Отравление аспирином у щенка
Парацетамол (ацетаминофен). Одно из часто используемое обезболивающее и жаропонижающее средство в медицине. Данный препарат безопасен для людей, но является токсичным для собак и кошек.
При отравлении у кошек и собак 25% случаев с летальным исходом. Токсичность чаще проявляется у кошек, чем у собак. Это связано с особенностью метаболизма в организме кошек.
Ацетаминофен быстро всасывается из желудка (часто < 60 минут после поступления внутрь), метаболизируется в печени, реактивный метаболит связывается с макромолекулами клеток, вызывая их гибель. При образовании слишком большого количества метаболитов происходит повреждение печени, развивается метгемоглобинемия вследствие окисления железа. Метгемоглобин не может переносить кислород к клеткам тканей, приводя к гипоксии тканей.
Клинические признаки отравления парацетамолом.
Клинические признаки у собак могут отсутствовать до тех пор, пока доза не превышает 100мг/кг. У кошек даже минимальная доза может привести к летальному исходу.
• Анорексия
• Угнетение
• Отек морды, грудных конечностей
• Рвота
• Острая боль в животе
• Гипотермия
• Тахикардия
• Тахипноэ
• Цианотичные или темно-коричневые слизистые оболочки
• Кома
• Смерть
Лечение отравления парацетамолом
1) Вызвать рвоту (если после поступления препарата прошло не более 2-х часов). Внутрь 3% Перекись водорода 1-2 мл/кг.
2) Внутрь активированный уголь
3) Введение специфического антидота:
N- Ацетилстеин (АЦЦ) в дозе 140 мг/кг (внутрь или внутривенно), затем 70 мг/кг внутрь 4 раза в день.
Аскорбиновая кислота 30 мг/кг (внутрь или подкожно)
Циметидин 5 мг/кг 4 раза в день
4) Поддерживающая и симптоматическая терапии: в/в вливания растворов, при необходимости вливание цельной крови или эритроцитарной массы, оксигенотерапия, гепатопротекторы.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС)
Примерами служат: аспирин, ибупрофен, напроксен, флунексина меглумин, фенилбутазон, пироксикам, карпрофен, диклофенак, кеторолак.
Препараты из данной группы обладают обезболивающим, противовоспалительным, жаропонижающим эффектами.
НСВС, применяемые в медицинской практике являются токсичными для животных. Даже небольшая доза может привести к необратимым последствиям в организме и летальному исходу.
Наиболее чувствительны кошки, немецкие овчарки, лабрадор - ритривер, хорьки.
Затрагиваемые системы при отравлении НПВС:
- Желудочно-кишечный тракт – изъязвление слизистой, перфорирующие язы, которые могут вызвать перитонит, кровотечение, шок.
- Выделительная система – снижение почечной перфузии
- Кровеносная система - дисфункция тромбоцитов, анемия
- Поражения печени
• Угнетение
• Анорексия
• Рвота ( иногда кровянистая)
• Мелена
• Абдоминальная боль
• Гипотензия
• Анемия
• Кровотечение
• Уремический запах
• Дегидратация (обезвоживание)
Лечение отравления собак и кошек НПВС.
1) При пероральном поступлении препарата необходимо как можно скорее вызвать рвоту ). Внутрь 3% Перекись водорода 1-2 мл/кг. При невозможности вызвать рвоты промывание желудка под седацией.
2) Введение внутрь сорбентов (полисорб, энтеросгель) каждые 4 часа и слабительных препаратов (например Дюфалак, Сорбитол)
3) При остром желудочном кровотечении необходимо применение кровеостанавливающих препаратов (Этамзилат, Аминокапроновая кислота). При больших потерях крови может потребоваться переливание цельной крови или эритроцитарной массы.
4) Введение гастропротекторов и гепатопротекторов
5) Внутривенное введение растворов для поддержания кровоснабжения и гидратации.
6) Перфорирующие язвы – показание к проведению гастрэктомии.
Стабилизацию животного необходимо проводить в условиях интенсивного стационара, для оценки и поддержания жизненно важных функций в организме.
Токсическая доза некоторых НПВС
Аспирин (ацетилсалициловая кислота)
Токсическая доза - собаки 50мг/кг, кошки – 25мг\кг и меньше.
Диклофенак
Доза более 2,5 мг/кг вызывает ОПН (острая почечная недостаточность), летальная доза 59 мг/кг
Ибупрофен
16-50 мг/кг – легкие расстройства ЖКТ
50-100 мг/кг – язва ЖКТ
100-250 мг/кг – нарушение функции почек
Более 300 мг/кг – симптомы поражения ЦНС - летальная доза
Напроксен
5 мг/кг и более – клинические симптомы отравления (ЖКТ)
10-25 мг – нарушение функции почек
22 мг/кг/сутки - перфорирующие язвы
Более 50 мг/кг симптомы поражения ЦНС – летальная доза
Владельцу животного (как и ответственному родителю) следует предпринимать бдительность и осторожность и держать потенциально опасные предметы, равно как и медицинские препараты домашней аптечки в надежном недоступном для детей и животных месте. Это может сберечь им здоровье, а Вам нервы.
Если у Вашего животного появились симптомы отравления лекарствами группы нестероидных противовоспалительных препаратов, как можно быстрее обращайтесь в ветеринарную городскую поликлинику "VetState", терапевты помогут провести полную диагностику Вашему питомцу и эффективно справится с проблемой.
Мы рады видеть вас 7 дней в неделю, 365 дней в году. Без праздников и выходных дней с 10.00 до 21.00.
За более подробной информацией Вы можете обращаться по многоканальному телефону
г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05
Вы здесь
Ацетаминофен (acetaminophen) и парацетамол (paracetamolum) хотя и имеют некоторую разницу в химическом строении, но расцениваются как эквивалентные препараты, широко используются во всем мире для применения у людей в роли анальгетического, жаропонижающего и противовоспалительного средства. В условиях Российской действительности, продается в свободном доступе множество различных препаратов с чистым парацетамолом (ацетаминофеном) а также в сочетании с различными добавками (пр. кофеин, аспирин). Парацетамол входит в состав более 200 лекарственных препаратов с различными названиями для людей, в том числе и в состав детских лекарств в виде сиропов, капсул, таблеток и суппозиториев.
Общие замечания
Парацетамол (ацетаминофен) в настоящее время не находит значимого и широкого применения для использования в условиях ветеринарной клиники мелких домашних животных, на смену пришли более безопасные нестероидные противовоспалительные вещества. У кошек, применение парацетамола абсолютно противопоказано. Исходя из этого, может возникнуть некоторая путаница в лечебных и токсических дозах препарата. В общем и целом, единичная токсическая доза парацетамола (ацетаминофена) для кошек составляет 50-100 мг/кг и 600 мг/кг для собак. Но, следует помнить, что токсический эффект может развиваться при более низких дозах, особенно при хроническом использовании. Клинические признаки токсичности парацетамола у собак обычно сопровождаются поражением печени, у кошек интоксикация чаще сопровождается формированием метгемоглобина и гемолитической анемии. У людей, отравление парацетамолом может вести к повреждению почек (почечная недостаточность), у кошек и собак данный феномен не описан.
Собаки
Рекомендованная терапевтическая доза парацетамола у собак составляет 15 мг/кг PO каждые 8 часов. Описанная токсическая доза у собак составляет 600 мг/кг, хотя признаки токсичности могут развиться у животных получающих гораздо меньшую дозу парацетамола. Доза парацетамола больше 200 мг/кг обычно ведет к развитию метгемоглобинемии. При хроническом назначении парацетамола, он может развить токсические признаки со временем. У малых пород собак, хроническое использование парацетамола может вести к развитию сухого кератоконъюнктивита (СКК).
Кошки
У кошек, в отличии от собак, отмечается повышенная чувствительность к воздействию парацетамола (ацетаминофена), даже при дозировке менее 50-100 мг/кг. Тяжелая токсичность препарата (вплоть до летальной) может отмечаться даже при даче его в дозе 10 мг/кг у животных получавших до этого субтоксические дозы парацетамола (ацетаминофена). Как уже было написано выше, у кошек нет показаний для использования данного препарата в медицинских целях.
Парацетамол (ацетаминофен) обычно доступен для перорального применения и поступает животным через пасть. После проглатывания, препарат достаточно быстро всасывается в портальную циркуляции и следственно в печень, где метаболизируется.
Метаболизм парацетамола в печени кошек и собак происходит тремя основными путями: 1) Глюкуронидация (конъюгации с глюкоуроновой кислотой); 2) Сульфатирование и 3) Посредством печеночных ферментов системы цитохрома P450. Основной и безопасный путь метаболизма парацетамола –глюкуронидация и сульфатирование, при этом образуется не токсичные продукту оказывающие лечебное действие. Метаболизм парацетамола (ацетамионофена) посредством глюкуронидации и сульфирования достаточно ограничен и дозо-зависим, при повышении объема препарата – повышается его пропорция метаболизирующаяся посредством системы цитохрома P450.
Утилизация препарата в печение при помощи системы цитохрома P450 в норме ничтожно мала, но при этом производится токсический метаболит N-ацетил-р-бензохинон имин (N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI)), который в норме соединяется с глютатионом до нетоксичных цистеина и меркаптуровой кислоты. При повышении дозы парацетамола, все больший его объем проходит превращение через систему цитохрома P450, что требует дальнейшего связывания NAPQI с глютатионом, запасы последнего также не безграничны. При истощении запасов глютатиона, происходит выброс неконъюгированного токсичного NAPQI.
У кошек, как и собак, отмечается дозо-зависимая токсикокинетика, но с одной значительной особенностью. В отличии от собак, у кошек отмечается снижение фермента отвечающего за метаболизм ацетаминофена (дифосфат-глюкуроносилтрансфераза), поэтому кошки имеют меньшую способность трансформировать парацетамол посредством глюкуронидации, и большая часть препарата трансформируется через сульфирование, способности которого у кошек также ограничены. Все это ведет к тому, что токсичность парацетамола у кошек проявляется в гораздо меньшей дозе, по сравнению с собаками.
Основой механизм токсичности ацетаминофена (парацетамола) у собак и кошек – истощение клеточного глютатиона, в отсутствии его конъюгации с NAPQI, последнее вещество скапливается в организме и обуславливает патологический эффект. NAPQI обладает электрофильными способностями и ковалентно связывается с клеточными белками (пр. энзимы, структурные и регуляторные белки), все это ведет к нарушению работы белков и повреждению клеточных мембран посредством липидной пероксидации. В дополнение, снижение уровня глютатиона делает чувствительными клетки к оксидативному повреждению, что ведет к потере функции митохондрий, снижению уровня АТФ и окончательно к некрозу. У собак, печень является органом мишенью к токсическому действию парацетамола, у кошек, большему поражению подвержены эритроциты (играет также роль различия строения эритроцитов кошек и собак).
У собак, отравление парацетамолом чаще сопровождается гепатоклеточным повреждением и некрозом. Признаки метгемоглобинемии обычно отмечаются при более высоких дозах парацетамола, но у части собак метгемоглобинемия может выступать на первое место по сравнению с поражением печени. На приеме в ветеринарной клинике у собак чаще отмечается рвота, общее угнетение, дрожание, хемоз, анорексия, тахикардия и тахипноэ. При значительном поражении печени может отмечаться боль при пальпации живота а также желтушность слизистых оболочек. При наличии метгемоглобинемии, может отмечаться цианоз, гемоглобинурия и гематурия. Достаточно часто развиваются отеки на морде и пясти.
Признаки поражения кошек при отравлении парацетамолом по большей части развиваются из за формирования метгемоглобинемии, случаи гепатотоксичности достаточно редки. Чаще всего отмечается цианоз или тусклость слизистых оболочек, метгемоглобинемия, летаргия, анорексия, дыхательный дистресс, отеки морды и пальцев, гипопротеинемия и рвота. Также может развиваться желтуха, но не вследствие поражения печени как у собак, а по причине гемолиза измененных эритроцитов. К гепатотоксичному действию парацетамола, могут быть склонны самцы при высокой дозе препарата.
Аномалии наблюдаемые при лабораторном исследовании как у кошек так и собак могут включать метгемоглобинемию, которая отражает в слегка коричневом окрашивании всей крови, вероятно развитие гемолитической анемии ( в зависимости от длительности оксидативного повреждения). Гемолитические изменения включают анемию, метгемоглобинемию и гемоглобинурию. Повышение активности АЛТ может наблюдаться как у обоих видов животных, у собак по причине прямого гепатотоксического действия, у кошек вторично к гепатоклеточному повреждению на фоне метгемоглобинемии. У собак описано временное снижение активности трансаминаз после развития отравление парацетамолом. В первые 24 часа, АЛТ и аспарат транаминаза повышается, с максимальным повышением через 48 часов. Прогрессивное снижение азота мочевины крови, холестерола и альбумина и повышение билирубина характерно для нарушения печеночной функции. ОАМ может выявить гемоглобинурию или гематурию. У животных с хроническим повреждением печени, может отмечаться гипербилирубинемия. У кошек гипербилирубинемия развивается на ранних этапах отравления (в течение 48 часов) вторично к гемолизу и поражению печени, что может быть признаком печеночной недостаточности сопровождающейся удлиненным протромбиновым временем и активированным частичным временем тромбопластина.
Диагноз отравления парацетамолом обычно устанавливается на основании клинических признаков и истории предшествующей дачи парацетамола. Различные лаборатории способны определять уровень ацетаминофена (парацетамола) в плазме, сыворотке или моче, однако, данный вид слабо доступен, как в России, так и в развитых странах.
При свежем поступлении парацетамола в организм животного, может оказать помощь лаваж желудка с дачей активированного угля. В дальнейшем проводится назначение препаратов которые нейтрализуют или препятствуют развитию токсического действия ядовитого метаболита NAPQI (пр. восполнение запасов глютатиона, ведет к конвертированию метгемоглобина в гемоглобин, а также предотвращает дальнейшее повреждение печени).
Основу терапии отравления парацетамолом составляет N-ацетилцистеин, вспомогательную роль могут оказать введение циметидина, аскорбиновой кислоты, метиленовой сини и S-аденозилметионина (SAMe). Во многих случаях показано вспомогательное лечении в виде внутривенных инфузий коллоидов и кристаллоидов а также гемотрансфузия.
Специфический антидот при отравления парацетамолом (ацетаминофеном) является ацетилцистеин, обеспечивающий повышение концентрации в организме прекурсора глютатиона до восстановления его нормального клеточного состава. N-ацетилцистеин доступен в виде стерильного раствора, служит историческим стандартом и назначается в дозе 140 мг/кг ВВ или PO (у животных без рвоты), а затем его введение повторяется каждые 6 часов в половинной дозе (всего 6 или 7 введений).
S-аденозил метиони (SAMe) может быть использован при отсутствии ацетитцистеина. SAMe служит важным промежуточным этапом с генерацией фосфолипидов, важны для функции клеточных мембран и глютатиона. SAMe проверены в лечении собак с отравлением парацетамолом и кошек, показали защитный эффект от развития ацетаминофен-индуцированного оксидативного повреждения эритроцитов. Предлагаемая доза SAMe для собак 40 мг/кг РО единожды с последующим повторением через сутки в половинной дозе на протяжнеии 9 дней. Оптимальная доза для кошек после интоксикации не установлена.
Аскорбиновая кислота (30 мг/кг РО каждые 6 часов, всего 6 раз) и метиленовый синий (1 мг/кг ВВ каждые 2-3 часа, всего 2 или три раза) могут быть также назначены для снижения уровня метгемоглобина и превращения его в гемоглобин. Метиленовый синий может оказаться токсичным для кошек и имеет ограниченное терапевтическое применение.
Для лечения отравления парацетамолом для кошек и собак был предложен циметидин, ввиду его способности ингибировать путь цитохрома P450, но данные исследований не показали его значимого эффекта.
Прогнозы при отравлении парацетамолом кошек и собак во многом зависят от полученный дозы препарата и времени начала терапии, но не всегда на прямую связаны. Описано множество фатальных случаев у животных с получением минимальной дозы парацетамола и благополучных исходов при высоких дозах. В каждом конкретном случаев, прогноз будет зависеть от отклика на лечение.
Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.
Токсичность аспирина гораздо более серьезна для кошек, чем для собак. Кошки испытывают дефицит в глюкуронилтрансферазной активности, которая необходима для детоксикации и выведения аспирина. Токсичность обусловлена неспособностью кошки быстро метаболизировать и выводить аспирин.
Токсические эффекты включают подавление функций костного мозга, ингибирование агрегации тромбоцитов, метаболический ацидоз, токсический гепатит, заболевания почек и изъязвление желудка.
Детский аспирин или аспирин пониженной силы содержит 81 мг на таблетку; обычный аспирин содержит 325 мг; Аспирин повышенной концентрации содержит 500 мг. Пепто-Бисмол® содержит 300 мг салицилата на таблетку и 262 мг на 15 мл (на столовую ложку). Многие другие продукты содержат аспирин. Обязательно проверьте информацию о содержании аспирина в справочнике лекарственных средств или на этикетке продукта.
Собаки = 50 мг / кг / день.
Кошки = 25 мг / кг / день.
Анамнез: сообщения хозяина о употреблении или использовании аспирина и возможном случайно поедании животным.
Клинические признаки:
Острые:
1. Обычно развиваются в течение 4–6 часов.
2. Депрессия, анорексия, гипертермия.
3. Рвота, возможно, гематемезис.
4. Тахипноэ.
5. Острая почечная недостаточность.
6. Слабость, атаксия, кома, смерть.
Хронические: повторные дозы могут привести к язве желудка и перфорации, токсическому гепатиту и подавлению функций костного мозга (клинически приводя к анемии).
Лабораторные данные:
1. Уровень аспирина в крови можно измерить.
2. Тест-хлорид железа может быть проведен в референс-лаборатории для оценки уровня салицилата в плазме пациента.
3. Оценка газов крови может выявить метаболический ацидоз или респираторный алкалоз.
4. Биохимический профиль сыворотки может выявить повышенный уровень азота мочевины крови BUN и креатинина, повышенный уровень печеночных ферментов и аномальные значение электролитов.
5. У кошек может развиться анемия тела Хайнца.
6. Время кровотечения может быть увеличено из-за тромбоцитопатии.
Другие нестероидные противовоспалительные лекарственные токсикозы, острая почечная недостаточность.
Если лечение начато до развития тяжелого ацидоза, прогноз благоприятный. Если пациент уже обезвожен, находится в коме, с подавлением функций костного мозга или токсическим гепатитом, прогноз плохой.
- Сообщите клиенту диагноз, прогноз и стоимость лечения.
2. Обеспечить проходимость дыхательных путей. Интубировать пациента, если это необходимо.
3. При необходимости добавьте дополнительный кислород и подключите к ИВЛ. Может возникнуть отек легких и гипоксемия.
4. Поместите внутривенный катетер. Администрирование сбалансированной электролитической кристаллоидной жидкости внутривенно для поддержания перфузии, гидратации и диуреза.
5. Дезактивация будет полезна в течение 6–12 часов после приема. Не вызывайте рвоту, если у пациента появляется рвота.
A. Индукция рвоты у кошек
I. Ксилазин, 0,44–1 мг / кг в / м или п / к(может медленно меняться с йохимбином в дозе 0,1 мг / кг в / м, СК или в / в).
II. Медетомидин, 10 мкг / кг в / м (можно обратить с помощью атипамезола (Антиседан®) 25 мкг / кг в / м).
III. Перекись водорода очень трудно вводить кошкам и больше не рекомендуется.
B. Индукция рвоты у собак.
I. Введение апоморфина в дозе 0,02–0,04 мг / кг в / в или в / м или 1,5–6 мг, растворенного и помещенного в конъюнктивальный свод. Если апоморфин был введен в глаз, после рвоты глаз пациента должен быть тщательно промыт стерильным физиологическим раствором. Если чрезмерная седация происходит от апоморфина, седация может быть отменена введением налоксона (0,01-0,04 мг / кг в / в, в / м, п / к, но это не изменит рвотноиндуцированные эффекты.)
II. Использование 3% пероксида водорода 1–5 мл / кг (0,5–2 мл / фунт) ПО, с максимальной дозой 3 столовые ложки (45 мл). Если у пациента нет рвоты в течение 10 минут, однократно добавьте 3% пероксида водорода 0,5 мл кг (0,25 мл / фунт) ПО.
C. промывание желудка
I. Слегка обезболить пациента.
II. Вводить кислород и внутривенные жидкости пациенту под наркозом.
III. Поддерживайте анестезию с помощью соответствующего анестетика по мере необходимости.
IV. Интубируйте пациента с помощью эндотрахеальной трубки с манжетой и надуйте манжету.
V. Поместите пациента в боковое положение лежа.
VI. С помощью желудочного зонда, находящейся снаружи пациента, измерьте расстояние от кончика носа до последнего ребра. Отметьте это расстояние на желудочной трубе.
VII. Смажьте каудальный конец желудочного зонда водорастворимой смазкой, затем осторожно пропустите желудочный зонд в желудок, пропуская зонд не дальше отмеченного расстояния на зонде.
VIII. При желании можно использовать два желудочного зонда: меньшую входную трубку и большую выходную трубку.
IX. Влить теплую (температура тела) водопроводную воду, 5–10 мл / кг, через зонд (входную трубку, если используется две трубки), чтобы умеренно раздуть желудок.
X. Дайте жидкости стечь из желудка через злгд (выходную трубку, если используются две трубки).
XI. Сохраните образцы содержимого желудка, подозрительных посторонних материалов, семян и т. д. Для возможного токсикологического анализа.
XII. Желудочно-кишечной трубкой, возможно, придется манипулировать, перемещать или промывать жидкостью или воздухом, если содержимое желудка не проходит свободно через трубку.
XIII. Переверните пациента и продолжайте выполнять промывание желудка.
XIV. Продолжайте промывание желудка до тех пор, пока выходящие воды не станут чистыми.
XV. При использовании метода с двумя трубками обожмите конец одной трубки и снимите его.
XVI. Залейте активированный уголь вниз по зонду.
XVII. Обожмите конец зонда и снимите его.
XVIII. Следите за пациентом во время выздоровления от анестезии, оставляя раздутую эндотрахеальную трубку с манжетой на месте, пока не вернется рефлекс глотания пациента.
D. Активированный уголь с сорбитом, 1–5 г / кг (3–6 мл / фунт) ПО. У пациентов с аспириновым токсикозом повторное введение активированного угля без сорбита 1–2 г / кг перорально каждые 3–4 часа. Администрирование катарсиса только один раз.
6. Администрирование сбалансированной электролитической жидкости для замены кристаллоида, такой как LRS или Normosol®-R, внутривенно. Администрирование в 2–3 раза.
А. Поддерживайте дефицит дегидратации в течение первых 4–6 часов. % дегидратации обезвоженной × массу тела в кг × 1000 = объема жидкости, которая будет назначаться в мл.
B. CVP не должен превышать 5-7 см H2O. Более высокие увеличения указывают на возможную перегрузку жидкостью.
C. Другие признаки чрезмерной гидратации включают тахикардию, беспокойство, дрожь, хемоз, экзофтальм, одышку, тахипноэ, усиление бронховезикулярных звуков, хрипы и отек легких, серозные выделения из носа, тошноту, рвоту, диарею, асцит, полиурию и подкожный синдром особенно в области предплюсневых суставов и межчелюстного пространства).
D. Если происходит чрезмерное увлажнение, замедлите или прекратите прием жидкости. Администрирование мочегонных и / или сосудорасширяющих средств и кислорода, если указано.
8. Периодически ставьте уретральный катетер, чтобы внимательно следить за выходом мочи. Минимальная производительность мочи должна составлять 1-2 мл / кг / час. Можно использовать постоянный мочевой катетер, но следует использовать строгую асептическую технику и закрытую систему сбора.
9. Контролируйте массу тела пациента каждые 12 часов. Тщательно контролировать пациента на наличие признаков чрезмерного увлажнения.
10. После регидратации индуцируйте диурез с помощью:
A. Маннита (10% или 20%), 0,1–0,5 г / кг, медленного в / в, если нет противопоказаний (васкулит, нарушения свертываемости крови, гиперосмолярный синдром, застойная сердечная недостаточность, перегрузка жидкостью) , Если ответа нет, ту же дозу можно повторить, если диурез не наступил в течение 30 минут. Не превышайте дозу маннита 2 г / кг / сут.
B. Фуросемид, 2 мг / кг в / в, каждые 8 ч у собак, 0,5–2 мг / кг, в / в, через 12–24 ч у кошек:
I. Повторите фуросемид в два раза больше этой дозы (4 мг / кг), если диурез не возникает в течение 1 часа.
II. Фуросемид также можно вводить в виде инфузии с постоянной скоростью в дозе 2–5 мг / кг / мин ВВ
11. Если диурез не может быть вызван, рассмотрите гемодиализ или перитонеальный диализ. Показаниями к перитонеальному диализу являются: A. Воздействие диализируемых токсинов
B. Лечение чрезмерной гидратации
C. Тяжелая стойкая уремия, ацидоз или гиперкалиемия
D. Олигурия / анурия.
12. Размещение катетера для перитонеального диализа (см. Рис. 1).
13. Обслуживание катетера для перитонеального диализа
A. Стерильность очень важна.
B. Тщательно мойте руки перед работой с катетером для перитонеального диализа.
C. Носите стерильные перчатки при работе с катетером для перитонеального диализа.
D. Промывайте катетер гепаринизированным физиологическим раствором после каждой установки и дренирования.
E. Каждый раз перед манипуляцией протирайте каждое соединение и порт для инъекций раствором хлоргексидина или повидон-йода.
F. Каждое соединение набора перитонеального катетера и каждого инъекционного порта должно быть закрыто стерильной повидон-йодной оберткой, которую меняют ежедневно.
G. Накройте место входа в брюшную полость повидон-йодным пластырем и стерильной повязкой.
H. Держите чистую, сухую и стерильную повязку на животе, над местом входа катетера. Проверьте повязку, место входа и меняйте повязку каждые 2 дня.
I. Если это вообще возможно, выполнить установку и дренирование жидкости для перитонеального лаважа в хирургическом комплекте, чтобы свести к минимуму загрязнение.
14. Контролировать метаболический ацидоз пациента.
А. Исполььзоание сбалансированного электролита кристаллоидных жидкостей внутривенно.
Б. Улучшить вентиляцию леегких.
C. Применяйте бикарбонат натрия только в том случае, если уровень бикарбоната в плазме может быть надежно рассчитан (или измерен общий PCO2) и у пациента определено сильное ацидотическое состояние (pH <7,10 или HCO3 <12 мэкв / л).
15. Назначьте желудочные защитные средства, такие как мизопростол, 1–5 мг / кг перорально каждые 8–12 ч (только для собак) или сукральфат, 250–1000 мг перорально через 6–8 ч у собак и 250 мг перорально через 6–12 ч для кошек.
16. Подумайте о назначении омепразола, чтобы предотвратить образование язвы, если подозревается, что язвы ранее не образовывались. Доза составляет 0,7 мг / кг каждые 24 часа после приема внутрь только у собак.
17. Подщелачивайте мочу, чтобы увеличить выведение с мочой. Это побочный эффект от введения бикарбоната натрия. Необходимо тщательно следить за состоянием газов крови пациента и осторожно вводить бикарбонат натрия, как описано выше.
Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!
К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.
Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.
Анжелика Витальевна Горбатова - профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!
Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко - один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!
Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники.
ОТРАВЛЕНИЕ АСПИРИНОМ У СОБАК И КОШЕК
Отравление развивается при назначении животным аспирина в дозах, применяемых для лечения людей. У кошек активность ферментных систем, участвующих в конъюгации ацетилсалициловой кислоты с глюкуроновой кислотой, ниже, чем у собак. Период полувыведсния ацетилсалициловой кислоты у кошек 44,6 ч, у собак — 7,5 ч. что обусловливает более высокий риск отравления у кошек в сравнении с собаками.
Клиническими проявлениями отравления аспирином являются депрессия, рвота (иногда с примесью крови), учащенное дыхание, лихорадка, мышечная слабость, атаксия. В тяжелых случаях развивается кома, иногда с летальным исходом в течение одного или нескольких дней.
Симптомы отравления аспирином неспецифичны. Аспирин иногда назначают при травмах опорно-двигательного аппарата, поэтому при травме в анамнезе животною у владельца следует выяснить, применяли ли аспирин. Особое значение имеет прием препарата в течение 5 дней до и в период развития симптомов.
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Отравление аспирином нередко вызывает подавление костного мозга, анемию (особенно у кошек), а также гипонатриемию и гипокалиемию. В крови можег быть повышена концентрация кетонов, пировиноградной и молочной кислот, аминокислот. Снижается выведение фосфорной кислоты почками. Нарушения кислотно-основного состояния представлены дыхательным алкалозом с последующим развитием метаболического ацидоза. Установлению диагноза помогает определение концентрации салициловой кислоты в сыворотке крови или в моче.
При патолого-анатомическом исследовании у 10-20% животных выявляют ирригацию и кровоточивость слизистой оболочки желудка. Повторное введение аспирина может привести к образованию язвы и перфорации, а также к развитию токсического гепатита.
Специфического антидота не существует. Лечение проводят в условиях стационара согласно общим принципам лечения отравлений. Промывают желудок или вызывают рвоту. В тяжелом состоянии показаны перитонеальный диализ, гемодиализ или гемотрансфузия.
Назначают активированный уголь (2 г/кг внутрь). Для коррекции нарушений кислотно-основного состояния показано длительное введение жидкостей внутривенно. Натрия гидрокарбонат (1 ммоль/кг внутривенно) назначают для подщелачивания мочи.
Необходимо контролировать и поддерживать функции почек и кислотно-основное состояние. Тяжелые кислотно-основные нарушения, дегидратация, токсический гепатит, угнетение костного мозга и кома являются плохими прогностическими признаками.
Frederick W. Oehme
Данная информация не является руководством к самостоятельной диагностике и лечению.
В случае болезни мы рекомендуем обращаться за помощью к специалистам.
Ответственности за летальный исход в результате неверной диагностики и самолечения не несем.
Источник - Болезни кошек и собак : руководство / Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. Под ред. Е.П. Копенкина
Читайте также:
