Острые интоксикации возникают в результате контакта с веществом однократно
ПО ВОЕННОЙ ТОКСИКОЛОГИИ,
РАДИОБИОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ ЗАЩИТЕ
Под редакцией профессора С. А. Куцепко
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
УДК 615.9 + 612.014.482 4 614, ББК 58; 52.84 + 53.6 : 51.26
начальник кафедры военной и экстремальной медицины
Санкт-Петербургской государственной медицинской педиатрической академии доктор медицинских наук, профессор;
начальник кафедры военной токсикологии и медицинской защиты
Самарского Военно-медицинского института
кандидат медицинских наук, доцент
Башарин В. А., Маркизова Н. Ф., Бутомо Н. В., Гребешок А. Н. с
Учебное пособие подготовлено и составлено в соответствии с учебной программой по военной токсикологии, радиобиологии и медицинской защите для медицинских вузов.
В пособии представлено 1200 вопросов по основным разделам учебной дисциплины и ответы на них. Пособие может быть использовано для оценки исходного уровня знаний, текущего и экзаменационного контроля, а также для самоконтроля в процессе подготовки к занятиям по соответствующим темам. Содержание вопросов и ответов преследует цель добиться активной работы студентов с рекомендуемой литературой для более полного усвоения предмета.
Пособие предназначено для студентов медицинских вузов, но может быть использовано и для послевузовской подготовки врачей.
Авторский коллектив учебного пособия — сотрудники кафедры
военной токсикологии и медицинской защиты Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова:
КУЦЕНКО Сергей Алексеевич (редактор) — начальник кафедры — Главный токсиколог-радиолог МО РФ, Заслуженный работник высшей школы РФ, доктор медицинских наук, профессор;
БАШАРИН Вадим Александрович — преподаватель кафедры, кандидат медицинских наук;
МАРКИЗОВА Нина Федоровна — старший преподаватель кафедры, кандидат медицинских наук, доцент;
БУТОМО Николай Викторович — профессор кафедры, Заслуженный работник высшей школы РФ, доктор медицинских наук, профессор;
ГРЕБЕНЮК Ачександр Николаевич — заместитель начальника кафедры, доктор медицинских наук, профессор.
Раздел I. Военная токсикология Тема № 1. Токсикология: предмет, задачи, структура, основные понятия и разделы учебной и научной дисциплины. Предмет, цель и задачи военной токсикологии
1. Токсикология изучает:
а) токсичность химических веществ;
б) физические и химические свойства веществ;
в) токсический процесс и его проявления в биосистемах.
2. Токсичность — это:
а) способность химических веществ вызывать механическим путем повреждение или гибель биосистем;
б) высокая чувствительность организма к действию отравляющего вещества;
в) вероятность неблагоприятного воздействия химического вещества на организм.
3. Формирование и развитие реакций биосистемы на действие токсиканта, приводящих к ее повреждению или гибели, — это:
а) токсический процесс;
б) механизм действия токсиканта;
в) токсический эффект.
4. Какие проявления токсического процесса можно отнести к транзиторным токсическим реакциям:
а) седативно-гипнотические состояния;
г) токсический дерматит;
5. По продолжительности контакта организма с токсикантом выделяют интоксикации:
6. Подострыми называются интоксикации, развивающиеся в результате:
а) непрерывного действия вещества продолжительностью до 1 года;
б) непрерывного действия вещества продолжительностью до 90 суток;
в) прерывистого (интермиттируюшего) действия токсиканта продолжительностью до 90 суток;
г) контакта с ядовитым веществом на протяжении 1—2 суток.
7. Острые интоксикации возникают в результате контакта с веществом:
а) однократно в течение 90 суток;
б) однократно в течение нескольких дней;
в) повторно в течение нескольких дней;
г) повторно в течение года;
д) повторно в течение 2—5 недель.
8. Стойкие изменения реактивности организма на воздействие патогенных факторов окружающей среды, в том числе и химических, имеют название:
а) транзиторная токсическая реакция;
г) функциональные реакции.
9. К специальным формам токсического процесса можно отнести:
б) нарушение репродуктивной функции;
10. К токсическим процессам, развивающимся по беспороговому принципу, можно отнести:
в) транзиториые токсические реакции;
11. Раздел токсикологии, который изучает систему принципов и методов количественной оценки токсичности, называется:
12. В основе методов определения токсичности лежит нахождение зависимости:
а) значение максимальной дозы;
б) величину среднеэффективной дозы;
в) величину пороговой дозы.
14. Количество вещества, попавшее во внутренние среды организма и вызвавшее токсический эффект, называется:
а) токсической концентрацией (С);
в) токсической дозой (D).
15. Количество вещества, находящееся в единице объема (массы) объекта окружающей среды, при контакте с которым развивается токсический эффект, называется:
а) токсической концентрацией (С);
в) токсической дозой (D).
16. Количество вещества, вызывающее нарушение дееспособности (транзиторные токсические реакции), — это:
а) пороговая доза;
б) смертельная доза;
в) непереносимая (выводящая из строя) доза;
г) максимальная несмертельная токсодоза.
а) величине токсической дозы;
б) разбросе доз, вызывающих изучаемый эффект;
в) характере распределения вещества в организме.
18. Какие свойства веществ оказывают влияние на проявление токсичности:
а) размер и пространственная конфигурация молекулы;
б) молекулярная масса;
в) химическая активность;
г) агрегатное состояние при нормальных условиях.
19. Основные физико-химические свойства токсикантов, влияющие на их токсичность:
а) растворимость в воде;
б) температура кристаллизации;
в) температура плавления;
г) растворимость в липидах и органических растворителях;
е) кислотно-основные характеристики.
20. Размерность токсической концентрации химического вещества при ингаляции:
а) единица массы/кг, единица массы/чел.;
в) единица массы/объем вдыхаемого воздуха;
г) единица объема/объем вдыхаемого воздуха;
д) объемные проценты.
21. Пороговыми дозами (концентрациями) называются:
а) дозы (концентрации), не вызывающие эффектов, выявляемых современными методами исследования;
б) наименьшие дозы (концентрации), вызывающие начальные проявления токсического процесса;
в) наименьшие дозы (концентрации), вызывающие гибель животных в эксперименте.
22. Токсикокинетика — это раздел токсикологии, который изучает:
а) электронное строение химических соединений;
б) поступление химических веществ в организм;
в) природу связей в химических соединениях;
г) транспортировку химических веществ;
д) распределение в организме химических веществ;
е) превращение и выведение химических веществ из организма.
24. Посредством каких процессов осуществляется всасывание, распределение и выделение токсикантов:
25. Для распределения токсикантов в организме имеют значение:
а) свойства биомембран;
б) объем и скорость кровотока в органах и тканях;
в) плотность специфических мишеней в органах и тканях.
26. Какие характеристики биологических барьеров влияют на токсикокинетику веществ:
а) суммарная площадь и толщина;
б) размеры имеющихся пор;
в) наличие механизмов активного и облегченного транс порта.
27. Наиболее высокую специфичность в переносе токсикантов через биологические мембраны обеспечивает:
а) простая диффузия;
г) активный транспорт;
д) рецептор-обусловленный эндоцитоз.
28. Наличие сравнительно большого количества пор делает мембрану капилляров хорошо проницаемой:
а) для липофильных веществ;
б) для водорастворимых веществ.
29. Диссоциированные молекулы (ионы) токсикантов:
а) плохо проникают через ионные каналы;
б) хорошо проникают через ионные каналы;
в) плохо проникают через липидные мембраны;
г) хорошо проникают через липидные мембраны.
30. Скорость резорбции веществ в легких:
б) не зависит напрямую от разницы парциальных давлений газа в альвеолах и крови;
в) увеличивается при усилении легочного кровотока;
г) уменьшается в условиях гипервентиляции;
д) увеличивается при гипервентиляции.
31. Резорбция в дыхательной системе аэрозолей:
а) зависит от концентрации аэрозоля;
б) определяется размером частиц аэрозоля;
в) зависит от частоты и глубины дыхания.
32. Процесс проникновения токсикантов из внешней среды в кровь или лимфу — это:
33. Поступление токсикантов в организм может быть:
г) через раневые и ожоговые поверхности.
34. Быстрое проникновение токсикантов в кровь при ингаляции объясняется:
а) большой поверхностью легочных альвеол;
б) большим количеством пор и незначительной толщиной альвеолярных мембран;
в) интенсивным током крови в легочных капиллярах.
35. Через кожные покровы плохо проникают вещества:
36. Наиболее благоприятными условиями для резорбции слабых кислот через слизистую оболочку желудка являются:
а) низкие значения рН;
б) высокие значения рН;
в) нейтральные значения рН.
37. Алкалоиды (слабые основания) лучше всасываются:
б) в тонкой кишке;
в) одинаково проникают через слизистые оболочки желудка и тонкой кишки.
38. Вещества, хорошо растворимые в липидах:
а) с трудом проникают через гематоэнцефалический барьер;
б) хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер.
39. Распределение ксенобиотиков в организме — это:
а) метаболические превращения ядовитых веществ;
б) элиминация токсических веществ;
в) процесс перехода токсикантов из крови в ткани и органы и обратно.
40. Биотрансформация ксенобиотиков может приводить к:
б) трансформации токсичности;
в) токсификаиии (биоактивации).
41. Процесс увеличения активности токсиканта в ходе его метаболизма называется:
в) биоактивацией (токсификацией).
42. Чем обусловлено плохое выделение с мочой жирорастворимых веществ:
а) изменением рН;
б) плохой растворимостью в воде;
в) снижением образования первичной мочи;
г) нарушением реабсорбции натрия;
д) всем перечисленным.
43. Слабые кислоты лучше выделяются, если реакция мочи:
44. Токсикодинамика — это раздел токсикологии, который изучает:
а) способы нейтрализации отравляющих веществ;
б) механизмы токсического действия и закономерности формирования токсического процесса;
в) способы дезактивации зараженных территорий;
г) методологию оценки токсичности.
45. Механизм токсического действия — это:
а) взаимодействие на молекулярном уровне токсиканта с биосубстратом, приводящее к развитию токсического процесса;
б) развитие патологических процессов в органах и системах.
46. Мишенями (рецепторами) для токсического воздействия являются:
а) структурные элементы межклеточного пространства;
б) структурные элементы клеток;
в) структурные элементы систем регуляции клеточной активности.
47. Токсиканты в клетке взаимодействуют с:
б) нуклеиновыми кислотами;
в) липидами биомембран;
г) селективными рецепторами эндогенных биорегуляторов.
48. Нарушение свойств белка при действии токсиканта могут явиться результатом:
а) денатурации белка;
б) блокады активных центров белковой молекулы;
в) связывания активаторов молекул белка;
г) инактивации молекул, стабилизирующих протеин;
д) все перечисленное.
49. К общим механизмам цитотоксичности относят:
а) нарушение процессов биоэнергетики;
б) активация свободно-радикальных процессов в клетке;
в) повреждение клеточных мембран;
г) нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция;
д) нарушение процессов синтеза белка и клеточного деления.
50. Предметом изучения военной токсикологии являются:
а) физико-химические свойства боевых токсичных агентов;
б) способы применения и средства доставки отравляющих веществ;
в) токсичность веществ, способных при экстремальных ситуациях вызывать групповые и массовые поражения людей;
г) токсические процессы, инициируемые применением токсикантов с военными целями или при действии токсикантов в экстремальных ситуациях.
51. Отравляющие и высокотоксичные вещества (ОВТВ):
а) применяются с военными целями;
б) способны формировать зоны химического заражения;
в) хранятся в больших количествах на производственных объектах и базах хранения;
г) обладают свойствами легко резорбироваться при ингаляционном и перкутанном поступлении.
52. К числу ОВТВ относят:
а) боевые отравляющие вещества;
б) фитотоксиканты боевого применения;
в) минеральные и органические удобрения;
г) диверсионные яды;
д) сильнодействующие ядовитые вещества.
53. Задачи военной токсикологии:
а) изучение свойств ОВТВ и токсических процессов, вызываемых ими;
б) разработка методов своевременной диагностики химических поражений ОВТВ;
в) создание медицинских средств защиты и профилактики при воздействии ОВТВ;
г) разработка системы мер предупреждения и минимизации пагубных последствий химических воздействий;
д) разработка нормативных актов и соответствующих документов, направленных на обеспечение химической безопасности личного состава;
е) создание средств доставки ОВТВ.
54. Отравляющие вещества (ОВ) — это:
а) ядовитые вещества, применяемые в качестве инсектицидов;
б) пестициды боевого применения;
в) токсиканты, применяемые в боевых условиях с целью поражения живой силы, заражения местности и боевой техники.
55. К отравляющим веществам смертельного действия относятся:
б) ОВ нервно-паралитического действия;
в) ОВ общеядовитого действия;
д) ОВ кожно-нарывного действия;
е) ОВ удушающего действия.
56. Вещества, которые могут быть использованы для заражения воды, продовольствия, обмундирования и иных предметов, — это:
а) гербициды военного предназначения;
б) боевые отравляющие вещества;
в) диверсионные яды;
57. Отличительные признаки диверсионных ядов:
а) высокая токсичность при пероралыюм поступлении;
б) наличие приятного запаха, способность окрашивать водные растворы;
в) отсутствие запаха, цвета, вкуса;
г) хорошая растворимость в воде;
д) устойчивость к нагреванию и гидролизу;
е) трудности обнаружения и индикации;
ж) стремительность развития клинической картины;
з) медленное развитие заболевания и отсутствие специфичных клинических симптомов.
58. Вещества, способные формировать очаги массовых санитарных потерь при авариях и катастрофах на промышленных объектах, называются:
а) боевые отравляющие вещества;
б) диверсионные агенты;
в) сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ).
59. Химическая обстановка:
а) условия, создаваемые в результате попадания ОВТВ в окружающую среду;
б) характеризуется масштабом заражения и его опасностью;
в) характеризуется продолжительностью химического заражения.
60. Площадь, в пределах которой существует вероятность сверхнормативного воздействия ОВТВ, называется:
У человека острое отравление фенолом проявляется в вазодилятации, сердечной недостаточности, гипотермии, коме и остановке дыхания. При приеме внутрь, фенол вызывает сильную абдоминальную боль, и жжение во рту. Может появиться сильное ухудшение работы почек. У животных проявляются такие же признаки острой интоксикации, вне зависимости от способа введения данного соединения. Преимущественно, воздействие оказывается на моторные центры в спинном мозге, что ведет к появлению дрожи и сильных судорог. Хроническое отравление фенолом сегодня встречается относительно редко. Особо тяжелые случаи характеризуются системными расстройствами, такими как желудочно-кишечные нарушения, включая рвоту, трудности при глотании, гиперсаливацию, диарею и анорексию; нервными расстройствами, сопровождаемыми головными болями, потерей сознания, головокружением и психическими расстройствами; и, возможно, охронозом и сыпью на коже. Для человека прием внутрь дозы в 1 г. фенола приводит к смертельному исходу. Приблизительно, каждый второй зафиксированный случай острого отравления фенолом заканчивается смертью.
Вообще говоря, признаки и симптомы интоксикации ди- и тригидроксифенолами ( резорцинол, гидрохинон, пирогаллол) напоминают симптомы отравления фенолом. Жаропонижающее действие резорцинола более выражено, чем действие фенола. Нанесение на кожу растворов или мазей, содержащих от 3 до 5% резорцинола приводит к местной гиперемии, зудящим дерматитам, отекам и разрушению поверхностных слоев кожи. Приблизительная летальная доза резорцинола, в водных растворах, для кроликов составляет 0.75 г/кг, а для крыс и морских свинок - 0.37 г/кг. Гидрохинон более токсичен, чем фенол. Зафиксированные летальные дозы колеблются от 0.2 г/кг (для кроликов) до 0.08 г/кг (для кошек). При нанесении на кожу пирогаллола были зафиксированы повреждения и раздражения кожи. В результате многократных контактов, может появиться сенсибилизация кожи. Симптомы, проявляющиеся у человека при острой интоксикации, очень напоминают признаки, наблюдаемые у экспериментальных животных. Симптомы могут включать рвоту, гипотермию, мелкую дрожь, слабость, нарушение мышечной координации, диарею, утрату рефлексов, кому, асфиксию и смерть в результате остановки дыхания. По оценкам специалистов, летальные дозы водного пирогаллола составляют 1.1 г/кг (принятая внутрь) для кроликов, 0.35 г/кг (подкожно) для кошек и собак, и 0.09 г/кг (внутривенно) для собак.
Пентахлорфенол и его натриевые соли могут вызывать дискомфорт и местные или системные расстройства. Раздражение кожи может появиться от относительно небольшого однократного воздействия раствора, содержащего приблизительно 10% вещества. 1%-ный раствор может вызвать раздражение при многократном контакте. При применении раствора, содержащего 0.1% вещества или менее, неблагоприятные эффекты могут возникнуть при длительном контакте. Симптомы острой системной интоксикации включают потерю аппетита, ухудшение дыхания, анестезию, гипертермию, повышенное потоотделение, диспноэ и быстро прогрессирующую кому.
Мелкие порошки аэрозоли пентахлорфенола или пентахлорофената натрия вызывают болезненное раздражение глаз и верхних дыхательных путей, дыхательного тракта и носа. Пентахлорфенол классифицируется IARC как Группа 2B возможный канцероген по отношению к человеку.
Другие хлорфенолы . У людей были отмечены случаи дерматозов, вызванные тетрахлорфенолом и его натриевой солью; к которым относятся папулезно-фолликулярные повреждения, атеромы и выраженный гиперкератоз. Вредное воздействие хлорфенолов на производстве увеличивает риск возникновения саркомы мягких тканей. Хлорфенокси производные, включая 2,4-дихлорофеноксиуксусную кислоту, 2,4,5-трихлорофеноксиуксусную кислоту, 2,4,5- трихлорофеноксипропионовую кислоту , и 2,4-D соли и эфиры описаны в данной главе.
К признакам интоксикации, вызванной o-, м-, и п-хлорфенолом у крыс, относятся беспокойство, учащенное дыхание, быстро развивающаяся двигательная слабость, дрожь, клонические судороги, диспноэ и кома. 2,4 - и 2,6-дихлорфенолы и 2,4,6- и 2,4,5-трихлорфенолы вызывают те же признаки, но пониженная активность и двигательная слабость появляются не так быстро. Дрожь намного менее сильная, но, и в данном случае, тоже, заканчивается лишь за несколько минут до смерти. Тетрахлорфенолы занимают промежуточное положение между низшими гомологами и пентахлорфенолом. Эти соединения также вызывают признаки, подобные признакам, появляющимся при воздействии моно- , ди- и трихлорфенолов ; но, как правило, они не вызывают гипертермию.
Дерматозы, включая фотосенсибилизационный контактный дерматит, были зафиксированы у людей, подвергнувшихся воздействию 2,4,5-трихлорфенола, хлор-2-фенилфенола тетрахлорфенолов; к ним относятся папуло-фолликулярные повреждения, угри, атеромы и выраженный гиперкератоз (хлоракне).
Бром- и йодфенолы . Бром- и йодфенолы очень быстро абсорбируются через желудочно-кишечный тракт. Приблизительная летальная доза пентабромфенола принятая внутрь, - 200 мг/кг для крыс; 2,4,6-трибромфенола - 2.0 г/кг для крыс; и 2,4,6-трийодфенола - от 2.0 до 2.5 г/кг для крыс. Для крыс и морских свинок летальная доза подкожно введенного о -бромфенола) составляет 1.5 и 1.8 г/кг соответственно. Обычно симптомы подобны симптомам, возникающим при воздействии пентахлорфенола. Пентабромфенол также вызывал дрожь и судороги.
На основании результатов, полученных в экспериментах над животными, галоидированные фенолы, пентабромфенол и пентахлорфенат натрия и меди считаются безопасными для уничтожения луговых моллюсков при условии соблюдения разумных мер предосторожности во время их применения.
Катехол (пирокатехол) . Известно, что контакт с кожей приводит к возникновению экзематозного дерматита, но в некоторых случаях абсорбция через кожу приводила к возникновению признаков, очень напоминающих симптомы, возникающие при воздействии фенола, за исключением некоторых выраженных центральных признаков (судороги). При экспериментах на животных токсичные и летальные дозы приводили к появлению симптомов, похожих на симптомы, вызываемые фенолом. Но в отличие от фенола, большие дозы пирокатехола вызывали угнетение центральной нервной системы и длительное повышение кровяного давления. Повышение кровяного давления происходит из-за возникновения периферийной вазоконстрикции.
У животных при повторной абсорбции сублетальных доз появлялись метгемоглобинемия, лейкоцитопения и анемия. Смерть, очевидно, была вызвана дыхательной недостаточностью.
Пирокатехол более токсичен, чем фенол. Приблизительная летальная доза, принятая внутрь, для собаки - 0.3 г/кг, и 0.16 г/кг для морской свинки. Пирокатехол легко абсорбируется через желудочно-кишечный тракт и неповрежденную кожу. После абсорбции, часть катехола окисляется оксидазой полифенола до образования о -бензохинона. Другая часть соединяется в теле с гексуроновой, серной и другими кислотами, и только незначительное количество выделяется с мочой в виде свободного пирокатехола. Связанная часть гидролизуется в моче, при этом высвобождается соединение, которое окисляется с последующим образованием веществ темного цвета, придающих моче мутный вид. Очевидно, пирокатехол использует механизмы взаимодействия, подобные фенолу.
Хинон . У животных большие дозы хинона, абсорбированные из подкожной ткани или через желудочно-кишечный тракт, вызывают локальные изменения, слезоточивость глаз, клонические судороги, нарушения дыхания, понижение кровяного давления и смерть в результате паралича мозговых центров. Вероятно, асфиксия - главный фактор, вызывающий смерть в результате легочных повреждений, возникающих из-за попадания хинона в альвеолы и в результате определенного, еще не до конца установленного, влияния хинона на гемоглобин. Моча подвергнутых сильному заражению животных может содержать протеин, кровь, цилиндры, и свободный и связанный гидрохинон.
У человека после контакта с кристаллическим веществом, растворами хинона и парами, конденсирующимися на незащищенных частях тела (особенно влажные поверхности) могут возникнуть серьезные локальные повреждения кожи и слизистых оболочек. Локальные изменения могут включать изменение цвета, сильное раздражение, сопровождаемое эритемой, опуханием, и образование папул и волдырей. Длительный контакт с кожей может привести к возникновению некроза. Пары, попадающие в глаза, могут вызвать серьезные нарушения зрения. Было установлено, что поражение охватывает всю поверхность конъюнктивы и характеризуется накоплением пигмента. Пигментация, варьирующаяся от прозрачно коричневой до появления коричневато-черных шариков, появляется преимущественно в зонах, от угла глазной щели до края роговицы. Пораженными оказываются все слои роговицы, что проявляется в изменении цвета, который может быть как непрозрачно-белым, так и прозрачным коричневато-зеленым. Изменения роговицы могут появиться и после того, как исчезнет пигмент. Язва роговицы может появиться как после одного непродолжительного воздействия высоких концентраций паров хинона, так и после повторного воздействия умеренно высоких концентраций.
Крезолы и их производные . Чистый крезол представляет собой смесь орто- (о-) , мета- (м-) и пара- (п-) изомеров, в то время как технический крезол, иногда так называют смесь крезолов, представляет собой смесь крезолов, ксиленолов и фенола, в которой 50% вещества имеет температуру кипения выше
| Информация о документе | |
| Дата добавления: | |
| Размер: | |
| Доступные форматы для скачивания: |
Лекция № 6 Вредные вещества и их воздействие на человека. Основы промышленной токсикологии
Общее и местное действие ядов;
Острая, подострая и хроническая формы отравлений;
Основные факторы, определяющие развитие острого отравления;
Привыкание к ядам как фаза хронической интоксикации;
Изменения в организме при привыкании к ядам;
Состояние неспецифически повышенной сопротивляемости организма (СНПС).
Из всех форм проявления токсического процесса наиболее изученной и в
наибольшей степени привлекающей внимание врача является интоксикация.
Механизмы формирования и особенности течения интоксикаций, зависят от строения ядов, их доз, условий взаимодействия с организмом. Однако можно выделить некоторые общие характеристики этой формы токсического процесса.
В зависимости от продолжительности взаимодействия химического вещества и организма интоксикации могут быть острыми, подострыми и хроническими.
Острой называется интоксикация, развивающаяся в результате
однократного или повторного действия веществ в течение ограниченного
периода времени (как правило, до нескольких суток).
Подострой называется интоксикация, развивающаяся в результате
непрерывного или прерываемого во времени (интермитирующего) действия
токсиканта продолжительностью до 90суток.
Хронической называется интоксикация, развивающаяся в результате продолжительного (иногда годы) действия токсиканта.
Не следует путать понятие острой, подострой, хронической интоксикации
с острым, подострым, хроническим течением заболевания, развившегося в
результате контакта с веществом. Острая интоксикация некоторыми
веществами (иприты, люизит, диоксины, галогенированные бензофураны,
паракват и др.) может сопровождаться развитием длительно текущего
(хронического) патологического процесса.
2. Периоды интоксикации . Как правило в течении любой интоксикации можно выделить четыре основных периода: период контакта с веществом, скрытый период, период разгара заболевания, период выздоровления. Иногда особо выделяют период осложнений. Выраженность и продолжительность каждого из периодов зависит от вида и свойств вещества, вызвавшего интоксикацию, его дозы и условий взаимодействия с организмом.
3. В зависимости от локализации патологического процесса интоксикация может быть местной и общей. Местной называется интоксикация, при которой патологический процесс развивается непосредственно на месте аппликации яда. Возможно местное поражение глаз, участков кожи, дыхательных путей и легких, различных областей желудочно-кишечного тракта. Местное действие может проявляться альтерацией тканей (формирование воспалительно-некротических изменений – действие кислот и щелочей на кожные покровы и слизистые; ипритов, люизита на глаза, кожу, слизистые желудочно-кишечного тракта, легкие и т. д.) и
функциональными реакциями (без морфологических изменений – сужение зрачка при действии фосфорорганических соединений на орган зрения).
Общей называется интоксикация, при которой в патологический процесс
вовлекаются многие органы и системы организма, в том числе удаленные от места аппликации токсиканта. Причинами общей интоксикации, как правило, являются: резорбция токсиканта во внутренние среды, резорбция продуктов распада пораженных покровных тканей, рефлекторные механизмы.
Если какой-либо орган или система имеют низкий порог чувствительности
к токсиканту, в сравнении с другими органами, то при определенных дозовых
воздействиях возможно избирательное поражение этого органа или системы.
Вещества , к которым порог чувствительности того или иного органа или
системы значительно ниже, чем других органов, иногда обозначают как избирательно действующие . В этой связи используют такие термины как:
нейротоксиканты (например, психотомиметики), нефротоксиканты (например, соли ртути),
гапатотоксиканты (например, четыреххлористый углерод),
гематотоксиканты (например, мышьяковистый водород),
пульмонотоксиканты (например, фосген) и т. д.
Такое действие развивается крайне редко, как правило, при интоксикациях чрезвычайно токсичными веществами (например, ботулотоксином, тетродотоксином, аманитином). Чаще общее действие ксенобиотика сопровождается развитием патологических процессов со стороны нескольких органов и систем (например хроническое отравление мышьяком – поражение периферической нервной системы, кожи, легких, системы крови).
В большинстве случаев интоксикация носит смешенный, как местный, так
и общий характер.
4. В зависимости от интенсивности воздействия токсиканта (характеристика, определяющаяся дозо-временными особенностями действия) интоксикация может быть тяжелой, средней степени тяжести, и легкой.
Тяжелая интоксикация – угрожающее жизни состояние. Крайняя форма тяжелой интоксикации – смертельное отравление.
Интоксикация средней степени тяжести – интоксикация, при которой возможны длительное течение, развитие осложнений, необратимые повреждение органов и систем, приводящее к инвалидности или обезображиванию пострадавшего (химический ожег кожи лица).
Легкая интоксикация – заканчивается полным выздоровлением в течение нескольких суток.
При неправильной с гигиенической точки зрения организация труда и отсутствии специальных мер профилактики производственные яды могут вызвать профессиональные отравления – острые и хронические.
Острые профессиональные отравления возникают за короткий срок, не более одной смены, часто мгновенно, при вдыхании больших концентраций паров или газов производственных ядов.
Хронические отравления происходят при вдыхании малых концентраций ядов в течение длительного времени; при этом симптомы отравления нарастают постепенно. Они возникают либо вследствие постепенного накопления в организме самого яда ( материальная кумуляция ), либо, чаще, в результате суммирования изменений в организме, вызванных воздействием яда ( функциональная кумуляция ).
В производственных условиях одни яды могут вызывать и острые, и хронические отравления (бензин, окись углерода, бензол), другие же – только или преимущественно острые (синильная кислота) или хронические (свинец, марганец) отравления.
Наконец, производственные яды, помимо острого или хронического отравления, могут оказывать так называемое общее, неспецифическое действие – понижение общей неспецифической сопротивляемости другим вредным воздействиям, в частности инфекциям.
Промежуточное место между острыми и хроническими отравлениями занимают подострые отравления , которые по симптоматике сходны с острыми отравлениями, но возникают после более длительного воздействия ядов в меньших концентрациях.
Привыкание к ядам . Под привыканием к яду понимают понижение чувствительности к нему в результате систематического поступления яда в организм, например, привыкание к мышьяку, к наркотикам, алкоголю и т.д.
Механизм привыкания к различным ядам, по-видимому, различен. Привыкание к мышьяку отмечено лишь в том случае, если он поступает через желудочно-кишечный тракт, и объясняется ухудшением всасывания мышьяка в желудке и кишечнике. Привыкание к алкоголю обусловлено ускорением его окисления в организме.
В производственных условиях привыкание в ответ на продолжающиеся воздействия ядов являются определенной формой хронического отравления, но без выраженной симптоматики. Достигается привыкание значительным напряжением компенсаторных функций организма и их механизмов. При срыве возможен переход в явно выраженную форму хронического отравления. Следовательно, биологически привыкание к ядам должно расцениваться отрицательно.
В производственных условиях наблюдается и повышение чувствительности к повторному воздействию ядов, например сероводорода, нитро- и аминопродуктов бензола и его гомологов.
Во второй стадии – стадия резистентности – развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повышением образования и секреции кортикостероидов. Они увеличивают количество циркулирующей крови, повышает артериальное давление, дают антигистаминовый эффект, усиливают глюконеогенез. Эти эффекты связаны как непосредственным действием кортикостероидов, так и в значительной степени со способностью активировать эффекты симпатической нервной системы, ее адаптационно-трофическое влияние. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности.
Третья стадия – стадия истощения – возникает, если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе. Изменения, вызываемые им, постепенно нормализуются. Однако, если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает гибель организма.
Известно, что при перенапряжении той или иной функции, она может стать неадекватной условиям и из физиологической стать патогенетической, т.е. источником дальнейших нарушений. Так, например, перенапряжение процесса возбуждения в коре головного мозга может привести к развитию запредельного торможения, которое само становится причиной различных расстройств.
Итак, защитно-приспособительные реакции могут быть специфическими и неспецифическими. К первой группе относятся реакции, обеспечивающие невосприимчивость организма (иммунитет) по отношению к определенному раздражителю. Вторая группа представлена многочисленными реакциями, повышающими общую сопротивляемость организма по отношению к самым различным влияниям внешней среды. Понятие неспецифической сопротивляемости объединяет самые разнообразные защитные механизмы, передающиеся по наследству: иммунобиохимические, эндокринные, нейрогуморальные, нервно-психические и многие др. реакции, направленные на сохранение здоровье или на выздоровление. Интенсивность защитных реакций у человека на протяжении жизни меняется.
Читайте также:
