Острый верхушечный периодонтит фаза интоксикации история болезни

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

История болезни: Острый серозный периодонтит

ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

Общий осмотр
Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Выражение лица спокойное. Телосложение правильное. Подкожно-жировой слой умеренно выражен. Вид пациента соответствует паспортному возрасту. Кожные покровы, цвет глазных склер - физиологической окраски, без видимых элементов поражения. Дыхание свободное через нос. Пульс ритмичный, высокий, интенсивный - 72 удара в минуту. АД 120/70, t° - 36.6.
Патологической асимметрии лица и шеи нет. Регионарные лимфатические узлы немного увеличены на стороне пораженного зуба, при пальпации безболезненные, эластичные, неспаянные с окружающими тканями, подвижные.
Исследование челюстно-лицевой области и полости рта
Подвижность в височно-нижнечелюстном суставе выполняет в полном объеме, в пределах физиологической нормы. Движения суставов плавные, равномерные. Рот открывает в полном объёме.
Губы смыкает по линии Клейна. Красная кайма губ физиологической окраски, умеренно влажная, без видимых элементов поражения.
Осмотр полости рта
Слизистая оболочка преддверия полости рта бледно - розового цвета, влажная, блестящая. В области 2.2 слизистая отечна, гиперемирована. На внутренней поверхности губы имеется выводной проток мелких слюнных желез.
Глубина преддверия полости рта средняя (1см). Уздечки имеют срединное прикрепление.
Тяжи в области премоляров выражены умеренно. На уровне 6-7 зубов имеется проток околоушной железы, при ее массировании выделяется капля прозрачного секрета. Слизистая оболочка дистальных отделов преддверия полости рта бледно-розового цвета, влажная, блестящая.
Слизистая оболочка дистальных отделов полости рта, мягкого неба, небных дужек, миндалин бледно-розового цвета, влажная, блестящая.
Свод неба средней высоты. Поперечные складки, резцовый сосочек, линия А выражены.
Язык средних размеров. Слизистая оболочка языка бледно-розовая, влажная, отпечатков зубов на боковой поверхности нет, сосочки хорошо выражены. Язык обложен белесоватым налетом, при соскабливании шпателем легко снимается.
Слизистая оболочка подъязычной области бледно-розового цвета, влажная, блестящая, венозный рисунок выражен, уздечка языка не укорочена, выводные протоки подъязычных и подчелюстных слюнных желез выражен.
Прикус: каждый зуб вступает в контакт с двумя антагонистами, преобладание в ширине верхних центральных резцов над нижними. Нижние зубы смещены мезиально по отношению к зубам верхнего зубного ряда. Верхние передние зубы перекрывают нижние приблизительно на 1/3 высоты коронки. Нижние передние зубы своими режущими краями контактируют с небной поверхностью верхних. При смыкании зубных рядов линии между центральными резцами верхней и нижней челюстей лежат в сагиттальной плоскости. Передний щечный бугор первого верхнего моляра располагается на щечной поверхности нижнего первого моляра, в поперечной бороздке между его щечными буграми.
Маргинальная десна в норме. В области 2.2 имеется большое количество мягкого зубного налета.
Цвет зубов белый, зуб 2.2 имеет естественный белый цвет, по цветовой гамме с другими зубами не расходится. Зубы имеют физиологическую подвижность, зубы расположены в дуге (верхняя челюсть – полуэлипс, нижняя челюсть – парабола).
Зубы 1.7, 4.6, 3.6 под пломбой. Целостность пломб не нарушена, краевое прилегание пломб не нарушено. Наличие вторичного кариеса не выявлено. На язычной поверхности зуба 2.2 видна глубокая кариозная полость, заполненная большим количеством размягченного пигментированного дентина. Сообщения кариозной полости с полостью зуба нет. Зондирование дна полости безболезненно. Перкуссия резко болезненна, пальпация по переходной складке безболезненна. Тепловая проба вызывает неприятную чувствительность.
Status localis:
На стороне пораженного зуба регионарные лимфатические узлы немного увеличены, при пальпации безболезненные, эластичные, неспаянные с окружающими тканями, подвижные.
В области 2.2 слизистая отечна, гиперемирована, имеется большое количество мягкого зубного налета. На язычной поверхности зуба 2.2 видна глубокая кариозная полость, заполненная большим количеством размягченного пигментированного дентина. Сообщения кариозной полости с полостью зуба нет. Зондирование дна полости безболезненно. Перкуссия резко болезненна, пальпация по переходной складке безболезненна. Тепловая проба вызывает неприятную чувствительность.
1.Индекс гигиены полости рта Грин-Вермиллиона (ИГР-У, OHI-S):
Мягкий зубной налет покрывает зубы 1.6, 2.1, 3.1, на 1/3.

ИЗН = 3/6 = 0.5
Зубной камень покрывает зубы 1.6, 2.1, 3.1 на 1/3.

ИЗК = 3/6 = 0.5
ИГР-У = 0.5 + 0.5 = 1 (средний уровень гигиены)
Определение индекса PMA раствором Шиллера-Писарева:
Зубодесневые сосочки треугольной формы, плотно охватывают шейку зуба, не кровоточат при зондировании, бледно-розового цвета.
PMA = (3Ч100)/(3Ч32) = 3% (легкая степень)

На основании жалоб – непрерывную боль 2.2, которая усиливается при накусывании, неприятный запах из-за рта; сбора анамнеза - зуб 22 был лечен по поводу среднего кариеса около трех лет назад, через два года после лечения пломба выпала, зуб не беспокоил и пациент к стоматологу не обращался. Три дня назад появились неприятные ощущения при накусывании на зуб. А сегодня утром боль стала непрерывной. Предварительный диагноз - острый серозный периодонтит 2.2.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

План обследования:
1.ЭОД – 200 мА
2.Рентгенологическое обследование - на прицельной рентгенограмме видна кариозная полость на коронке 2.2, которая не сообщается с полостью зуба. Периапикальная пластинка 2.2 ровная, не расширенная. Корень зуба прямой. Корневой канал облитерирован.

Острый серозный периодонтит дифференцируют с:
1. Острый гнойный периодонтит
2. Обострение хронического фиброзного периодонтита

Табл. 1
Острый серозный периодонтит Острый гнойный периодонтит
Болевой синдром:
Боль постоянная, в области причинного зуба. Усиливается при надавливании и легкой перкуссии. Боль интенсивная, пульсирующая, иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва.
Подвижность зуба:
Пораженный зуб имеет физиологическую подвижность. Поражённый зуб имеет патологическую подвижность.
ЭОД снижено:
200 мА 180 мА
Пальпация переходной складки:
Пальпация безболезненна. Без патологических изменений. По переходной складке в области пораженного зуба может образоваться инфильтрат при гнойной форме.

Табл. 2
Острый серозный периодонтит Обострение хронического фиброзного периодонтита
Болевой синдром:
Боль постоянная, в области причинного зуба. Усиливается при надавливании и легкой перкуссии. Постоянная, ноющая, усиливающаяся при надкусывании на зуб
Зондирование безболезненно:
Зондирование дна полости безболезненно. Всегда.
ЭОД снижено:
200мА 100-150 мА
Острый период:
Боль появилась не более 10дней назад. 3-5 дней, в анамнезе острая боль 1-2 года назад
Тепловая проба:
При серозном периодонтите зуб на холод не реагирует. Реакция на холод со следовой болью.

Диагноз поставлен на основании жалоб больного, анамнеза заболевания, объективных и дополнительных исследований.
Жалобы больного: на непрерывную боль 2.2, которая усиливается при накусывании. Пациента беспокоит неприятный запах из-за рта.
На язычной поверхности зуба 2.2 видна глубокая кариозная полость, заполненная большим количеством размягченного пигментированного дентина. Сообщения кариозной полости с полостью зуба нет. Зондирование дна полости безболезненно. Перкуссия резко болезненна, пальпация по переходной складке безболезненна. Тепловая проба вызывает неприятную чувствительность.
Дополнительные исследования: ЭОД - 200 мкА. На прицельной рентгенограмме видна кариозная полость на коронке 2.2, которая не сообщается с полостью зуба. Периапикальная пластинка 2.2 ровная, не расширенная. Корень зуба прямой. Корневой канал облитерирован. Термометрия - боли от температурных раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающиеся после устранения действия раздражителя.
Клинический диагноз: Острый серозный периодонтит 2.2

ЛЕЧЕНИЕ: ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Этиология и патогенез
Этиология: Основную роль в развитии периодонтита принадлежат микроорганизмам и их токсинам. Они проникают в периодонт через корневой канал, пародонтальный карман или гематогенным и лимфогенным путями.
Чаще инфекция поступает через корневой канал и является следствием хронического гранулирующего периодонтитов и хронического гангренозного пульпитов, а также некроза пульпы. Микроорганизмы и их токсины, проникая в ткань периодонта, вызывают опасное воспаление.
Патогенез: Воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Вирулентности микрофлоры придают меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий. Попадание эндотоксина в периодонт ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов. Развивается острый периодонтит. В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, которые медленно элиминируют из зоны вследствие того, что периодонт ограничен кортикальной пластинкой альвеолы. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антител озависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антителозависимым относятся иммунокомплексные реакции типа Артюса и IgE-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Учитывая молодой возраст больного, при своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный.

1. Дата обращения в клинику –11 марта 2012г.
2. ФИО -
3. Пол - мужской
4. Возраст – 32 года (11.03.1980г.)
5. Место работы –
6. Домашний адрес -
7. Первичное обращение
Обратился с жалобами на непрерывную боль 2.2, которая усиливается при накусывании. Пациента беспокоит неприятный запах изо рта.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. На стороне пораженного зуба регионарные лимфатические узлы немного увеличены, при пальпации безболезненные, эластичные, неспаянные с окружающими тканями, подвижные.
Слизистая оболочка полости рта без видимых патологических изменений. В области 2.2 слизистая отечна, гиперемирована, имеется большое количество мягкого зубного налета.
На язычной поверхности зуба 2.2 видна глубокая кариозная полость, заполненная большим количеством размягченного пигментированного дентина. Сообщения кариозной полости с полостью зуба нет. Зондирование дна полости безболезненно. Перкуссия резко болезненна, пальпация по переходной складке безболезненна. Тепловая проба вызывает неприятную чувствительность.
На прицельной рентгенограмме видна кариозная полость на коронке 2.2, которая не сообщается с полостью зуба. Периапекальная пластинка 2.2 ровная, не расширенная. Корень зуба прямой. Корневой канал облитерирован.
ЭОД - 200 мА
Диагноз: Острый серозный периодонтит 2.2
Лечение проводилось в 2 посещение.
Корневые каналы пройдены, расширены и запломбированы. Сделана контрольная внутриротовая рентгенограмма 2.2. Каналы запломбированы до физиологического отверстия. Поставлена постоянная пломба из светоотверждаемого композита. Произведено шлифование и полирование пломбы. Профессиональная гигиена полости рта. Лечение проведено в полном объеме и надлежащего качества.
Рекомендации:
1)Посещение стоматолога 2 раза в год с целью санации полости рта.
Назначены контрольные посещения через 3, 6, 12 месяцев
полости рта.
Прогноз благоприятный.

1. Эндодонтия. Практическое руководство / И.К.Луцкая, И.Г.Чухрай-М.: Мед.лит.,2009-208с.:ил.
2. Терапевтическая стоматология :национальное руководство/под ред. Л.А.Дмитриевой, Ю.М.Максимовского-М.:ГЭОТАР-Медиа,2009-912с.-(Серия ,,Национальные руководства,,).
3. Практическая эндодонтия / Иванов В.С.,Овруцкий Г.Д.,Гемонов В.В.-М.: Медицина, 2008.-221с.
4. Эндодонтическое лечение зубов: методология и технология: учеб.пособие / Д.А. Кузьмина, О.Л.Пихур, А.С.Иванов.-СПБ.:СпецЛит,2010.-203 с.: ил.
5. Артюшкевич А.С. Заболевания периодонта. "Медицинская литература", 2008.- 328 с.

Периодонтит (реподогиШв) — воспаление тканей, расположенных в период октальной щели (периодонтит), — может быть инфекционным, травматическим и медикаментозным.

9 Т Г Робустова

Инфекционный периодонтит возникает при внедрении аутоинфекции, находящейся в полости рта. Чаще поражается корневая оболочка у верхушки зуба, реже — краевой отдел периодонта.

Травматический периодонтит развивается в результате как однократной (удар, ушиб), так и хронической травмы (нарушение окклюзии при завышении высоты зуба искусственной коронкой, пломбой; при наличии вредных привычек — удерживание в зубах гвоздей, перекусывание ниток, лузганье семечек, разгрызание орехов и др.). Медикаментозный периодонтит может возникать при лечении пульпита, когда при обработке канала применяют сильнодействующие лекарственные вещества, а также вследствие аллергической реакции периодонта на лекарства.

В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты.

По данным клинической картины и патологоа-натомическим изменениям воспалительные поражения периодонта можно выделить следующие группы (по И.ГЛукомскому):

I. Острый периодонтит

Серозный (ограниченный и разлитой)

Гнойный (ограниченный и разлитой)

II. Хронический периодонтит

III. Хронический периодонтит в стадии обострения.

7.7.7. Острый периодонтит

Острый периодонтит — острое воспаление периодонта.

Этиология. Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки (преимущественно негемолитический, а также зеленящий и гемолитический), иногда стафилококки и пневмококки. Возможны палочковидные формы (грамположите-льные и грамотрицательные), анаэробная инфекция, которая представлена облигатно-анаэробной инфекцией, неферментирующими грамотрицате-льными бактериями, вейлонеллами, лактобакте-риями, дрожжеподобными грибами. При нелеченых формах верхушечных периодонтитов микробные ассоциации насчитывают 3—7 видов. Крайне редко выделяют чистые культуры. При маргинальном периодонтите, помимо перечисленных микробов, велико число спирохет, актиномице-тов, в том числе пигментообразующих.

Патогенез. Острый воспалительный процесс в периодонте первично возникает в результате проникновения инфекции через отверстие в верхуш-

ке зуба, реже — через патологический зубодесне-вой карман. Поражение апикальной части перио-донта возможно при воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микрофлора канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во время жевания, под давлением пищи.

Маргинальный, или краевой, периодонтит развивается вследствие проникновения инфекции через десневой карман при травме, попадании на десну лекарственных веществ, в том числе мышьяковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях периодон-та. Большое значение в развитии первичного острого процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока из пуль-повой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы, пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой. Играют роль также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др., но чаще всего первичное воздействие микробов и их токсинов компенсируется различными неспецифическими и специфическими реакциями тканей периодонта и организма в целом. Тогда острого инфекционно-воспалительного процесса не возникает. Повторное, иногда длительное воздействие микробов и их токсинов ведет к сенсибилизации, развиваются антителозависимые и клеточные реакции. Антителозависимые реакции развиваются вследствие иммунокомплексных и 1§Е обусловленных процессов. Клеточные реакции отражают аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Механизм иммунных реакций, с одной стороны, обусловлен нарушением фагоцитоза, системы комплемента и увеличением полиморфно-ядерных лейкоцитов; с другой, — размножением лимфоцитов и выделением из них лимфокинов, вызывающих деструкцию тканей периодонта и резорбцию близлежащей кости. В периодонте развиваются различные клеточные реакции: хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит. Нарушение защитных реакций и повторные воздействия микробов могут вызывать развитие острого воспалительного процесса в периодонте, который по своей сути является обострением хронического периодонтита. Клинически они нередко бывают первыми симптомами воспаления. Развитие выраженных сосудистых реакций в достаточно замкнутом пространстве периодонта, адекватная ответная защитная реакция организма, как правило, способствуют воспалению с нормергической воспалительной реакцией.

Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первично-остром процес-

се и обострении хронического ограничивается развитием гнойника в периодонте. Он может опорожняться через корневой канал, десневой карман при вскрытии околоверхушечного очага или удалении зуба. В отдельных случаях при определенных общих и местных патогенетических условиях гнойный очаг является причиной осложнений одонтогенной инфекции, когда развиваются гнойные заболевания в надкостнице, кости, околочелюстных мягких тканях.

Патологическая анатомия. При остром процессе в периодонте появляются основные феномены воспаления — альтерация, экссудация и пролиферация. Для острого периодонтита характерно развитие двух фаз — интоксикации и выраженного экссудативного процесса. В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макрофагов, мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта и формируется ограниченный гнойник.

При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого периодонтита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейкоцитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности верхушки корня. В этот период обнаруживают пе-риваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полинуклеаров. По мере дальнейшего нарастания воспалительных явлений усиливается лейкоцитарная инфильтрация, захватывая более значительные участки периодонта. Образуются отдельные гнойные очажки — микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта. Микроабсцессы соединяются между собой, образуя гнойник. При удалении зуба выявляют лишь отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, а на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем.

Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, его окружающих (костная ткань стенок альвеолы, периост альвеолярного отростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани регионарных лимфатических узлов). Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы.

В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и расположенных на значительном протяжении, отмечают отек костного мозга и в различной степени выраженную, иногда диффузную, инфильтрацию его нейтрофильными лейкоцитами.

В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания (рис. 7.1, а). В стенках лунки и преимущественно в области ее дна наблюдают перестройку костной ткани. Преимущественное рассасывание кости ведет к расши-

рению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых полостей в сторону периодонта. Омертвения костных балок нет (рис. 7.1, б). Таким образом, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы В надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток, а иногда и тело челюсти, в прилегающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях — фиксируют признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека, а воспалительные изменения — также в лимфатическом узле или 2—3 узлах соответственно пораженному периодонту зуба. В них наблюдается воспалительная инфильтрация

При остром периодонтите фокус воспаления в виде образования гнойника в основном локализуется в периодонтальнои щели. Воспалительные изменения в кости альвеолы и других тканях имеют реактивный, перифокальный характер И трактовать реактивные воспалительные изменения, особенно в прилежащей к пораженному периодонту кости, как истинное ее воспаление нельзя.

Общее состояние больного удовлетворительное. При внешнем осмотре изменений, как правило, нет. Наблюдают увеличение и болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов. У отдельных больных может быть нерезко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей Перкуссия его болезненна и в вертикальном, и в горизонтальном направлении Слизистая оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и переходной складки в проекции корня зуба гипере-мирована и отечна. Пальпация альвеолярного отростка по ходу корня, особенно соответственно отверстию верхушки зуба, болезненна. Иногда при надавливании инструментом на мягкие ткани преддверия рта по ходу корня и переходной складке остается вдавление, свидетельствующее об их отеке.

Диагностика основывается на характерной клинической картине и данных обследования. Температурные раздражители, данные электроодонто-метрии указывают на отсутствие реакции пульпы

Рис. 7.1. Острый околоверхушечный периодонтит.

а — большое количество остеокластов в лакунах кортикальной пластинки кости; б — расширение отверстий в стенках лунки в результате остеокластического рассасывания, соединение периодонта с рядом костномозговых пространств, омертвления костных балок нет

вследствие ее некроза. На рентгенограмме при остром процессе патологических изменений в пе-риодонте можно не выявить или обнаружить расширение периодонтальнои щели, нечеткость кортикальной пластики альвеолы. При обострении хронического процесса возникают изменения, характерные для гранулирующего, гранулематозно-го, редко фиброзного периодонтитов.

Изменений крови, как правило, нет, но у некоторых больных возможны лейкоцитоз (до 9—1Ы0 9 /л), умеренный нейтрофилез за счет па-лочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов; СОЭ чаще в пределах нормы.

Дифференциальная диагностика. Острый периодонтит дифференцируют от острого пульпита, периостита, остеомиелита челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гайморита. В отличие от пульпита при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном воспалении пульпы — приступообразной. При остром периодонтите в отличие от острого пульпита наблюдаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные электроодон-тометрии. Дифференциальная диагностика острого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основывается на более выраженных жалобах, лихорадочной реакции, наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке челюсти с образованием поднад-костничного гнойника. Перкуссия зуба при периостите челюсти малоболезненна в отличие от острого периодонтита. По таким же, более выраженным общим и местным симптомам проводят дифференциальную диагностику острого периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелите — нескольких зубов. Причем зуб, явившийся источником заболевания, реагирует на перкуссию меньше, чем соседние интактные зубы. Лабораторные данные — лейкоцитоз, СОЭ и др. — позволяют различать эти заболевания.

Гнойный периодонтит следует дифференцировать от нагноения околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонтита характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаруживают участок резорбции кости округлой или овальной формы.

Острый гнойный периодонтит необходимо дифференцировать от острого одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, при котором боль может развиться в одном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность соответствующей половины носа, гнойные выделения из носового хода, головная боль, общее недомогание характерны для острого воспаления верхнечелюстной пазухи. Нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.

Необходимо иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта (через канал зуба) блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Последнее можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости, с перфорацией при помощи бора передней стенки кости соответственно околоверхушечному отделу корня. Это показано также при безуспешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-то обстоятельств.

При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании воспалительных явлений_зуб следует удалить. Удаление зуба показано при значительном его разрушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалительных явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня зуба, пораженного острым периодонтитом.

После удаления зуба при первичном остром процессе не рекомендуется кюретаж лунки, а следует только ее промыть раствором диоксидина, хлоргекседина и его производных, грамицидином.

После удаления зуба может усилиться боль, повыситься температура тела, что часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1—2 дня эти явления, особенно при соответствующей противовоспалительной лекарственной терапии, исчезают.

Для профилактики осложнений после удаления зуба в зубную альвеолу можно ввести антистафилококковую плазму, промыть ее стрептококковым или стафилококковым бактериофагом, фермента-

ми, хлоргексидином, грамицидином, оставить в устье йодоформный тампон, губку с гентамици-ном.

Общее лечение острого или обострения хронического периодонтита заключается в назначении внутрь пиразолоновых препаратов — анальгина, амидопирина (по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25—0,5 г), ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5 г). Эти препараты обладают обезболивающим, противовоспалительным и десенсибилизирующим свойством.

Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламидные препараты (стрептоцид, сульфадимезин — по 0,5—1 г каждые 4 ч или сульфа-диметоксин, сульфапиридазин — по 1—2 г в сутки). Вместе с тем микрофлора, как правило, бывает устойчива к сульфаниламидным препаратам. В связи с этим целесообразнее назначать 2—3 пи-розолоновых лекарственных препарата (ацетилса-лициловой

кислоты, анальгина, амидопирина) по Уь таблетки каждого, 3 раза в день. Такое сочетание препаратов дает противовоспалительный, десенсибилизирующий и обезболивающий эффект. У ослабленных пациентов, отягощенных другими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистой системы, соединительной ткани, болезнями почек проводят лечение антибиотиками — эритромицином, канамицином, олететрином (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки), линкомицином, индометаци-ном, вольтареном (по 0,25 г) 3—4 раза в сутки. Зарубежные специалисты после удаления зуба по поводу острого процесса обязательно рекомендуют лечение антибиотиками, считая такую терапию также профилактикой эндокардита, миокардита. После удаления зуба при остром периодонтите, чтобы приостановить развитие воспалительных явлений, целесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мягких тканей соответственно зубу в течение 1—2—3 ч). Далее назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании воспалительных явлений — другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез димедрола, кальция хлорида, протеолитических ферментов, воздействие гелий-неонового и инфракрасного лазера.

Исход. При правильном и своевременном консервативном лечении в большинстве случаев острого и обострения хронического периодонтита наступает выздоровление. (Недостаточное лечение острого периодонтита ведет к развитию хронического процесса в периодонте.)

Возможно распространение воспалительного процесса из периодонта на надкостницу, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани, т.е. могут развиться острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнечелюстной пазухи.

Профилактика основывается на санации полости рта, своевременном и правильном лече-

нии патологических одонтогенных очагов, функциональной разгрузке зубов при помощи ортопедических методов лечения, а также на проведении гигиенических и оздоровительных мероприятий.

Терапевтическое вмешательство является наиболее распространенным видом оказываемой стоматологической помощи. Вместе с тем, несмотря на современное развитие терапевтической стоматологии, а также на наличие высокотехнологической материальной базы, в стоматологической практике по-прежнему велико количество случаев оказания некачественной медицинской помощи. Это приводит к недовольству пациентов оказанной им услугой и, как следствие, росту числа предъявляемых жалоб по поводу некачественного лечения во все возможные инстанции, вплоть до подачи судебных исков.

Дефекты при оказании терапевтической стоматологической помощи

Дефекты при оказании терапевтической стоматологической помощи носят разнообразный характер, равно как и причины, их вызывающие. Так, А. И. Рыбаков (1966) выделял дефекты, обусловленные организационными причинами, анатомическими особенностями стоматологического статуса, а так же при лечении кариеса и его осложнений, заболеваниях пародонта, слизистой полости рта, обезболивании и лекарственной терапии. В свою очередь, Ф. Ю. Бердичевский (1970) предложил классификацию профессионально неправомерных деяний независимо от специальности, выделяя невыполнение или ненадлежащее выполнение диагностических (первая группа) и лечебных (вторая группа) мероприятий. Б. С. Свадковский (1974) в своих трудах отмечал, что в судебно-медицинском отношении более принципиальным является выяснение роли и значения дефектов оказания медицинской помощи с точки зрения экспертной квалификации. В связи с этим он выделял следующие три группы ненадлежащего оказания медицинской помощи. Первая группа — непредвиденные неблагоприятные осложнения и исходы, обусловленные скрыто или атипично протекающими заболеваниями, а также связанные с индивидуальной реакцией организма пациента. Вторая — дефекты оказания медицинской помощи, при которых в связи с характером заболевания, стадией его развития, тяжестью состояния больного и прочее нельзя утверждать, что при правильном и своевременном ее оказании можно было бы предотвратить неблагоприятный исход. Третья — дефекты оказания медицинской помощи, которые в профессиональном отношении неправомерны, так как представляют собой нарушение установленных правил и инструкций, научных рекомендаций и опыта медицинской практики.

Однако на настоящий момент единая классификация ошибок в терапевтической стоматологической практике отсутствует. На наш взгляд, наиболее полно систематизировать дефекты оказания терапевтической стоматологической помощи позволяет следующая предложенная нами классификация:

1. Организационные ошибки:
1.1. несоблюдение правил деонтологии;
1.2. недисциплинированность;
1.3. ошибки в ведении документации, главным образом в ведении амбулаторных карт стоматологического больного:
1.3.1. небрежное заполнение паспортной части;
1.3.2. краткость и сокращения в записях;
1.3.3. несвоевременная запись проделанных манипуляций;
1.3.4. отсутствие в истории болезни результатов обследования больных (анализы, данные рентгенологического обследования и пр.);
1.3.5. отсутствие зубной формулы;
1.3.6. отсутствие данных диспансерного наблюдения;
1.3.7. отсутствие в истории болезни описания ошибок и осложнений, имевших место при проведении тех или иных методов лечения;
1.3.8. отсутствие обоснования применяемых методов лечения;
1.3.9. исправления, вычеркивания, стирания, приписки;
1.3.10. не освещено предыдущее лечение больного. [1]

2.3. некачественная анестезия, что вызывает многие неотложные состояния, а также чувство дискомфорта у пациента после проведенного лечения;
2.4. ожоги слизистой оболочки полости рта и мягких тканей в результате введения сильнодействующего либо чужеродного препарата;
2.5. аспирация эндодонтического инструментария либо боров.
3. Частные ошибки и осложнения:
3.1. при лечении кариеса зубов:
3.1.1. ошибки и осложнения при диагностике и дифференциальной диагностике кариеса;
3.1.2. ошибки и осложнения при составлении плана лечения;
3.1.3. ошибки и осложнения в процессе обработки кариозной полости:
3.1.3.1. травматическая механическая обработка кариозной полости и перегрев твердых тканей зуба;
3.1.3.2. перфорация стенки кариозной полости;
3.1.3.3. перфорация дна кариозной полости;
3.1.3.4. не замечено случайное вскрытие пульповой камеры или уже имеющееся сообщение с полостью зуба;
3.1.3.5. отлом стенки кариозной полости;
3.1.3.6. повреждение бором эмали соседнего зуба;
3.1.3.7. повреждение десневого края;
3.1.3.8. обработка кариозной полости сильными антисептиками, раздражающими пульпу зуба.
3.1.4. ошибки и осложнения, возникшие после лечения кариеса:
3.1.4.1. воспаление и некроз пульпы;
3.1.4.2. папиллит;
3.1.4.3. острый верхушечный периодонтит;
3.1.4.4. изменение цвета коронки зуба;
3.1.4.5. выпадение пломбы.
3.2. при лечении пульпита:
3.2.1. боль;
3.2.2. перфорация стенок коронковой полости;
3.2.3. перфорация дна полости зуба и травма бифуркации;
3.2.4. перфорация стенки корня;
3.2.5. недостаточное выведение кариозной полости с контактной поверхности на жевательную, что сказывается на определении устьев каналов, экстирпации и пломбировании каналов и т. д.;
3.2.6. наложение девитализирующей пасты на невскрытую полость зуба;

3.2.7. пребывание девитализирующей пасты в зубе более 48 часов;
3.2.8. частичное удаление пульпы;
3.2.9. поломка инструмента в канале зуба:
3.2.9.1. в верхней трети канала;
3.2.9.2. в средней трети канала;
3.2.9.3. в нижней трети канала;
3.2.9.4. выведение эндодонтического инструмента за апекс.
3.2.10. кровотечение из полости зуба и канала;
3.2.11. ожог периодонта ДТК;
3.2.12. недопломбировывание корневого канала;
3.2.13. выведение пломбировочного материала за апекс;
3.2.14. постпломбировочные боли (острый верхушечный периодонтит, фаза интоксикации);
3.2.15. травма периодонта химическими сильнодействующими лекарственными веществами.
3.3. при лечении периодонтита:
3.3.1. ошибки и осложнения при диагностике и дифференциальной диагностике верхушечного периодонтита:
3.3.1.1. отсутствие тщательного сбора анамнеза, жалоб и клинических симптомов;
3.3.1.2. отсутствие апекслокации;
3.3.1.3. отсутствие дигитеста;
3.3.1.4. отсутствие рентгенологического контроля;
3.3.1.5. пренебрежение старыми записями в амбулаторной карте.
3.3.2. ошибки и осложнения при оперативной обработке кариозной полости:
3.3.2.1. перфорация стенки кариозной полости;
3.3.2.2. отлом стенки кариозной полости;
3.3.2.3. травма соседнего зуба бором;
3.3.2.4. повреждение десневого края.
3.3.3. ошибки и осложнения при работе в корневом канале:
3.3.3.1. ожог периодонта;
3.3.3.2. поломка инструмента в канале зуба;
3.3.3.3. перфорация стенки корня зуба;
3.3.3.4. выведение пломбировочного материала за апекс;
3.3.3.5. некачественное пломбирование корневого канала (корневой канал пустой, рыхлое штрихообразное пломбирование, частичное заполнение корневого канала);
3.3.3.6. постпломбировочные боли.
3.3.4. ошибки и осложнения после лечения периодонтита:
3.3.4.1. постпломбировочные боли;
3.3.4.2. зуб изменил цвет (дисколорит эмали);

3.3.4.3. выпадение пломбы;
3.3.4.4. папиллит;
3.3.4.5. увеличение деструкции костной ткани в области верхушки корня зуба;
3.3.4.6. гайморит;
3.3.4.7. остеомиелит.
3.4. при лечении некариозных поражений твердых тканей зуба:
3.4.1. ошибки и осложнения при диагностике и дифференциальной диагностике некариозных поражений твердых тканей зуба;
3.4.2. ошибки и осложнения при составлении плана лечения;
3.4.3. ошибки и осложнения в процессе обработки кариозной полости:
3.4.3.1. травматическая механическая обработка дефекта твердых тканей зуба и перегрев твердых тканей зуба;
3.4.3.2. перфорация стенки полости;
3.4.3.3. перфорация дна полости;
3.4.3.4. не замечено случайное вскрытие пульповой камеры или уже имеющееся сообщение с полостью зуба;
3.4.3.5. повреждение десневого края;
3.4.3.6. обработка полости сильными антисептиками, раздражающими пульпу зуба.
3.4.4. ошибки и осложнения, возникшие после лечения некариозных поражений твердых тканей зуба:
3.4.4.1. воспаление и некроз пульпы;
3.4.4.2. воспаление маргинального края десны;
3.4.4.3. изменение цвета коронки зуба;
3.4.4.4. выпадение пломбы.

• выпадение пломбы — 55 % от общего числа встречающихся осложнений;
• корневой канал не запломбирован или недопломбирован — 14 %;
• пломбировочный материал выведен за верхушку корня — 5 %;
• постпломбировочная боль — 2 %;
• увеличение околоверхушечного патологического очага — 1 %;
• неявка пациента на прием — 23 %, что тоже расценивается как ошибка врача.

Читайте также: