Острое пероральное отравление этанолом история болезни

Кафедра клинической токсикологии и экстремальной медицины

Заведующий кафедрой – к.м.н.А. Ю. Щупак

Куратор: студент 402 группы лечебного

факультета Зубенко С. И.

Дата рождения:06. VI. 1991

Место жительства: г. Хабаровск

Место работы, занимаемая должность: завод ЖБИ-4, помошник старшего мастера

Дата поступления: 20. III. 12.

Дата курации: 20. III. 12.

Направительный диагноз: Острое пероральное отравление дихлорэтаном (с целью опьянения)

Диагноз при поступлении: Острое пероральное отравление дихлорэтаном (с целью опьянения): кома

Диагноз клинический: Острое пероральное отравление отравление дихлорэтаном тяжелой степени (с целью опьянения): кома, экзотоксический шок, аспирация рвотных масс
Жалобы

Дата поступления: 20. III. 12.

Дата курации: 20. III. 12.

На момент госпитализации:больной в состоянии комы, по свидетельствам очевидцев, перед потерей сознания предъявлял жалобы на острую боль в животе, головную боль, головокружение.

Anamnesis morbi:В присутствии нескольких человек налил в стакан около 20 мл дихлорэтана и выпил с целью опьянения. Через 2-3 минуты открылась рвота с примесью желчи и крови, появилось ощущение нехватки воздуха. Очевидцы вызвали бригаду СМП. По приезду бригады N потерял сознание. Бригадой СМП на месте произведена интубация трахеи с последующим зондовым промыванием желудка. Доставлен в приемный покой токсикологического центра. Госпитализация по абсолютным показаниям.

Anamnesis vitae: Больной в состоянии комы, родственников нет. Сбор анамнеза жизни временно невозможен.

Status praesens.Общее состояние крайне тяжелое, сознание угнетено до комы. Зрачки расширены, корнеальный и зрачковый рефлексы ослаблены, склеры гиперемированы. Кожные покровы бледные, влажные, холодные, покрыты липким потом. Дыхание поверхностное 27/мин. Над всей поверхностью легких, в проекции трахеи выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Пульсация на лучевой артерии не определяется, АД 90/50 мм рт. ст. Аускультативно определена ЧСС 140/мин. Тоны сердца звонкие, аритмичные. Сухожильные рефлексы не определяются. Тонус скелетной мускулатуры повышен, определяется клонус стоп и коленных чашечек.

Осмотр дыхательной системы

Носовое дыхание затруднено. Отмечается значительная ринорея. Дыхание поверхностное, быстрое, с участием дополнительной дыхательной мускулатуры, 27/мин. При аускультации над всей поверхностью легких, в проекции трахеи выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы.

Осмотр пищеварительной системы

Губы влажные, бледные. Отмечается гиперсаливация, в ротовой полости заметны следы рвотных масс с прожилками крови. Живот мягкий, защитное напряжение мускулатуры передней брюшной стенки отсутствует.

При осмотре области сердца изменения выявлены не были, патологических пульсаций не обнаружено. Цвет кожных покровов, видимых слизистых бледный, видимой пульсации сосудов нет, сердечный горб отсутствует. Тоны звонкие, аритмичные, акцент 2ого тона не определяется, дополнительных тонов, шумов нет. ЧСС 140/мин. Пульс на лучевой артерии не определяется. АД на левой плечевой артерии = 90/50 мм рт. ст.

Осмотр мочевыделительной системы

Поясничная область симметрична, без видимых деформаций. При пальпации области почек и надлобковой области выпячиваний нет, покраснений нет. В области мочевого пузыря изменений передней брюшной стенки не выявлено. Почки не пальпируются. По установленному уретральному катетеру отделятся моча: обычного цвета, без запаха и мути. Количество 200 мл.

Нервная система и нервно-психический статус

Сознание угнетено до комы. Зрачки расширены, корнеальный и зрачковый рефлексы ослаблены. Сухожильные рефлексы не определяются. Тонус скелетной мускулатуры повышен, определяется клонус стоп и коленных чашечек.

На основании данных анамнеза и врачебного осмотра выставлен предварительный диагноз: Острое пероральное отравление дихлорэтаном (с целью опьянения): кома.

План обследования больного

· общий анализ мочи

· общий анализ крови

· газожидкостная хроматография сыворотки крови для количественного определения ДХЭ

· газожидкостная хроматография мочи для определения уровня ДХЭ

· обзорная рентгенография легких

· Биохимический анализ сыворотки крови для определения активности сывороточных ферментов (АЛТ, АСТ) (в динамике)

· Биохимический анализ сыворотки крови (K + , Na + , Ca 2+ , Cl - , pH крови) в динамике

· Определение ВСК, АЧТВ (динамика)

Острое пероральное отравление отравление дихлорэтаном тяжелой степени (с целью опьянения): кома, экзотоксический шок, аспирация рвотных масс

Диагноз установлен на основании данных анамнеза (свидетельские показания), результатов физикального обследования (угнетение сознания до комы, рвота с характерным запахом ДХЭ, арефлексия с наличием клонуса стоп и коленных чашечек).

В приемном покое больному произведено зондовое промывание желудка с последующим введением через зонд 250 мл вазелинового масла. Процедура повторена 3 раза с интервалом в 3 часа. Произведена операция перитонеального диализа в течение 18 часов со сменой 20 диализирующего раствора. Специфическая антидотная терапия: 20% раствор ацетилцистеина с 5% раствором глюкозы в/в в дозировке 150 мг/кг ацетилцистеина в первые сутки, далее 50 мг/кг. Налажена внутривенная инфузия раствора допамина на растворе Рингера-Лока. Налажена постоянная внутривенная инфузия 4% раствора гидрокарбоната натрия и одновременно раствора реополиглюкина. Общий объем инфузионной терапии до 12 л/сут под контролем ЦВД и pH сыворотки крови. Раствор преднизолона 3% в/в - до 30 мл/сут. Раствор α-токоферола 10% 2 мл/сут в/м. Раствор глутаминовой кислоты 1% - 600 мл/сут. Раствор эссенциале 5% - 40 мл/сут в/в. Раствор гипохлорита натрия 0,06% в центральную вену 500 мл/сут в течение 3 дней.

Рубрика: 6. Клиническая медицина

Дата публикации: 23.12.2015

Статья просмотрена: 14557 раз

В данной статье представлена четкая последовательность лечебно-восстановительных мероприятий на догоспитальном и госпитальном этапах для пациентов с комами, алкогольного генеза.

Алкогольные отравления в течении многих лет занимают ведущее место среди бытовых отравлений в странах ЕврАзЭС по абсолютному числу летальных исходов. Так, более 60 % всех смертельных отравлений в РФ обусловлены этой патологией. Около 98 % летальных исходов наступает до оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе, и лишь 1–2 % больных погибают в медицинских учреждениях [1, с.276].

Составить последовательный алгоритм действий лечебно-восстановительных мероприятий для пациентов, находящихся в алкогольной коме, на различных этапах медицинской помощи.

Материалы и методы.

В токсикокинетике этанола выделяют две четко выраженные фазы распределения: резорбция (всасывание) и элиминация (выделение). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. В органах с интенсивным кровоснабжением (мозг, печень, почки) динамическое равновесие устанавливается в течение нескольких минут.

В патогенезе токсического действия этанола лежит психотропное действие, связанное с наркотическим влиянием на ЦНС, ослабляющим тормозной процесс. При тяжелых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. В клинике острых отравлений алкоголем следует выделить эйфорическую стадию, стадию оглушенности, кому, посткоматозный период осложнений и выздоровление. На течение каждой из стадий влияет множество факторов: пол, возраст, индивидуальные особенности организма, количество содержания алкоголя в продукте. [1, с.178–282].

При повышении концентрации этанола в крови до 3–5 г/л наступает алкогольная кома, а при превышении 5–6 г/л возможна смерть пациента [2, с.260].

Клиническая характеристика степени комы

Степень комы

Характеристика комы

Отсутствие сознания, гипотония мышц, снижение болевой чувствительности. Температура в пределах нормы. Кожа слегка гиперемирована. Зрачки сужены, но реагируют на болевое раздражение. Сохранена мимическая реакция на нашатырный спирт. ЧД: 80–90/мин. АД в норме или слегка повышено до 140/90 мм рт.ст.

Сознание полностью утрачено, сухожильные рефлексы угнетены. Корнеальные и зрачковые рефлексы резко снижены. Болевая чувствительность утрачена. Дыхание поверхностное, ослабленное.

Отмечается умеренное повышение АД-150/95 мм рт.ст. Выраженная тахикардия 80–100 уд./мин.

Неврологическая симптоматика ведущая в клинике отравления. Зрачки равномерные, резко сужены. Зрачки на свет не реагируют. Корнеальных и глоточных рефлексов нет. Гипотония мышц конечностей с отсутствием сухожильных рефлексов. Реакция на болевое раздражение отсутствует. Кожные покровы бледно-цианотичные, с выраженным акроцианозом. Кожа холодная, липкая. Температура 36–350 С. ЧД 6–10/мин. Выраженная тахикардия. АД снижено, до 90/60 мм рт.ст.

Ведение пациентов с алкогольными комами проводится на 2-ух основных этапах- на догоспитальном и госпитальном.

На догоспитальном этапе:

Восстановление свободной проходимости дыхательных путей и обеспечение адекватного газообмена. Основными причинами нарушения дыхания при алкогольной интоксикации являются: аспирация желудочным содержимым при рвоте и регургитация. Рекомендуемые мероприятия:

 Выполнить тройной прием Софара;

 Провести механическую очистку ротоглотки;

 Ввести воздуховод в ротовую полость;

Контроль гемодинамического состояния:

 Проводить мониторинг ЭКГ и контроль АД каждые 10–15 мин;

 Обеспечить надежный доступ к венозному руслу;

 Начать в/в вливание кристаллоидных растворов (из расчета 40 мл/кг/ч) и коллоидных растворов (из расчета 20 мл/кг/ч).

При отсутствии эффекта от проводимой инфузионной терапии в первые 20–30 минут начать введение средств инотропоной поддержки и вазопрессоров в 0,9 %- 400 мл NaCl на фоне продолжающейся инфузионной терапии:

 допамин в дозе 10–15 мкг/кг/мин.

Экстренная госпитализация пациента в специализированный стационар. [2, с.269–270]. [3, с.39–42].

На госпитальном этапе:

Восстановление адекватной легочной вентиляции. При нарушении дыхания по центральному типу необходимо проведение ИВЛ после предварительной интубации трахеи.
После установления адекватного дыхания промывают желудок через зонд, что особенно важно в фазе резорбции токсической стадии отравления. Промывание производится в положении лежа на боку. Объем 5–8 л обычной воды порциями по 400–700 мл до чистых промывных вод.
При гемодинамических расстройствах провести противошоковую терапию:

 Плазмозамещающие рас-ры- полиглюкин, реополиглюкин (400мл)

 Раствор глюкозы 400 мл — 5 % (предварительно установив уровень сахара в крови посредством ОАК)

 Рас-р NaCl 400 мл

Для ускорения окисления алкоголя внутривенное введение:

 Рас-р гипохлорита Na 400 мл- 0,06 %

 Рас-р глюкозы 500 мл- 20 % + 20 ЕД инсулина

 Комплекс витаминов: вит. В1 3–5 мл- 5 %, вит. В6 3–5 мл- 5 %, 5–10 мл аскорбиновой кислоты.

Для ускоренного выведения алкоголя из организма подбор диуретических средств, в зависимости от состояния пациента и особенностей его анализов. [1, с.284–286].

Выводы:

Отравление алкоголем весьма распространенная патология и практически каждый врач в своей профессиональной деятельности может столкнуться с пациентом с данным состоянием.
Алкогольная кома, как крайняя стадия алкогольной интоксикации,- очень опасное, жизнеугрожающее состояние, которое без своевременно оказанной помощи, может привести к летальному исходу.
Своевременное, последовательное выполнение рекомендаций, приведенных в этой статье, по ведению пациентов с комами алкогольного генеза с большой долей вероятности позволит спасти пациенту жизнь.

Клиническая токсикология: Учебник. — 3–3е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1999. — 416 с.
Е. А. Лужников. Экстремальная токсикология: руководство для врачей. — М.: ГЭОТАР — Медиа. — 2006. — 416 с.
Афанасьев В. В. Неотложная токсикология. — М.: ГЭОТАР — Медиа. — 2009. — 384 с.

Acute Poisoning with Dichloroethane (Case Reports)

I.S. Kashtanova, D.P. Los’, I.N. Fedotova

N.V. Sklifosovsky SRI for Emergency Care, Moscow

The paper presents clinical study on the diagnostics and development of pathological symptoms in severe acute poisoning with dichloroethane. The factors of the high risk of complications were detected; basic principles of its diagnostics and treatment have been described.
Keywords: dichloroethane, poisoning, pathogenesis, concentration, detoxification.

Развитие химической промышленности приводит к значительному распространению различных химических веществ на производствах, в сельском хозяйстве и в быту. В связи с этим население соприкасается с огромным количеством этих веществ, многие из которых потенциально токсичны для человека [4, 11, 13]. Важным условием производства и применения всех препаратов является их безвредность или низкая токсичность. В России каждый новый химический препарат тщательно проверяется и испытывается для определения степени опасности для человека и природы, что контролирует санитарно-эпидемиологическая служба МЗ. Вопросами бытовой химии занимается специальное управление по бытовой химии, а применением ядохимикатов (пестицидов) в сельском хозяйстве – специальный комитет по изучению и регламентации ядохимикатов МЗ РФ [1–3]. Такой специальный и строгий контроль над химизацией препятствует изготовлению и применению тех химических веществ, которые могут оказать вредное влияние на человека и окружающую природу [9, 10, 12].

Внедрение в производство и использование по назначению любого химического вещества должно сопровождаться обязательным соблюдением санитарно-гигиенических правил, а также правил техники безопасности, которые излагаются в специальных инструкциях. Они должны выполняться всеми людьми, занятыми на производстве, при транспортировке и применении тех или иных химических веществ. Выполнение требований, предусмотренных правилами, строго контролируется санитарным надзором, ответственным за охрану труда и технику безопасности [1, 3]. Химические вещества, употребляемые в бытовых целях, снабжаются краткой инструкцией, соблюдение которой гарантирует безопасность препарата. Несоблюдение элементарных правил использования химических препаратов, нарушение санитарно-гигиенических требований, личная неосторожность, халатность, небрежность при транспортировке или использовании этих препаратов могут повлечь вредные последствия для здоровья или смерть в результате отравления. В одних случаях это касается тех, кто имеет непосредственный контакт с химическими веществами при работе, в других тех, кто случайно соприкасается с тем или иным химическим препаратом. Удельный вес смертельных исходов и заболеваний от разнообразных отравлений все еще достаточно велик. Часто причиной отравления является недостаточное знание о вредности тех или иных химических веществ.

Диагностика и лечение острых отравлений дихлорэтаном (ДХЭ) остается до сих актуальной задачей для клинической токсикологии и клинической лабораторной диагностики, поскольку он принадлежит к группе сильнодействующих ядовитых веществ, отравления которыми является наиболее тяжелыми. ДХЭ относится к хлорорганическим соединениям, и представляет собой летучую жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворимую в спиртах и жирах. Данное вещество используется только в производственных целях (химическая чистка одежды), из препаратов бытовой химии входит в состав пятновыводителей, и в свободную продажу не поступает.

Отравления ДХЭ носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения, но иногда встречаются и суицидальные попытки. В повседневной практике токсикологических отделений наиболее часто наблюдается пероральный путь приема, смертельная доза составляет 50 мл. Острые отравления 1,1-ДХЭ встречаются чаще других отравлений хлорированными углеводородами, отличаясь высокой летальностью, достигающей 100%, редко встречаются отравления с благоприятным исходом, что связано менее токсичной 1,2-изоформой ДХЭ.

Патогенез отравления ДХЭ обусловлен особенностями его токсикокинетики и токсикодинамики. После всасывания в желудочно-кишечном тракте он проникает и фиксируется в тканях, богатых липоидами – печень, ЦНС, сальник и т.д. Токсическое действие 1,1-ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на центральную нервную систему, поражает паренхиматозные органы, главным образом печень и сердечно-сосудистую систему. По характеру токсического действия ДХЭ относится к алкилирующим ядам, механизм действия которых состоит в способности вытеснять в клетках нуклеопротеиды и разрушать внутриклеточные структуры [5–8, 14]. Ключевым в патогенезе отравления ДХЭ является начальная дезорганизация деятельности центральной нервной системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания – паралич жизненно-важных центров, депрессия миокарда, обструктивные нарушения вентиляции легких. В клетках печени в процессе метаболизма из ДХЭ образуются высокотоксичные вещества – хлорэтанол и монохлоруксусная кислота, основную роль в токсичности соединения играет метаболит хлорэтанол. Они оказывают еще более выраженное токсическое действие на клеточные структуры, вызывая повреждения клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз клеток, а в наибольшей степени данное действие проявляется в ретикулоэндотелиальной системе печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ, проявляя гепатотоксическое свойство. ДХЭ и его метаболиты повреждают эндотелий сосудистой стенки, в результате чего резко возрастает ее проницаемость, что способствует резкой потери части общего объема циркулирующей жидкости, развитию гиповолемии, сгущению крови, резкому снижению периферического сопротивления сосудов (V 2500–500), нарушению микроциркуляции и формированию клиники токсического шока. Указанные явления усугубляются нарастанием метаболического ацидоза и нарушением электролитного баланса.

Клинический пример №1

Больной Б., мужчина, 26 лет, доставлен в центр лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В.Склифосовского бригадой СМП из дома, где находился без сознания. Из анамнеза известно, что длительно находился в запойном состоянии, и случайно мог выпить ДХЭ (неизвестное количество) за 3 ч до поступления. На догоспитальном этапе (ДГЭ): ЧСС – до 80 уд/мин, АД – 60/20 мм рт.ст., нарушение дыхания. Проведена интубация трахеи, атропин 1,0, адреналин в/в, преднизолон 160 мг, промывание желудка через зонд. Отмечалось некоторое восстановление гемодинамики. В отделении состояние больного оставалось крайне тяжелым: пульс – 90 уд/мин, АД – 90/40, уровень сознания – кома. Кожные покровы были бледно-серые, акроцианоз, ощущался ароматический запах, гастроэнтерит, остановка сердца.

Со стороны центральной нервной системы отмечались мидриаз, отсутствие фотореакции; очаговой неврологической симптоматики и менингеальных знаков не было выявлено. Органы дыхания: дыхание через интубационную трубку, неадекватное, ЧДД 34–36 в мин, в легких выслушивается жесткое дыхание и обильные проводные хрипы. Органы кровообращения – тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС – 02 уд/мин. Органы пищеварения – язык влажный, запах алкоголя изо рта, живот не вздут, перитонеальных симптомов не выявлено. Органы мочевыделения – область почек не изменена, при катетеризации выделилось 200 мл светлой прозрачной мочи. Повторно был промыт желудок через зонд. При токсикологическом исследовании в крови были обнаружены: ДХЭ – 58 мкг/мл, ацетон – 41 мкг/мл (рис. 1) и этанол – 1,68‰ (рис. 2), в моче: ДХЭ – 65 мкг/мл, ацетон – 32 мкг/мл, этанол – 2,09‰. В анализе крови на КЩС: рН 7,196, ВЕ=-15,4 ммоль/л, К=2,86 ммоль/л, гемоглобин – 129 г/л, гематокрит – 37,9%. В биохимическом анализе крови: общий белок – 59,8 г/л, мочевина – 5,8 ммоль/л, креатинин – 62,5 ммоль/л, амилаза – 114 Ед.

В отделении реанимации проводилась инфузионная, детоксикационная, симптоматическая терапия, антибактериальная терапия, 2 сеанса гемофильтрации, респираторная поддержка, инотропная терапия, При повторном токсикологическом исследовании крови ДХЭ обнаруживался в следовых количествах – 2 мкг/мл (рис. 3), а этанол 0,6‰. Несмотря на проводимую терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось, доза введенных вазопрессоров постоянно возрастала. На фоне проводимой ИВЛ, не купирующегося коллапса произошла остановка сердечной деятельности. АД не определялся, пульс не пальпировался на магистральных сосудах. Реанимационные мероприятия были без эффекта, и был констатирован летальный исход на 2 койко-день.

Диагноз основной: отравление ДХЭ (Т53.6), экзотоксический шок, кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Осложнения: постреанимационная болезнь, отек головного мозга, гнойный трахеобронхит, тяжелый гастроэнтерит.

Клинический пример № 2

Больной Е., мужчина, 61г., был доставлен бригадой СМП из дома, где за 3–4 часа до поступления с суицидальной целью принял 2 чайные ложки (10 мл) ДХЭ. На догоспитальном этапе отмечалась тошнота и многократная рвота. АД – 110/70 мм рт. ст, ЧСС – 80 в мин. Был промыт желудок через зонд и начата инфузионная терапия. Больной был госпитализирован в токсикореанимацию НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.

При осмотре в отделении отмечалось тяжелое состояние пациента. Больной был в сознании, контактен и ориентирован, критика снижена. Кожные покровы были обычной окраски, сухие. Отмечалось адекватное, самостоятельное дыхание, ЧДД – 18 в мин, приглушенные и аритмичные тоны сердца, АД – 120/80 мм рт.ст., ЧСС – 72 в мин. Язык был влажный, обложен белым налетом у корня, при осмотре живот не был вздут, равномерно участвовал в акте дыхания, мягкий при пальпации и без реакции. Перитонеальных симптомов не отмечалось. Рентгенологическом исследование грудной клетки показало венозное полнокровие на фоне диффузного пневмосклероза. При осмотре кардиологом был поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Постоянная форма мерцательной аритмии. Гипертоническая болезнь 3ст, ХСН 2А. Течение заболевания осложнилось развитием алкогольного психоза.

При токсикологическом исследовании отмечались концентрации ДХЭ в биосредах (6,6 мкг/мл – в крови и 5,1 мкг/мл – в моче), а также этанола в крови – 2,08 ‰ (в моче 2,88‰). Проводились инфузионная терапия, и активные методы детоксикации – форсированный диурез, кишечный лаваж, гемодиализ, гемодиафильтрация. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика состояния больного. При повторном токсикологическом исследовании ДХЭ в крови не обнаруживался. Для дальнейшего лечения больной был переведен в отделение реабилитации ЦЛОО.

Он находился в сознании, был контактен, ориентирован, вял и астенизирован. Отмечалось самостоятельное и адекватное дыхание, ЧД – 16 в мин, приглушенные тоны сердца. Пациент жаловался на частое и прерывистое мочеиспускание, а также на отечность правой конечности, ограничение движений в лучезапястном, локтевом и плечевом суставе, потертости справа в подмышечной области с очагом инфильтрата (4×5 см). Больной был осмотрен хирургом и физиотерапевтом. Были назначены курс УФО, магнитотерапии №5, рекомендованы мазевые повязки (левомиколь) ч/день. Также проводилась антибактериальное лечение.

Результаты повторного рентгенологического осмотра грудной клетки: легочные поля прозрачны с явлениями пневмосклероза, корни легких структурны и уплотнены, диафрагма четкая и обычно расположена, гидропневмоторакс не обнаружен, тень средостения не смещена, тень сердца расширена за счет правого желудочка. При осмотре больного урологом было обнаружено обострение хронического простатита, были даны рекомендации. При осмотре психиатром был выставлен диагноз: органическое заболевание ЦНС, осложненное синдромом алкогольной зависимости. Суицид. Депрессивный эпизод F07.0Х66. В целом состояние больного было удовлетворительное, в сознании, контактен, ориентирован, критика снижена, мышление заторможено, без психоза, суицидальных мыслей нет. Дыхание самостоятельное, адекватное, проводились во все отделы, ЧД – 16 в мин, тоны сердца приглушены, ритмичные, АД – 120/80 мм рт. ст., ЧСС – 86 в мин. Физиологические отправления в норме, диурез адекватный. В правой подмышечной области сохранялись трофические нарушения, была наложена мазевая повязка с левомиколем.

В клиническом анализе крови: гемоглобин – 114 г/л, эритроциты – 3,45×1012/л, лейкоциты 9,93×109/л, лимфоцитов 72×109/л, количество палочкоядерных нейтрофилов – 2, сегментоядерных – 74. В биохимическом анализе крови: общий белок – 50,4 г/л, мочевина – 8,27 ммоль/л, креатинин – 99,6 мкмоль/л, билирубин общий – 10,7 мкмоль/л, альфа-амилаза – 27,8 Е/л, ЛДГ – 227 Е/л, АЛТ – 108,3 Е/л, глюкоза крови – 6,2 ммоль/л.

В общем анализе мочи рН 6,5, относительная плотность – 1013, белок и глюкоза не определялись. Поскольку проявления интоксикации были купированы, и пациент в токсикологическом лечении не нуждался, его выписали домой через 23 койко-дня. Было рекомендовано наблюдение психиатра в психоневрологическом диспансере, а также кардиолога, уролога и эндокринолога по месту жительства.

Клинический диагноз. Основной: отравление дихлорэтаном Т 53.6. Алкогольное опьянение. Осложнения: Астенический синдром. Сопутствующий: Органическое заболевание ЦНС. Осложненное синдромом алкогольной зависимости. Суицидальная попытка. Депрессивный эпизод F07.0X66 ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Постоянная форма мерцательной аритмии. Гипертоническая болезнь 3 ст. ХСН 2А. Сахарный диабет. Хронический простатит.

Заключение

Приведенные примеры показывают, что в первом случае у больного была фаза резорбции. Высокие концентрации ДХЭ в крови привели к экзотоксическому шоку и на его фоне остановка сердечной деятельности с развитием постреанимационной болезни. По тяжести состояния невозможно было провести детоксикационные мероприятия в полном объеме и на вторые сутки был констатирован летальный исход.

У второго пациента концентрация ДХЭ в крови была значительно ниже. Была проведена детоксикационная терапия в полном объеме, что и решило его благоприятный исход.

Приведенные клинические примеры позволяют говорить о тактике своевременного специфического лечения у таких больных, а также о целесообразности применения методов детоксикации на догоспитальном этапе.

Читайте также:

Острое пероральное отравление этанолом история болезни

Похожие статьи

Похожие статьи

Acute Poisoning with Dichloroethane (Case Reports)