Отравление нитритами приводит к образованию
10.1. Классификация гипоксических состояний
Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.
Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.
В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:
а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.
По течению различают:
• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);
• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);
• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;
• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.
а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;
б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.
Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.
10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения
Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).
В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.
Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.
Дыхательная (респираторная) гипоксия
Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.
Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:
а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;
б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;
в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;
г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).
Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.
Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.
Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.
Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:
1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.
2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.
Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.
Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.
Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.
Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).
Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.
Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:
1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:
а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;
б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;
в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).
2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.
3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.
4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.
ОТРАВЛЕНИЕ НИТРИТАМИ И НИТРАТАМИ.
- Соли азотной кислоты (селитры): аммоний азотнокислый, натрий азотнокислый, калий азотнокислый, барий азотнокислый, кальций азотнокислый (нитраты), а также другие
- азотсодержащие вещества (мочевина, аммиак) используют в сельском хозяйстве в качестве минеральных удобрений.
- Производные азотистой кислоты (нитриты), например натрий азотистокислый, применяют для борьбы с трипсами растений и для консервирования мясных продуктов.
В почве азот минеральных и органических удобрений постепенно превращается в нитратный. Нитраты и нитриты хорошо растворяются в воде и легко могут поступать в водоисточники. В растениях нитраты иногда накапливаются в количествах, которые вызывают отравления человека и животных. Степень накопления нитратов в растениях прямо пропорциональна количеству азотных минеральных удобрений, вносимых в почву. Особенно значительное накопление нитратов отмечается в засушливые годы, при пасмурной, дождливой погоде, похолодании, заморозках. Увеличение количества нитратов в растениях наблюдается также при недостатках в почве микроэлементов. Этому способствует засоление почв, применение гербицида 2,4-Д и других ядохимикатов. Особенно значительное количество нитратов накапливается в нижних частях растений.
Содержание нитратов в растениях может достигать 2,2-7,5, а иногда и 20%- содержание нитратов в кормах до 0,1%, а в воде до 0,01% не представляет опасности для животных. Опасным является содержание 0,5% нитратов из расчета на сухое вещество корма, при 1 % нитратов в корме может наступить тяжелое отравление животных, а при 1,5% и больше - смертельное отравление.
Чаще всего отравление наступает при использовании в кормлении сахарной, кормовой и столовой свеклы и их ботвы, кукурузы, особенно в стадии молочно-восковой спелости. Источниками отравления могут быть трава и солома пшеницы, ржи, ячменя, овса, тимофеевки, овсяницы луговой, люцерны, клевера, гороха, люпина, а также подсолнечник, рапс, ботва бахчевых культур, различные сорняки - щирица, лебеда, пасленовые, крапива и минеральные кормовые добавки (костная мука, мел, ракушки и др.). Отравление животных может наступать при случайном поедании азотных удобрений, скармливании их вместо поваренной соли, употреблении воды с природных водоемов, куда удобрения попадают при избыточном внесении их в почву, а также при нарушении правил хранения, транспортировки, внесения удобрений в почву, бесконтрольном разбрасывании на полях.
Нитраты менее токсичны, чем нитриты. Они превращаются в нитриты в пищеварительном тракте животных под действием микроорганизмов ферментативным путем. Нитраты восстанавливаются в нитриты при длительном хранении измельченных зеленых кормов в кучах и теплых помещениях, а также при запаривании и медленном остывании сахарной, кормовой или столовой свеклы. Вареная свекла безвредна сразу после варки, но токсична через 5-6 и особенно 12 часов после варки, в связи с постепенным нарастанием в ней азотистокислых соединений. В дальнейшем количество этих веществ постепенно уменьшается. Известны случаи заболевания свиней при поедании вареной крапивы после медленного ее остывания, вследствие образования нитритов из нитратов.
Отравлению способствуют использование в кормлении недоброкачественных кормов, несбалансированность рационов по питательности и минеральным веществам, длительные перерывы в кормлении. Свиньи переносят 2,5 г/кг массы нитрата калия, доза нитрата натрия около 90-100 мг/кг массы смертельная.
