Острые подострые и хронические формы интоксикации

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Лекция № 6 Вредные вещества и их воздействие на человека. Основы промышленной токсикологии

Общее и местное действие ядов;

Острая, подострая и хроническая формы отравлений;

Основные факторы, определяющие развитие острого отравления;

Привыкание к ядам как фаза хронической интоксикации;

Изменения в организме при привыкании к ядам;

Состояние неспецифически повышенной сопротивляемости организма (СНПС).

Из всех форм проявления токсического процесса наиболее изученной и в

наибольшей степени привлекающей внимание врача является интоксикация.

Механизмы формирования и особенности течения интоксикаций, зависят от строения ядов, их доз, условий взаимодействия с организмом. Однако можно выделить некоторые общие характеристики этой формы токсического процесса.

В зависимости от продолжительности взаимодействия химического вещества и организма интоксикации могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Острой называется интоксикация, развивающаяся в результате

однократного или повторного действия веществ в течение ограниченного

периода времени (как правило, до нескольких суток).

Подострой называется интоксикация, развивающаяся в результате

непрерывного или прерываемого во времени (интермитирующего) действия

токсиканта продолжительностью до 90суток.

Хронической называется интоксикация, развивающаяся в результате продолжительного (иногда годы) действия токсиканта.

Не следует путать понятие острой, подострой, хронической интоксикации

с острым, подострым, хроническим течением заболевания, развившегося в

результате контакта с веществом. Острая интоксикация некоторыми

веществами (иприты, люизит, диоксины, галогенированные бензофураны,

паракват и др.) может сопровождаться развитием длительно текущего

(хронического) патологического процесса.

2. Периоды интоксикации . Как правило в течении любой интоксикации можно выделить четыре основных периода: период контакта с веществом, скрытый период, период разгара заболевания, период выздоровления. Иногда особо выделяют период осложнений. Выраженность и продолжительность каждого из периодов зависит от вида и свойств вещества, вызвавшего интоксикацию, его дозы и условий взаимодействия с организмом.

3. В зависимости от локализации патологического процесса интоксикация может быть местной и общей. Местной называется интоксикация, при которой патологический процесс развивается непосредственно на месте аппликации яда. Возможно местное поражение глаз, участков кожи, дыхательных путей и легких, различных областей желудочно-кишечного тракта. Местное действие может проявляться альтерацией тканей (формирование воспалительно-некротических изменений – действие кислот и щелочей на кожные покровы и слизистые; ипритов, люизита на глаза, кожу, слизистые желудочно-кишечного тракта, легкие и т. д.) и

функциональными реакциями (без морфологических изменений – сужение зрачка при действии фосфорорганических соединений на орган зрения).

Общей называется интоксикация, при которой в патологический процесс

вовлекаются многие органы и системы организма, в том числе удаленные от места аппликации токсиканта. Причинами общей интоксикации, как правило, являются: резорбция токсиканта во внутренние среды, резорбция продуктов распада пораженных покровных тканей, рефлекторные механизмы.

Если какой-либо орган или система имеют низкий порог чувствительности

к токсиканту, в сравнении с другими органами, то при определенных дозовых

воздействиях возможно избирательное поражение этого органа или системы.

Вещества , к которым порог чувствительности того или иного органа или

системы значительно ниже, чем других органов, иногда обозначают как избирательно действующие . В этой связи используют такие термины как:

нейротоксиканты (например, психотомиметики), нефротоксиканты (например, соли ртути),

гапатотоксиканты (например, четыреххлористый углерод),

гематотоксиканты (например, мышьяковистый водород),

пульмонотоксиканты (например, фосген) и т. д.

Такое действие развивается крайне редко, как правило, при интоксикациях чрезвычайно токсичными веществами (например, ботулотоксином, тетродотоксином, аманитином). Чаще общее действие ксенобиотика сопровождается развитием патологических процессов со стороны нескольких органов и систем (например хроническое отравление мышьяком – поражение периферической нервной системы, кожи, легких, системы крови).

В большинстве случаев интоксикация носит смешенный, как местный, так

и общий характер.

4. В зависимости от интенсивности воздействия токсиканта (характеристика, определяющаяся дозо-временными особенностями действия) интоксикация может быть тяжелой, средней степени тяжести, и легкой.

Тяжелая интоксикация – угрожающее жизни состояние. Крайняя форма тяжелой интоксикации – смертельное отравление.

Интоксикация средней степени тяжести – интоксикация, при которой возможны длительное течение, развитие осложнений, необратимые повреждение органов и систем, приводящее к инвалидности или обезображиванию пострадавшего (химический ожег кожи лица).

Легкая интоксикация – заканчивается полным выздоровлением в течение нескольких суток.

При неправильной с гигиенической точки зрения организация труда и отсутствии специальных мер профилактики производственные яды могут вызвать профессиональные отравления – острые и хронические.

Острые профессиональные отравления возникают за короткий срок, не более одной смены, часто мгновенно, при вдыхании больших концентраций паров или газов производственных ядов.

Хронические отравления происходят при вдыхании малых концентраций ядов в течение длительного времени; при этом симптомы отравления нарастают постепенно. Они возникают либо вследствие постепенного накопления в организме самого яда ( материальная кумуляция ), либо, чаще, в результате суммирования изменений в организме, вызванных воздействием яда ( функциональная кумуляция ).

В производственных условиях одни яды могут вызывать и острые, и хронические отравления (бензин, окись углерода, бензол), другие же – только или преимущественно острые (синильная кислота) или хронические (свинец, марганец) отравления.

Наконец, производственные яды, помимо острого или хронического отравления, могут оказывать так называемое общее, неспецифическое действие – понижение общей неспецифической сопротивляемости другим вредным воздействиям, в частности инфекциям.

Промежуточное место между острыми и хроническими отравлениями занимают подострые отравления , которые по симптоматике сходны с острыми отравлениями, но возникают после более длительного воздействия ядов в меньших концентрациях.

Привыкание к ядам . Под привыканием к яду понимают понижение чувствительности к нему в результате систематического поступления яда в организм, например, привыкание к мышьяку, к наркотикам, алкоголю и т.д.

Механизм привыкания к различным ядам, по-видимому, различен. Привыкание к мышьяку отмечено лишь в том случае, если он поступает через желудочно-кишечный тракт, и объясняется ухудшением всасывания мышьяка в желудке и кишечнике. Привыкание к алкоголю обусловлено ускорением его окисления в организме.

В производственных условиях привыкание в ответ на продолжающиеся воздействия ядов являются определенной формой хронического отравления, но без выраженной симптоматики. Достигается привыкание значительным напряжением компенсаторных функций организма и их механизмов. При срыве возможен переход в явно выраженную форму хронического отравления. Следовательно, биологически привыкание к ядам должно расцениваться отрицательно.

В производственных условиях наблюдается и повышение чувствительности к повторному воздействию ядов, например сероводорода, нитро- и аминопродуктов бензола и его гомологов.

Во второй стадии – стадия резистентности – развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повышением образования и секреции кортикостероидов. Они увеличивают количество циркулирующей крови, повышает артериальное давление, дают антигистаминовый эффект, усиливают глюконеогенез. Эти эффекты связаны как непосредственным действием кортикостероидов, так и в значительной степени со способностью активировать эффекты симпатической нервной системы, ее адаптационно-трофическое влияние. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности.

Третья стадия – стадия истощения – возникает, если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе. Изменения, вызываемые им, постепенно нормализуются. Однако, если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает гибель организма.

Известно, что при перенапряжении той или иной функции, она может стать неадекватной условиям и из физиологической стать патогенетической, т.е. источником дальнейших нарушений. Так, например, перенапряжение процесса возбуждения в коре головного мозга может привести к развитию запредельного торможения, которое само становится причиной различных расстройств.

Итак, защитно-приспособительные реакции могут быть специфическими и неспецифическими. К первой группе относятся реакции, обеспечивающие невосприимчивость организма (иммунитет) по отношению к определенному раздражителю. Вторая группа представлена многочисленными реакциями, повышающими общую сопротивляемость организма по отношению к самым различным влияниям внешней среды. Понятие неспецифической сопротивляемости объединяет самые разнообразные защитные механизмы, передающиеся по наследству: иммунобиохимические, эндокринные, нейрогуморальные, нервно-психические и многие др. реакции, направленные на сохранение здоровье или на выздоровление. Интенсивность защитных реакций у человека на протяжении жизни меняется.

Токсичность (от греч. toxikon - яд) - ядовитость, свойство некоторых химических соединений и веществ биологической природы при попадании в определенных количествах в живой организм (человека, животного и растения) вызывать нарушения его физиологических функций, в результате чего возникают симптомы отравления (интоксикации, заболевания), а при тяжелых - гибель.

Вещество (соединение), обладающее свойством токсичности, называется токсичным веществом или ядом.

Токсичность - обобщенный показатель реакции организма на действие вещества, который во многом определяется особенностями характера его токсического действия.

Под характером токсического действия веществ на организм обычно подразумевается:

• o механизм токсического действия вещества;
• o характер патофизиологических процессов и основных симптомов поражения, возникающих после поражения биомишеней;
• o динамика развития их во времени;
• o другие стороны токсического действия вещества на организм.

Среди факторов, определяющих токсичность веществ, одним из важнейших является механизм их токсического действия.

Механизм токсического действия - взаимодействие вещества с молекулярными биохимическими мишенями, что является пусковым механизмом в развитии последующих процессов интоксикации.

Взаимодействие между токсичными веществами и живым организмом имеют две фазы:

• 1) действие токсических веществ на организм - токсикодинамическая фаза;
• 2) действие организма на токсические вещества - токсикокинетическая фаза.

Токсикокинетическая фаза в свою очередь состоит из двух видов процессов:

• а) процессы распределения: поглощение, транспорт, накопление и выделение токсических веществ;
• б) метаболические превращения токсических веществ - биотрансформация.

Распределение веществ в организме человека зависит в основном от физико-химических свойств веществ и структуры клетки как основной единицы организма, в особенности структуры и свойств клеточных мембран.

Важным положением в действии ядов и токсинов является то, что они оказывают токсический эффект при действии на организм в малых дозах. В тканях-мишенях создаются очень низкие концентрации токсичных веществ, которые соизмеримы с концентрациями биомишеней. Высокие скорости взаимодействия ядов и токсинов с биомишенями достигаются благодаря высокому сродству к активным центрам определенных биомишеней.

Однако, прежде чем "поразить" биомишень, вещество проникает с места аппликации в систему капилляров кровеносных и лимфатических сосудов, затем разносится кровью по организму и поступает в ткани-мишени. С другой стороны, как только яд поступает в кровь и ткани внутренних органов, он претерпевает определенные превращения, которые обычно приводят к детоксикации и "расходу" вещества на так называемые неспецифические ("побочные") процессы.

Одним из важных факторов является скорость проникновения веществ через клеточно-тканевые барьеры. С одной стороны, это определяет скорости проникновения ядов через тканевые барьеры, отделяющие кровь от внешней среды, т.е. скорости поступления веществ по определенным путям проникновения в организм. С другой стороны, это определяет скорости проникновения веществ из крови в ткани-мишени через так называемые гистогематические барьеры в области стенок кровеносных капилляров тканей. Это, в свою очередь, определяет скорость накопления веществ в области молекулярных биомишеней и взаимодействия веществ с биомишенями.

В некоторых случаях скорости проникновения через клеточные барьеры определяют избирательность в действии веществ на определенные ткани и органы. Это влияет на токсичность и характер токсического действия веществ. Так, заряженные соединения плохо проникают в центральную нервную систему и обладают более выраженным периферическим действием.

В целом в действии ядов на организм принято выделять следующие основные стадии.

• 1. Стадия контакта с ядом и проникновения вещества в кровь.
• 2. Стадия транспорта вещества с места аппликации кровью к тканям-мишеням, распределения вещества по организму и метаболизма вещества в тканях внутренних органов - токсико-кинетическая стадия.
• 3. Стадия проникновения вещества через гистогематические барьеры (стенки капилляров и другие тканевые барьеры) и накопления в области молекулярных биомишеней.
• 4. Стадия взаимодействия вещества с биомишенями и возникновения нарушений биохимических и биофизических процессов на молекулярном и субклеточном уровнях - токсико-динамическая стадия.
• 5. Стадия функциональных расстройств организма развития патофизиологических процессов после "поражения" молекулярных биомишеней и возникновения симптомов поражения.
• 6. Стадия купирования основных симптомов интоксикации, угрожающих жизни пораженного, в том числе с использованием средств медицинской защиты, или стадия исходов (при отражениях смертельными токсодозами и несвоевременном использовании средств защиты возможна гибель пораженных).

Показателем токсичности вещества является доза. Доза вещества, вызывающая определенный токсический эффект, называется токсической дозой (токсодозой). Для животных и человека она определяется количеством вещества, вызывающим определенный токсический эффект. Чем меньше токсическая доза, тем выше токсичность.

Ввиду того что реакция каждого организма на одну и ту же токсодозу конкретного токсического вещества различна (индивидуальна), то и степень тяжести отравления применительно к каждому из них не будет одинаковой. Некоторые могут погибнуть, другие получат поражения различной степени тяжести или не получат их совсем. Поэтому токсодоза (D) рассматривается как случайная величина. Из теоретических и экспериментальных данных следует, что случайная величина D распределена по логарифмически нормальному закону с параметрами: D - медианное значение токсодозы и дисперсией логарифма токсодозы -
. В связи с этим на практике для характеристики токсичности используют медианные значения относительной, например к массе животного, токсодозы (далее токсодоза).

Отравления, вызванные поступлением яда из окружающей человека среды, носят название экзогенных в отличие от эндогенных интоксикаций токсическими метаболитами, которые могут образовываться или накапливаться в организме при различных заболеваниях, чаще связанных с нарушением функции внутренних органов (почки, печень и др.). В токсикогенной (когда токсический агент находится в организме в дозе, способной оказывать специфическое действие) фазе отравления выделяют два основных периода: период резорбции, продолжающийся до момента достижения максимальной концентрации яда в крови, и период элиминации, от указанного момента до полного очищения крови от яда. Токсический эффект может возникнуть до или после всасывания (резорбции) яда в кровь. В первом случае он называется местным, а во втором - резорбтивным. Различают также косвенный рефлекторный эффект.

При "экзогенных" отравлениях выделяют следующие основные пути поступления яда в организм: пероральный - через рот, ингаляционный - при вдыхании токсических веществ, перкутанный (накожный, в военном деле - кожно-резорбтивный) - через незащищенные кожные покровы, инъекционный - при парентеральном введении яда, например при укусах змей и насекомых, полостной - при попадании яда в различные полости организма (прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход и т.п.).

Табличные значения токсодоз (кроме ингаляционного и инъекционного путей проникновения) справедливы для бесконечно большой экспозиции, т.е. для случая, когда посторонними методами не прекращается контакт токсичного вещества с организмом. Реально для проявления того или иного токсического эффекта яда должно оказаться больше, чем приведенные в таблицах токсичности. Это количество и время, в течение которого яд должен находиться, например, на кожной поверхности при резорбции, помимо токсичности, в значительной мере обусловлено скоростью всасывания яда через кожу. Так, по данным американских военных специалистов, боевое отравляющее вещество вигаз (VX), характеризуется кожно-резорбтивной токсодозой 6-7 мг на человека. Чтобы эта доза попала в организм, 200 мг капельно-жидкого VX должно быть в контакте с кожей в течение примерно 1 ч или ориентировочно 10 мг - в течение 8 ч.

Сложнее рассчитать токсодозы для токсичных веществ, заражающих атмосферу паром или тонкодисперсным аэрозолем, например, при авариях на химически опасных объектах с выбросом аварийно химически опасных веществ (АХОВ - по ГОСТ Р 22.0.05-95), которые вызывают поражение человека и животных через органы дыхания.

Прежде всего, делают допущение, что ингаляционная токсодоза прямо пропорциональна концентрации АХОВ во вдыхаемом воздухе и времени дыхания. Кроме того, необходимо учесть интенсивность дыхания, которая зависит от физической нагрузки и состояния человека или животного. В спокойном состоянии человек делает примерно 16 вдохов в минуту и, следовательно, в среднем поглощает 8-10 л/мин воздуха. При средней физической нагрузке (ускоренная ходьба, марш) потребление воздуха увеличивается до 20-30 л/мин, а при тяжелой физической нагрузке (бег, земляные работы) составляет около 60 л/мин.

Таким образом, если человек массой G (кг) вдыхает воздух с концентрацией С (мг/л) в нем АХОВ в течение времени τ (мин) при интенсивности дыхания V (л/мин), то удельная поглощенная доза АХОВ (количество АХОВ, попавшее в организм) D(мг/кг) будет равна

Немецкий химик Ф. Габер предложил упростить это выражение. Он сделал допущение, что для людей или конкретного вида животных, находящихся в одинаковых условиях, отношение V/G постоянно, тем самым его можно исключить при характеристике ингаляционной токсичности вещества, и получил выражение К=Сτ (мг · мин/л). Произведение Сτ Габер назвал коэффициентом токсичности и принял его за постоянную величину. Это произведение, хотя и не является токсодозой в строгом смысле этого слова, позволяет сравнивать различные токсичные вещества по ингаляционной токсичности. Чем оно меньше, тем более токсично вещество при ингаляционном действии. Однако при таком подходе не учитывается ряд процессов (выдыхание обратно части вещества, обезвреживание в организме и т.п.), но тем не менее произведением Сτ до сих пор пользуются для оценки ингаляционной токсичности (особенно в военном деле и гражданской обороне при расчете возможных потерь войск и населения при воздействии боевых отравляющих веществ и АХОВ). Часто это произведение даже неправильно называют токсодозой. Более правильным представляется название относительной токсичности при ингаляции. В клинической токсикологии для характеристики ингаляционной токсичности предпочтение отдается параметру в виде концентрации вещества в воздухе, которая вызывает заданный токсический эффект у подопытных животных в условиях ингаляционного воздействии при определенной экспозиции.

Относительная токсичность ОВ при ингаляции зависит от физической нагрузки на человека. Для людей, занятых тяжелой физической работой, она будет значительно меньше, чем для людей, находящихся в покое. С увеличением интенсивности дыхания возрастет и быстродействие ОВ. Например, для зарина при легочной вентиляции 10 л/мин и 40 л/мин значения LCτ₅₀ составляют соответственно около 0,07 мг · мин/л и 0,025 мг · мин/л. Если для вещества фосгена произведение Сτ 3,2 мг · мин/л при интенсивности дыхания 10 л/мин является среднесмертельным, то при легочной вентиляции 40 л/мин - абсолютно смертельным.

Следует заметить, что табличные значения константы Сτ справедливы для коротких экспозиций, при которых Сτ = const. При вдыхании зараженного воздуха с невысокими концентрациями в нем токсичного вещества, но в течение достаточно длительного промежутка времени значение Сτ увеличивается вследствие частичного разложения токсичного вещества в организме и неполного поглощения его легкими. Например, для синильной кислоты относительная токсичность при ингаляции LСτ₅₀ колеблется от 1 мг · мин/л для высоких концентраций его в воздухе до 4 мг · мин/л, когда концентрации вещества невелики. Относительная токсичность веществ при ингаляции зависит также и от физической нагрузки на человека и его возраста. Для взрослых людей она будет снижаться с увеличением физической нагрузки, а для детей - с уменьшением возраста.

Таким образом, токсическая доза, вызывающая равные по тяжести поражения, зависит от свойств вещества, пути его проникновения в организм, от вида организма и условий применения вещества.

Для веществ, проникающих в организм в жидком или аэрозольном состоянии через кожу, желудочно-кишечный тракт или через раны, поражающий эффект для каждого конкретного вида организма в стационарных условиях зависит только от количества проникшего яда, которое может выражаться в любых массовых единицах. В токсикологии количество яда обычно выражают в миллиграммах.

Токсические свойства ядов определяют экспериментальным путем на различных лабораторных животных, поэтому чаше пользуются понятием удельной токсодозы - дозы, отнесенной к единицеживой массы животного и выражаемой в милиграммах на килограмм.

Токсичность одного и того же вещества даже при проникновении в организм одним путем различна для разных видов животных, а для конкретного животного заметно различается в зависимости от способа поступления в организм. Поэтому после численного значения токсодозы в скобках принято указывать вид животного, для которого эта доза определена, и способ введения ОВ или яда. Например, запись: "зарин D_смерт0,017 мг/кг (кролики, внутривенно)" означает, что доза вещества зарин 0,017 мг/кг, введенная кролику в вену, вызывает у него смертельный исход.

Токсодозы и концентрации токсических веществ принято подразделять в зависимости от степени выраженности вызываемого ими биологического эффекта.

Основными показателями токсичности в токсикометрии промышленных ядов и в чрезвычайных ситуациях являются:

Lim_ir - порог раздражающего действия на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Выражается количеством вещества, которое содержится в одном объеме воздуха (например, мг/м 3 ).

Смертельная, или летальная, доза - это количество вещества, вызывающее при попадании в организм смертельный исход с определенной вероятностью. Обычно пользуются понятиями абсолютно смертельных токсодоз, вызывающих гибель организма с вероятностью 100% (или гибель 100% пораженных), и среднесмертельных (медленносмертельных) или условно смертельных токсодоз, летальный исход от введения которых наступает у 50% пораженных. Например:

LD₅₀ (LD₁₀₀) - (L от лат. letalis - смертельный) среднесмертельная (смертельная) доза, вызывающая гибель 50% (100%) подопытных животных при введении вещества в желудок, в брюшную полость, на кожу (кроме ингаляции) при определенных условиях введения и конкретном сроке последующего наблюдения (обычно 2 недели). Выражается количеством вещества, отнесенным к единице массы тела животного (обычно, мг/кг);

LC₅₀ (LС₁₀₀) - среднесмертельная (смертельная) концентрация в воздухе, вызывающая гибель 50% (100%) подопытных животных при ингаляционном воздействии вещества при определенной экспозиции (стандартная 2-4 часа) и определенном сроке последующего наблюдения. Как правило, время экспозиции указывается дополнительно. Размерность как для Lim_ir

Выводящая из строя доза - это количество вещества, вызывающее при попадании в организм выход из строя определенного процента пораженных как временно, так и со смертельным исходом. Ее обозначают ID₁₀₀ или ID₅₀ (от англ. incapacitate - вывести из строя).

Пороговая доза - количество вещества, вызывающее начальные признаки поражения организма с определенной вероятностью или, что-то же самое, начальные признаки поражения у определенного процента людей или животных. Пороговые токсодозы обозначают PD₁₀₀ или PD₅₀ (от англ. primary - начальный).

КВИО - коэффициент возможности ингаляционного отравления, представляющий собой отношение максимально достижимой концентрации токсичного вещества (С_mах, мг/м 3 ) в воздухе при 20°С к средней смертельной концентрации вещества для мышей (КВИО = C_max/LC₅₀). Величина безразмерная;

ПДК - предельно допустимая концентрация вещества - максимальное количество вещества в единице объема воздуха, воды и др., которое при ежедневном воздействии на организм в течение длительного времени не вызываете нем патологических изменений (отклонения в состоянии здоровья, заболевания), обнаруживаемых современными методами исследования в процессе жизни или отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений. Различают ПДК рабочей зоны (ПДК_р.з, мг/м 3 ), ПДК максимально разовая в атмосферном воздухе населенных мест (ПДК_м.р, мг/м 3 ), ПДК среднесуточная в атмосферном воздухе населенных мест (ПДК_с.с, мг/м 3 ), ПДК в воде водоемов различного водопользования (мг/л), ПДК ( или допустимое остаточное количество) в продуктах питания (мг/кг) и др.;

ОБУВ - ориентировочный безопасный уровень воздействия максимального допустимого содержания токсичного вещества в атмосферном воздухе населенных мест, в воздухе рабочей зоны и в воде водоемов рыбохозяйственного водопользования. Различают дополнительно ОДУ - ориентировочный допустимый уровень вещества в воде водоемов хозяйственно-бытового водопользования.

В военной токсикометрии наиболее употребительны показатели относительных медианных значений среднесмертельной (LCτ₅₀), средневыводящей (IСτ₅₀), средней эффективно действующей (EСτ₅₀), средней пороговой (РСτ₅₀) токсичности при ингаляции, выражающихся обычно в мг · мин/л, а также медианных значений аналогичных по токсическому эффекту кожно-резорбтивных токсодоз LD₅₀, LD₅₀, ED₅₀, PD₅₀ (мг/кг). При этом показатели токсичности при ингаляции используются также и для прогнозирования (оценки) потерь населения и производственного персонала при авариях на химически опасных объектах с выбросом широко используемых в промышленности АХОВ.

В отношении же растительных организмов вместо термина токсичность чаще применяют термин активность вещества, а в качестве меры его токсичности преимущественно используют величину CK₅₀ - концентрация (например, мг/л) вещества в растворе, вызывающая гибель 50% растительных организмов. На практике пользуются нормой расхода действующего (активного) вещества на единицу площади (массы, объема), обычно кг/га, при которой достигается необходимый эффект.

По своему происхождению токсические вещества могут быть синтетическими и природными (табл. 4.2, 4.3).

Параметры токсичности некоторых синтетических веществ

LC₅₀ (мг/м 1 ), биообъект, экспозиция

Острая интоксикация наступает, как правило, внезапно после кратковременного воздействия относительно высоких концентраций яда и выражается более или менее бурными и специфическими клиническими симптомами. В производственных условиях острые отравления чаще всего связаны с авариями, неисправностью аппаратуры или с введением в технологию новых материалов с малоизученной токсичностью.

Хроническая интоксикация вызваны поступлением в организм незначительных количеств яда и связаны с развитием патологических явлений только при условии длительного воздействия, иногда определяющегося несколькими годами.

Большинство промышленных ядов вызывают как острые, так и хронические отравления. Однако некоторые токсические вещества обычно обуславливают развитие преимущественно второй (хронической) фазы отравлений (свинец, ртуть, марганец).

Помимо специфических отравлений токсическое действие вредных химических веществ может способствовать общему ослаблению организма, в частности снижению сопротивляемости к инфекционному началу.

Развитие отравления и степень воздействия яда зависят от особенностей физиологического состояния организма. Физическое напряжение, сопровождающее трудовую деятельность, неизбежно повышает минутный объем веществ и увеличивает потребность в кислороде, что сдерживает развитие интоксикации.

3.Мероприятия по профилактике профессиональных отравлений включают гигиеническую рационализацию технологического процесса, его механизацию и герметизацию.

Эффективным средством является замена ядовитых веществ безвредными или менее токсичными. Важное значение в оздоровлении условий труда имеет гигиеническое нормирование, ограничивающее содержание вредных веществ путем установления ПДК в воздухе рабочей зоны и на коже. С этой целью проводится гигиеническая стандартизация сырья и продуктов, предусматривающая ограничение содержания токсических примесей в промышленном сырье и готовых продуктов с учетом их вредности и опасности.

Большая роль в предупреждении профессиональных интоксикаций принадлежит механизации производственного процесса, дающей возможность проведения его в замкнутой аппаратуре и сводящей до минимума необходимость соприкосновения рабочего с токсичными веществами (механическая загрузка и выгрузка удобрений, стиральных и моющих средств). Аналогичные задачи решаются при герметизации производственного оборудования и помещений, выделяющих ядовитые газы, пары и пыль. Надежными средствами борьбы с загрязнением воздуха служит создание некоторого вакуума, предотвращающего выделение токсических веществ через имеющиеся неплотности.

К санитарно-техническим мероприятиям относятся вентиляция рабочих помещений. Операции с особо токсическими веществами должны проводиться в специальных вытяжных шкафах с мощным отсосом или в замкнутой аппаратуре.

В производствах, наиболее опасных в плане возникновения профессиональных отравлений, применяемой индивидуальные средства защиты (спецодежда, респираторы, противогазы и др.). Кроме того, большое значение имеет соблюдение правильной личной гигиены, для этого на предприятиях имеются душевые кабины, гардеробные помещения для раздельного хранения спецодежды и личной одежды, прачечные для стирки спецодежды, устройства для обеспылевания спецодежды и др.

4.Эти мероприятия основаны на трех принципах – этнологическом, патогенетическом и симптоматическом.

Осуществляя первый принцип, необходимо как можно быстрее прекратить дальнейший контакт с патогенными (этнологическими) факторами, т.е. вынести пострадавшего из загазованного помещения, снять загрязненную токсическими веществами одежду. В то же время следует по возможности удалить яд, проникший в организм, и нейтрализовать его путем использования методов антидотной терапии.

Важнейшее средство патогенетическойтерапии – это использование кислорода при всех интоксикациях, приводящих к возникновению кислородной недостаточности в организме. В клинике многих профессиональных отравлений синдром кислородной недостаточности является ведущим.

Симптоматическийпринцип оказания первой помощи при острых профессиональных отравлениях заключается в проведении симптоматической терапии, мероприятия которой определяются развитием патологического процесса и состоянием пострадавшего.