Острая почечная недостаточность развивается при остром отравлении

Целью обзора является анализ литературных данных о различных вариантах течения острого повреждения почек, вызванного СА, и поиска ряда факторов, определяющих тяжесть поражения почечной ткани.

В исследовании причин преждевременной смерти мужчин трудоспособного возраста McKee M. et al. [12] показали, что значительная часть мужского населения Российской Федерации (7,3 %) употребляла различные СА. Клиническая картина и морфологические признаки отравлений СА отличаются от таковых при отравлении этиловым спиртом. Смертельный исход при отравлении СА зачастую наступает при невысоких концентрациях этилового спирта в крови или даже при его отсутствии. В настоящее время хорошо изучены клинические проявления острых отравлений этиловым алкоголем, однако морфологическая картина отравлений алкоголем и его суррогатами остается дискутабельной. Характерными особенностями отравлений СА в 1990-е годы считали: отсроченное начало заболевания, частое поражение печени по типу токсической дистрофии, поражение почек характеризовалось диапазоном от минимальных изменений осадка мочи до тяжелой острой почечной недостаточности. В настоящее время наблюдается не только заметное увеличение числа острых отравлений СА, но и появление необычных форм поражения внутренних органов [1].

При интоксикации СА наблюдается повышенная склонность к образованию тромбов. Как правило, большинство тромбов накапливается в местах с наибольшей концентрацией токсичных веществ, а также в органах, отвечающих за элиминацию токсинов, т.е. в печени и почках. Непосредственное воздействие метанола и высших спиртов на клетки паренхиматозных органов, в том числе и почек, заключается в процессе хроматолиза с последующим цитолизом [5]. Таким образом, острое почечное повреждение наряду с повреждением печени является ожидаемым следствием интоксикации СА. Данное повреждение сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

Воспалительная реакция, в свою очередь, усиливает синтез профибротических цитокинов, таких как TGF­1 (transforming growth factor-­1), которые вызывают трансформацию ренальных эпителиальных и эндотелиальных клеток в миофибробласты (так называемая эпителиальная мезенхимальная трансформация) с последующим развитием тубулоинтерстициального фиброза и атрофии. Поэтому степень фиброза можно рассматривать в качестве гистопатологического предиктора прогрессии ОПП, ведущего к необратимой утрате функции почек, фактически к почечной смерти [11].

Однако стоит отметить, что одного только фиброза недостаточно, чтобы нарушить функцию почек. В экспериментах, проведенных на животных, не установлено прямой связи между снижением количества перитубулярных капилляров и развитием клубочкового или тубулоинтерстициального фиброза [4].

Возникающая при токсическом воздействии СА ишемия приводит к разрушению двух групп белков базальной мембраны – Na + ,К + -­АТФазы и интегринов. В норме Na + ,К + -­АТФазы соединяются с белками спектриновой основы цитоскелета базолатерального домена через адаптерный белок анкирин. В культуре клеток канальца почек человека и животных ишемия приводит к обратимым накоплениям внутри жизнеспособных клеток Na + ,К + -­АТФазы, анкирина и спектринов. Гиперфосфорилирование анкирина с последующим отщеплением спектринового компонента от Na + ,К + -­АТФазы при почечной ишемии сопровождается активацией таких протеаз, как кальпаин. Патофизиологическими последствиями потери базолатеральной Na + ,К + -­АТФазы являются невозможность реабсорбции ионов натрия в проксимальных канальцах, увеличение фракциональной экскреции натрия, которая является одним из лабораторных диагностических критериев ОПП. Однако по результатам исследования, проведенного G. Liamis et al. [9], гипернатриемия была диагностирована лишь у 15,3 % из 196 случаев зарегистрированных отравлений алкоголем и его суррогатами. Наблюдавшаяся гипернатриемия служила неблагоприятным прогностическим признаком острого повреждения почек.

При ишемии, вызванной повреждением паренхимы почек, кислородный баланс в почечных канальцах поддерживается за счет снижения скорости клубочковой фильтрации и уменьшения транспорта растворенных веществ в канальцах. Этот процесс приводит к генерации активных форм кислорода и последующему повреждению эндотелия. Возникающая воспалительная реакция приводит к сосудистому переполнению, отеку, усугублению гипоксии и повышает отрицательное воздействие кислородных радикалов. Помимо этого отмечается усиление лейкоцит­-эндотелиальных взаимодействий с увеличением экспрессии молекул межклеточной адгезии, таких как ICAM-­1, P­- и Е­-селектины, В7­1, что сопровождается проникновением нейтрофилов и макрофагов в гликокаликс из эндотелия [15]. В результате исследования, проведенного Tabatabai E и соавторами [18], были обнаружены KE- и EE-генотипы ICAM-1 в гене K469E, отвечающем за синтез данного белка. Также были обнаружены различные варианты миссенс-мутаций ICAM-1 v (G241R; I316V; P352L; K469E; R478W), обусловливающие различия течения хронических заболеваний. Результаты проведенных исследований можно интерпретировать так, что выраженность воспалительной реакции при тубулярном некрозе зависит от гена K469E, либо от наличия определенного типа мутации данного гена. Стоит отметить, что зависимость между тем или иным вариантом мутации гена K469E и тяжестью повреждения почек суррогатами алкоголя не изучена.

Острое почечное повреждение сопровождается состоянием гипоксии и ишемии. Гипоксия, возникающая при остром тубулярном некрозе, увеличивает транскрипцию генов, и главную роль в этом, как полагают, играет гипоксией ­индуцируемый фактор HIF (ГИФ). Ген HIF1A локализуется на 14 хромосоме (14q21-q24), состоит из 15 экзонов и кодирует субъединицу HIF-1a. HIF считается ведущим транскрипционным регулятором генов млекопитающих, ответственных за реакцию на недостаток кислорода. Данный фактор активируется в физиологически важных местах регуляции кислородных путей, обеспечивая быстрые и адекватные ответы на гипоксический стресс, включает гены, регулирующие процесс ангиогенеза, вазомоторный контроль, энергетический метаболизм, эритропоэз и апоптоз. Субъединица HIF1А является кислородчувствительной, имеет специфическую функцию в стимулированной гипоксией генной регуляции и является мишенью для кислородчувствительных сигнальных молекул. Обе HIF1a и HIF2a субъединицы подвергаются быстрой гипоксической белковой стабилизации и соединяются с идентичной мишенью в последовательности ДНК. В ходе многочисленных исследований были обнаружены различные варианты мутаций гена HIF1A, что сказывается на функциональной активности ГИФ. Распространенность мутации данного гена варьирует в различных популяциях, что, вероятно, обусловливает тот или иной вариант течения тубулярного некроза на фоне отравления СА. Влияние мутации гена HIF-1 на течение тубулярного некроза вследствие острого отравления СА не исследовалось, а потому требует дальнейшего изучения.

Гипоксия приводит к быстрой деградации АТФ до АДФ и АМФ. При длительно сохраняющейся гипоксии АМФ метаболизируется до адениннуклеотидов и гипоксантина. Накопление гипоксантина способствует генерации активных форм кислорода. Адениннуклеотиды свободно диффундируют из клетки, и их истощение препятствует повторному синтезу АТФ при восстановлении нормального кровотока. Но использование экзогенных адениннуклеотидов или тироксина, который повышает синтез митохондриальной АТФ, не привело к положительным результатам у пациентов с ОПП [2].

Снижение концентрации АТФ приводит к уменьшению накопления кальция в эндоплазматической сети, а также снижению выделения цитозольного кальция в экстрацеллюлярное пространство, что ведет к значительному увеличению содержания внутриклеточного кальция, активации протеиназ и фосфолипаз, разрушению цитоскелета. Вследствие увеличения цитозольного кальция стимулируется синтез кальцийзависимых белков, таких как аннексин А2 и S100А6, играющих важную роль в клеточной пролиферации во время реперфузии, как было показано в экспериментах на животных [6]. Мета-анализ, проведенный I. R. Shilliday et al. [16], показал, что использование препаратов из группы антагонистов кальция обеспечивало некоторую защиту от повреждения при трансплантации почек, однако их терапевтическая эффективность при поражении почек суррогатами алкоголя не доказана.

Истощение внутриклеточной АТФ на фоне гипоксии, вызванной интоксикацией суррогатами алкоголя, приводит к быстрому разрушению цитоскелета и перераспределению актина из апикальной области и микроворсинок в цитоплазму [13]. В результате изменений в микроструктуре образуются свободно плавающие внеклеточные пузырьки. Белковые слепки и пузырьки, содержащие актин и актиндеполимеризующий фактор (АДФ/кофилин), обнаруживаются в моче человека и животных при ОПП. АДФ/кофилин представляет собой цитозольный белок, который обычно содержится в виде неактивной фосфорилированной формы сигнального белка Rh0­ГТФазы [3]. Истощение актинстабилизирующих белков тропомиозина и эзрина активирует АДФ/кофилин и, следовательно, сопровождается разрушением актина, что, в свою очередь, ведет к нарушению структуры цитоскелета. Активация белка АДФ/кофилина индуцирует процесс апоптоза, вызывая высвобождение цитохрома С, усиливающего внутриклеточное повреждение.

Имеется большое количество данных о роли активных форм кислорода в патогенезе острого повреждения почек, в том числе вызванного СА. При реперфузии переход гипоксантина в ксантин вызывает превращение перекиси водорода в супероксид­ион. В присутствии ионов железа пероксид водорода обладает высокой реакционной способностью. Вместе с тем гипоксия стимулирует образование NO­-синтетазы в клетках тубулярного аппарата почек, и NO, взаимодействуя с супероксид­анионом, образует пероксинитрат, который обусловливает клеточное повреждение путём нитрозилирования целлюлярных белков, перекисного окисления липидов, повреждения ДНК и запуска апоптоза. J. Himmelfarb и et al. установили резкое усиление окислительного стресса у больных с острой почечной недостаточностью, о чем свидетельствовало истощение белковых тиолов и повышение образования карбонильных соединений [8].

Проведен анализ результатов изучения динамики клинической картины отравления СА в зависимости от сроков начала и видов лечения. Так, литовскими учеными было проведено исследование по оценке эффективности лечения и исходов острой почечной недостаточности у пациентов с интоксикацией суррогатами алкоголя. Проанализировано 94 случая отравления. Больные получали лечение в клинике нефрологии Kaunas University в период с 1997 года по 2006 год. У 34 пациентов наблюдались признаки острой почечной недостаточности. В 31 случае проведено лечение гемодиализом. Из восьми пациентов, которым лечение было назначено и начато в течение первых 12 часов после отравления, у семи (87,5 %) острая почечная недостаточность (ОПН) была купирована. У 23 пациентов, которым гемодиализ проведен спустя 12 часов после отравления, развилась ОПН. Три пациента умерли в течение 48 часов после госпитализации из-за тяжелой интоксикации. Следовательно, тяжесть течения острого повреждения почек зависит от своевременности проведения комплексной терапии, включающей временное протезирование почечной функции – гемодиализ [17].

Одним из наиболее часто встречающихся веществ, служащих причиной отравления СА, является этиленгликоль. Этиленгликоль быстро всасывается, и его концентрация в крови достигает максимума через 2 ч после приема внутрь. Его объем распределения составляет 0,6–0,8 л/кг. Под действием алкогольдегидрогеназы он превращается в гликолевый альдегид, а затем в гликолевую кислоту, глиоксиловую кислоты и щавелевую кислоту. С мочой в неизмененном виде выделяется 20 % этиленгликоля. Его Т_1/2 составляет 3–8 часов. Гликолевая кислота токсичнее этиленгликоля. Она вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом, а также повреждение почечных канальцев.

В 2001 году Porter W. H. и соавторы провели исследование, в ходе которого у 39 пациентов измерялся уровень сывороточного этиленгликоля и гликолевой кислоты с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии, а также осуществлялся ретроспективный анализ историй болезней. Установлено, что начальный уровень гликолевой кислоты 10 ммоль/л и более является прогностическим признаком развития острой почечной недостаточности с чувствительностью 100 % и специфичностью 94,4 %. К прогностическим признакам развития ОПН также отнесли анионный разрыв более 20 ммоль/л (чувствительность 95,6 %, специфичность 94,4 %) и начальный рН менее 7,30 (чувствительность 100 %, специфичность 88,5 %). Это позволило предположить, что тяжесть ОПП при отравлении этиленгликолем зависит от уровня его наиболее токсичного метаболита в крови, изначального состояния кислотно-щелочного равновесия и анионного разрыва [14].

Анализ проведенных исследований показывает, что основные механизмы повреждения структурных элементов ткани почек при отравлении СА связаны с гипоксией, к которой может привести множество факторов (локальный ацидоз, ишемия, повреждение капилляров и мембран клеток, тромбозы и т.д.). В то же время степень выраженности каждого из составляющих компонентов общего механизма острого повреждения почек при отравлении СА оказывает существенное влияние на развитие процесса, что влечет за собой разный прогноз развития заболевания и разную тактику ведения больных.

Таким образом, детально рассмотрев проблему изучения механизмов острого повреждения почек при отравлении суррогатами алкоголя, можно сделать несколько выводов. Во-первых, часть известных механизмов может модулироваться в зависимости от характера отравляющего вещества, а учитывая тот факт, что при отравлении СА мы чаще всего видим действие смеси веществ, сложно выделить один конкретный преобладающий механизм развития событий. Во-вторых, несмотря на различие и сходство механизмов повреждения почек при отравлении СА необходим поиск общих признаков, позволяющих быстро оценить как скорость развития процесса гибели почечной ткани, так и степень дальнейшего воздействия на ткань отравляющих веществ и продуктов их метаболизма.

Почечная недостаточность – патология, с которой нередко приходится сталкиваться ветеринарным врачам в своей практике.
Почечная недостаточность - это состояние, при котором нарушается функция почек, они перестают справляться с поддержанием постоянства химического состава внутренней среды организма. При этом частично или полностью утрачивается способность почек образовывать и (или) выделять мочу. В результате нарушается содержание и распределение воды и солей, задерживаются нелетучие кислоты и азотистые продукты обмена, из-за чего в конечном счете страдают все системы организма, развивается состояние, называемое уремией.

По клиническому течению различают острую и хроническую форму данного заболевания. В этой статье мы поговорим об острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается внезапно, как следствие острого, но зачастую обратимого, поражения тканей почек. Причины ОПН могут быть разными и в зависимости от точки приложения действующего фактора делятся на:

1. Преренальные. Это какие-либо изменения, приводящие к снижению объема крови, притекающей к почке и, соответственно, к снижению кровообращения в самой почке. В первую очередь сюда относятся все виды шока (тяжелая кровопотеря, септический шок, кардиогенный шок и проч.). Именно поэтому почечная недостаточность является одним из основных осложнений при таких частых патологиях у животных, как пиометра , заворот желудка, острая кровопотеря, политравма, при состояниях, приводящих к тяжелому обезвоживанию (острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей). Развитие ОПН при шоке связано с падением почечного кровотока, нарушением реологических свойств крови, что ведет к выраженному отеку и очаговому повреждению почек со сдавлением их канальцев и мелких сосудов. Часть почечных клубочков и канальцев при этом необратимо погибает.
2. Ренальные. В этом случае повреждающий фактор действует непосредственно на почку - например, нефротоксичные препараты (гентамицин, особенно при применении у кошек, нестероидные противовоспалительные препараты при их передозировке, амфотерицин В, цисплатин, рентгеноконтрастные препараты), нефротоксичные яды (отравления ртутью, этиленгликолем, четыреххлористым углеродом, тяжелыми металлами, змеиным ядом), гемоглобинурия при гемолизе – разрушении эритроцитов крови (при пироплазмозе , например), миоглобинурия при травмах и ожогах, инфекционные болезни (лептоспироз). Сюда же относятся острое воспаление почек иммунной (гломерулонефрит) или инфекционной (пиелонефрит) природы. При действии нефротоксичных ядов повреждается мембрана почечных клеток, заканчивающаяся их гибелью и нарушением функции канальцев.
3. Постренальные. Это нарушение оттока мочи из-за закупорки мочевыводящих путей (самая частая причина - острая задержка мочи у котов при урологическом синдроме , а также камни в мочеточниках и уретре, новообразования – опухоли – мочеточников и уретры, разрывы уретры, мочеточников, мочевого пузыря, заболевания предстательной железы у кобелей).

При своевременной диагностике и устранении причин преренального и постренального происхождения (1 и 3 группа причин) почечная недостаточность может излечиваться без повреждения почек. ОПН внутрипочечного (ренального) происхождения (пункт 2) является наиболее серьёзной формой почечной недостаточности, повреждающие факторы устранить или откорректировать порой бывает невозможно, пациент может погибнуть либо болезнь примет хроническую форму.

Клинические признаки.

Характерно внезапное начало, чаще это анорексия - отказ от еды, вялость, рвота и (или) диарея. Может появиться неприятный запах изо рта, нарушение координации, приступы судорог. Характерными признаками является снижение объема мочи (олигурия) либо полное прекращение её отделения (анурия). При осмотре животного можно выявить обезвоживание, повышение температуры, язвы ротовой полости и языка, некроз края языка, одышку и уменьшение частоты сердечных сокращений.

В клиническом течении острой почечной недостаточности различают несколько стадий:

I стадия - начальная (симптоматика, обусловленная прямым воздействием причины, вызвавшей острую почечную недостаточность), длится от момента воздействия основной причины до первых симптомов со стороны почек, имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Могут появится признаки интоксикации (бледность, тошнота, боли в животе).

II стадия - олигоанурическая. Основной признак - олигурия или полная анурия, также характерно тяжелое общее состояние больного, быстрое накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ белков, вызывающее самоотравление организма, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками, анемией, печеночной недостаточностью. Одним из характерных признаков являются нарастающая азотемия - повышенное содержание в крови азотистых (белковых) продуктов обмена и тяжелая интоксикация;

III стадия - восстановительная: фаза раннего диуреза - признаки такие же, как и во II стадии; фаза полиурии (увеличенное образование мочи) и восстановления концентрационной способности почек - нормализуются почечные функции, восстанавливаются функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, пищеварительного канала, аппарата опоры и движения, ЦНС; стадия продолжается около двух недель;

IV стадия - выздоровление - анатомо-функциональное восстановление почечной деятельности до исходных параметров. Может затянуться на много месяцев, иногда требуется до одного года.

Диагностика.

В анамнезе могут быть прием лекарственных средств или нефротоксичного вещества, операция, травма и др. Основными параметрами лабораторной диагностики являются повышение уровня креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. Важно определить причину развития острой почечной недостаточности, так как без её устранения (коррекции объема циркулирующей крови при кровопотере, лечении боли при болевом шоке, удалении матки при пиометре , восстановления оттока мочи при острой задержке мочи у котов) лечение будет малоперспективным.

Лечение.

1. Устранение основной причины развития повреждения почек.

2. Меры, направленные на устранение интоксикации продуктами обмена белка (уремии) . Как правило у животных с ОПН отмечается обезвоживание, тому врач оценивает степень дегидратации на основании массы тела, тургора кожи, значения гематокрита и рассчитывает объем замещающей жидкости с учетом продолжающихся потерь (рвота, потери с одышкой, диарея и проч.). Другими словами, животному назначаются капельницы. Пока в организме существует дефицит жидкости, рассчитывать на восстановление объема мочи не приходится. Как правило, с этой целью применяются кристаллоидные растворы (раствор Рингера, Рингер-Локка, натрия хлорида, раствор Хартманна). Так как животные с олигурией либо анурией не могут выводить избыточный объем с мочой, то введение растворов происходит под контролем веса и центрального венозного давления. Необходим контроль уровня электролитов в крови и своевременная его коррекция при выявлении отклонений.

3. Восстановление нормального мочеобразования. Если после восполнения объема жидкости диурез (образование мочи) не восстанавливается, то это свидетельствует о серьёзном повреждении ткани почек. На этом этапе используются такие препараты, как фуросемид, маннитол и допамин.

4. Обеспечение искусственного кормления на период до восстановления функции почек, то есть проведение энтерального питания при отсутствии рвоты (насильно либо через зонд), либо парентерального питание (внутривенное введение растворов аминокислот, жиров и углеводов).

5. Перитониальный диализ, гемодиализ. Перитониальный или гемодиализ могут стабилизировать состояние пациента до восстановления функции почек, то есть это дает возможность выиграть некоторое время в надежде на то, что почки не повреждены необратимо. Показания к диализу: тяжелая олигурия или анурия, угрожающие жизни задержка жидкости, электролитные нарушения и расстройства , при существенном повышении креатинина и мочевины, при неэффективности консервативного лечения в течении 1 суток и более, отравление веществом, которое можно вывести с помощью диализа. Гемодиализ для животных доступен в Москве, но дорог (это то, что называется "искусственной почкой" - кровь пациента прогоняется через специальный аппарат, очищающий кровь от продуктов обмена). Перитониальный диализ - это введение в брюшную полость гипотоничных растворов декстрозы по предварительно установленному катетеру. Через некоторое время раствор по тому же катетеру сливают обратно, выводя вместе с ним продукты обмена белка и токсические вещества, в некоторых ситуациях - избыток жидкости, которые попадают в раствор через стенки кровеносных сосудов. Также перитониальный диализ показан при отравлении этиленгликолем или лекарственными средствами, которые можно эффективно вывести из организма с целью предотвращения или сведения к минимуму интоксикации.

6. Поддерживающая (сиптоматическая) терапия - коррекция рвоты, предотвращение эзофагита и гастрита, ограничение поступления фосфата с едой, коррекция анемии и прочих проблем, сопутствующих острой почечной недостаточности.

Если лечение ОПН не начато своевременно, то это усиливает повреждение почек, делает процесс поражения почек необратимым.

Ожидаемый результат и прогноз.
Основным отличием между острой и хронической почечной недостаточностью является вероятность выздоровления. Некоторые животные выздоравливают без явных клинических симптомов почечной недостаточности. У других процесс выздоровления остается незавершенным, и в этом случае требуется долговременное лечение хронической почечной недостаточности. Ещё раз повторимся, что при азотемии, вызванной факторами преренального и постренального происхождения, прогноз восстановления функции почек благоприятный в том случае, если удается определить и устранить основные причины заболевания. При мягких формах острой почечной недостаточнсоти, не сопровождающихся олигурией, полной или частичное восстановление функции почек происходит через 3-6 недель, однако прогноз должен быть осторожным. В случае почечной недостаточности, сопровождающейся олигурией, прогноз на выздоровление будет осторожным или неблагоприятным. Признаком выздоровления будет внезапное восстановление диуреза и постепенное (обычно – частичное) восстановление функции почек в течении 4-12 недель. ОПН, сопровождающаяся анурией или осложнениями, связанными с множественной недостаточностью внутренних органов, как правило, приводит к летальному исходу, если не проводить диализ в течении продолжительного периода времени с целью восстановления функции почек. При нарушении функции почек у кошек может рассматриваться вопрос об их трансплантации.

При подготовке использован:
Р.Кирк, Д. Бонагура "Современный курс ветеринарной медицины Кирка"

Что такое острая почечная недостаточность и почему она возникает

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это тяжелое патологическое состояние, которое заключается в нарушении выделительной функции почек. Этот процесс имеет быстрое развитие, как правило, обратим, и сопровождается резкими изменениями кислотно-щелочного, водного и электролитного баланса, уменьшением выведения почками различных веществ из организма и, как следствие, их накоплением.

Причиной таких изменений являются резкое снижение кровотока в почках, поражения ткани почек и/или нарушения оттока мочи из почек. Другими словами, острая почечная недостаточность бывает:

Кроме выделительной, почки выполняют ряд других функций в организме – регулируют состав крови и других жидкостей тела, участвуют в водно-солевом обмене, обмене белков и углеводов, синтезируют биологически-активные вещества, регулирующие уровень артериального давления и процесс кроветворения. Поэтому почечная недостаточность (в особенности, хроническая) приводит к дополнительным нарушениям, таким как падение уровня гемоглобина, нарушениям гормонозависимых функций и кальциевого обмена.

Нарушения жидкостного и электролитного баланса, а также накопление продуктов обмена в крови дает начало осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, приводит к желудочно-кишечным расстройствам и кровотечениям, а так же к подавлению иммунитета.

Как проявляется острая почечная недостаточность

Клинические признаки ОПН носят неспецифический характер: общее угнетение, изменение объема мочи (уменьшение объёма мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения), слабость, рвота, диарея, снижение аппетита или его отсутствие, увеличение частоты пульса, отеки, бледность или покраснение слизистых. Тяжесть клинических проявлений может варьировать от незначительных нарушений, незаметных для владельца, до самых тяжёлых расстройств.
При обнаружении любых подобных симптомов следует немедленно доставить животное в клинику.

У каких пациентов наиболее часто бывает острая почечная недостаточность

К группе повышенного риска относятся пациенты, страдающие от болезней почек, тяжелой травмы или системного заболевания (панкреатит, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, болезни печени). К дополнительным факторам риска относятся обезвоживание, нарушения электролитного баланса, пониженное или повышенное артериальное давление, лихорадка, сепсис.

Диагноз ОПН ставится на основании сведений, сообщаемых владельцем животного (анамнеза), осмотра, а самое главное, результатов лабораторных анализов. Важным симптомом является уменьшение количества выделяемой животным мочи (олигурия) или её полное отсутствие (анурия). При осмотре могут обнаруживаться все или некоторые из следующих признаков: запах мочи в выдыхаемом воздухе, бледность слизистых, слабость, признаки обезвоживания, пониженная температура. Почки могут быть увеличены в размере и болезненны. По данным лабораторных анализов наблюдается быстрое развитие азотемии, то есть увеличение содержания в крови мочевины и креатинина (они являются основными показателями работы почек). Кроме этого, обычно повышается уровень фосфора и кислотность крови. В анализе мочи выявляют наличие белка и глюкозы, а также цилиндров и клеток почечного эпителия в осадке, возможно так же появление кристаллов солей и эритроцитов. Кроме этого, применяют рентген-диагностику, в том числе с введением специальных веществ в кровь (например, для исключения камней в почках, определения их размеров, уровня кровоснабжения почек и других патологий), УЗИ-диагностику и в некоторых случаях биопсию почек.

Лечение

Лечение пациентов с острой почечной недостаточностью должно быть комплексным и направлено на устранение причины, стимуляцию диуреза, коррекцию жидкостного и электролитного дисбаланса, кислотно-щелочных нарушений, выведение из организма накопившихся в нём токсинов, и устранение системных осложнений. Данным пациентам требуется проведение интенсивной терапии в условиях стационарного отделения клиники.

В первую очередь врачи стараются устранить причину, вызвавшую развитие острой почечной недостаточности (шок, кровотечение, обезвоживание, инфекция, нарушение деятельности сердца и т.д.), что может само собой способствовать восстановлению диуреза. При установленной постренальной почечной недостаточности необходимо как можно скорее обеспечить свободный отток мочи (введение мочевого катетера, откачивание мочи шприцом через брюшную стенку, или с помощью хирургической операции). Параллельно, принимаются меры для восстановления адекватного процесса образования и выделения мочи (назначаются препараты, улучшающие внутрипочечный кровоток, микроциркуляцию в тканях почек, мочегонные препараты, которые вводятся внутривенно, строго дозировано с помощью внутривенных дозаторов под постоянным контролем лечащего врача).

Для коррекции водно-электролитного баланса, кислотно-щелочных нарушений необходима инфузионная терапия. Выбор лечебной тактики зависит от характера основного и сопутствующих заболеваний, степени поражения почек и общего состояния больного. Инфузионную терапию обычно продолжают до тех пор, пока содержание мочевины и креатинина не достигнет нормального уровня, наладится адекватный диурез и стабилизируется общее состояние пациента.

В период лечения необходимо постоянно контролировать жизненно важные функции организма больного животного: оценивать его клиническое состояние, объем выделенной мочи в час, показатели мочевины и креатинина, электролиты и газы крови, показатели красной крови – гематокрит, гемоглобин, количество эритроцитов, цветовой показатель крови (для контроля за развитием анемии), а также другие лабораторные показатели.

Осложнением почечной недостаточности, может быть повышение содержания ионов калия в крови, которое может привести к мышечной слабости и нарушениям сердечного ритма. Частым осложнением почечной недостаточности является рвота. Ее причиной может быть действие токсинов на центральную нервную систему и/или язвенная болезнь желудочно-кишечного тракта. Для профилактики этого осложнения используют препараты, защищающие слизистую желудочно-кишечного тракта, и противорвотные препараты.

В случае развития необратимых патологических изменений в почечной ткани, когда функция почек восстанавливается не в полном объеме, острая почечная недостаточность переходит в хроническую стадию, которая постепенно развивается и характеризуется прогрессирующим необратимым повреждением почечной паренхимы. Терминальной стадией хронической почечной недостаточности является острая почечная недостаточность, но при этом она носит необратимый характер и прогноз в данном случае неблагоприятный.

Для пациентов с тяжелыми, неустранимыми электролитными и другими нарушениями, а так же для пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, показано проведение перитонеального диализа. Эта процедура проводится только в условиях клиники. Для проведения диализа животному в брюшную полость под общим наркозом устанавливают дренажи, через которые вводят специальную жидкость и оставляют её в брюшной полости на определенное время. За этот период в эту жидкость из организма переходят вредные вещества, а также происходит обмен электролитами и водой. Затем жидкость из брюшной полости удаляют. Процесс периодически повторяют.

Несмотря на своевременную врачебную помощь и адекватное лечение пациенты нередко погибают от острой почечной недостаточности, по причине развития необратимых, несовместимых с жизнью нарушений в работе организма.

Питание

Животные с почечной недостаточностью должны получать питательные вещества. Если животное питается самостоятельно, то всё, что необходимо, это кормить его специальными лечебными диетическими кормами. Диета при почечной недостаточности характеризуется пониженным содержанием белка, фосфора и натрия в рационе собаки.

Если аппетит отсутствует, но рвоты нет, то прибегают к кормлению через зонд. Если присутствует рвота, то используют парентеральное питание (внутривенное введение растворов аминокислот, липидов и глюкозы).