Известно, что при парентеральном введении нитратов в организм животных даже в значительных количествах отравления не наступает. Превращение нитратов в нитриты происходит в основном в кишечнике свиней, особенно в его толстом отделе. Для свиней более опасные те корма, в процессе приготовления или хранения которых произошло превращение нитратов в нитриты.
Патогенез. Нитриты в организме животных изменяют валентность железа в гемоглобине, превращая его в метгемоглобин. Последний не способен в легких соединяться с кислородом и превращаться в оксигемоглобин. Теряется основная функция гемоглобина - обратимо связывать кислород и доставлять его тканям. Вследствие этого развивается в организме гипоксия - резкое расстройство всех его функций, особенно нервной системы. Нитраты и нитриты являются антиспазматическими ядами, действуют на нервную систему, расширяют сосуды. Раздражают и вызывают воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушают осмотическое давление в крови. Тяжесть клинической картины отравления зависит от количества всосавшихся в кровь нитритов и степени превращения гемоглобина в метгемоглобин. Признаки отравления наступают при наличии в крови 30-40% метгемоглобина, а при увеличении его количества до 70-75% наступает смерть животного. Использование корма с повышенным содержанием нитритов отрицательно сказывается на использовании животными витаминов, A, D, Е, что может приводить к развитию гипо- и авитаминозов.
Клинические признаки. В течение первых двух часов после поедания кормов, содержащих нитраты и нитриты, отмечается угнетение, животные ложатся и зарываются в подстилку. Наблюдаются явления нарушения координации движения, обильное слюнотечение со слабым буроватым оттенком, затрудненное дыхание, рвота, понос, повышенный диурез, посинение пятачка. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледны, ацемичны, кожа бледная и холодная на ощупь. Температура тела нормальная, а в тяжелых случаях - ниже нормы. Животные гибнут при наличии судорожных приступов.
При скармливании кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов может развиваться и хроническое отравление животных, проявляющееся в ухудшении аппетита, уменьшении прироста живой массы. Иногда наблюдаются аборты или рождение слабого, мертвого приплода. У павших животных кожа и видимые слизистые оболочки бледно-синие е сероватым оттенком.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цвет крови буровато-коричневый. Она свертывается, образуя коричнево-смолистые сгустки, сердце и другие внутренние органы кровенаполнены, мочевой пузырь увеличен и содержит значительное количество мочи. Печень часто глинистого цвета. На всем протяжении кишечника отмечаются явления геморрагического воспаления. Мышечная ткань имеет красный цвет вследствие образования метмиоглобина.
Диагноз ставят на основании комплекса данных, включая анализ, симптомы отравления, патологоанатомические изменения и результаты исследования проб кормов, содержимого желудка, воды на нитраты и нитриты. Важное диагностическое значение имеет определение метгемоглобина в крови больных и павших животных.
Лечение. Специфическим лечебным средством при отравлении нитратами и нитритами является метиловый синий. Его вводят подкожно в области уха в дозе 0,01-0,02 г/кг массы животного в виде 2-процентного раствора. Вводят также внутрь молочную кислоту в дозах 0,5-3 мл на 150 мл воды или молочную сыворотку, сквашенное молоко по 300-500 мл.
При раннем обнаружении отравлений уместно применение рвотных, например апоморфина, под кожу. Применяют также глюкозу, вещества, возбуждающие центральную нервную систему,- кофеин, коразол, а также средства, возбуждающие дыхание,- лобелии.
Меры борьбы и профилактики сводятся к запрещению скармливать животным растения и другие корма, а также выпаивать воду с повышенным количеством нитратов и нитритов.
Кроме того, нельзя скармливать хранившиеся запаренные корнеплоды, а также использовать измельченную зеленую массу с высоким содержанием нитратов, хранившуюся при повышенной температуре окружающего воздуха более 12 часов. При использовании травы растений или корнеплодов с новых участков рекомендуется вначале провести биопробу на небольшом количестве малоценных животных.
