Отравление парацетамолом смертельная доза для собак

Парацетамол (ацетаминофен). Одно из часто используемое обезболивающее и жаропонижающее средство в медицине. Данный препарат безопасен для людей, но является токсичным для собак и кошек.

При отравлении у кошек и собак 25% случаев с летальным исходом. Токсичность чаще проявляется у кошек, чем у собак. Это связано с особенностью метаболизма в организме кошек.

Ацетаминофен быстро всасывается из желудка (часто < 60 минут после поступления внутрь), метаболизируется в печени, реактивный метаболит связывается с макромолекулами клеток, вызывая их гибель. При образовании слишком большого количества метаболитов происходит повреждение печени, развивается метгемоглобинемия вследствие окисления железа. Метгемоглобин не может переносить кислород к клеткам тканей, приводя к гипоксии тканей.

Клинические признаки отравления парацетамолом.

Клинические признаки у собак могут отсутствовать до тех пор, пока доза не превышает 100мг/кг. У кошек даже минимальная доза может привести к летальному исходу.

• Анорексия
• Угнетение
• Отек морды, грудных конечностей
• Рвота
• Острая боль в животе
• Гипотермия
• Тахикардия
• Тахипноэ
• Цианотичные или темно-коричневые слизистые оболочки
• Кома
• Смерть

Лечение отравления парацетамолом

1) Вызвать рвоту (если после поступления препарата прошло не более 2-х часов). Внутрь 3% Перекись водорода 1-2 мл/кг.
2) Внутрь активированный уголь
3) Введение специфического антидота:
N- Ацетилстеин (АЦЦ) в дозе 140 мг/кг (внутрь или внутривенно), затем 70 мг/кг внутрь 4 раза в день.
Аскорбиновая кислота 30 мг/кг (внутрь или подкожно)

Циметидин 5 мг/кг 4 раза в день

4) Поддерживающая и симптоматическая терапии: в/в вливания растворов, при необходимости вливание цельной крови или эритроцитарной массы, оксигенотерапия, гепатопротекторы.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС)

Примерами служат: аспирин, ибупрофен, напроксен, флунексина меглумин, фенилбутазон, пироксикам, карпрофен, диклофенак, кеторолак.
Препараты из данной группы обладают обезболивающим, противовоспалительным, жаропонижающим эффектами.

НСВС, применяемые в медицинской практике являются токсичными для животных. Даже небольшая доза может привести к необратимым последствиям в организме и летальному исходу.

Наиболее чувствительны кошки, немецкие овчарки, лабрадор - ритривер, хорьки.

Затрагиваемые системы при отравлении НПВС:

• Желудочно-кишечный тракт – изъязвление слизистой, перфорирующие язы, которые могут вызвать перитонит, кровотечение, шок.
• Выделительная система – снижение почечной перфузии
• Кровеносная система - дисфункция тромбоцитов, анемия
• Поражения печени

• Угнетение
• Анорексия
• Рвота ( иногда кровянистая)
• Мелена
• Абдоминальная боль
• Гипотензия
• Анемия
• Кровотечение
• Уремический запах
• Дегидратация (обезвоживание)

Лечение отравления собак и кошек НПВС.

1) При пероральном поступлении препарата необходимо как можно скорее вызвать рвоту ). Внутрь 3% Перекись водорода 1-2 мл/кг. При невозможности вызвать рвоты промывание желудка под седацией.

2) Введение внутрь сорбентов (полисорб, энтеросгель) каждые 4 часа и слабительных препаратов (например Дюфалак, Сорбитол)

3) При остром желудочном кровотечении необходимо применение кровеостанавливающих препаратов (Этамзилат, Аминокапроновая кислота). При больших потерях крови может потребоваться переливание цельной крови или эритроцитарной массы.

4) Введение гастропротекторов и гепатопротекторов

5) Внутривенное введение растворов для поддержания кровоснабжения и гидратации.

6) Перфорирующие язвы – показание к проведению гастрэктомии.

Стабилизацию животного необходимо проводить в условиях интенсивного стационара, для оценки и поддержания жизненно важных функций в организме.

Токсическая доза некоторых НПВС

Аспирин (ацетилсалициловая кислота)
Токсическая доза - собаки 50мг/кг, кошки – 25мг\кг и меньше.
Диклофенак
Доза более 2,5 мг/кг вызывает ОПН (острая почечная недостаточность), летальная доза 59 мг/кг
Ибупрофен
16-50 мг/кг – легкие расстройства ЖКТ
50-100 мг/кг – язва ЖКТ
100-250 мг/кг – нарушение функции почек
Более 300 мг/кг – симптомы поражения ЦНС - летальная доза

Напроксен
5 мг/кг и более – клинические симптомы отравления (ЖКТ)
10-25 мг – нарушение функции почек
22 мг/кг/сутки - перфорирующие язвы
Более 50 мг/кг симптомы поражения ЦНС – летальная доза

Владельцу животного (как и ответственному родителю) следует предпринимать бдительность и осторожность и держать потенциально опасные предметы, равно как и медицинские препараты домашней аптечки в надежном недоступном для детей и животных месте. Это может сберечь им здоровье, а Вам нервы.

Если у Вашего животного появились симптомы отравления лекарствами группы нестероидных противовоспалительных препаратов, как можно быстрее обращайтесь в ветеринарную городскую поликлинику "VetState", терапевты помогут провести полную диагностику Вашему питомцу и эффективно справится с проблемой.

Мы рады видеть вас 7 дней в неделю, 365 дней в году. Без праздников и выходных дней с 10.00 до 21.00.

За более подробной информацией Вы можете обращаться по многоканальному телефону

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Вы здесь

Ацетаминофен (acetaminophen) и парацетамол (paracetamolum) хотя и имеют некоторую разницу в химическом строении, но расцениваются как эквивалентные препараты, широко используются во всем мире для применения у людей в роли анальгетического, жаропонижающего и противовоспалительного средства. В условиях Российской действительности, продается в свободном доступе множество различных препаратов с чистым парацетамолом (ацетаминофеном) а также в сочетании с различными добавками (пр. кофеин, аспирин). Парацетамол входит в состав более 200 лекарственных препаратов с различными названиями для людей, в том числе и в состав детских лекарств в виде сиропов, капсул, таблеток и суппозиториев.

Общие замечания

Парацетамол (ацетаминофен) в настоящее время не находит значимого и широкого применения для использования в условиях ветеринарной клиники мелких домашних животных, на смену пришли более безопасные нестероидные противовоспалительные вещества. У кошек, применение парацетамола абсолютно противопоказано. Исходя из этого, может возникнуть некоторая путаница в лечебных и токсических дозах препарата. В общем и целом, единичная токсическая доза парацетамола (ацетаминофена) для кошек составляет 50-100 мг/кг и 600 мг/кг для собак. Но, следует помнить, что токсический эффект может развиваться при более низких дозах, особенно при хроническом использовании. Клинические признаки токсичности парацетамола у собак обычно сопровождаются поражением печени, у кошек интоксикация чаще сопровождается формированием метгемоглобина и гемолитической анемии. У людей, отравление парацетамолом может вести к повреждению почек (почечная недостаточность), у кошек и собак данный феномен не описан.

Собаки

Рекомендованная терапевтическая доза парацетамола у собак составляет 15 мг/кг PO каждые 8 часов. Описанная токсическая доза у собак составляет 600 мг/кг, хотя признаки токсичности могут развиться у животных получающих гораздо меньшую дозу парацетамола. Доза парацетамола больше 200 мг/кг обычно ведет к развитию метгемоглобинемии. При хроническом назначении парацетамола, он может развить токсические признаки со временем. У малых пород собак, хроническое использование парацетамола может вести к развитию сухого кератоконъюнктивита (СКК).

Кошки

У кошек, в отличии от собак, отмечается повышенная чувствительность к воздействию парацетамола (ацетаминофена), даже при дозировке менее 50-100 мг/кг. Тяжелая токсичность препарата (вплоть до летальной) может отмечаться даже при даче его в дозе 10 мг/кг у животных получавших до этого субтоксические дозы парацетамола (ацетаминофена). Как уже было написано выше, у кошек нет показаний для использования данного препарата в медицинских целях.

Парацетамол (ацетаминофен) обычно доступен для перорального применения и поступает животным через пасть. После проглатывания, препарат достаточно быстро всасывается в портальную циркуляции и следственно в печень, где метаболизируется.

Метаболизм парацетамола в печени кошек и собак происходит тремя основными путями: 1) Глюкуронидация (конъюгации с глюкоуроновой кислотой); 2) Сульфатирование и 3) Посредством печеночных ферментов системы цитохрома P450. Основной и безопасный путь метаболизма парацетамола –глюкуронидация и сульфатирование, при этом образуется не токсичные продукту оказывающие лечебное действие. Метаболизм парацетамола (ацетамионофена) посредством глюкуронидации и сульфирования достаточно ограничен и дозо-зависим, при повышении объема препарата – повышается его пропорция метаболизирующаяся посредством системы цитохрома P450.

Утилизация препарата в печение при помощи системы цитохрома P450 в норме ничтожно мала, но при этом производится токсический метаболит N-ацетил-р-бензохинон имин (N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI)), который в норме соединяется с глютатионом до нетоксичных цистеина и меркаптуровой кислоты. При повышении дозы парацетамола, все больший его объем проходит превращение через систему цитохрома P450, что требует дальнейшего связывания NAPQI с глютатионом, запасы последнего также не безграничны. При истощении запасов глютатиона, происходит выброс неконъюгированного токсичного NAPQI.

У кошек, как и собак, отмечается дозо-зависимая токсикокинетика, но с одной значительной особенностью. В отличии от собак, у кошек отмечается снижение фермента отвечающего за метаболизм ацетаминофена (дифосфат-глюкуроносилтрансфераза), поэтому кошки имеют меньшую способность трансформировать парацетамол посредством глюкуронидации, и большая часть препарата трансформируется через сульфирование, способности которого у кошек также ограничены. Все это ведет к тому, что токсичность парацетамола у кошек проявляется в гораздо меньшей дозе, по сравнению с собаками.

Основой механизм токсичности ацетаминофена (парацетамола) у собак и кошек – истощение клеточного глютатиона, в отсутствии его конъюгации с NAPQI, последнее вещество скапливается в организме и обуславливает патологический эффект. NAPQI обладает электрофильными способностями и ковалентно связывается с клеточными белками (пр. энзимы, структурные и регуляторные белки), все это ведет к нарушению работы белков и повреждению клеточных мембран посредством липидной пероксидации. В дополнение, снижение уровня глютатиона делает чувствительными клетки к оксидативному повреждению, что ведет к потере функции митохондрий, снижению уровня АТФ и окончательно к некрозу. У собак, печень является органом мишенью к токсическому действию парацетамола, у кошек, большему поражению подвержены эритроциты (играет также роль различия строения эритроцитов кошек и собак).

У собак, отравление парацетамолом чаще сопровождается гепатоклеточным повреждением и некрозом. Признаки метгемоглобинемии обычно отмечаются при более высоких дозах парацетамола, но у части собак метгемоглобинемия может выступать на первое место по сравнению с поражением печени. На приеме в ветеринарной клинике у собак чаще отмечается рвота, общее угнетение, дрожание, хемоз, анорексия, тахикардия и тахипноэ. При значительном поражении печени может отмечаться боль при пальпации живота а также желтушность слизистых оболочек. При наличии метгемоглобинемии, может отмечаться цианоз, гемоглобинурия и гематурия. Достаточно часто развиваются отеки на морде и пясти.

Признаки поражения кошек при отравлении парацетамолом по большей части развиваются из за формирования метгемоглобинемии, случаи гепатотоксичности достаточно редки. Чаще всего отмечается цианоз или тусклость слизистых оболочек, метгемоглобинемия, летаргия, анорексия, дыхательный дистресс, отеки морды и пальцев, гипопротеинемия и рвота. Также может развиваться желтуха, но не вследствие поражения печени как у собак, а по причине гемолиза измененных эритроцитов. К гепатотоксичному действию парацетамола, могут быть склонны самцы при высокой дозе препарата.

Аномалии наблюдаемые при лабораторном исследовании как у кошек так и собак могут включать метгемоглобинемию, которая отражает в слегка коричневом окрашивании всей крови, вероятно развитие гемолитической анемии ( в зависимости от длительности оксидативного повреждения). Гемолитические изменения включают анемию, метгемоглобинемию и гемоглобинурию. Повышение активности АЛТ может наблюдаться как у обоих видов животных, у собак по причине прямого гепатотоксического действия, у кошек вторично к гепатоклеточному повреждению на фоне метгемоглобинемии. У собак описано временное снижение активности трансаминаз после развития отравление парацетамолом. В первые 24 часа, АЛТ и аспарат транаминаза повышается, с максимальным повышением через 48 часов. Прогрессивное снижение азота мочевины крови, холестерола и альбумина и повышение билирубина характерно для нарушения печеночной функции. ОАМ может выявить гемоглобинурию или гематурию. У животных с хроническим повреждением печени, может отмечаться гипербилирубинемия. У кошек гипербилирубинемия развивается на ранних этапах отравления (в течение 48 часов) вторично к гемолизу и поражению печени, что может быть признаком печеночной недостаточности сопровождающейся удлиненным протромбиновым временем и активированным частичным временем тромбопластина.

Диагноз отравления парацетамолом обычно устанавливается на основании клинических признаков и истории предшествующей дачи парацетамола. Различные лаборатории способны определять уровень ацетаминофена (парацетамола) в плазме, сыворотке или моче, однако, данный вид слабо доступен, как в России, так и в развитых странах.

При свежем поступлении парацетамола в организм животного, может оказать помощь лаваж желудка с дачей активированного угля. В дальнейшем проводится назначение препаратов которые нейтрализуют или препятствуют развитию токсического действия ядовитого метаболита NAPQI (пр. восполнение запасов глютатиона, ведет к конвертированию метгемоглобина в гемоглобин, а также предотвращает дальнейшее повреждение печени).

Основу терапии отравления парацетамолом составляет N-ацетилцистеин, вспомогательную роль могут оказать введение циметидина, аскорбиновой кислоты, метиленовой сини и S-аденозилметионина (SAMe). Во многих случаях показано вспомогательное лечении в виде внутривенных инфузий коллоидов и кристаллоидов а также гемотрансфузия.

Специфический антидот при отравления парацетамолом (ацетаминофеном) является ацетилцистеин, обеспечивающий повышение концентрации в организме прекурсора глютатиона до восстановления его нормального клеточного состава. N-ацетилцистеин доступен в виде стерильного раствора, служит историческим стандартом и назначается в дозе 140 мг/кг ВВ или PO (у животных без рвоты), а затем его введение повторяется каждые 6 часов в половинной дозе (всего 6 или 7 введений).

S-аденозил метиони (SAMe) может быть использован при отсутствии ацетитцистеина. SAMe служит важным промежуточным этапом с генерацией фосфолипидов, важны для функции клеточных мембран и глютатиона. SAMe проверены в лечении собак с отравлением парацетамолом и кошек, показали защитный эффект от развития ацетаминофен-индуцированного оксидативного повреждения эритроцитов. Предлагаемая доза SAMe для собак 40 мг/кг РО единожды с последующим повторением через сутки в половинной дозе на протяжнеии 9 дней. Оптимальная доза для кошек после интоксикации не установлена.

Аскорбиновая кислота (30 мг/кг РО каждые 6 часов, всего 6 раз) и метиленовый синий (1 мг/кг ВВ каждые 2-3 часа, всего 2 или три раза) могут быть также назначены для снижения уровня метгемоглобина и превращения его в гемоглобин. Метиленовый синий может оказаться токсичным для кошек и имеет ограниченное терапевтическое применение.

Для лечения отравления парацетамолом для кошек и собак был предложен циметидин, ввиду его способности ингибировать путь цитохрома P450, но данные исследований не показали его значимого эффекта.

Прогнозы при отравлении парацетамолом кошек и собак во многом зависят от полученный дозы препарата и времени начала терапии, но не всегда на прямую связаны. Описано множество фатальных случаев у животных с получением минимальной дозы парацетамола и благополучных исходов при высоких дозах. В каждом конкретном случаев, прогноз будет зависеть от отклика на лечение.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.

Янник СТОЛФЕТ, Доминик ЭРИПЕР

Среди интоксикаций, вызванных самолечением, наиболее часто отравление парацетамолом. Владельцы домашних животных нередко полагают, что это невинное лекарство.

Попэй, европейский кот, кастрированный, 6 лет, был доставлен в клинику и обследован по поводу анемии и острой гематурии. По данным анамнеза, месяц назад эпизодически появлялись боли в животе, запор, дизурия и кахексия. Общий (почечный и печеночный) анализ показал норму. Тесты на FelV и FIV отрицательные. Поскольку состояние не улучшалось, хозяева решили лечить кота парацетамолом (Doliprane®). Это было за три дня до обращения к врачу и появления симптомов отравления. При проведении клинических исследований удалось выявить:

• выраженное угнетенное состояние;
• дегидратацию на 8%;
• слизистые цвета фарфора;
• значительный птиализм;
• гипотермию (36,9 С);
• полипноэ, тахикардию и билатеральный систолический шум (2/6), связанный с анемией, поскольку раньше его не выявляли.

Ввиду быстрого ухудшения общего состояния срочно было проведено дополнительное обследование, установившее:

• гематокрит: 17% , с гемолизом в плазме;
• мочевина: 0,6 г/л;
• мазок капиллярной крови: многочисленные тельца Гейнза на периферии эритроцитов и многочисленные эозинофилы;
• анализ мочи: гемоглобинурия. Таким образом, мы констатируем гемолитическую анемию с присутствием телец Гейнза. С учетом анамнеза и клинических признаков наблюдается токсическая гемолитическая анемия, вызванная употреблением парацетамола. Животное было госпитализировано и получило специфическое лечение:
• N-ацетилцистеин (Mucomyst®), специфический антидот при интоксикации парацетамолом, ударная доза 600 мг, в последующие дни по 300 мг перорально;
• 150 мг витамина С (вспомогательное средство при лечении интоксикации);
• перфузия раствора, корригирующего дегидратацию, способствующего диурезу и поддерживающего общее состояние организма;
• антибиотики (цефалексин 80 мг внутривенно каждые 8 часов).

Отмечено быстрое улучшение общего состояния, исчезновение гемоглобинурии, хотя остались птиализм, анемия слизистой, а также анорексия. Для энтерального питания применяли носопищеводный зонд, с помощью которого вводили жидкие продукты (Reanimal® - 40 мл + 10 мл воды 5 раз в день). Чтобы исследовать причину и симптомы описываемого случая, на второй день выполнили УЗ И брюшной полости. Выявлено расширение внутри- и внепеченочных желчных каналов (значительное расширение канала желчного пузыря) при отсутствии аномалий области поджелудочной железы. Было подозрение на холангит, даже гепатохолангит (инфекционного, токсического либо неоплазического происхождения). После этого расширили спектр антибиотиков: животное получало дополнительно метронидазол (Flagyl®) в виде перфузии.

Контрольные мазки брали регулярно. На третий день специфического лечения тельца Гейнза исчезли. Состав крови также регулярно контролировали. Основные показатели, в частности средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (СККГ), были низкими, а общее состояние постепенно улучшалось. Был рекомендован препарат железа (Fer lucien®) по 10 мг/кг внутримышечно. Спустя 5 дней после госпитализации клиническое состояние кота было признано удовлетворительным и его вернули владельцу. Лечение “в кругу семьи” антибиотиками и кормление через зонд продолжали до тех пор, пока Попэй не начал снова есть самостоятельно.

Однако концентрация гемоглобина оставалась низкой, поэтому животному продолжали давать препарат железа (таблетки Fumafer®) в течение 2 недель. Повторный анализ крови через неделю показал улучшение.

Использование обычных “домашних” лекарств (противорвотных, средств против диареи и др.) владельцем животного нередко.

В данном случае речь идет об употреблении парацетамола. Парацетамол (или ацетаминофен) является ацетанилидом (ароматическим амином), который по своей структуре близок к аспирину, но в строгом смысле слова не входит в категорию противовоспалительных средств нестероидного происхождения: он обладает анальгезирующим и жаропонижающим свойствами, но не противовоспалительным. У большинства видов животных парацетамол связывается в печени с глюкуроновой кислотой, реже с сульфоновой, что обеспечивает его выделение через почки. У кошек способность к связыванию по глюкуроновому типу ограничена - только на уровне эндогенных ароматических молекул (билирубин, тироксин, тестостерон, стероиды), но не ксенобиотических ароматических субстанций, таких как, например, парацетамол. По сравнению с другими животными кошки более чувствительны к токсическому действию этих препаратов. У других животных симптомы проявляются лишь при передозировке препарата или печеночной недостаточности.

Токсическое действие парацетамола вызывается не самим лекарственным веществом, а метаболитами, окисляющими его через другие пути трансформации в печени (например, с помощью цитохромного комплекса Р450). При интоксикации или недостаточности печени оксиданты накапливаются в большом количестве и блокируют работу ферментов (глютатиотрансфераз), которые должны были бы их трансформировать и элиминировать. Таким образом, при насыщении глютатиотрансфераз активные метаболита парацетамола, обладающие высокой окисляющей способностью, вызывают повреждение клеток в печени и других тканях, преимущественно в крови. Глютатионовые производные парацетамола выводятся с мочой. Это осуществляется за счет образования ацетилцистеиновых конъюгатов. Молекула ацетилцистеина способна конъюгироваться с токсическими ароматическими аминами - производными парацетамола, способными вызывать окисление.

Похоже, что собаки переносят терапевтические дозы парацетамола, сравнимые с человеческими, а признаки интоксикации у них появляются только тогда, когда они получают чрезвычайно высокую дозу либо случайно заглатывают большое количество лекарства, или при недостаточности печени. Напротив, у кошек признаки интоксикации появляются при более низких дозах через несколько часов (до суток). Пероральное употребление пакетика парацетамола (250 мг), т.е. детской дозы, вызывает проявление клинических симптомов интоксикации у кошки весом 3 кг. У йоркширского терьера, который весит столько же, сколько кошка, аналогичная интоксикация наступает от 2- или 3-кратной дозы парацетамола (1 -1,5 r).

Минимальная для получения первых симптомов, значительная кумулятивная токсичность.

Любопытный факт: некроз печени чаще встречается у собак, чем у кошек, тогда как токсическое окисляющее действие парацетамола, его производных, а также других лекарств (табл) в первую очередь направлено на эритроциты. Эритроциты могут испытывать два основных типа воздействия, которые способны проявляться отдельно или вместе. Обратимое окисление гемоглобина и превращение его в метгемоглобин вызывает метгемоглобинемию и неспособность эритроцитов выполнять свои функции, вследствие чего развиваются тахипноэ, цианоз и летаргия (общая аноксия). Денатурация гемоглобина, вследствие которой происходит необратимое образование на периферии эритроцитов телец Гейнза и повреждение эритроцитарной мембраны, захват “отравленных” эритроцитов клетками ретикуло-эндотелиальной системы и экстраваскулярной гемолиз под действием макрофагов; если явление усиливается интраваскулярным гемолизом, то речь может идти о гемолитической анемии. Это именно то, что случилось с Попэем.

Таблица
Окислители, отвечающие за токсический гемолиз

Лекарства

• Метиленовая синь
• Парацетамол
• Феназопиридин
• Бензокаин

Растения

• Лук (в супе)
• Репа, капуста
• Увядшие листья клена (для лошади)

• Нафталин (шарики антимоля)
• Цинк (примеси)
• Пропиленгликоль

Классическая точка зрения такова: кошачий гемоглобин менее чувствителен к окислению, чем гемоглобин животных других видов, поскольку большое количество сульфгидрольных групп поддерживают его резистентность. Но, с другой стороны, более высокая плотность сульфгидрольных групп предрасполагает кошачий гемоглобин к образованию телец Гейнза. В самом деле, окисленные сульфгидрильные группы образуют дисульфидные мостики с нативными группами; отсюда изменение конформации влечет за собой преципитацию гемоглобина и фиксацию его на эритроцитарной мембране. В результате образуются тельца Гейнза, контролируемые в мазке крови. Они не являются патогномоничными для интоксикации, вызванной парацетамолом или другими токсическими окислителями (табл), так как встречаются у совершенно здоровых кошек, но в небольшом количестве и приобретают значение только тогда, когда у животного проявляются конкретные симптомы. Они также присутствуют при различных заболеваниях, не всегда сопровождающихся значимым в клиническом смысле гемолизом, в частности при гипертиреозе, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, а также лимфоме и других неоплазиях.

Принцип специфической антидототерапии при отравлении парацетамолом основан на детоксикации посредством конъюгации метаболитов-оксидантов, подобной физиологической глютатионконъюгации в печени в период насыщения.

Назначение глютатиона в нативном состоянии, казалось бы, является одним из возможных способов, но его внутриклеточная пенетрация очень слабая, обычно синтезируемая in situ в гепатоцитах. Это препятствие можно преодолеть, если его назначать в больших дозах.

После бесполезной попытки ускорения синтеза глютатиона путем назначения его аналогов было обнаружено, что N-асцетилцистеин в силу его особенностей имел эффективное действие, конъюгируя метболиты-оксиданты парацетомола. Рекомендуется ударная доза 140 мг/кг, затем 70 мг/кг каждые 6 часов приблизительно в течение 2-3 дней. С другой стороны, лечение можно продолжать, учитывая, что препарат обладает терапевтической широтой в достаточно больших пределах. Этот препарат можно назначать перорально. Иногда рекомендуется и внутривенное введение, чтобы избежать осложнения, проявляемого в виде рвоты. Но при таком виде интоксикации рвота у кошек довольно редкое явление, и абсорбция N-ацетилци-стеина в пищеварительном тракте протекает очень быстро. Во всяком случае уже доказано, что пероральное назначение его эффективно!

Часто сопутствующую метгемоглобинемию необходимо лечить лекарственными препаратами, обладающими редуцирующими свойствами, одним из которых является витамин С (аскорбиновая кислота). Использование метиленовой сини не рекомендуется, поскольку она способствует образованию телец Гейнза. В этом случае наблюдается преимущество аскорбиновой кислоты, которая помимо превращения метгемоглобина в гемоглобин препятствует образованию телец Гейнза. Кроме того, аскорбиновая кислота обладает протекционными свойствами по отношению к интактному гемоглобину.

Витамин С следует назначать в дозе 30 мг/кг перорально или парентерально одновременно с N-ацетилцистеином. Воздействие N-ацетилцистеина и витамина С аддитивно: заметное улучшение обычно отмечается через 48 часов после начала лечения.

В случае с Попэем несмотря на отсутствие клинически значимой метгемоглобинемии также было решено назначить витамин С. Не следует пренебрегать неспецифическим симптоматическим лечением анемии и метгемоглобинемии: анемия иногда настолько серьезна, что бывает необходимо провести даже переливание крови. Возможно и использование оксигенотерапии, особенно если вследствие аноксии затруднено дыхание.

Во всех случаях следует стимулировать у животных диурез с помощью перфузии (не забывая компенсировать возможный ацидоз, сопровождающий аноксию), а если сохраняется анорексия, подумать и об энтеральном питании.

Когда удается обнаружить подобную интоксикацию на раннем этапе, у практикующего врача не возникает никаких проблем. Мазок крови позволяет быстро и легко поставить диагноз, а специфическое лечение всегда эффективно. Этот случай - прекрасная иллюстрация того, что если клиницист имеет дело с анемией, то для окончательного диагноза нужно сделать мазок крови. Этот простой по выполнению метод позволяет не только легко поставить кошке диагноз заболевания, но и выявить наличие телец Гейнза, внутриэритоцитарных паразитов и т.д. Профилактика медикаментозных интоксикаций, подобных описанной здесь, проста: необходимо владельцам животных воздерживаться от “самолечения”. И уж очень смелы те врачи, которые полагают, что детская дозировка лекарства не принесет вреда животному (случай с парацетамолом свидетельствует об обратном).

• Ветеринарный врач В.Козлитин, специалист по здоровью птиц Консультации, статьи по болезням, кормлению, приручению, дрессировке, поведению и содержанию птиц
• Заказник "Журавлиная родина" официальный сайт заказника
• Канал на Youtube "Мой любимый питомец" Телеэнциклопедия о домашних животных
• Сайт о птицах Содержание, кормление, приручение и лечение птиц
• Энциклопедия владельца птицы Самое полное собрание материалов и статей по содержанию, кормлению и лечению птиц

Открывает киска рот, но не слышно, что поёт. Причины ларингита (потеря голоса связана с воспалением голосовых связок … Узнать больше

Как известно, болезнь лучше предупредить, чем лечить. Соблюсти это правило поможет своевременная и правильная … Узнать больше

Подобранный котёнок или щенок может стать вашим верным другом, но может принести с собой и кучу неприятностей. … Узнать больше

Стерилизовать кошек или нет, этот вопрос волнует практически всех владельцев. Но весной проблема стерилизации … Узнать больше

В новогоднюю ночь велика опасность потерять своего друга. Праздничная суета, салюты-феерверки, гости -- сплошной … Узнать больше

Новогодняя мишура, красивое сверкающее украшение ёлки, оно может стать смертельно опасным для вашей кошки. Новогодний … Узнать больше

Микроспория или, как её называют в народе, стригущий лишай, одно из самых распространённых кожных заболеваний … Узнать больше

Запор это редкое опорожнение кишечника или его отсутствие. В толстом отделе кишечника и прямой кишке скапливаются … Узнать больше

Новый год замечательный праздник. Вкусные салатики, деликатесы, шум-гам, суета, салют. Радостное настроение. Для … Узнать больше

Нужно ли стерилизовать кошку? Вопрос нужно ли стерилизовать кошку, один из самых распространённых и наиболее … Узнать больше

Многие кошки привередливы в еде. Это частая проблема, особенно, если владелец идет на поводу кошачьих капризов. … Узнать больше

Кошачий нос это удивительный орган. Кошки обладают весьма чувствительным обонянием, чуть меньшим, чем у собаки. … Узнать больше

Когда ваша кошка прекращает использовать лоток по назначению, это становится разочарованием и стрессом, как для … Узнать больше

Одним из наиболее частых признаков недомогания вашего питомца будет рвота. Но существуют процессы внешне похожие … Узнать больше

1. Лекарства для людей. Некоторые из наиболее распространенных лекарств, которые опасны для собак:

-нестероидные противовоспалительные лекарства, такие как ибупрофен или напроксен. Длительное применение и завышеные дозы могут привести к желудочным и кишечным язвам или почечной недостаточности.
-антидепрессанты, могут вызвать рвоту, а в более серьезных случаях повышение температуры, тахикардию, судороги.
-изониазид — противотуберкулёзный препарат. Даже одна таблетка может смертельное отравление.

-аспирин и парацетамол. Препараты оказывают сильнейшее токсическое действие на печень, вызывая некроз гепатоцитов.

2. Препараты применяемые для борьбы с блохами и клещами. Десятки тысяч животных ежегодно по всему миру непреднамеренно травятся этими веществами. Проблемы возникают, когда собаки случайно проглатывают эти вещества или случается передозировка (это особенно актуально для маленьких собак). Внимательно читайте инструкцию к препаратам, рассчитывайте дозу строго по весу. Не используйте препараты для собак для обработки кошек.

3. Еда с нашего стола. Некоторые пищевые продукты и напитки, которые совершенно безопасны для людей могут быть опасны, а иногда смертельны для собак. Вот ряд продуктов опасных для собак:

5. Крысиный яд — зоокумарин. Попадая в организм он нарушение свёртываемости крови и вызывает спонтанные кровотечения. Симптомы проявляются в течение нескольких дней после употребления.

6.Бытовая химия. Различные чистящие, моющие и отбеливающие вещества могут вызвать отравление и проблемы дыхательных путей. Особенно это касается хлорсодержащих веществ.

7. Растения. Ядовитыми для собак являются почти 400 видов растений. Причем это могут быть только определенные части растения – цветы или семечки (яблони, например). Комнатные растения-диффенбахия, молочай, амарилис и пр.

8. Химические вещества. Вещества, содержащие антифриз, растворители и краски могут отравить собак. Симптомы отравления включают рвоту, диарею, угнетение, судороги и химические ожоги языка и глотки.

9. Тяжелые металлы. Свинец, добавленный в краску, линолеум и батареи вызывает желудочно-кишечные и неврологические проблемы. Симптомы отравление цинком от слабости до тяжелой анемии.

10. Удобрения для вашего сада и огорода могут быть ядовиты для домашних животных. Частенько мешок с удобрением станосится игрушкой для молодых собак. Ведь его так интересно рвать зубами!

Важно!