Чаще всего отмечались отравления СП (39%), реже — фосфорорганическими соединениями (28%) и другими препаратами (33%). В штате Калифорния с 1998 по 2000 гг. из 844 зарегистрированных случаев отравлений 134 (15,9%) обусловлены воздействием СП (чаще ІІ типа — цианопиретроидов) [14].

Большинство авторов при длительном воздействии малых доз СП отмечают нарушение чувствительности кожи лица, появление симптомов раздражения верхних дыхательных путей [15, 16, 19, 20], свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс периферических аксонов. Эти явления особенно ярко выражены у больных с острым отравлением СП [11, 14—16]. Пострадавшие отмечают не только покалывание, жжение, зуд, но и выраженные мучительные парестезии в области открытых участков тела. В описанных случаях острых отравлений СП не всегда представлена синдромология клинических проявлений, не прослежены отдалённые последствия, недостаточно обоснованы принципы рациональной комплексной терапии. Нами предпринята попытка проследить особенности клинической синдромологии в различные сроки интоксикации и обосновать схему рациональной терапии больных с отравлением СП.

Материалы и методы исследования

Проведен анализ клинических проявлений 6 случаев острых отравлений СП в процессе лечения и динамического наблюдения в течение 3 лет. Программа обследования больных наряду с общеклиническими исследованиями включала биохимические тесты по общепринятой методике (активность АлАТ, АсАТ, ЩФ, тимоловая, формоловая пробы, реакция Вельтмана, белковые фракции, холестерин, билирубин). Наряду с этим проводили изучение сывороточной и эритроцитарной ХЭ по S. Hestrin [17]. Для оценки эндотоксикоза определяли среднемолекулярные пептиды (СМП) [18]. Все 6 пострадавших перенесли острое отравление цианосодержащими СП вследствие грубых нарушений гигиенических правил их использования. Двое больных при обработке картофельного поля от обильно расплодившегося колорадского жука применяли повышенные дозы дельтаметрина (2,5% дециса); в одном случае — 5% карате, используя 1,5—2,5 л/га при норме расхода 0,3 л/га. Обработку проводили ручным опрыскивателем без средств защиты, полураздетые в жаркую солнечную погоду в течение 3—4 часов. Больные отмечали попадание препарата на кожу туловища, конечностей. Душ удалось принять через 5—6 часов. В одном случае отравление циперметрином (2,5% арриво) возникло при аварийной ситуации на растворном узле, когда вырвался шланг и рабочая была обильно облита препаратом. Больная отмечала, что раствор попал в рот, в глаза, на кожные покровы через намокшую одежду. Глаза были промыты водой, кожные покровы — вытерты сухим полотенцем, тщательно промыты с мылом лишь через 2 часа. В двух случаях отмечалось отравление сумицидином: в одном — при расфасовке его в мелкую тару и продаже населению в жаркую солнечную погоду, в другом — после обработки зернохранилища. В обоих случаях работа проводилась без средств защиты, препарат попадал на кожные покровы, душ принимали лишь в конце дня.

В работе проводилась оценка динамики клинических проявлений у больных с отравлением СП в процессе применения комплексной терапии с включением ГАМК-миметиков, углеродных энтеросорбентов, ноотропов и цитопротекторов. Детоксикационная терапия включала промывание желудка, кишечника, назначение солевых слабительных, обильного щёлочного питья, форсированного диуреза, инфузий реополиглюкина, физраствора. Всем больным назначался ГАМК-миметик реланиум внутримышечно 2 мл 0,5% раствора или внутривенно 2,0—4,0 мл медленно. При повторяющихся миофасцикуляциях, судорогах введение реланиума осуществляли 3—4 раза в сутки. Учитывая, что при отравлениях СП судорожные приступы могут рецидивировать в течение последующих 5—7 дней, применение реланиума продолжали на протяжении 6—8 дней в зависимости от тяжести состояния. Одновременно назначали углеродный сорбент — карболонг по 1 ст.л. 3 раза в день в течение 7—10 дней, антигипоксанты и цитопротекторы (пирацетам, рибоксин, предуктал, тиотриазолин) в обычных дозировках, а также витамины С, А, Е. Отдалённые эффекты прослежены в течение трёх лет.

Результаты и их обсуждение

Частота и выраженность клинических симптомов и синдромов у больных с отравлением СП представлена в таблице. Во всех случаях через 5—6 ч после воздействия препаратов отмечалась интенсивная головная боль, головокружение, общая слабость, жжение, покалывание, гиперемия кожи лица, конечностей, видимых слизистых оболочек, склер, выраженные парестезии в области лица. Все больные отмечали тошноту, рвоту разной интенсивности. В большинстве случаев наблюдалась умеренная гиперсаливация, слёзотечение, кашель со слизистой мокротой, особенно при отравлении децисом и циперметрином. В неврологическом статусе преобладали нерезко выраженные общемозговые симптомы с наличием признаков мезенцефальных нарушений: затруднение поворота глаз, ограничение взора вверх и кнаружи, вялость зрачковых реакций. Отмечалось снижение корнеального и конъюнктивального рефлексов, появление субкортикальных знаков, шаткость в позе Ромберга, тремор пальцев вытянутых рук, нечёткость в выполнении координаторных проб, оживление сухожильных рефлексов. У больных с отравлением децисом и циперметрином в первые часы интоксикации отмечались судороги в сгибательных и разгибательных мышцах конечностей.

В этих случаях, а также у двух больных с отравлением сумицидином отмечались миофасцикуляции в мышцах туловища и конечностей, особенно в первые сутки. Кратковременные миофасцикуляции в нагружаемых мышцах продолжали отмечаться в течение 3—5 последующих суток. Наблюдались также эмоционально-волевые расстройства (раздражительность, лабильность, плохой сон, беспокойство, тревога), особенно у больного с отравлением карате. Расстройств болевой чувствительности не было выявлено. У больных с отравлением децисом и сумицидином в первые сутки отмечалось повышение температуры тела до 37,4—38°С. При отравлении децисом выявлялись боли в правом подреберье, умеренная гепатомегалия. Биохимическое исследование крови при интоксикации децисом выявило умеренное повышение активности трансаминаз, уровня тимоловой пробы, некоторое снижение протромбинового индекса. При интоксикации децисом и у 1 больного с отравлением сумицидином отмечалось умеренное снижение активности эритроцитарной ХЭ в первые сутки на фоне гиперсаливации, слезотечения. Её активность в первые сутки составляла 210 ммоль/л (при норме 294,2±8,6 ммоль/л), через 1 сутки отмечалось её восстановление. Сывороточная ХЭ была в пределах нормальных величин. После однократной инъекции 1 мл атропина слюнотечение, слёзотечение прошли. В четырёх случаях при отравлении децисом, циперметрином и в одном случае отравления сумицидином отмечалось повышенное содержание СМП. Их средний уровень у пострадавших на волне 254 нм составил 0,33±0,02 усл. ед., на волне 280 нм — 0,32±0,01 при норме 0,24±0,02 усл. ед., что свидетельствует о признаках метаболического эндотоксикоза. На основании клинических проявлений и клинико-лабораторных показателей были выделены синдромы токсической энцефалопатии ІІ и І—ІІ ст. при отравлении децисом и циперметрином (таблица). У больных с интоксикацией децисом отмечалась также острая гепатопатия и дерматоз лица и кистей. При отравлении сумицидином развился астено-вегетативный синдром у одного — І ст. и у одного — ІІ ст. с частыми симпато-адреналовыми кризами с ознобом, тахикардией, обильным мочеиспусканием после криза. У больного с отравлением карате развился астено-вегетативный синдром ІІ ст. с выраженным невротическим компонентом (частая головная боль на фоне подавленного настроения, раздражительности, плаксивости, бессонницы).

После лечения отмечался значительный регресс клинических проявлений, прошли миофасцикуляции, тремор, возбуждение, реже беспокоила головная боль, головокружение, исчезли проявления раздражения кожи и слизистых оболочек. Динамическое наблюдение в течение 3 лет выявило определённую стойкость неврологических синдромов с уменьшением их степени выраженности, что, видимо, связано как с экзогенной, так и с метаболической эндогенной интоксикациями. При интоксикации децисом и циперметрином сохранилась энцефалопатия І ст., исчезли признаки гепатопатии, дерматоза. У больных с отравлением сумицидином и карате сохранился астено-вегетативный синдром лёгкой степени выраженности.

Таким образом, острое отравление СП сопровождается преимущественным поражением ЦНС. При интоксикации децисом и сумицидином отмечаются умеренно выраженные антихолинэстеразные эффекты. Применение комплексной терапии с включением ГАМК-миметиков, углеродной энтеросорбции, антигипоксантов и цитопротекторов способствует значительному регрессу клинических проявлений, в связи с чем этот лечебный комплекс может быть рекомендован для клинического использования.