Если будут отмечаться отклонения в общем клиническом состоянии животных, следует провести определение содержания в кормах нитратов и нитритов. В кормах допускается 0,5% нитратов в пересчете на сухое вещество. В случае выявления 0,5-1,5% нитратов корм допускается к скармливанию только после разбавления другими зелеными или сочными кормами с таким расчетом, чтобы содержание нитратов не превышало допустимых норм.
Корма, содержащие более 1,5% нитратов, к скармливанию в натуральном виде не допускают. Их можно засилосовать, оставить на зерно или переработать на сенную муку. Важное значение в профилактике отравлений нитритами и нитратами имеет соблюдение правил хранения, транспортировки и применения минеральных удобрений. Удобрения следует вносить только из расчета потребности почвы, не допускать попадания их в водоемы, источники водоснабжения, в корма для животных.
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 |
a) экзогенного гипобарического типа гипоксии;
b) гемического типа гипоксии;
c) тканевого типа гипоксии;
d) дыхательного типа гипоксии+
e) для циркуляторного типа гипоксии.
507. Гипоксия, возникающая в связи с развитием нарушений в системе крови, называется
508. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии
A) тканевой
509. Отравление угарным газом приводит к образованию
a) дезоксигемоглобина
510. Укажите причины гемической гипоксии
A) Отравление угарным газом
511. К гемической гипоксии приводит
A) Недостаток железа
512. Отравление нитритами приводит к образованию
A) дезоксигемоглобина
513. Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является
A) снижение артерио-венозной разницы по кислороду
B) увеличения насыщения артериальной крови кислородом
C) уменьшение кислородной емкости крови+
D) увеличение рСО2 крови
E) нарушение скорости кровотока
514. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы,
515. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения, называется
516. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется
a) экзогенной нормобарической
c) экзогенной гипобарической
517. Дефицит витаминов В1,В2,РР приводит к развитию гипоксии
A) тканевой +
518. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии
519. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии
A) тканевой +
520. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа
A) Отравление синильной кислотой
521. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для
A) обезвоживания организма
C) острой кровопотери+
E) отравления угарным газом (СО)
522. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются
c) соединительная ткань
d) структуры нервной системы+
523. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются
а. выброс депонированной крови б. тахикардия; в. гиперпноэ
г. гипертрофия дыхательных мышц; д. активация эритропоэза
524. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся
a) усиление эритропоэза;
c) гипертрофия нейронов дыхательного центра;
d) активация ангиогенеза;
e) угнетение коры надпочечников.
525. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся
f) усиление эритропоэза;
g) выброс крови из депо;+
h) гипертрофия нейронов дыхательного центра;
i) активация ангиогенеза;
j) угнетение коры надпочечников.
526. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей
A) Бантинг и Бест
B) Ямагива, Ишикава+
527. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей
A) Раус+
528. Наиболее правильным утверждением является
b) канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей
c) канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками
d) канцероген – это онкоген
e) канцероген – это ген онковируса
529. К эндогенным химическим канцерогенам относятся
A) полициклические ароматические углеводороды
B) свободные радикалы кислорода и оксида азота+
E) простые химические соединения.
530. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:
531. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:
A) 3, 4- бензпирен.+
532. К биологическим канцерогенам относятся
A) Онкогенные вирусы
533. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является
b) системное действие опухоли на организм
c) инвазивный рост+
e) отрицательный эффект Пастера
534. Для злокачественных опухолей характерно
A) Подавление мехнизмов апоптоза
535. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей
Не дает метастазов и рецидивов, экспансивный рост
536. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при
A) доброкачественном опухолевом росте
B) злокачественном опухолевом росте+
537. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется
538. Увеличение степени злокачественности опухоли называют
C) опухолевой прогрессией+
E) опухолевой трансформацией
539. Особенностью опухолевой клетки является
a) снижение способности к пере - и дезаминированию аминокислот;+
b) снижение захвата аминокислот из крови;
c) снижение захвата глюкозы из крови;
d) снижение захвата холестерина из крови;
e) снижение синтеза нуклеиновых кислот.
540. Для клеток злокачественных опухолей характерно
A) Увеличение захвата глюкозы
541. Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма
542. К антигенной атипии опухолей относится:
A) Синтез эмбриоспецифических белков+.
B) Феномен субстратных ловушек.
C) Феномен Варбурга.
D) Отрицательный эффект Пастера.
E) Увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости.
543. Для злокачественных опухолей не характерно
A) Сиетез специфических белков
544. Для злокачественных опухолей характерно
A) Инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов)
545. Синтез в опухолевых клетках нехарактерных для здоровой клетки веществ является примером
A) Функционального атипизма
546. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей
B) транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам+
C) образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда
D) выход клеток за пределы сосуда, их имплантация
E) прогрессия опухоли.
547. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза
A) инициация, промоция, прогрессия+
B) промоция, инициация, прогрессия
C) прогрессия, инициация, промоция
D) инициация, прогрессия, промоция
E) промоция, прогрессия, инициация
548. Стадия инициации канцерогенеза заключается
А) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону
В) в появлении более злокачественного клона клеток
С) в трансформации нормальной клетки в опухолевую+
Д) в способности опухолевой клетки к метастазированию;
Е) в активации механизмов антибластомной резистентности организма..
549. Укажите на возможные механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую
A) Активация онкогенов
550. Протоонкогены – это
A) гены пролиферации и дифференцировки клеток+
B) гены, тормозящие вступление клеток в митоз;
C) гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке;
D) гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности;
E) гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.
551. К опухолевой трансформации клетки приводит:
A) Превращение протоонкогена в онкоген+.
B) Активация антионкогенов.
C) Инактивация генов антиапоптоза.
D) Активация генов апоптоза.
E) Активация протоонкогенов.
552. Активация онкогена возникает вследствие
553. Онкогены – это:
A) Гены апоптоза.
B) Гены, контролирующие обмен веществ.
C) Неактивные гены роста и дифференцировки клеток.
D) Гены - супрессоры размножения клеток.
E) Измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля+.
554. Антионкогены – это
A) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление
B) гены, контролирующие обмен веществ
C) неактивные гены роста и дифференцировки клеток
D) гены-супрессоры размножения клеток+
E) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены
555. Вторая стадия канцерогенеза называется
556. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию
1. Гипоксия – это:
+а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптомокомплекс
2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется:
+а) экзогенной; б) гемической; в) циркуляторной; г) тканевой; д) эндогенной
3. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:
а) подъеме в горы; б) подъеме в летательных аппаратах; в) кессонных работах;
г) уменьшении РСО2 в воздухе; +д) нахождении в невентилируемом помещении
4. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:
а) подъеме в горы; б) повышении барометрического давления; в) понижении барометрического давления; г) увеличении рО2 в воздухе; +д) нахождении в замкнутом помещении
5. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является:
а) гипокапния; +б) гипоксемия; в) алкалоз; г) гиперлипидемия; д) гиперпротеинемия
6. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при:
а) нахождении в шахтах; б) у водолазов; в) при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры; +г) при подъёме на большую высоту над уровнем моря;
д) при плавании в подводных лодках
7. Укажите характерное изменение состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии:
а) гипергликемия; +б) гипокапния; в) гиперкапния;
г) уменьшение лактата в крови; д) гиперпротеинемия
8. Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является:
+а) гипокапния; б) гипероксемия; в) высокая артерио-венозная разница по кислороду; г) артериализация венозной крови; д) снижение кислородной емкости крови
9. Укажите изменения крови характерные для экзогенной гипобарической гипоксии:
а)гиперкапния; +б) гипокапния; +в) гипоксемия;+г) газовый алкалоз;
д) газовый ацидоз
10. Парциальное напряжение кислорода артериальной крови - 70 мм рт.ст., парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови 58 мм рт.ст. является характерным для:
а) экзогенного гипобарического типа гипоксии; б) гемического типа гипоксии;
в) тканевого типа гипоксии; +г) дыхательного типа гипоксии
д) циркуляторного типа гипоксии
11. Гипоксия, возникающая в связи с развитием нарушений в системе крови, называется:
а) экзогенной; б) циркуляторной; в) тканевой; г) ишемической; +д) гемической
12. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии:
а) тканевой; +б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной
13. Отравление угарным газом приводит к образованию:
а) дезоксигемоглобина; б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина;
+г) карбоксигемоглобина; д) сульфгемоглобина
14. Отравление нитритами приводит к образованию:
а) дезоксигемоглобина; +б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина;
г) карбоксигемоглобина; д) оксигемоглобина
15. Укажите причины гипоксии гемического типа:
+а) отравление СО; б) эмфизема легких; +в) отравление нитратами;
+г) хроническая кровопотеря; +д) гиповитаминоз В12 ;
е) понижение возбудимости дыхательного центра
16. Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является:
а) снижение артерио-венозной разницы по кислороду;
б) увеличения насыщения артериальной крови кислородом;
+в) уменьшение кислородной емкости крови;
г) увеличение рСО2 крови; д) нарушение скорости кровотока
17. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы, называется:
а) экзогенной; б) дыхательной; в) гемической; +г) циркуляторной; д) тканевой
18. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа:
+а) снижение скорости кровотока
б) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
в) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови
+г) увеличение артерио-венозной разности по кислороду
19. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения, называется:
а) смешанной; б) гемической; в) вазодилятационной; г) эндогенной;
20. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:
а) отравление СО; +б) эмфизема легких; в) отравление нитратами; г) хроническая кровопотеря; д) гиповитаминоз В12 ; +е) понижение возбудимости дыхательного центра
21. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется:
а) экзогенной нормобарической; +б) тканевой; в) экзогенной гипобарической;
г) циркуляторной; д) дыхательной
22. Дефицит витаминов В1,В2,РР приводит к развитию гипоксии:
+а) тканевой; б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной
23. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии:
а) гемической; б) циркуляторной; в) дыхательной; г) экзогенной; +д) тканевой
24. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии:
+а) тканевой; б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной
25. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа:
+а) отравление синильной кислотой; б) отравление угарным газом
26. В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение:
+а) инактивация дыхательных ферментов
+б) нарушение синтеза дыхательных ферментов
+в) разобщение окисления и фосфорилирования
+г) повреждение митохондрий
д) снижение потребности тканей в кислороде
27. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для:
а) обезвоживания организма; б) пневмонии; +в) острой кровопотери;
г) гемолитической анемии; д) отравления угарным газом (СО)
28. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются:
а) кости; б) мышцы; в) соединительная ткань; +г) структуры нервной системы;
29. В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение:
+а) увеличение в клетке натрия; +б) активация фосфолипаз;
+в) высвобождение лизосомальных ферментов; г) уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов; +д) накопление кальция в митохондриях;
+е) нарушение работы мембранных насосных систем
30. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются:
+а) выброс депонированной крови; +б) тахикардия; +в) гиперпноэ;
г) гипертрофия дыхательных мышц; д) активация эритропоэза
31. Долговременную адаптацию к гипоксии обеспечивают:
а) выброс депонированной крови; б) тахикардия; в) гиперпноэ;
+г) гипертрофия дыхательных мышц; +д) активация эритропоэза
32. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся:
а) усиление эритропоэза; +б) тахикардия; в) гипертрофия нейронов дыхательного центра; г) активация ангиогенеза; д) угнетение коры надпочечников
33. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся:
а) усиление эритропоэза; +б) выброс крови из депо; в) гипертрофия нейронов дыхательного центра; г) активация ангиогенеза; д) угнетение коры надпочечников
34. К механизмам компенсации при острой гипоксии не относятся:
а) перераспределение крови; б) увеличение вентиляции легких; в) тахикардия;
г) выброс эритроцитов из депо; +д) уменьшение скорости кровотока
35. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:
+а) увеличение объема альвеолярной вентиляции; +б) мобилизация депонированной крови; +в) усиление анаэробного гликолиза; г) снижение диссоциации оксигемоглобина; д) увеличение количества митохондрий в клетке
Дата публикования: 2014-11-18 ; Прочитано: 5707 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.005 с) . 
Читайте также:
