Общие принципы профилактики отравления животных

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ОТРАВЛЕНИЙ РЫБ

Профилактика отравлений рыб входит как. важнейшее звено в комплекс мероприятий по охране водной среды от загрязнения сточными водами, включающий строгое выполнение принятых государственных законов и постановлений, четкое взаимодействие работы различных водопользователей и контролирующих органов, а также постоянное научно-техническое совершенствование методов очистки и контроля чистоты вод. Регулирование использования и охрану вод от загрязнения возложено на Государственный комитет СССР по охране природы (Госкомприрода СССР) и его органы на местах. Он осуществляет государственный контроль за использованием и охраной земель, поверхностных и подземных вод, атмосферного воздуха, растительного и животного мира (в том числе рыбных запасов), морской среды и природных ресурсов территориальных вод СССР, утверждает экологические нормативы, правила и стандарты по охране природной среды от загрязнения, выполняет другие задачи по управлению природоохранной деятельностью в стране.

Большую роль в разработке мероприятий по предотвращению отравлений рыб и по охране водоемов от загрязнения играет и ветеринарная служба. В задачи ветеринарных органов входят паспортизация рыбохозяйственных водоемов и учет источников загрязнения, анализ имеющихся данных по уровню загрязнения и выборочный контроль за наличием остаточных количеств различных токсических веществ в воде, органах рыб и других объектах, диагностика отравлений, ветеринарно-санитарная экспертиза отравленной или загрязненной рыбы, а также разработка совместно с вышеуказанными министерствами и ведомствами мероприятий по профилактике токсикозов рыб и обеспечению выращивания в водоемах доброкачественной пищевой продукции.

При разработке и осуществлении профилактических мер ветеринарные специалисты должны руководствоваться государственными законами по охране природы, Ветеринарным уставом Союза ССР, официальными документами Главного управления ветеринарии Госагропрома СССР.

Одним из важнейших профилактических мероприятий является контроль за выполнением “Правил охраны поверхностных вод от загрязнения сточными водами”, утвержденных Министерством мелиорации и водного хозяйства, Минздравом и Министерством рыбного хозяйства СССР от 16 мая 1974 г. № 1166.

В Правилах определены критерии оценки степени загрязненности вод, требования и нормативы пригодности поверхностных вод для различных целей, технические условия отведения сточных вод, порядок контроля эффективности очистки сточных вод и ответственность за нарушение правил. Основные положения и требования Правил заключаются в следующем.

Критерием загрязненности воды (водоема) являются ухудшение ее органолептических свойств и появление вредных веществ для человека, животных, птиц, рыб, кормовых и промысловых организмов, а также повышение температуры воды, изменяющей условия для нормальной жизнедеятельности водных организмов. В качестве допустимых пределов ухудшения качества воды водоемов служат нормативы предельно допустимых концентраций (ПДК) загрязнений (санитарно-гигиенические или рыбохозяйственные). В случаях комплексного использования водных объектов при определении условий спуска сточных вод исходят из более жестких требований (ПДК).

Требования Правил распространяются на все виды производственных, хозяйственно-бытовых сточных вод, поступающих из различных промышленных предприятий, населенных пунктов, промыслов, с обрабатываемых ядохимикатами и удобрениями сельскохозяйственных угодий, орошаемых и осушаемых земель и других объектов независимо от их ведомственной принадлежности. Запрещается допускать в водоемы утечку от нефтепроводов и нефтепромыслов, стоки из плавучих средств водного транспорта, а также сбрасывать сточные воды, которые могут быть использованы для оборотного водоснабжения или на других предприятиях и для орошения сельхозугодий. Они содержат ценные производственные отходы (сырье, реагенты, полупродукты) и вещества, для которых не установлены ПДК.

Условия спуска очищенных сточных вод определяются с учетом степени возможного их смешивания и разбавления в природных водоемах, а также качества воды вышележащих участков. При этом для каждого предприятия или объекта устанавливается лимит по расходу сточных вод (предельно допустимые выбросы — ПДВ) и концентрации содержащихся в них примесей.

При установлении нормативов качества воды для рыбохозяйственных водоемов их делят на две категории. К первой категории относят водоемы, используемые для сохранения и воспроизводства ценных видов рыб, обладающих высокой чувствительностью к недостатку кислорода. Во вторую категорию входят все остальные водоемы, предназначенные для разведения менее чувствительных рыб.

Объем стоков с промышленных предприятий должен регулироваться таким образом, чтобы на расстоянии 500 м от места выпуска сточных вод (створа) вода соответствовала рыбохозяйственным требованиям. Запрещается спуск сточных вод в зонах массового нереста, нагула рыб и расположения зимовальных ям. Возможность сброса вблизи этих участков определяется в каждом случае органами рыбоохраны.

Согласно правилам постоянное наблюдение за эксплуатацией очистных сооружений и контроль за качеством очистки сточных вод обеспечивают предприятия, сбрасывающие отработанные воды в открытые водоемы. Государственный контроль за соответствием условий спуска сточных вод требованиям и нормативам осуществляют учреждения Минводхоза при участии санитарно-эпидемиологической службы и органов рыбоохраны. Лица, виновные в нарушении Правил, несут уголовную или административную ответственность в соответствии с законодательством СССР.

Система мероприятий по предупреждению загрязнения водоемов и токсикозов рыб промышленными сточными водами должна строиться на основе совершенствования технологического процесса, внедрения оборотного водоснабжения и безотходной технологии, применения эффективных методов очистки сточных вод, обеспечивающих извлечение из них агрессивных реагентов, а также создания надежного контроля (химического и биологического) соответствия сбросных вод установленным нормативам (ПДВ, ПДК).

При сбросе коммунально-бытовых вод, стоков рыбообрабатывающей промышленности и животноводческих комплексов (ферм), кроме перечисленных мероприятий, обязательно должно предусматриваться обеззараживание их от возбудителей заболеваний человека и животных.

Возрастающий объем производства и применения удобрения и пестицидов неизбежно ведет к увеличению поступления их в рыбохозяйственные водоемы, загрязнению вредными веществами пищевых продуктов водоемов, а также сопровождается отравлениями рыб. Поскольку пестициды используются в различных отраслях народного хозяйства, охрана водоемов от загрязнения этими веществами зависит не только от контролирующих организаций и специалистов, применяющих ядохимикаты, но и от всех тружеников сельского и лесного хозяйства, работников промышленности. Следует помнить, что предупредить попадание пестицидов в водоемы и профилактировать отравления рыб гораздо легче, чем ликвидировать отрицательные последствия, возникающие уже после их распространения в окружающей среде (подробнее см. раздел “Отравления пестицидами”).

Отравление пестицидами: общие принципы профилактики, ртутьорганические соединения, ратициды

Общие принципы профилактики отравлений пестицидами

Причинами отравления животных и птицы пестицидами, как правило, является несоблюдение правил по применению, хранению и транспортировке эти химических веществ, а также использование загрязненных остаточными количествами ядохимикатов кормов, водоемов и пастбищ. В связи с этим непременным условием профилактики отравлений пестицидами является соблюдение правил применения и обращения с ними. Население должно быть информировано о том, какие химические средства защиты растений применяются агрохимслужбой в зоне их деятельности.

Важным условием профилактики отравлений животных является строгое соблюдение сроков ожидания после обработки растений пестицидами, которые определены для большинства применяемых препаратов. Нельзя допускать скармливания животным и птице протравленного зерна и зернофуража.

Протравленные семена нельзя промывать, проветривать или смешивать с чистым зерном.

Применяют для протравливания семян зерновых, бобовых, технических культур. Для этих целей используют гранозан, меркуран, меркурбензол, радосан и др. Эти препараты относятся к группе сильнодействующих и высокотоксичных ядовитых веществ. Они способны накапливаться в организме и довольно стойкие во внешней среде.

Отравление протекает в острой и хронической формах и сопровождается кратковременным возбуждением и агрессивностью животных, а затем угнетением. Появляется слюнотечение, жажда, атония рубца, понос, шаткая походка, нарушение образования и выделения мочи. Гибель животных наступает через 2—3 дня, иногда через 7—15 дней.

В условиях производства чаще встречаются подострые и хронические формы отравления, которые являются следствием длительного поступления в организм малых доз ртутьорганических ядов. Для таких форм отравления характерно наличие начального скрытого периода, а затем наступает нарушение функций центральной и вегетативной нервной системы, медленно прогрессирующее истощение и снижение продуктивности. На фоне снижения естественной резистентности организма часто появляются сопутствующие заболевания (бронхопневмонии, расстройство желудочно-кишечного тракта и др.), возбудителями которых могут быть патогенные или условно-патогенные микроорганизмы. Известны случаи, когда кумулятивный эффект приводил к развитию признаков болезни, напоминающих острое отравление.

Диагноз на данное отравление поставить затруднительно, так как признаки его могут быть во многом аналогичны некоторым инфекционным заболеваниям (чума свиней, болезнь Ауески, сальмонеллез и др.). Решающее значение имеют обнаружение яда в кормах, крови, тканях и отрицательные результаты бактериологических и вирусологических исследований.

В основном симптоматическое, однако используют и специфическое средство унитиол, которое нейтрализует в организме ртутьорганические соединения.

Запрещается скармливать животным протравленное зерно, а также промывать, проветривать, смешивать его с чистым зерном, использовать для изготовления комбикормов или выращивать зеленую массу гидропонным способом. Убой животных на мясо разрешается только через 8мес.

Их используют для уничтожения мышевидных грызунов. Сюда относят фосфид цинка, глифтор, зоокумарин, пенокумарин и др. В практических условиях наиболее часто встречается отравление крупного рогатого скота фосфидом цинка. Это сильнодействующее ядовитое вещество, его токсичность в приманках сохраняется от 3мес до года.

Отравление протекает в острой форме и характеризуется обильным слюнотечением, затрудненным дыханием, диареей, судорогами, переходящими в коматозное состояние. Смерть наступает через 3—10ч после отравления.

Внутрь применяют 0,2%-ный раствор перманганата калия. В качестве противоядия внутрь дают 2%-ный раствор меди сульфата в дозе 100мл 2-3 раза с интервалом в 30мин. Назначают обильное щелочное питье, солевые слабительные. Внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой, 10%-ный раствор хлорида кальция, для поддержания сердечной деятельности применяют кофеин, кордиамин, камфору. Растительные масла в качестве слабительных средств противопоказаны.

При массовых заболеваниях животных необходимо выяснить:

Общую хозяйственно-экономическую ситуацию (расположение хозяйства, его связи с другими аналогичными предприятиями, состояние помещений, особенности технологии).

2.Общее количество животных по видам и возрастам, их размещение по фермам, помещениям.

3.Условия кормления и содержания животных.

4.Ветеринарно-санитарное состояние пастбищ, полей, используемых для выращивания кормовых культур,

5.Характер водопоя и характеристика источников воды,

6.Лечебно-профилактические и другие мероприятия проводившиеся в хозяйстве.

Наличие или отсутствие заболеваний животных на территориях, прилегающих к обследуемому хозяйству.

Характерные отличия отравлений животных

1.Внезапное развитие болезни на большой группе животных.

Прослеживается связь заболевания с кормлением или водопоем животных.

Массовый характер заболевания при однообразном клиническом течении.

4. Прекращение заболевания после замены кормов.

2.Основные патологические синдромы при отравлениях животных.:

-периферические полиневриты и параличи,

-гипотермия или гипертермия,

-явления ригидности и мышечной атонии,

-падение артериального давления,

-нарушение сердечной деятельности и дыхания.

-сомато-вегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков,

расстройство потоотделения ,нарушение секреции слюнных и бронхиальных желез.

2.СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ

Расстройство дыхания наблюдается при всех тяжелых интоксикациях, особенно в случае развития коматозных состояний и является одной из самых частых причин гибели животных.

Нарушение дыхания может возникнуть от одной или нескольких причин

В клинической картине острых отравлений принято выделять следующие формы нарушения дыхания.

наблюдается в состоянии комы при закупорке воздухоносных путей вследствие

-аспирации рвотных масс,

протекает на фоне паралича дыхательной мускулатуры( часто встречается при отравлениях фосфорорганическими пестицидами).

возникает в результате острой пневмонии, отека легких, трахеобронхита.

-а также при блокаде ферментов дыхательной цепи.

2.5 Кровяная (гемическая) гипоксия

может быть обусловлена:

-гемолизом эритроцитов(при воздействии мышьяковистого водорода,

сапонинов, змеиного яда)

-связыванием гемоглобина (воздействие метгемоглобинобразователей

- нитриты, вещества образующие карбоксигемоглобин – угарный газ)

2.6 Сердечно – сосудистая гипоксия

несоответствие кровотока потребностям тканей в кислороде из-за недостаточности деятельности сердца, снижения тонуса сосудов или нарушения микроциркуляции

Различают три типа этого вида гипоксии.

-Центральный - развивается при воздействии цианидов.

-Сосудистый - развивается при воздействии гистамина, соединений мышьяка.

-Сердечный - развивается при воздействии сердечных гликозидов, аконита.

Стадии клинического развития гипоксемии

Начальная стадия гипоксемии –

в артериальной крови содержится 85-89% оксигемоглобина.

Больные животные беспокойны, испытывают страх, наблюдается одышка, бледность кожных покровов, легкий цианоз слизистых, повышение артериального давления, тахикардия.

Выраженная стадия гипоксемии -характеризуется

снижением оксигемоглобина в артериальной крови до 74-84%,возбуждением, агрессивностью, цианозом, потливостью,повышением артериального давления, тахикардией, судорогами.

Стадия гипоксемической комы („шумная" кома) - развивается очень быстро и характеризуется потерей сознания, судорогами, арефлексией, синюшностью, падением АД, нарушением сердечной деятельности,летальным исходом.

Синдром острой печеночной недостаточности

В основном выделяются три механизма токсического воздействия ядов на печень:

снижение специфической функции гепатоцитов,расстройство региональной микроциркуляции, нарушение желчеотделения

нет клинических признаков поражения печени. Нарушения функции печени в этот период выявляются только путем лабораторных и инструментальных исследований.

Гепатопатия средней тяжести

Есть клинические признаки поражения печени: увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез,

(острая печеночная недостаточность) – сопровождается печеночной

Синдром острой почечной недостаточности ( нарушение выделительной функции почек).

Чаще всего острая почечная недостаточность наблюдается при отравлении

нефротоксическими ядами (этиленгликоль, соли тяжелых металлов, мышьяк),

гемолитическими веществами ( мышьяковистый водород, анилин и др.), гепатотоксическими соединениями (хлорированные углеводороды, формальдегид ) и др. веществами.

В клиническом течении острой почечной недостаточности выделяют 4 стадии.

-Стадию восстановления диуреза (фазы раннего диуреза и полиурии).

Начальная стадия ОПН В этой стадии нарушается концентрационная способность канальцевого аппарата и повышается содержание мочевины в сыворотке крови.

Олиго-анурическая стадия ОПН

Длительность от 4-5 суток, до 2 недель. Моча темная, иногда с примесью крови.Могут отмечаться признаки поражения ЖКТ, рвота, нервные расстройства. Развиваются тяжелые нарушения электролитного гомеостаза.

-Гиперкалиемия вызывает появление тяжелых нервно-мышечных симптомов, брадикардию.

Количество мочи увеличивается, восстанавливается баланс электролитов: калия, натрия и хлора.

Обычно растягивается на длительный период времени.

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Причиной расстройства системы кровообращения могут служить следующие факторы:

1.угнетение сосудодвигательного центра (отравление ядами, угнетающими ЦНС ),

2.парез стенок периферических сосудов (отравления мышьяком и хлорированными углеводородами),

3.уменьшение объема циркулирующей крови (отравление хлором, аммиаком, фосгеном и др.),

4.прямое действие веществ на сердце (хинин и др.),

6.нарушение водно-электролитного баланса,

7.нарушения кислотно-щелочного равновесия

Диагностика основана на учете факта приема ядовитого вещества и признаков ухудшения периферического тока крови: понижение температуры периферических частей тела, холодный пот, медленное наполнение капилляров кожи после их пальцевого сдавливания, бледность кожных покровов, уменьшение диуреза.

Гипертонический синдром может возникать при острых интоксикациях, сопровождающихся раздражением верхних дыхательных путей, отравлениях анилином, аммиаком, хлором.

Нарушение ритма сердечных сокращений наиболее часто встречается при отравлениях ядами, воздействующими на холинореактивные системы

(ФОС, грибы, белена, заманиха, чемерица и др.).

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

Сдвиги КЩР, являясь показателем нарушения жизненно важных функций организма, сами вызывают ряд патологических состояний функции органов и систем.

-нарушение выделительной функции почек, вплоть до анурии при ацидозе,

-нарушение нервно-мышечной проводимости при гиперкапнии

-снижение мозгового кровотока и внутричерепного давления,

-симптомы угнетения центральной нервной системы при дыхательном алкалозе.

-При метаболическом алкалозе возникают аритмии.

-При быстром переходе от гиперкапнии к гипокапнии падает артериальное давление.

- При дыхательном алкалозе развивается спонтанная фибрилляция желудочков.

7.СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Различают четыре вида возможных нарушений водно-электролитного баланса:

-внеклеточную и внутриклеточную гипергидратацию,

-внеклеточную и клеточную дегидратацию.

Внеклеточная гипергидратация. Наблюдается (в основном)при избыточном введении NaCL,

Клинически проявляется отеками подкожной клетчатки. В более тяжелых случаях наблюдается асцит, гидроторакс, гидроперикардит. Увеличивается масса тела.

Отмечаются симптомы разжижения крови: снижение уровня гематокрита, гипопротеинемия, повышается артериальное давление.

Возникает вследствие потери большого количества электролитов, осмотической гипотонии плазмы, в результате неадекватного введения больших количеств гипо- и гипертонических растворов глюкозы.

Клеточная гипергидратация. характеризуется астенией, понижением мышечного тонуса, анорексией, рвотой. В тяжелых случаях гипергидратация заканчивается отеком мозга и комой.

Развивается когда не удается компенсировать потерю жидкости в результате поноса или неукротимой рвоты.

Клинически проявляется уменьшением массы тела, снижением тонуса глазных яблок, дряблостью и морщинистостью кожи, вязкостью крови ,повышением содержания белка в плазме.

Если потеря соли превалирует над потерей воды

может возникнуть клеточная гипергидратация при снижении осмотического давления плазмы и переходе жидкости из внеклеточной среды в клетку.

Наблюдается при одновременных потерях больших количеств жидкости и задержке соли во внеклеточном пространстве. Сопровождается мучительной жаждой, сухостью языка и слизистых оболочек, разнообразными симптомами со стороны нервной системы (астения и адинамия, сменяющиеся беспокойством, возбуждением, буйством, комой). Часто отмечается повышение температуры тела,

СИНДРОМ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ РАССТРОЙСТВ

Основные признаки нарушения деятельности пищеварительного аппарата:

-понижение или потеря аппетита,

Рвота - непроизвольное выбрасывание из полости желудка содержимого. Регистрируется у животных с однокамерным желудком, в основном у плотоядных и птиц. У лошадей, в связи с анатомо-физиологическими особенностями сфинктеров желудка, акт рвоты не происходит.

Изменения токсикокинетики ядов при патологических процессах в организме

При патологии печени

наблюдаются следующие закономерности:

1.1Снижается белоксинтезирующая функция печени, уменьшается концентрация белков плазмы крови. В связи с этим тормозится связывание ядов с белками крови , депонирование и т.о. увеличивается свободная фракция , усиливается токсическический эффект .

1.2 Замедляется скорость биотрансформации ядов в печени. При этом увеличивается время их нахождения в организме, возникает материальная кумуляция , усиление токсического эффекта.

Уменьшается продукция желчи и выделениие ее в ЖКТ. Это приводит к угнетению выделения ядов путем экскреции с желчью, материальной кумуляции .

угнетаются основные механизмы образования мочи:

Это тормозит выделение большинства ядов с мочой.

При патологии сердечно-сосудистой системы:

Нарушается микроциркуляция в слизистой оболочке ЖКТ, что ведет к угнетению всасывания ядов.

Нарушается микроциркуляция в почках, что ведет к торможению клубочковой фильтрации и элиминации ядов.

Нарушается микроциркуляция в печени, что ведет к замедлению биотрансформации ядов.

Отеки тканей приводят к замедлению скорости распределения ядов.

Воспаление и отек слизистой ЖКТ угнетает всасывание ядов.

Ускорение перистальтики тормозит всасывание ядов.

Изменение РН среды в ЖКТ изменяет скорость всасывания ЛС: при увеличении кислотности лучше всасываются ядов кислого характера и наоборот.

. При инфекционных и воспалительных заболеваниях:

5.1 Повышение проницаемости сосудистой стенки и других биологических барьеров приводит к ускорению всасывания и распределения ядов.

Эндо- и экзотоксины угнетают ферменты почек и печени, что ведет к замедлению элиминации ядов..

4.Основные методы лечения отравлений животных

Меры помощи животным при отравлениях подразделяются на 3 группы.

Этиотропные - обезвреживание яда с помощью антидотов, прекращение всасывания и распределения ядов.

Патогенетические - устранение патологических нарушений, вызванных ядом в органах и системах, экранирование или реактивация мишеней действия ядов( рецепторы, ферменты).

Симптоматические - устранение симптомов нарушения функций в органах и системах.

1.Мероприятия этиотропой терапии

1.1.Удаления яда из желудка-

а)промывание желудка теплой водой , обильное питье;

б)насильственная рвота у свиней и собак ( апоморфин, вератрин, меди сульфат).

1.2.Инактивация яда в желудке-

а) пример-окисление алкалоидов и гликозидов с помощью 0,1% раствора калия марганцевокислого- внутрь;

б)адсорбция яда в желудке ( уголь активированный внутрь в виде взвеси); в)осаждение яда и образование невсасываюшихся комплексов с помощью вяжущих ЛС – внутрь;

1.3.Прекращение действия всосавшегося яда в желудке путем образования защитной пленки на поверхности желудка. Используют обволакивающие средства – яичный белок с водой, молоко и отвар семени льна внутрь;

1.4.Удаление яда из кишечника и прекращение дальнейшего всасывания достигается введением внутрь слабительных препаратов. После дачи слабительных назначают вяжущие и слабительные средства;

Степень проявления этих нарушений или клиническое состояние животных зависит от степени вредности яда, его количества и времени контакта, а также от особенностей организма (видовых, возрастных, половых, породных, физиологических и т. д.).
Хлорорганические соединения (ХОС) — полихлорпинен и токсафен,альдрин,гептахлор, ДДТ технический, гексахлоран технический, используемые в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями, болезнями растений и эктопаразитами сельскохозяйственных животных, являются наиболее распространенными пестицидами. Применяются они в виде дустов, мазей, эмульсий и растворов в органических растворителях. Практически не растворимы в воде. Отравление возможно при применении этих веществ непосредственно на животных, а также при скармливании кормов, обработанных этими препаратами.
При остром отравлении клинические признаки у разных видов животных

в основном сходны: слюнотечение, отсутствие жвачки и аппетита, сильная жажда, болезненность в области рубца, усиление перистальтики кишечника.
Профилактика состоит в недопущении скармливания протравленного зерна и обработки кормовых культур препаратами ХОС менее чем за 2,5 месяца до их использования. На почвах, куда вносили гексахлоран, разрешается выращивать картофель и корнеплоды не раньше, чем через 4 года.
Фосфорорганические соединения (ФОС). По токсичности ФОС делятся на

группы: сильнодействующие, высокотоксичные, средней токсичности и малотоксичные. К ним относятся: карбофос, хлорофос, октаметил, тиофос и др. В качестве инсектицидных средств применяются ФОС средней и малой токсичности. Отравление животных может наступить при попадании ядов на кожу, через дыхательные пути (при применении аэрозолей) и пищеварительный тракт (при скармливании растений и семян, обрабатываемых ФОС, или при использовании воды из водоемов, загрязненных пестицидами).

Все органические соединения фосфора высоколипидотропны. Они хорошо всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и через кожу. При попадании в организм ФОС накапливается преимущественно в легких, печени, головном мозге, сердечной мышце. Основные клинические признаки — бронхоспазм, слюнотечение, усиленное потоотделение, бурная перистальтика кишечника, понос, подергивание мышц, возбуждение, а затем паралич центральной нервной системы.
Для профилактики отравления ФОС необходимо делать анализ кормов и воды на остаточные их количества; не допускать обработки кормовых растений пре- ларатами контактного действия менее чем за 6 суток до уборки урожая, препаратами системного действия — менее чем за 45 суток. Содержание ФОС в кормах и водоисточниках не допускается.
Ртутьорганические соединения. Пестициды этой группы широко применяются для предпосевного протравливания семян пшеницы, ржи, ячменя, кукурузы, овощных и технических культур. Органические соединения ртути значительно токсичнее неорганических. Они служат одним из источников загрязнения ртутью окружающей среды, кормов и воды.
Наиболее распространенным препаратом этой группы является гранозан, представляющий собой порошок белого или желтовато-оранжевого цвета. В его состав входит липидотропное вещество, которое накапливается в головном мозге, печени, почках. Препарат блокирует ферменты, в результате чего возникает функциональные нарушения в деятельности центральной и вегетативной нервной систем.
Профилактика состоит в запрещении использования протравленных пестицидами семян для фуражных целей.
Животные (например, свиньи), перенесшие отравление гранозаном, могут быть забиты на мясо не ранее чем через 6-8 месяцев после отравления с обязательным химическим исследованием органов и мяса на остаточные количества гранозана. Наличие остаточных количеств гранозана в кормах не допускается.
Соединения мышьяка. Препараты мышьяка широко применяются в борьбе с полевыми, огородными и садовыми вредителями.
Отравления могут возникать при поступлении мышьякосодержащих препаратов через органы дыхания, желудочнокишечный тракт и кожу. Мышьяк — протоплазматический, ферментный и капиллярный яд. Он нарушает окислительные процессы и тканевое дыхание, расширяет и парализует капилляры.
Для профилактики отравлений запрещают пастьбу животных на обработан- «ил к пестицидами площадях в течение 3015 суток. Поскольку соединения мышь- теп всасываются корневой системой рас- тиния и накапливаются в стеблях и ли-

п.ях, то сено, заготовленное с участков, "Оработанных мышьякосодержащими препаратами, необходимо исследовать на со- апржание мышьяка и лишь после этого использовать в корм животным.

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Иркутская Государственная Сельскохозяйственная Академия

Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики, фармакологии, эпизоотологии и паразитологии.

Общие принципы профилактики отравления животных

1. Общие принципы профилактики отравлений животных, птиц, рыб и полезных насекомых. Химико-токсикологический контроль за качеством кормов, пастбищ и воды для животных.

2. Общая характеристика отравлений животных неорганическими и органическими соединениями меди, причины и профилактика отравлений, клиническое проявление, оказание первой помощи, лечение, правила использования мяса и других продуктов убоя.

3. Что направляют в лабораторию для проведения химико-токсикологического анализа при отравлении животных ядовитыми растениями, действующими на ЦНС? Правила отбора, консервации и пересылки проб, оформление сопроводительной документации.

4. Выписать рецепты и провести фармакотерапевтический анализ: 1) собаке реактиватор холинэстеразы; б) корове антидот при отравлении нитритами; в) овце средство при ацидозе.

1. Общие принципы профилактики отравлений животных, птиц, рыб и полезных насекомых. Химико-токсикологический контроль за качеством кормов, пастбищ и воды для животных

В условиях широкой химизации сельскохозяйственного производства предотвращение отравлений животных, в том числе и птиц, рыб и полезных насекомых, — важнейшая профессиональная обязанность ветеринарных и зоотехнических специалистов. Почти все пестициды и минеральные удобрения ядовиты для человека и животных, требуют осторожного и грамотного обращения с ними, с тем чтобы гарантировать сохранность животных, не допускать загрязнения продуктов животноводства, обеспечить сохранность здоровья обслуживающего персонала при обработке животных.

Потенциальную опасность для животных и человека предоставляют стойкие пестициды, которые мигрируют по цепи: почва — растение — корма — животное — продукты животного происхождения — человек. Поэтому есть необходимость строго выполнять утвержденную инструкцию по технике безопасности при хранении, транспортировке и применении пестицидов в сельском хозяйстве. Выпас скота на обработанных пестицидами участках разрешается через 25 дней после обработки, а для чрезвычайно высокоопасных и стойких пестицидов сроки указывают в специальных инструкциях по применению. Запрещается скармливать скоту сорняки, выполотые с обработанных пестицидами полей. Запрещается в водоохраной зоне рыбохозяйственных водопоев (не менее 2000 м от берегов) и не ближе 200 м от жилья помещений, животноводческих и птицеводческих ферм, водоисточников, мест концентрации животных и птиц, строительство складов для хранения пестицидов, устройство площадок для протравления семян и приготовления отравленных приманок, рабочих растворов и заправка ими машин, аппаратуры, мест обезвреживания техники и тары из — под пестицидов, взлетно-посадочных площадок.

Нужно заблаговременно (не менее 2 суток до проведения химических обработок) руководство оповещает население, санитарно — эпидемиологическую и ветеринарную службу, а в случае применения на территории, прилегающей к рыбохозяйственным водоемам, и органы рыбоохраны о местах и сроках обработки, используемых препаратах и методах применения. Пчеловодов о необходимости принятия мер по охране пчел. Также запрещается проводить опрыскивание с самолетов, а аэрозольные обработки посевов, находящихся ближе 1000 м от населенных пунктах, усадеб, скотных дворов, птичников, источников водоснабжения и ближе 2000 м от берегов рыбохозяйственных водоемов.

Применение в рыбохозяйственных водоемах пестицидов для уничтожения водной растительности, локализации карантинных объектов и очагов саранчовых в водоохраняемой зоне может допускаться только с разрешением Управления защиты растений и Главного ветеринарного управления. Категорически запрещается использовать протравленное зерно для пищевых целей, на корм животным, птице, промывать, проветривать, очищать от пестицидов протравленное зерно, смешивать его с непротравленным, сдавать на хлебоприемные пункты или реализовывать другими путями. Контроль осуществляется согласно утвержденным методическим указаниям. Контроль бывает сплошной и выборочный. Чаще осуществляется выборочный контроль. Химико-токсический контроль в ветеринарной токсикологии имеет решающее значение. При установлении диагноза на отравление, изучении миграции токсических веществ в объемах окружающей среды и организме животных, проведении ветеринарно-санитарной оценки кормов и продуктов питания используют только химико-аналитические методы исследования.

Медьсодержащие соединения являются пестицидами широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием. Среди них известны неорганические производные (меди сульфат, бордоская жидкость, меди хлор-окись) и органические производные (меди трихлорфе-нолят). Кроме того, широко используются комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил, купронафт и др.).

Препараты меди устойчивы во внешней среде, способны переходить из одного уровня биогеоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах, растениях, животных организмах.

Медь относится к биогенным микроэлементам. Она нормализует активность ферментов, течение соответствующих физиологических и биохимических процессов в системе кроветворения, воспроизводства, функцию эндокринных желез. В среднем в 1 кг массы животного организма содержится 1—2 мг меди. Наибольшее количество ее обнаруживается в печени (25—50 мг/кг). В плазме крови медь, как правило, находится в связи с альбуминами и свободными аминокислотами.

Медь и ее соединения являются микроэлементами, содержатся в наибольшем количестве в печени, меньше ее в головном мозге животных. Соединения меди входят в состав тканевых дыхательных ферментов — оксидаз, которые участвуют в синтезе меланина—пигмента, обусловливающего цвет шерсти; необходимы для синтеза гемоглобина; благоприятно влияют на рост животных; положительно воздействуют на размножение животных; активизируют гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. Поэтому недостаток меди в кормах обусловливает ряд различных заболеваний у животных. Наибольшая потребность в соединениях меди — в период внутриутробного развития плода, а также у молодых растущих животных.

К соединениям меди наиболее чувствительны овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки. Соединения меди действуют местно, образуя с белками в зависимости от концентрации и продолжительности воздействия растворимые (вяжущее действие), труднорастворимые (раздражающее действие) и нерастворимые альбуминаты. Сильно раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Всасываясь в кровь, соединения меди больше всего накапливаются в печени, нарушая в ней функцию гепатоцитов, в результате чего резко возрастает активность трансаминаз, снижается антитоксическая и другие функции печени. Медьсодержащие соединения также снижают воспроизводительную функцию, вызывают гемолиз эритроцитов, подавляют активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и других ферментов, блокируют сульфгидрильные и карбоксильные группы белков, изменяют окислительные процессы в клетках и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозят окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена.

При длительном поступлении повышенных количеств медьсодержащих веществ развивается цирроз печени.

Гонадотоксическое действие соединений меди в малых дозах связано с изменением метаболических процессов в половых клетках, вследствие чего в них развиваются аномалии хромосомного набора. Такие клетки вскоре после оплодотворения гибнут.

При хроническом отравлении животных медьсодержащими веществами необходимо прекратить введение в рацион зеленой массы с участков (междурядий), обработанных фунгицидами, содержащими соединения меди.

Антагонистами меди являются молибден и сера, поэтому введение в корм животным, подвергавшимся хроническому отравлению медью, аммония, молибдата (100 мг/кг корма) и натрия тиосульфата (200 мг/кг корма) в течение 2—3 нед позволяет предотвратить токсическое действие соединений меди. При отсутствии дождей траву из междурядий следует использовать в корм животным через 30 дней после обработки пестицидами. Если проходят дожди, срок ожидания равняется двум неделям. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, допускается от 30 до 80 мг меди в 1 кг корма. Корма в сельскохозяйственных регионах вблизи медных рудников, медеплавильных заводов и в районах широкого применения медьсодержащих фунгицидов следует исследовать на содержание меди. МДУ меди в зеленых кормах, силосе и сенаже 30 мг/кг.

У овец клинические симптомы при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата развиваются уже через 10—30 мин, проявляется сверхострое течение отравления. При этом наблюдаются угнетение, учащение пульса и дыхания при нормальной температуре тела. Заканчивается отравление парезами и параличами. В крови в это время снижается количество эритроцитов и гемоглобина, угнетается активность ацетилхолинэстеразы, а лактатдегидрогеназы и особенно аспартат- и аланинаминотрансферазы повышается. Гибель животных в таких случаях наступает через 4—6 ч в результате угнетения дыхательного центра.

Такие сверхострые отравления у животных, в том числе и у овец, возникают крайне редко. При остром отравлении у овец также бывает угнетение, животные прогрессирующе слабеют, отстают от отары; уменьшается аппетит; каловые массы жидкие и имеют синевато-голубоватый оттенок; координация движений нарушается и появляется мышечная дрожь; температура тела мало изменяется. Подострое течение интоксикации характерно сильновыраженной желтушностью слизистых оболочек, общей слабостью и истощением. В крови овец в таких случаях отмечают уменьшение эритроцитов и гемоглобина, увеличение уровня сахара и молочной кислоты.

Первая помощь и лечение

При остром отравлении показано промывание желудка, применение адсорбирующих средств. Для нейтрализации меди в пищеварительном тракте внутрь применяют жженую магнезию, серу, желтую кровяную соль в форме 0,1 %-ного раствора (железосинеродистый калий), яичный белок. Внутривенно вводят 40 %-ный раствор глюкозы, 10 %-ный раствор гипосульфита (натрия тиосульфата) 0,5—1 мл/кг массы. Одним из основных противоядий является аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) по 100—200 мг на одно введение овцам внутривенно. Можно эту дозу овцам применить внутрь с кормом в сочетании с тиосульфатом натрия (0,4—1 г) ежедневно в течение 1 — 2 нед.

В качестве лечебных средств рекомендуется вводить внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4—6 мг/кг массы в течение 7—10 дней. Положительные результаты можно получить от применения комплексообразующих веществ из производных этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА, ЭДТУ), которые способствуют выведению соединений меди из организма больных животных.

Правила использования мяса и других продуктов убоя

МДУ меди в мясе и консервах из него 5 мг/кг, в яйцах 3, в молоке 1, в твороге 5, в сырах и рыбе 10 мг/кг. Максимальное содержание меди в печени павших и убитых овец при хронической интоксикации достигает 490 мг/кг, в почках — 56, в мышечной ткани — 25 мг/кг, в то время как в контроле 42,0, 4,5 и 3 мг/кг соответственно.

Вместе с тем в большинстве регионов России в продуктах животного происхождения (мясе, молоке и др.) обнаруживают дефицит меди. В связи с этим в случае вынужденного убоя при отравлении соединениями меди мышечную ткань (тушу) можно использовать после лабораторных исследований и определения меди без ограничений или проводить подсортировку к фаршу из мяса здоровых животных. Внутренние органы, по данным исследований, целесообразно утилизировать.

При подозрении на наличие токсинов в лабораторию отправляют пробы корма не менее 2 кг., корм с высоким содержанием влаги (более 12%) — в замороженном виде. Наилучшее время для взятия проб, первый осмотр животного врачом до начала курса антидотной терапии. Пробы упаковывают в отдельный пластиковый пакет, застегивающийся на молнию, укладывают и прикрепляют к контейнеру для транспортировки проб документы, содержащие: данные о взятой пробе информация о дате взятия пробы, сведения из истории болезни.

Если же пробы замораживают, то этим их укладывают во второй пакет. Между пакетами помещают бирку с информацией о пробе, направленной на анализ. Пробы направляют с курьером в диагностическую лабораторию, который должен доставить их в течение суток. Необходимо курьеру сообщать реальный адрес, то есть правильный.

Во избежание возможных ошибок в диагностическую лабораторию

необходимо отправить полную историю болезни, включающую следующую информацию.

Клинические признаки отправителя, количество заболевания животных, время появления симптомов и особенности течения (развития) отравления, проведенные лечебные мероприятия, предварительный диагноз.

При возникновении каких-либо вопросов необходимо связываться с лабораторией по телефону.

4. Выписать рецепты и провести фармакотерапевтический анализ: 1) собаке реактиватор холинэстеразы; 2) корове антидот при отравлении нитритами; 3) овце средство при ацидозе

1) собаке реактиватор холинэстеразы.

Rp.: Sol. Dipiroxni 15% 2 ml

Дипмроксим (ТМБ 4) — реактиватор холинэстеразы после процесса фосфорилирования ее ФОС и превращения в неактивную форму. Под действием дипмроксима происходит дефосфорилирование комплекса с восстановлением активности холинэстеразы и холиномиметического комплекса. Эффективнее вводить в сочитании с атропином одновременно.

Rp.: Sol. Dipiroxni 15% 2 ml

Pul. Apropini sulfas — 0.002

2) корове антидот при отравлении нитритами.

Rp.: Sol Glucosis 40% — 300 ml

Sol Acidi ascorbini 1% — 25ml

Глюкоза в организме оказывает многостороннее действие, усиливает возможность биосинтеза кислоты аскорбиновой. Применяют является антидотом нитрат и нитрит в сочетании с аскорбиновой кислотой. Также аскорбиновою кислоту применяют, с этой целью, в сочетании кальцием хлорида, тиосульфатом натрия.

3) Овце средство при ацидозе

Ацидоз рубца — болезнь жвачных животных, характеризующаяся кислой реакцией рубцового сока и нарушением пищеварения в нем. Протекает чаще подостро и хронически. Остро протекающая болезнь, возникает в течение суток после приема больших количеств углеводистых кормов (сахарной свеклы, яблок, кукурузы и др.). Подострый и хронический ацидоз развиваются при длительном скармливании животным богатых углеводами кормов (силоса, концентратов), при недостатке с большим содержанием сырой клетчатки кормов (сена, соломы, корнеплодов). Это приводит к качественному и количественному изменению флоры рубца (уменьшается молочнокислая микрофлора), повышается концентрация летучих жирных кислот и в конечном итоге развивается метаболический ацидоз.

К симптомам относится: понижение или отсутствуе аппетита, сокращения рубца вялые и редкие, кал желто-зеленого или серо-зеленого цвета, жидкой консистенции. Общее состояние угнетенное, животные подолгу лежат, походка шаткая. Рубцовый сок кислого запаха, рН его ниже б, цвет молочно-серый.

В качестве лечения предлагается: в рубец вводить 250 г карбоната или 500 г бикарбоната натрия, 500—1000 г пекарских дрожжей, 8—10 л отвара льняного семени, свежий рубцовый сок здорового животного (3—5 л). При явлениях метаболического ацидоза и эксикоза назначают солевые растворы, витамин B1, преднизолон.

1. Жуленко В.Н., Рабинович М.И., Таланов Г.А. Ветеринарная токсикология.- М.: Колос, 2002.- 382 с.

2. Хмельницкий Г.А., Локтионов В.Н., Полоз Д.Д. Ветеринарная токсикология.- М.: Агропромиздат, 1987.- 318 с.

4. Данилевский В.М., Абуладзе К.И., Веселова Т.П. / Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики./ М.: Агропромиздат, 1988г — 384с.

Читайте также: