Отравление цианистым калием судебная медицина

Отравления цианистыми соединениями 4

Отравления атропином 6

Список литературы 10

Введение

Отравления цианистыми соединениями

Цианистые соединения охватывают группу соеди­нений синильной кислоты.

Синильная кислота, или цианистый водород. Без­водная, очень летучая (температура кипения 25,6° С) бесцвет­ная жидкость с запахом горького миндаля.

В чистом виде синильная кислота встречается только в ла­бораторных условиях. Алкалоид амигдалин легко гидролизуется в водной среде на синильную кислоту, глюкозу и масло горьких миндалей. Амигдалин содержится в ядрах косточек горького миндаля, персика, слив, абрикосов, черешни, листьях лавровишни н во многих других косточковых плодах. Абсолютная смертельная доза для человека составляет 40 г горь­кого миндаля или 100 очищенных семян абрикосов, содержа­щих 1 г амигдалина.

Синильная кислота и ее соли (цианид калия, цианид нат­рия), дициан и его галоидопроизводные (хлорциан и бромциан), а также цианамид кальция и цианплав широко при­меняются в лабораторном деле, в горной, кожевенной и тек­стильной промышленности, гальванопластике, а также в сельском хозяйстве и на транспорте в качестве ин­сектицидов, дератизационных и дезинфицирующих средств (используются только для уничтожения карантинных вреди­телей и болезней).

Все цианиды при хранении представляют опасность, так как легко вытесняются углекислым газом и парами, содер­жащимися в воздухе, с образованием синильной кислоты. При накоплении большого количества паров синильной кис­лоты в помещении может произойти взрыв. Цианистые соеди­нения вызывают снижение коэффициента утилизации кисло­рода клетками в среднем на 80%. Как известно, активация кислорода происходит на конечном этапе путем передачи ему электрона от цитохромоксидазы - железосодержащего геминового фермента, обеспечивающего клеточное дыхание благо­даря способности железа переходить от закисной (двухва­лентной) формы в окисную (трехвалентную). При проникновении активных циангрупп в ткани происходит стабилизация цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии желе­за. В результате этого парализуется клеточное дыхание и на­рушается способность клеток воспринимать кислород из кро­ви — наступает тканевая гипоксия без аноксемии. Особенно чувствительны к дефициту кислорода клетки центральной нерв­ной системы, в которой окислительные реакции отличаются особенно высокой интенсивностью. Имеются данные о том, что цианистые соединения нарушают деятельность более чем 20 ферментных реакций. Такая поливалентность биохимиче­ских нарушений приводит к стремительному развитию токси­ческого процесса и быстрой смерти пострадавшего.

Отравления соединениями синильной кислоты обычно яв­ляются результатом несчастного случая, реже — самоубий­ства или убийства.

Из соединений синильной кислоты наибольшее судебно-медицинское значение имеет цианид калия — вещество белого цвета, хорошо растворимое в воде и спирте.

Поступление в организм возможно через легкие при вды­хании паров и пыли синильной кислоты и её соединений, че­рез желудочно-кишечный тракт (при приеме внутрь), раство­ров и паров — через неповрежденную кожу и слизистые обо­лочки. Выделяются цианиды в основном почками в виде роданидов, частично слюнными железами и легкими, придавая выдыхаемому воздуху и моче характерный запах горького миндаля.

При вскрытии трупов обнаруживаются признаки, харак­терные для смерти от асфиксии, в частности вишнево-красный цвет трупных пятен, ушных раковин, губ, лица. Такой же оттенок имеют и внутренние органы. От вскрытых полостей, головного мозга и внутренних органов ощущается запах горь­кого миндаля. Слизистая оболочка желудка обычно набух­шая, вишнево-красного цвета за счет образования циангематина. В случаях отравления зернами косточковых плодов в желудке обнаруживают непереваренные частицы этих зерен в виде белых крупинок и мелких коричневых чешуек обо­лочки.

Большую помощь в установлении природы отравления оказывают судебно-химические исследования. Для анализа необходимо брать желудок с содержимым, кровь, мозг, пе­чень, почку и мочу.

Судебно-химическое исследование. Синиль­ная кислота летуча с водяным паром и изолируется из биоло­гического материала, подкисленного виннокаменной или ща­велевой кислотой, путем перегонки. Качественное обнаруже­ние основано на реакции образования берлинской лазури. Для количественного обнаружения применяют объемное опре­деление с раствором нитрата серебра, а также фотоколориметрическое исследование. При спектральном анализе крови удается выявить циангемоглобин. При подозрении на отрав­ление косточками горького миндаля, абрикосовыми косточка­ми или другими циансодержащими косточковыми плодами нужно проводить ботаническое исследование содержимого же­лудка и кишечника.

ПДК в воде —0.0005 г/л (в пересчете на синильную кис­лоту).

Откуда у цианистого калия такая популярность среди преступников настоящих и вымышленных? Причины понять нетрудно: вещество хорошо растворимо в воде, не обладает выраженным вкусом, летальная (смертельная) доза невелика — в среднем достаточно 0,12 г, хотя индивидуальная восприимчивость к яду, конечно, различается. Высокая доза цианида калия вызывает почти мгновенную потерю сознания, а затем паралич дыхания. Добавим сюда доступность вещества в начале XIX века, и выбор заговорщиков-убийц Распутина становится понятным.

Пора разобраться, как же действует такое нехитрое по составу вещество на организм. Еще в 60-х годах XIX века было установлено, что венозная кровь отравленных цианидами животных имеет алый цвет. Это свойственно, если вы помните, артериальной крови, богатой кислородом. Значит, отравленный цианидами организм не способен усваивать кислород. Синильная кислота и цианиды каким-то образом тормозят процесс тканевого окисления. Оксигемоглобин (соединение гемоглобина с кислородом) впустую циркулирует по организму, не отдавая кислород тканям.

Связывая цитохромоксидазу, цианид-ионы выводят молекулы этого фермента из окислительной цепи, и передача электрона кислороду срывается, то есть кислород клеткой не усваивается. Был обнаружен интересный факт: ежики, находящиеся в зимней спячке, способны переносить дозы цианида, во много раз превосходящие смертельную. А причина в том, что при низкой температуре усвоение кислорода организмом замедляется, как и все химические процессы. Поэтому уменьшение количества фермента переносится легче.

У читателей детективов иногда возникает представление, что цианистый калий — самое ядовитое вещество на Земле. Вовсе нет! Никотин и стрихнин (вещества растительного происхождения) в десятки раз более ядовиты. О мере ядовитости можно судить по массе токсина на 1 кг веса лабораторного животного, которая требуется для наступления смерти в 50% случаев (LD₅₀). Для цианида калия она равна 10 мг/кг, а для никотина — 0,3. Далее идут: диоксин, яд искусственного происхождения — 0,022 мг/кг; тетродотоксин, выделяемый рыбой фугу, — 0,01 мг/кг; батрахотоксин, выделяемый колумбийской древесной лягушкой, — 0,002 мг/кг; рицин, содержащийся в семенах клещевины, — 0,0001 мг/кг (подпольную лабораторию террористов по изготовлению рицина раскрыли британские спецслужбы в 2003 году); β-бунгаротоксин, яд южноазиатской змеи бунгарос, — 0,000019 мг/кг; токсин столбняка — 0,000001 мг/кг.

Как видим, самые ядовитые на свете вещества создала природа. Добывать их гораздо сложнее, чем получить нехитрое соединение КСN Понятно, что цианид калия и дешевле, и доступнее.

Однако не всегда применение цианистого калия в преступных целях дает гарантированный результат. Посмотрим, что пишет Феликс Юсупов о событиях, происходивших в подвале на Мойке студеной декабрьской ночью 1916 году:

«. Я предложил ему эклеры с цианистым калием. Он сперва отказался.

— Не хочу, — сказал он, — больно сладкие.

Однако взял один, потом еще один. Я смотрел с ужасом. Яд должен был подействовать тут же, но, к изумлению моему, Распутин продолжал разговаривать, как ни в чем не бывало. Тогда я предложил ему наших домашних крымских вин.

Я стоял возле него и следил за каждым его движением, ожидая, что он вот-вот рухнет.

Но он пил, чмокал, смаковал вино, как настоящие знатоки. Ничего не изменилось в лице его. Временами он подносил руку к горлу, точно в глотке у него спазм. Вдруг он встал и сделал несколько шагов. На мой вопрос, что с ним, он ответил:

— А ничего. В горле щекотка.

Он выпил его. Никакого впечатления. На подносе оставался последний, третий бокал.

Все напрасно. Феликс Юсупов поднялся к себе в кабинет. «. Дмитрий, Сухотин и Пуришкевич, едва я вошел, кинулись навстречу с вопросами:

— Ну что? Готово? Кончено?

— Яд не подействовал, — сказал я. Все потрясенно замолчали.

— Не может быть! — вскричал Дмитрий.

— Доза слоновья! Он все проглотил? — спросили остальные.

Но все-таки цианид калия оказал некоторое действие на организм старца: «Голову он свесил, дышал прерывисто.

— Вам нездоровится? — спросил я.

Но вернемся к Ямбо:

Во-первых, HCN — очень слабая кислота. Такая кислота может быть вытеснена из своей соли более сильной кислотой и улетучиться. Даже угольная кислота сильнее синильной. А угольная кислота образуется при растворении углекислого газа в воде. То есть под действием влажного воздуха, содержащего и воду, и углекислый газ, цианид калия постепенно превращается в карбонат:

Если цианид калия, который использовали в описанных случаях, долго хранился в контакте с влажным воздухом, он мог и не подействовать.

Во-вторых, соль слабой циановодородной кислоты подвержена гидролизу:

KCN + H₂O = HCN↑ + КОН.

Выделяющийся циановодород способен присоединяться к молекуле глюкозы и других сахаров, содержащих карбонильную группу:

СН₂ОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—СН=О + HC≡N →
СН₂ОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—С≡N

Вещества, образующиеся в результате присоединения циановодорода по карбонильной группе, называют циангидринами. Глюкоза — продукт гидролиза сахарозы. Люди, работающие с цианидами, знают, что для профилактики отравления следует держать за щекой кусочек сахара. Глюкоза связывает цианиды, находящиеся в крови. Та часть яда, которая уже проникла в клеточное ядро, где в митохондриях происходит тканевое окисление, для сахаров недоступна. Если у животного повышенное содержание глюкозы в крови, оно более устойчиво к отравлению цианидами, как, например, птицы. То же наблюдается и у больных сахарным диабетом. При поступлении в организм небольших порций цианидов организм может обезвредить их самостоятельно с помощью глюкозы, содержащейся в крови. А при отравлении в качестве антидота используют 5%-ный или 40%-ный растворы глюкозы, вводимые внутривенно. Но это средство действует медленно.

И для Распутина, и для слона Ямбо цианидом калия начинили пирожные, содержащие сахар. Съедены они были не сразу, а тем временем цианид калия выделил синильную кислоту, и она присоединилась к глюкозе. Часть цианида определенно успела обезвредиться. Добавим, что на сытый желудок отравление цианидами происходит медленнее.

Есть и другие противоядия к цианидам. Во-первых, это соединения, легко отщепляющие серу. В организме содержатся такие вещества — аминокислоты цистеин, глутатион. Они, как и глюкоза, помогают организму справиться с малыми дозами цианидов. Если же доза большая, в кровь или мышцу можно специально ввести 30%-ный раствор тиосульфата натрия Na₂S₂O₃ (или Na₂SO₃S). Он реагирует в присутствии кислорода и фермента роданазы с синильной кислотой и цианидами по схеме:

При этом образуются тиоцианаты (роданиды), гораздо менее вредные для организма, чем цианиды. Если цианиды и синильная кислота относятся к первому классу опасности, то тиоцианаты — вещества второго класса. Они отрицательно влияют на печень, почки, вызывают гастрит, а также угнетают щитовидную железу. У людей, систематически испытывающих воздействие небольших доз цианидов, возникают заболевания щитовидной железы, вызванные постоянным образованием тиоцианатов из цианидов. Тиосульфат в реакции с цианидами более активен, чем глюкоза, но тоже действует медленно. Обычно его используют в комбинации с другими антицианидами.

Реакция образования цианметгемоглобина тоже обратима, поэтому со временем цианид-ионы снова поступают в кровь. Чтобы связать их, одновременно с антидотом (обычно нитритом) в кровь вводят раствор тиосульфата. Наиболее эффективна смесь нитрита натрия с тиосульфатом натрия. Она способна помочь даже на последних стадиях отравления цианидами — судорожной и паралитической.

Имеет ли шанс обычный человек, не герой детективного романа, отравиться цианидом калия или синильной кислотой? Как любые вещества первого класса опасности, цианиды хранятся с особыми предосторожностями и недоступны рядовому злоумышленнику, если только он не сотрудник специализированной лаборатории или цеха. Да и там подобные вещества на строгом учете. Однако отравление цианидами может произойти и без участия злодея.

Во-первых, цианиды встречаются в природе. Цианид-ионы входят в состав витамина В₁₂ (цианокоболамина). Даже в плазме крови здорового человека на 1 л приходится 140 мкг цианид-ионов. В крови курящих людей содержание цианидов в два с лишним раза больше. Но такие концентрации организм переносит безболезненно. Другое дело, если с пищей поступят цианиды, содержащиеся в некоторых растениях. Тут возможно серьезное отравление. В ряду источников синильной кислоты, доступных каждому, можно назвать семена абрикосов, персиков, вишен, горького миндаля. В них содержится гликозид амигдалин.

При гидролизе молекула амигдалина распадается на две молекулы глюкозы, молекулу бензальдегида и молекулу синильной кислоты. Это происходит в кислой среде или под действием фермента эмульсина, содержащегося в косточке. Из-за образования синильной кислоты один грамм амигдалина — смертельная доза. Это соответствует 100 г ядрышек абрикосовых косточек. Известны случаи отравления детей, съевших по 10–12 косточек абрикоса.

В горьком миндале содержание амигдалина в три — пять раз выше, но есть его косточки вряд ли захочется. В крайнем случае следует подвергнуть их нагреванию. При этом разрушится фермент эмульсин, без которого гидролиз не пойдет. Именно благодаря амигдалину семена горького миндаля имеют свой горький вкус и миндальный запах. Точнее, миндальный запах имеет не сам амигдалин, а продукты его гидролиза — бензальдегид и синильная кислота (запах синильной кислоты мы уже обсуждали, а вот запах бензальдегида, без сомнения, миндальный).

Во-вторых, отравление цианидами может произойти на производстве, где они используются для создания гальванических покрытий или для извлечения благородных металлов из руд. Ионы золота и платины образуют с цианид-ионами прочные комплексные соединения. Благородные металлы не способны окисляться кислородом, потому что их оксиды непрочны. Но если кислород действует на эти металлы в растворе цианида натрия или калия, то образующиеся при окислении ионы металла связываются цианид-ионами в прочный комплексный ион и металл полностью окисляется. Сам цианид натрия благородных металлов не окисляет, но помогает окислителю осуществить его миссию:

4Au + 8NaCN + 2H₂O = 4Na[Au(CN)₂] + 4NaOH.

Рабочие, занятые в таких производствах, испытывают хроническое воздействие цианидов. Цианиды ядовиты и при попадании в желудок, и при вдыхании пыли и брызг при обслуживании гальванических ванн, и даже при попадании на кожу, особенно если на ней есть ранки. Недаром доктор Лазоверт надевал резиновые перчатки. Был случай смертельного отравления горячей смесью, содержащей 80% которая попала рабочему на кожу.

Даже не занятые в горно-обогатительном или на гальваническом производстве люди могут пострадать от цианидов. Известны случаи, когда в реки попадали сточные воды таких производств. В 2000, 2001 и 2004 году Европа была встревожена выбросами цианидов в воды Дуная на территории Румынии и Венгрии. Это приводило к тяжелым последствиям для обитателей рек и жителей прибрежных поселков. Отмечались случаи отравления рыбой, выловленной в Дунае. Поэтому нелишне знать меры предосторожности при обращении с цианидами. И читать в детективах про цианистый калий будет интереснее.

Судебно-медицинская экспертиза отравлений

По данным Всемирной федерации токсикологических центров (2000), в современном мире сложилась токсикологическая ситуация, которая вызвана ростом числа острых случайных и преднамеренных отравлений лекарственными и промышленными средствами.

ВОЗ (Международная программа химической безопасности) указывает, что частота отравлений только лекарственными препаратами возрастает из года в год практически во всех странах, причем на долю центральнодействующих средств приходится от 60 до 75 %. Злободневным вопросом выступают токсикологические аспекты наркоманий, токсикоманий и острых передозировок.

Яд – вещество, поступающее в организм извне, обладающее свойством оказывать химическое и физико-химическое воздействие и способное при определенных условиях даже в малых дозах вызвать отравление. Яд – понятие относительное. Одно и то же вещество в зависимости от дозы может привести к смертельному отравлению, вызвать лечебный эффект или оказаться индифферентным, а также при определенных условиях может использоваться как лекарство.

Яды можно систематизировать по их происхождению (минеральные, органические и др.), способности вызывать острое или хроническое отравление, по избирательности действия (яды с преимущественным действием на сердечно-сосудистую, мочевыделительную, центральную или периферическую нервные системы и др.), по способности оказывать преимущественно местное или общерезорбтивное действие на организм в зависимости от агрегатного состояния яда и т. д. В судебной медицине принято рассматривать яды в зависимости от их способности оказывать то или иное местное повреждающее действие.

К едким относятся яды, вызывающие резкие морфологические изменения в месте их контакта с организмом (химический ожог): концентрированные кислоты, щелочи, перекись водорода и др.

Действие деструктивных ядов связано с образованием дистрофических и некротических изменений органов и тканей, включая и место контакта яда с организмом. В эту группу входят соли тяжелых металлов (ртути, меди, цинка), фосфор, мышьяк, органические соединения ртути и др.

Третью группу составляют окись углерода и метгемоглобинобразующие яды (бертолетова соль, анилин, нитрит натрия и др.).

Наиболее многообразна четвертая группа, в которую входят яды, оказывающие преимущественное действие на центральную и периферическую нервные системы: к возбуждающим центральную нервную систему относят собственно возбуждающие (атропин, фенамин, фенатин) и судорожные (стрихнин, эрготамин и др.), к угнетающим центральную нервную систему – наркотические (морфин, кодеин, хлороформ, этиленгликоль, этиловый, метиловый спирты и др.) и снотворные (барбитураты), к парализующим центральную нервную систему – цианистые и фосфорорганические соединения, к ядам, действующим в основном на периферическую нервную систему, – естественные и синтетические миорелаксанты.

1. Условия действия яда на организм

Характер морфологических и функциональных изменений при отравлениях зависит от совокупного влияния целого ряда условий. К ним относятся: свойства яда, состояние организма, пути введения, распределение, депонирование и пути выведения яда из организма, условия внешней среды, комбинированное действие ядов.

К свойствам яда, способным влиять на характер отравления, относят его дозу, концентрацию, агрегатное состояние, растворимость и сохраняемость во внешней среде. Доза – количество поступившего в организм яда.

Яды могут быть введены в организм в твердом, жидком и газообразном состоянии. Наиболее агрессивны те, которые быстрее поступают в кровь, т. е. жидкие и газообразные. Более опасны яды, способные быстро растворяться в жидкостях и тканях организма. Некоторые яды не обладают способностью длительно сохраняться во внешней среде, например цианистый калий.

На развитие и исход отравления оказывают влияние свойства самого организма, масса тела, количество и характер содержимого желудка, возраст и пол, сопутствующая патология, индивидуальная чувствительность и общая сопротивляемость организма. У человека с меньшей массой тела отравление протекает тяжелее, чем у человека с большей массой. Здесь имеет значение распределение дозы принятого яда на один килограмм массы. Существенную роль играет при употреблении яда внутрь его количество, консистенция и химический состав содержимого желудка, которое может снизить концентрацию яда, окислить, восстановить, полностью или частично адсорбировать его. Усугубляют течение отравления различные заболевания, нарушающие дезинтоксикационную функцию печени, фильтрационную и выделительную функцию почек и способствующие тем самым накоплению яда в организме.

Замечена повышенная восприимчивость к ядам детей, нежели взрослых, что обычно объясняют недостаточно сформировавшейся общей сопротивляемостью детского организма к различным экзогенным воздействиям, а также низкой активностью биотрансформации печеночных ферментов ребенка.

Известно, что в периоды беременности и менструаций снижается устойчивость женского организма к яду. Действие яда на организм, сенсибилизированный этим ядом, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой, несмертельной дозе. Наблюдается также тахифилаксия (быстрая защита) – понижение чувствительности организма к некоторым веществам при их повторных введениях через короткие промежутки времени.

Особенности течения отравления могут быть обусловлены генетическими причинами. Известно, что примерно у 1 из 1000 жителей резко снижена активность сывороточной холинэстеразы, гидролизующей дитилин, применяемый для вводного наркоза. У некоторых жителей Африки, Юго-Восточной Азии и района Средиземноморья имеется генетически обусловленная недостаточность активности фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы эритроцитов, что делает их малочувствительными к сульфаниламидам, фенацетину и некоторым антибиотикам, введение которых приводит к гемолизу эритроцитов.

Повторяющееся введение в организм небольших доз некоторых ядов вызывает привыкание и повышает толерантность к этому яду. Так, наркоманы остаются в живых при введении в организм доз наркотиков, многократно превышающих смертельные уровни. На течение и следствие интоксикации оказывает влияние и общая сопротивляемость организма. Отравления протекают тяжелее у людей, ослабленных травмами, хроническими заболеваниями, у детренированных и психически истощенных.

Значение путей введения яда в организм определяется тем, насколько быстро они обеспечивают поступление яда в кровь. Менее всего опасны накожные аппликации яда, хотя некоторые из них (фенол, тетраэтилсвинец, некоторые жирорастворимые вещества) достаточно агрессивны при взаимодействии с поверхностью кожи в зависимости от площади и времени контакта. Наиболее опасно аэрогенное и парентеральное поступление яда, хотя и встречаются такие вещества, которые представляют опасность в основном при приеме внутрь и почти безвредны при подкожном введении (углекислый барий). Аэрогенный путь введения обычно приводит к отравлениям в производственных условиях при превышении предельно допустимых концентраций (ПДК) в воздухе рабочей зоны.

При прочих равных условиях наиболее опасно непосредственное введение яда в кровь. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта обладает хорошей всасывающей способностью, поэтому введение яда через рот или прямую кишку приводит к быстрому его поступлению в кровь и развитию острого отравления. Яд может быстро всасываться в кровь через слизистую оболочку влагалища. Особенности течения отравлений при введении ядов через прямую кишку и влагалище обусловливаются тем, что яды поступают в кровь, минуя печеночный барьер, и тем самым оказывают более выраженное токсическое действие, чем при поступлении тех же ядов и в тех же дозах через рот.

Распределение и депонирование яда в организме во многом зависят от химической структуры и агрегатного состояния яда, его способности растворяться в различных тканях и средах организма. Жирорастворимые яды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол и др.) накапливаются в жировой ткани, печени, головном мозге. Водорастворимые яды, распространяясь по всему организму, преимущественно концентрируются в мышечной ткани, головном мозге, печени, почках. Некоторые яды могут депонироваться в костях и волосах (мышьяк, свинец, фосфор и др.).

Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие – летучие и газообразные вещества. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы – соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы – фенол, галоиды.

Пути введения, характер распределения, депонирования и пути выведения ядов нередко определяют локализацию, характер и объем морфологических изменений при том или ином виде отравления. Знание об этих особенностях интоксикации нужно для целенаправленного поиска яда в организме.

Условия окружающей среды (повышенная и пониженная температура, влажность, атмосферное давление и др.) имеют наибольшее значение при профессиональных отравлениях в условиях специальных производств. В целом неблагоприятные внешние условия ослабляют общую сопротивляемость организма и таким образом усиливают клиническое течение интоксикации. Классическим примером является усугубляющее действие низкой температуры окружающей среды на течение алкогольных отравлений. Отсутствие вентиляции является фактором, способствующим возникновению отравлений газами, находящимися в атмосфере шахт, подземных колодцев (метан, сероводород, углекислый газ и др.).

При одновременном поступлении в организм нескольких ядов они могут оказать комбинированное действие: синергисты (алкоголь и барбитураты, новокаин и физостигмин, эфедрин и адреналин и др.) утяжеляют течение отравления, антагонисты (пахикарпин и скополамин, алкоголь и кофеин, цианистый калий и глюкоза, цианиды и нитрит натрия, стрихнин и хлоралгидрат и др.) взаимно ослабляют токсическое действие друг друга. Химический и физико-химический антагонизм ядов широко используется при проведении антидотной терапии.

Свойства яда и совокупность условий, сопровождающих его действие, определяют клинико-морфологические последствия отравлений, которые могут выражаться легкой, средней, тяжелой степенями отравления, молниеносным, острым, подострым и хроническим клиническим течением, местными, общими проявлениями, первичным и метатоксическим действием, избирательностью действия на тонкие биохимические процессы в организме, преимущественным поражением определенных систем организма с соответствующим синдромальным течением, различными путями и интенсивностью выведения яда, разнообразием непосредственных причин смерти (болевой и токсический шок, инфекционные осложнения, острая почечная и печеночная недостаточность, истощение и др.). Сложный процесс взаимодействия яда и организма охватывается понятием токсикодинамики.

2. Судебно-медицинская диагностика отравлений

Источником сведений, используемых при судебно-медицинской диагностике отравлений, являются: материалы расследования, медицинские документы пострадавшего, данные судебно-медицинского исследования трупа, результаты судебно-химического анализа и других дополнительных исследований.

Перед наружным и внутренним исследованием трупа в морге стоят взаимно дополняющие задачи. При наружном исследовании стремятся установить признаки, указывающие:

1) на пути поступления яда в организм (химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, на слизистой оболочке полости рта, коже промежности и на слизистой преддверия влагалища, точечные раны от уколов шприцем и др.);

2) на химическую сущность яда (цвет трупных пятен, характер химических ожогов, размеры зрачков, цвет склер и др.);

3) темп наступления смерти (интенсивность трупных пятен, наличие трупных экхимозов, субконъюнктивальных кровоизлияний и др.).

Целью внутреннего исследования трупа является установление:

1) путей введения яда (ожоги слизистой оболочки пищевода, желудка, влагалища и других органов, наличие в желудке остатков яда и др.);

2) органов и тканей, пораженных в наибольшей степени;

3) характера контактных (химические ожоги) и дистрофических изменений внутренних органов;

4) наличия и характера развившихся осложнений;

5) признаков, характерных для действия отдельных ядов (цвет крови и внутренних органов, характер химических ожогов слизистых оболочек, локализация и характер воспалительных изменений желудочно-кишечного тракта, специфический запах из вскрытых полостей и от вскрытых внутренних органов и др.);

6) непосредственной причины и темпа наступления смерти;

7) забора материалов для дополнительных лабораторных исследований.

Важнейшим среди дополнительных методов является судебно-химическое исследование внутренних органов, тканей и жидких сред организма. Его целью является выявление яда, определение его количественного содержания и распределения в организме. Имея большое значение, результаты судебно-химического исследования не являются абсолютными.

Отрицательный результат судебно-химического исследования не всегда исключает отравление. При заведомом отравлении он может быть обусловлен следующими причинами: прижизненными превращениями яда в организме (разрушением, окислением, восстановлением, нейтрализацией, образованием комплексов с белками и др.), выделением яда из организма (естественными путями, с рвотой, промыванием желудка и др.), применением антидотной терапии, неправильным забором биологического материала для судебно-химического анализа, неправильным хранением изъятого биологического материала, неправильным выбором методики химического анализа, малой чувствительностью примененной методики химического исследования, техническими ошибками.

Положительный результат судебно-химического исследования не всегда свидетельствует об отравлении. Причинами положительного результата такого анализа (при отсутствии отравления) могут быть: эндогенное образование яда при различных заболеваниях (например, образование ацетона при диабете), длительный прием медикаментов, длительный профессиональный контакт с ядом, посмертное образование некоторых ядов при гниении трупа, посмертное проникновение яда в ткани трупа из почвы или одежды, умышленное посмертное введение яда, случайное попадание яда при неправильной санитарной обработке трупа, ошибки в организации и технике судебно-химического исследования.

Следовательно, судебно-медицинское доказательство отравления должно быть результатом оценки всех собранных данных: материалов расследования, данных истории болезни, результатов секционного, гистологического и судебно-химического исследований.

Простое алкогольное опьянение

Однократное (простое) алкогольное опьянение – острая алкогольная интоксикация. Этиловый спирт оказывает общее угнетающее влияние на центральную нервную систему. Проявляется это в виде трех основных стадий:

1) стадии возбуждения;

2) стадии наркоза;

3) агональной стадии.

Скорость появления и выраженность симптомов опьянения определяются количеством и качеством принятых спиртных напитков, психофизическим состояниям, индивидуальной чувствительностью к алкоголю.

Различают легкую, среднюю, и тяжелую степени опьянения.

Биохимические параметры (содержание алкоголя в крови) степени опьянения:

2) средняя – 1,5–2,5 %;

4) смертельная – 5–6 %.

В начальном периоде, при легкой степени опьянения, возникает приятное чувство тепла, мышечного расслабления и физического комфорта. Настроение повышается: человек доволен собой и окружающим, самоуверен, оптимистически переоценивает свои возможности, хвастлив. Опьяневший говорит много и громко, легко переходя от одной темы к другой. Движения утрачивают точность. Критика к себе и окружающим снижается.

Когда опьянение приближается к средней степени, благодушно-эйфоричное настроение начинает все чаще сменяться раздражительностью, обидчивостью, податливостью, и это отражается в содержании высказываний и поведении.

Отчетливость восприятия окружающего снижается, мыслительные процессы, ассоциативная деятельность замедляются.

Речь становится отрывистой, невнятной, смазанной, появляются персеверации.

Вследствие снижения сознательного, критического отношения к поведению окружающих и собственной личности опьяневшие нередко совершают неадекватные действия. Возникшие желания, мысли могут легко реализоваться в импульсивные агрессивные акты в отношении окружающих. В результате действия алкоголя на организм заостряются или обнажаются индивидуальные характерологические особенности.

В этой стадии опьянения легко всплывают давние психотравмирующие переживания, обиды. Это приводит к скандалам, дракам и т. д.

Снижается болевая и температурная чувствительность. Воспоминания, касающиеся периода опьянения, как при легкой степени, сохраняются достаточно полно.

При тяжелой степени отмечается различное по глубине изменение сознания – от оглушения до комы.

Резко нарушается координация движений, ухудшается ориентировка в пространстве и во времени. Появляются вестибулярные расстройства (головокружение, тошнота, рвота и т. д.). Ослабляется сердечная деятельность, снижаются артериальное давление, температура, нарастает физическая слабость, утрачивается интерес к окружающему.

Опьяневший выглядит сонливым и вскоре засыпает наркотическим сном, порой в самых неподходящих местах. В ряде случаев отмечаются непроизвольное мочеиспускание, дефекация, судороги.

После глубокого сна реальные события во время опьянения могут сохраняться в памяти, воспоминания бывают отрывочными, возможно и полное запамятование.

В практике экспертизы встречаются атипичные состояния простого опьянения с истерическими явлениями, элементами преувеличения, озорства, сознательной распущенности, развязности и т. д.

Незначительные ссоры, обидное слово, неудачная реплика, невыполненное желание оказываются достаточным поводом для агрессивных действий опьяневшего, которые тут же реализуются. Способность осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий либо руководить ими сохраняется, иногда лишь ослабляясь.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.