Отравление кислотами смертельная доза
К группе едких ядов относятся концентрированные неорганические и органические кислоты, щелочи, фенол, а также некоторые компоненты ракетного топлива.
Отравления кислотами (соляной, серной, азотной, уксусной). Местное действие концентрированных кислот состоит в том, что они отнимают у тканей воду, свертывают белок и приводят к "сухому" некрозу (омертвению) тканей. При этом гемоглобин крови разрушается, продукты его распада придают омертвевшим тканям темно-коричневую или буроватую окраску. Азотная кислота вызывает "сухой" некроз с желтоватым оттенком.
Смертельная доза соляной кислоты – 5–20 мл, серной и азотной – 5–10 мл, уксусной – 12–15 мл (30–40 мл уксусной эссенции).
Кислоты поступают в организм в большинстве случаев через рот, лишь в единичных – воздушным путем. Отравление протекает остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, резкого падения артериального давления, спазма голосовой щели, острого отека гортани, кровотечения из сосудов пищевода и желудка. Если пострадавший не погибает в остром периоде, то в последующем смерть может быть обусловлена инфекционными осложнениями (пневмонией, перитонитом), печеночно-почечной недостаточностью, общим истощением организма из-за развития рубцового сужения пищевода.
При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие вид вертикальных потеков, омертвение слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода и желудка, токсическое поражение печени и почек. В некоторых случаях возможно разрушение стенки пищевода или желудка с образованием сквозного отверстия.
При разъедании кислотой стенок кровеносных сосудов в желудке и кишечнике появляется значительное количество крови. При вдыхании паров кислот обнаруживают острые воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей, двустороннее воспаление легких. При отравлениях уксусной кислотой внутренние органы издают характерный для нее запах.
Отравления щелочами (едким натром, едким кали, едким аммонием, или нашатырным спиртом). Местное действие концентрированных щелочей приводит к набуханию, а затем разжижению и расплавлению белков. Щелочи легко проникают в глубину тканей и образуют толстый слой "влажного" некроза. Продукты распада гемоглобина придают омертвевшим тканям буроватый цвет. Едкий аммоний, будучи слабой щелочью, вызывает поверхностный некроз с красноватым оттенком. Щелочи способны растворять кожу, ногти, волосы.
Смертельная доза едких щелочей – 10–15 мл (аптечного нашатырного спирта – 25–50 мл).
Как правило, отравление щелочами происходит через рот, иногда их вводят во влагалище (криминальный аборт). Отравление начинается остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, спазма голосовой щели, острого внутреннего кровотечения. Позднее пострадавшие погибают от инфекционных осложнений, почечной недостаточности и истощения.
При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие скользкую "омыленную" поверхность буроватого цвета, "влажный" некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкой кишки или влагалища (при введении щелочи в его полость). Некроз обычно охватывает всю стенку. Изредка щелочь проникает в ближайшие внутренние органы (поджелудочную железу, печень и др.), вызывая в них локальные некрозы. При поступлении яда во влагалище его разрушающее действие распространяется на клетчатку малого таза и промежности, матку, стенки мочевого пузыря. Пары щелочей могут приводить к набуханию слизистой оболочки дыхательных путей. При отравлении нашатырным спиртом ощущается характерный для него запах. При исследовании внутренних органов находят токсическое поражение печени и двустороннее воспаление легких.
Отравление фенолом (карболовой кислотой). Местное действие фенола вначале выражается в поверхностных белесоватых химических ожогах, затем яд разъедает слизистую оболочку или кожу и пораженная поверхность приобретает буроватый оттенок. При попадании на кожу лизола (40–60%-ного фенола в мыльном растворе) химические ожоги имеют более выраженный буроватый оттенок и скользкую "омыленную" поверхность. Помимо введения через рот яд способен поступать в организм через дыхательные пути и кожу. В зависимости от площади аппликации он может быстро оказывать на организм общее действие. При поступлении в кровь фенол действует как сильный нервно-протоплазматический яд (поражающий нервные клетки). Смертельная доза в зависимости от способа введения колеблется от 1–2 до 10–30 г.
Отравления фенолом характеризуются острым клиническим течением: стремительное поражение центральной нервной системы, тяжелое бессознательное состояние. Пострадавшие гибнут в течение нескольких часов. Правда, в зависимости от дозы яда смерть может наступить на вторые сутки и позднее от острой почечной недостаточности и инфекционных осложнений.
При исследовании трупа находят сухой, беловатый, порой буроватый, твердый, разламывающийся струп (омертвевшую корочку) слизистой оболочки желудка. Иногда струп обнаруживают на вершинах складок слизистой оболочки начального отдела тонкой кишки. Желудок резко сокращен. На коже видны поверхностные сухие химические ожоги белесоватого или серовато-бурого цвета. В головном мозге множественные точечные кровоизлияния, токсическое поражение почек, воспалительные очаги в легких, в кровеносных сосудах темная густая кровь. От внутренних органов идет резкий запах карболовой кислоты.
Отравление перекисью водорода. Местное действие концентрированной перекиси водорода проявляется в образовании сухого белого струпа на коже и слизистых оболочках (например, конъюнктивах – слизистых оболочках глаз). Вдыхание ее паров приводит к поражению дыхательных путей и отеку легких. При приеме внутрь наступает немедленная потеря сознания, развивается отек слизистой гортани, легких и головного мозга. Выделение большого количества газа вызывает резкое вздутие пищевода, желудка, порой разрыв их стенки. Вследствие попадания атомарного кислорода в кровеносное русло происходит газовая эмболия.
По своему общему действию на организм перекись водорода относится к ядам крови, она вызывает превращение гемоглобина в другое соединение – метгемоглобин.
К деструктивным ядам относятся препараты ртути (например, сулема), мышьяк, фосфор, цинк и другие тяжелые металлы, которые после всасывания в кровь вызывают повреждения, деструкцию (нарушение структуры ткани) внутренних органов, главным образом печени, почек и сердца. В практике судебной медицины чаще встречаются отравления сулемой и соединениями мышьяка.
Отравление сулемой. Сулема (дихлорид ртути) – белый кристаллический порошок. Отравление обычно происходит при ее приеме внутрь. Яд хорошо и быстро всасывается через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Механизм его токсического действия сводится к подавлению биологической активности всех тканей и нарушению процессов внутриклеточного обмена веществ. Местное действие сулемы выражается в раздражении слизистых оболочек и омертвении их поверхностных слоев.
Смертельная доза яда составляет 0,1–0,3 г. Клиническая картина отравления характеризуется воспалительными изменениями (отеком, покраснением, образованием язв) слизистой оболочки полости рта, болями в животе, частым с примесью крови стулом, нарушениями (вплоть до полного прекращения) мочеотделения, что связано с выделением яда через слюнные железы, кишечник и почки. Пострадавшие погибают в течение недели от острой почечной недостаточности, реже – от других причин (воспаления легких, сердечной недостаточности). При больших дозах смерть наступает в первые часы от паралича сосудодвигательного центра головного мозга.
При исследовании трупа основные изменения локализуются в слизистых оболочках полости рта, толстой кишки (отек и покраснение слизистых, обширные язвенные поверхности) и в почках (микроскопическим исследованием обнаруживается массивное омертвение клеток).
Отравления соединениями мышьяка. Существует большое количество соединений мышьяка, в том числе используемых и в медицине. В судебно-медицинской практике наиболее часто приходится сталкиваться с так называемым белым мышьяком – порошком белого цвета, отравление которым происходит остро при поступлении яда с вдыхаемым воздухом или заглатывании его в большом количестве. Встречаются и хронические отравления при длительном приеме внутрь незначительных доз мышьяковистых соединений.
Яд легко проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта. Он нарушает обмен веществ в клетках, вызывает структурные изменения и расстройство функций внутренних органов. Соединения мышьяка оказывают также токсическое действие на капилляры и приводят к их параличу. В результате резко падает артериальное давление. Вследствие паралича капилляров нижнего отдела пищеварительного тракта в просвет кишечника выделяется много жидкости и развивается понос.
Некоторые соединения мышьяка (мышьяковистый водород) вызывают разрушение эритроцитов. При этом резко меняется химический состав крови (возникает избыток калия) и может произойти первичная остановка сердца.
Различают две клинические формы острых отравлений соединениями мышьяка – желудочно-кишечную и нервно-паралитическую.
В желудочно-кишечной форме преобладают явления поражения желудочно-кишечного тракта: рвота, сильные боли в животе, тяжелый понос белого цвета, похожий на рисовый отвар, с примесью слизи и крови. Происходит обезвоживание организма, развиваются судороги икроножных мышц, токсическое поражение печени и почек. Клиника отравления напоминает заболевание холерой. Смерть обычно наступает от острой почечной недостаточности.
Нервно-паралитическая форма отравления наблюдается при поступлении в организм сразу больших количеств яда. Остро развиваются слабость, чувство страха, глухота, нарушается походка, возникает паралич, происходят потеря сознания, угнетение рефлексов и человек умирает от паралича дыхательного центра. Смертельная доза белого мышьяка – 0,1-0,2 г.
При хронических отравлениях в клинической картине могут отмечаться слабо выраженные симптомы желудочно-кишечных расстройств, поражение слизистых оболочек и кожи, отдельные признаки нарушения функций нервной системы.
При вскрытии трупа в случаях острого отравления мышьяком обнаруживают полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и ткань внутренних органов. В кишечнике – жидкое содержимое с белыми хлопьями, слизистая кишечника резко полнокровна, местами изъязвлена, на дне язв иногда находят кристаллы мышьяка. Со стороны внутренних органов (печени, почек) наблюдаются явления жировой и белковой дистрофии (изменения, свидетельствующие о нарушении жирового и белкового обмена). Кровь в сосудах темная, густая. При хроническом отравлении морфологическая картина нередко ограничивается лишь дистрофическими изменениями внутренних органов (каких-либо характерных для отравления мышьяком признаков нет).
При судебно-химическом исследовании мышьяк находят во внутренних органах, содержимом желудочно-кишечного тракта, крови, моче, волосах и ноггях. В случае хронических отравлений яд легче выявляется в ногтях и волосах.
Мышьяк долго сохраняется в трупах, поэтому его обнаружение возможно при судебно-химическом исследовании тканей эксгумированного трупа спустя годы после захоронения. Однако поскольку яд может попасть в захороненное тело из почвы, при эксгумации берут контрольные пробы грунта.
Едкие яды — группа веществ, оказывающих раздражающее, некротизирующее и расплавляющее действие в месте соприкосновения с тканями и органами. Кроме местного воздействия, яды этой группы после всасывания оказывают также общее токсическое воздействие на организм.
Отравления кислотами.
При воздействии кислот от тканей отнимается вода, белки подвергаются свертыванию и разрушению, а на некротизированных участках тканей образуется струп.
При введении едких кислот в полость рта и проглатывании немедленно возникают сильные боли в пищеводе и желудке, появляется рвота красновато-коричневого цвета. Сильные боли нередко сопровождаются шоком и коллапсом. Вследствие аспирации кислоты или ее паров развиваются резкий, упорный кашель и одышка. Иногда очень быстро появляется значительный отек тканей у входа в гортань или голосовых связок, который вызывает потерю голоса и асфиксию, приводящую к смерти.
После всасывания кислот (поступления водородных ионов в кровь) возникают общие реакции: судороги, общие двигательные расстройства, слабый, аритмичный и частый пульс, понос с примесью крови и слизи, белок в моче.
При отравлениях едкими кислотами в зависимости от особенностей развития клинической картины смерть наступает от шока, асфиксии или разлитого перитонита, если произошло прободение желудка, вызванное крепкими растворами кислот.
Поздними осложнениями являются пищеводно-желудочные кровотечения и рубцовое сужение пищевода и выходного отдела желудка.
Серная кислота, H2S04 широко применяется в промышленности, лабораториях, используется и в быту. При попадании на кожу серная кислота вызывает сильное жжение, проникая в глубь тканей, образует струп, сначала белого, а затем бурого и даже черного цвета. После отпадения струпьев остаются глубокие язвы, заживающие с образованием стягивающих обезображивающих рубцов. Воздействие паров серной кислоты вызывает раздражение верхних дыхательных путей (насморк, кашель, затруднение дыхания), покраснение конъюнктивы, жжение в глазах.
Смертельная доза концентрированной серной кислоты колеблется в пределах 3—10 г. Тяжесть клинической картины, течения и исход отравления зависят от концентрации и количества принятой внутрь кислоты. Смертность превышает 50%.
Хлористоводородная кислота, НСЛ широко используется в производстве, лабораториях, медицинской практике (слабые растворы) и в быту. Концентрированная хлористоводородная кислота содержит 36—38% НС1; аптечная чистая разведенная кислота, применяющаяся внутрь с лечебной целью, содержит 8,2—8,4% НС1.
При введении хлористоводородной кислоты внутрь в зависимости от ее крепости развивается такое же отравление, как при действии едких кислот, но менее интенсивное, чем при отравлении серной кислоты. Смертельная доза — 10—15 г.
Азотная кислота, 1IN03 используется в химической промышленности, при изготовлении взрывчатых веществ, в красильном и полиграфическом производстве.
Вдыхание паров оксидов азота вызывает изменения в органах дыхания, слизистая оболочка бронхов подвергается некрозу. Пораженные участки кожи, слизистых оболочек и рвотные массы окрашены в желтый цвет. Содержимое желудка и рвотные массы издают резкий запах оксидов азота. Смертельная доза — 5—10 г.
Уксусная кислота, СН3СООН широко распространена и весьма часто применяется в быту. Ледяная уксусная кислота содержит 96% СН3СООН, разведенная — 30%, уксусная эссенция — 40—80%, столовый уксус — 3—8%.
Первые два случая отравления уксусной кислотой отмечены в Германии в 1842 г. К 1880 г. в этой стране зарегистрировано шесть случаев отравлений, а за 1903—1908 гг. — 151 случай. С начала XX в. отмечается увеличение случаев отравлений в России. В начале 1990-х гг. число больных с отравлением прижигающими жидкостями в г. Москве составляло 18—20%, из них 60% отравились уксусной кислотой.
При воздействии 30%-пой уксусной кислоты на кожу отмечаются боль и краснота, образуется беловатый струп, который, подсыхая, становится плотным, темно-красного или бурого цвета. При введении внутрь уксусной кислоты возникают резкие боли в полости рта, глотке, пищеводе, подложечной области, сопровождающиеся рвотой. Часто отмечается бронхопневмония. Ярко выражено общее действие уксусной кислоты — гемолиз, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность. Причиной смерти могут быть интоксикация, шок, острая почечная недостаточность, бронхопневмония.
Смертельная доза безводной уксусной кислоты — 12—15 г, уксусной эссенции — 20—40 мл.
Отравления щелочами. При воздействии на живую ткань щелочей происходит разжижение белковых веществ и образование щелочных альбуми- натов, а жиры подвергаются омылению. Щелочи способны растворять самые разнообразные ткани, включая кожу, ногти, волосы. Особенностью тканей, подвергшихся действию щелочи, является их сероватый цвет, размягчение, набухание, а иногда явный студнеобразный вид. Щелочи могут проникать далеко вглубь тканей и даже распространяться из желудка на смежные органы, например на поджелудочную железу, печень, почки и др.
Струп, возникающий при действии щелочей, вначале бывает мягким, белесовато-серого цвета, но уже вскоре, по мере разрушения кровеносных сосудов, он становится буроватым, темно-коричневым от образования щелочного гематина. В тканях, подвергшихся воздействию щелочи, вокруг зоны омертвения развивается воспаление, на местах отторжения некротизированных масс возникают глубокие язвы, а впоследствии — стягивающие рубцы.
При отравлении щелочами наблюдаются судороги, двигательные расстройства, понос с примесью крови. Всасывание щелочей приводит к алкалозу, что нарушает обмен веществ и приводит к ослаблению деятельности сердца. Непосредственно причиной смерти может быть шок, коллапс, размягчение участков головного мозга, некроз печени.
Первая доврачебная помощь:
- • срочно вызвать бригаду скорой помощи;
- • до приезда врача ввести обезболивающее средство в растворе внутривенно или внутримышечно;
- • нельзя промывать желудок и давать есть и пить;
- • промыть полость рта и обмыть кожу вокруг губ струей воды, для чего повернуть голову пострадавшего набок и осторожно заливать воду в верхнерасположенный угол рта так, чтобы она выливалась из другого угла;
- • при внешнем воздействии кислоты или щелочи следует поместить пораженное место под проточную воду на 15—20 мин таким образом, чтобы вода, смешанная с ядом, не попадала на другие участки кожи; при ожоге концентрированной серной кислотой нельзя использовать воду, так как при смешивании этих веществ выделяется много тепла, что может привести к термическому ожогу;
- • наложить стерильную повязку на ожог.
Уксусная кислота, CH3COOH, – бесцветная горючая жидкость, имеющая резкий запах. Это вещество получают путем окисления ацетальдегида, а пищевой продукт – уксуснокислым брожением этанола.
Используют для изготовления лекарственных препаратов, а также в виде столового уксуса для получения приправ, маринадов, консервов. Уксусная кислота принимает участие в обменных процессах многих живых организмов.
При попадании в человеческий организм данное вещество вызывает химический ожог, отрицательно сказывается на состоянии почек и печени, а потому лечение следует начать немедленно. Иначе последствия отравления будут необратимы.
Отравление уксусной кислотой обычно происходит при пероральном употреблении и чаще всего встречается у маленьких детей, которые привыкли все пробовать на вкус. Взрослый человек может отравиться с целью суицида, хотя иногда это происходит случайно.
В быту уксусная кислота обычно встречается в виде столового уксуса – 6-9% водный раствор. В случае отравления смертельная доза составляет около 200 мл. Также нередко применяется уксусная эссенция, которая представляет собой 70-80 % раствор. Летальный исход может наступить при употреблении 30-50 мл этого продукта.
При попадании данного вещества в человеческий организм могут возникать общие и местные симптомы. К местным признакам относят ожог слизистых оболочек, причем болевые ощущения зависят от того, какой орган был поражен – они могут локализоваться в глотке, полости рта, эпигастрии, пищеводе.
Также симптомы подобного состояния включают рвоту с примесями крови. Наблюдаются нарушения при глотании и выраженное слюнотечение. Если произошел ожог кишечника, может появиться моторная недостаточность данного органа.
Ожог этим веществом приводит к коагуляционному некрозу тканей, что вызывает формирование плотного струпа. Благодаря этому снижается попадание кислоты внутрь.
Спустя неделю эти участки отторгаются и образуются изъязвления, которые чреваты развитием повторных кровотечений. Глубокие раны приводят к образованию соединительных тканей. На протяжении двух-шести месяцев они сморщиваются и образуются рубцы.
Кроме того, местные симптомы этого состояния включают ожог дыхательных путей, который опасен развитием острой асфиксии.
Общие симптомы отравления уксусной кислотой включают следующее:
1. Сгущение крови.
3. Гемолиз эритроцитов.
5. Острая почечная недостаточность.
6. Поражение печени.
7. Нарушение свертываемости крови.
8. Токсический ожоговый шок.
В зависимости от сложности ситуации выделяют три степени тяжести отравления, для каждой из которых характерны вполне конкретные симптомы:
При легкой степени наблюдаются небольшие ожоги ротовой полости и пищевода, однако сгущение крови отсутствует, внутренние органы поражены незначительно.
Для средней ситуации характерно более сильное отравление уксусом, причем больше всего страдает желудок. Интоксикация сопровождается шоком, происходит сгущение крови.
В тяжелом случае сильно страдают стенки пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей. Может развиться почечная недостаточность и сильный болевой шок.
Последствия интоксикации напрямую зависят от концентрации вещества и продуктов, которые человек перед этим употреблял в пищу. Первая опасность такого отравления – развитие ожоговой болезни. Чтобы избежать опасных последствий для здоровья, лечение нужно начать немедленно.
Иногда наблюдается отравление парами уксуса – для него характерны такие симптомы, как слезотечение, кашель, насморк. При этом достаточно редко происходит общее отравление организма. Химический ожог дыхательных путей может возникнуть при ингаляции концентрированными парами уксусной кислоты – в этом случае понадобится неотложная помощь врача, который подберет оптимальное лечение.
Пилотный проект
Ответ на сообщение будет направлен не позднее 8 рабочих дней после дня его регистрации, а по отдельным тематикам – в укороченные сроки.
Отравление уксусной кислотой ( эссенцией ). Патогенез ( механизм ) отравления уксусной кислотой.
Встречается как в организме животных, так и растений, частью в свободном виде, частью .в виде солей и сложных эфи-ров. Свободная У. к. обычно содержится в человеческом кале, нередко встречается в желудочном содержимом (рвотных массах) при расстройствах желудочного пищеварения в результате брожения молока, хлеба и т. п., особенно часто у детей. У. к. повидимому является нормальным промежуточным продуктом обмена веществ и найдена в виде следов в различных органах (селезенка, мышцы), в крови при лейкемии, в поту, желчи, моче. Образуется также при гниении белков, при брожении, сухой перегонке и окислении углеводов, при гидролизе муцинов и других, содержащих остаток глюкозамина веществ, при аутолизе печени. Содержится в прокисшем вине, в сыре, иногда в прогорклом масле. Имеются предположения, что У. к. является промежуточным продуктом превращения жирных к-т в организме. Для практического получения У. к. служит: 1) Сухая перегонка дерева. ) Уксусное брожение спиртовых жидкостей. 3) Каталитический метод получения
Отравления уксусной кислотой (эссенцией) занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. Это связано с легкой доступностью данного вещества (УЭ свободно продается и имеется практически в каждой семье). Данная кислота, в силу своего химического строения, обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание УЭ из ЖКТ в сосудистое русло, а растворение липидов клеточных мембран вызывает проникновение УЭ в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.
Патогенез отравления уксусной кислотой складывается из следующих звеньев:
1. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь клеток, уксусная кислота вызывает формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. Накопление недоркисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге, усиливает ацидоз.
2. Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной кислоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.
3. Свободный гемоглобин , попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина, что еще больше усиливает механическое повреждение. Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызвать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.
4. Ожоговое разрушение тканей , распад эритроцитов обусловливает выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению I стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.
5. Нарушаются реологические свойства крови .
6. Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выраженных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коа-гулопатия, способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.
Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.
Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1–2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2–6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка. Развиваются сращения и деформация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10–20 лет с момента ожога.Признаки ( клиника ) отравления уксусной кислотой ( эссенцией ). Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести.
Диагностика отравлений уксусной кислотой ( эссенцией ) не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах уксусной кислоты ( эссенции ) . На коже лица, слизистой оболочки рта, губ видны химические ожоги. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы с характерным запахом. При попадении УЭ или ее концентрированных паров в верхние дыхательные пути развиваются признаки ОДН различной степени тяжести (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). Объективно отмечается тахикардия, повышение, а затем падение АД и ЦВД.
Клинически выделяют 3 степени гемолиза эритроцитов (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). Для исследования берется 1—2 мл венозной крови больного и определяется содержание свободного гемоглобина (Нb) в плазме. Существует четкая зависимость между степенью гемолиза и тяжестью течения заболевания.
1. Легкая степень гемолиза — при содержании до 5 г/л свободного Нв в плазме.
2. Средняя степень гемолиза — при содержании от 5 до 10 г/л Нb в плазме крови.
3. Тяжелая стенепь гемолиза — при содержании более 10 г/л Нb в плазме крови.
Примечание . Свободный Нb появляется в моче, при содержании его в плазме свыше 1,0—1,5 г/л, и моча приобретает красный цвет.
У подавляющего числа больных (70—85%) развиваются токсические нефропатия и гепатопатия различной степени тяжести.
Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989)
1. Легкая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспаление по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.
2. Средняя степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Воспаление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз до 5—10 г/л. Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже средней степени тяжести.
3. Тяжелая степень отравления уксусной кислотой ( эссенцией ) . Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 г/л. Токсические нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени, вплоть до развития ОПН.
Если при отравлении уксусной кислотой ( эссенцией ) развивается ожоговая болезнь, в ее развитии выделяют следующие стадии:
1. Стадия экзотоксического шока (продолжительность от момента приема УЭ до 1 — 1,5 суток).
2. Стадия токсемии (развивается на 2—3 сутки).
3. Стадия инфекционных осложнений (с 4 суток до 1,5—2 недель).
4. Стадия стенозирования и ожоговой астении (с конца 3-й недели).
5. Стадия выздоровления.
На вскрытии определяются специфический запах уксусной кислоты, желтушная окраска кожных покровов, ожоги пищеварительного тракта и дыхательных путей, некрозы и кровоизлияния в печени и гемоглобинурийный нефроз. На 3—5-е сутки после отравления непосредственной причиной смерти чаще всего являются пневмонии.
При экспертной оценке патоморфологических изменений следует обращать внимание на выраженность некробиотических изменений кардиомиоцитов. Полученные результаты указывают на развитие именно левожелудочкового варианта терминального состояния при отравлениях уксусной кислотой.
В связи с динамикой характерных патологических изменений в стенке пищевода наблюдается стадийность клинического течения.
Первая стадия (1-я неделя с момента ожога) -- острый коррозионный эзофагит. Характеризуется различной глубины и протяженности некрозами и воспалением в стенке пищевода. Эти поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени выраженности. В этот период при глубоких ожогах возможна ранняя перфорация пищевода с развитием острого медиастинита и первичное или вторичное (гипокоагуляционное) кровотечение.
Вторая стадия (2-3-я неделя) -- латентная или мнимого благополучия. Наступает отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани, которая замечает погибший слизистый или мышечный слой. Однако в это время после отторжения струпа и уменьшения явлений дисфагии может произойти перфорация пищевода, гнойный медиастинит, образование пищеводно-трахеалыгаго и пищеводно-бронхиального свища, кровотечение.
Третья стадия (3-4-я неделя) -- образование рубцовой стриктуры. Наблюдается заживление ожоговой раны, ее эпителизация и формирование рубцовой стриктуры вследствие образования фиброзной ткани. Этот период длится 3-6 мес. Клинически после состояния мнимого благополучия появляются симптомы нарастающей дисфагии.
Четвертая стадия -- хронический коррозивно-язвенный эзофагит, который может наблюдаться у отдельных больных в течение многих лет. Исходом его является сужение и укорочение пищевода, пептический рефлюкс-эзофагит или развитие злокачественной опухоли.
Интенсивное всасывание кислот и щелочей, продуктов остро-, го тканевого распада из мест поражения стенки пищевода и других органов вызывает общетоксическое резорбтивное действие и нарушение гомеостаза. Происходит разрушение эритроцитов и повышение уровня свободного гемоглобина. Вследствие потери жидкой части крови в ткани и потери жидкости и экскрементов наступает гиповолемия. При тяжелых ожогах возможно развитие синдрома внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома). Довольно быстро может возникнуть почечная и печеночная недостаточность как следствие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита.
Органические кислоты (уксусная кислота). Наиболее часты бытовые отравления.
Смертельная доза столового уксуса 200 мл, эссенции - 20-40 мл. Уксусная
кислота очень быстро образует струп, поэтому повреждение неглубокое. Причина
смерти - асфиксия, при вдыхании паров, или тяжелые поражения легких.
Поражение почек, печени, поражение центральной нервной системы. следы ожога в
окружности рта могут отсутствовать, но в пищеводе находят серо-бурые пленки,
Читайте также:
