Нарушения кислотно-основного состояния при отравлениях

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Last full review/revision March 2018 by James L. Lewis, III, MD

Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (P co ₂), а также уровня бикарбоната (HCO₃ − ) в сыворотке, которые обычно приводят к аномальным значениям артериальной pH.

Ацидемия – рН сыворотки 7,35.

Алкалемия – рН сыворотки > 7,45.

Ацидоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением кислот или потерей оснований.

Алкалоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением основанием или потерей кислот.

Реальные изменения рН зависят от степени физиологической компенсации нарушений кислотно-основного баланса и участия в этой компенсации множества процессов.

Классификация

Первичные нарушения кислотно-основного баланса разделяют на метаболические и дыхательные в зависимости от клинических проявлений и от того, связаны ли изменения рН в основном с изменением уровня HCO₃ − или P co ₂ в сыворотке.

Метаболический ацидоз – концентрация в сыворотке HCO₃ − 24 мЭкв/л. Причины:

Увеличенная выработка кислоты

Снижение почечной экскреции кислот

Потери HCO₃ − через ЖКТ или почки

Метаболический алкалоз – концентрация HCO₃ − в сыворотке > 24 мЭкв/л. Причины:

Уменьшение минутной вентиляции (гиповентиляция)

Увеличение минутной вентиляции (гипервентиляция)

Компенсаторные механизмы направлены на коррекцию рН ( Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса) при нарушениях кислотно-основного баланса. Компенсация не обеспечивает полной нормализации рН и никогда не бывает чрезмерной.

Первичное нарушение кислотно-основного баланса является простым кислотно-основным нарушением с его сопутствующей компенсаторной реакцией.

Смешанные нарушения кислотно-основного баланса содержат ≥ 2 первичных нарушений.

Компенсаторный механизм кислотно-основного баланса не обеспечивает полной нормализации рН и никогда не бывает чрезмерным.

1,2 мм рт.ст. снижение P со ₂ для каждого 1 ммоль/л снижения HCO₃ −

Р со ₂ = последние две цифры значения рН × 100

Увеличение P со ₂ на 0,6–0,75 мм рт. ст. для каждого 1 ммоль/л увеличения концентрации HCO₃ − (Р со ₂ не должно подниматься выше 55 мм рт. ст. при компенсации)

Острое: увеличение концентрации HCO₃ − на 1–2 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. увеличения P со ₂

Хроническое: увеличение концентрации HCO₃ − на 3–4 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. увеличения P со ₂

Острое: снижение концентрации HCO₃ − на 1–2 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. снижения P со ₂

Хроническое: снижение концентрации HCO₃ − на 4–5 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. снижения P со ₂

*Неточный, но удобный эмпирический метод.

HCO₃ - = бикарбонат-ион; P co ₂ = парциальное давление углекислого газа.

Клинические проявления

Клинические проявления компенсированных, или легких, нарушений кислотно-основного баланса немногочисленны.

Тяжелые некомпенсированные нарушения имеют множественные сердечно-сосудистые, респираторные, неврологические и метаболические последствия ( Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса и Кривая диссоциация оксигемоглобина.).

Нарушение сократимости миокарда

Централизация объема крови

Повышение легочного сосудистого сопротивления

Снижение сердечного выброса

Снижение системного АД

Снижение гепаторенального кровотока

Снижение порога для развития сердечных аритмий

Ослабление восприимчивости к катехоламинам

Снижение коронарного кровотока

Снижение порога для развития стенокардии

Снижение порога для развития сердечных аритмий

Подавление анаэробного гликолиза

Снижение синтеза АТФ

Деминерализация костей (хроническая)

Стимуляция анаэробного гликолиза

Формирование органических кислот

Снижение диссоциации оксигемоглобина

Снижение содержания ионизированного кальция

Ингибирование клеточного метаболизма и регулирования объема клеток

Оглушение и кома

Компенсаторная гипервентиляция с возможным утомлением дыхательных мышц

Компенсаторная гиповентиляция с гипоксемией и гиперкапнией

Диагностика

Газы артериальной крови (ABG)

Уровень электролитов в сыворотке

Расчет анионной щели

При метаболическом ацидозе рассчитывается дельта анионной щели и применяется формула Винтера

Поиски компенсаторных изменений

Определение ГАК и электролитов в сыворотке. Определение ГАК позволяет прямо получить значения рН и P co ₂. Уровень HCO₃ − рассчитывают по уравнению Гендерсона-Хассельбаха; при биохимическом анализе сыворотки можно измерять HCO₃ − напрямую, и при наличии расхождений его определение этим методом считают более точным. Наиболее точную оценку кислотно-основного баланса можно получить, измеряя рН и Р со ₂ именно в артериальной крови. Однако при недостаточности кровообращения или сердечно-легочной реанимации показатели венозной крови точнее отражают кислотно-основной баланс на тканевом уровне, и ими можно руководствоваться при оценке адекватности бикарбонатной терапии или вентиляции.

Основной процесс (ацидоз или алкалоз) определяется уровнем рН, хотя он движется к диапазону нормальных значений с компенсацией. Изменения P co ₂ отражают дыхательную составляющую, а изменения HCO₃ − – метаболическую.

Комплексные или смешанные нарушения кислотно-основного баланса связаны с более чем одним основным процессом. При этих смешанных расстройствах значения могут быть обманчиво нормальными. Таким образом, при оценке кислотно-основных нарушений важно определить, является ли изменение Р со ₂ и HCO₃ − признаком ожидаемой компенсации ( Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса). Если нет, то следует заподозрить второй первичный процесс, вызывающий их аномальную компенсацию. Поэтому при интерпретации результатов измерений и вычислений необходимо учитывать клинические данные (например, хроническую патологию легких, почечную недостаточность, передозировку ряда лекарственных средств).

Всегда следует рассчитывать величину анионной щели. Ее увеличение почти всегда указывает на метаболический ацидоз. Нормальная анионная щель с низким уровнем HCO₃ − (например, 24 мЭкв/л) и высокой концентрацией хлорида (Cl − ) в сыворотке свидетельствует о неанионном (гиперхлоремическом) метаболическом ацидозе. При метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и применяют формулу Винтера, чтобы установить, является ли дыхательная компенсация адекватной, или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса (ожидаемое значение P co ₂ = 1,5 [HCO₃ − ] + 8 ± 2; если P co ₂ выше, то одновременно присутствует первичный дыхательный ацидоз, если ниже — дыхательный алкалоз).

Дыхательный ацидоз предполагают при P co ₂ > 40 мм рт. ст.; его должно быстро компенсировать повышение HCO₃ − на 3–4 мЭкв/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения P co ₂ в течение 4–12 ч (это повышение может отсутствовать или составлять всего 1–2 мЭкв/л, но медленно увеличиваться до 3–4 мЭкв/л в последующие дни). Более значительное повышение HCO₃ − говорит о первичном метаболическом алкалозе, менее значительное – о недостаточном времени для компенсации или сопутствующем первичном метаболическом ацидозе.

На метаболический алкалоз указывает HCO₃ − > 28 мЭкв/л. P co ₂ должна компенсировать повышение HCO₃ − на каждый 1 мЭкв/л (примерно до 55 мм рт. ст.) путем повышения до 0,6-0,75 мм рт.ст. Более значительное повышение говорит о сопутствующем дыхательном ацидозе, менее значительное – о дыхательном алкалозе.

На дыхательный алкалоз указывает P co ₂ 38 мм рт. ст. Уровень HCO₃ − должен за 4-12 ч компенсаторно снижаться на 5 мЭкв/л при снижении Р co ₂ на каждые 10 мм рт. ст. Меньшее снижение говорит о недостаточном времени для компенсации или о первичном метаболическом алкалозе. Большее увеличение означает первичный метаболический ацидоз.

NomogramsДиагностировать смешанные нарушения кислотно-основного баланса можно и по номограмме (карте кислотно-основного баланса), на которую одновременно наносятся значения рН, HCO₃ − и P co ₂.

Анионная щель определяется как концентрация натрия (Na) в сыворотке крови минус сумма концентраций хлорид-ионов (Cl − ) и бикарбонат-ионов (HCO₃ − ).

Термин "щель" неточный, поскольку закон электронейтральности требует наличия в открытой системе одинакового количества положительных и отрицательных зарядов; щель появляется при лабораторных исследованиях, поскольку определенные катионы (+) и анионы (−) при стандартных лабораторных биохимических исследованиях определить невозможно. Таким образом,

Na + + неучтенные катионы (НК) = Cl − + HCO₃ − + неучтенные анионы (НА)

Na + − (Cl − + HCO₃ − ) = UA − UC

Основные "неучтенные" анионы - это фосфат (PO₄ 3 − ), сульфат (SO₄ − ), различные отрицательно заряженные белки, а также некоторые органические кислоты в количестве 20-24 мЭкв/л.

Преобладающими "неучтенными" внеклеточными катионами являются калий (К + ), кальций (Ca ++ ) и магний (Mg ++ ), составляющие около 11 мЭкв/л.

Таким образом, типичная анионная щель равна 23 − 11 = 12 мЭкв/л. Анионная щель может изменяться при увеличении или уменьшении UC или UA.

Увеличение анионной щели чаще всего вызвано метаболическим ацидозом, при котором отрицательно заряженные кислоты - в основном кетоны, лактат, сульфаты, метаболиты метанола, этиленгликоля или салицилата - потребляются (буферизуются) HCO₃ − . Другие причины повышенной анионной щели включают гиперальбуминемию и уремию (увеличение содержания анионов) и гипокальциемию или гипомагниемию (снижение содержания катионов).

Уменьшение анионной щели не имеет отношения к метаболическому ацидозу, а вызвано гипоальбуминемией (снижение содержания анионов); гиперкальциемией, гипермагниемией, интоксикацией литием, гипергаммаглобулинемией, например, при миеломе (увеличение содержания катионов); или гипервязкостью или интоксикацией галогенидом (бромидом или иодидом). Эффект низкого содержания альбумина может быть обусловлен коррекцией нормального диапазона анионной щели на 2,5 мЭкв/л вверх на каждые 1 г/дл снижения уровня альбумина.

Отрицательная анионная щель встречается редко, в качестве лабораторного артефакта, при тяжелой гипернатриемии, гиперлипидемии, интоксикации бромидом.

Дельта анионной щели: Разница между анионной щелью пациента и нормальной анионной щелью называется дельтой анионной щели. Эта сумма считается эквивалентом HCO₃ − , поскольку для каждого повышения единицы в анионном промежутке значение HCO₃ − должно снижаться на 1 (путем буферизации). Таким образом, если к измеренной HCO₃ − добавляется дельта анионной щели, результат для HCO₃ − должен находиться в нормальном диапазоне; повышение указывает на дополнительное наличие метаболического алкалоза.

Пример: Рвота у алкоголика при тяжелом общем состоянии сопровождается следующими результатами лабораторного обследования:

Цены на Кислотно-основное состояние

• Исследование уровня карбоксигемоглобина в крови 520 руб.
• Исследование уровня метгемоглобина в крови 520 руб.
• КЩС 1140 руб.

Исследование кислотно-щелочного состояния (КЩС) или кислотно-основного состояния (КОС) имеет важное значение в диагностике и лечении различных неотложных состояний, в том числе хирургических.

Под кислотностью и щелочностью понимают концентрацию свободных ионов водорода (Н + ) в растворе, т.е. рН крови. Для эффективного протекания процессов жизнедеятельности концентрация свободных ионов водорода (Н + ) должна находится в жестких пределах. В действительности исследование КЩС включает наряду с измерением рН определение и физиологически важных газов, присутствующих в крови (кислорода – О₂ и углекислого газа – СО₂) и еще около 20-ти других параметров. Все эти показатели и их значения тесно взаимосвязаны друг с другом.

У пациентов реанимационного и операционного блоков могут наблюдаться существенные изменения этих показателей в течение коротких промежутков времени. Исследования КЩС, в отличие от всех других видов лабораторных анализов, выполняется на пробах артериальной крови.

Метгемоглобин постоянно образуется в результате нормального метаболизма клеток организма. Метгемоглобин содержит трехвалентное железо и не способен к транспорту кислорода! При образовании значительных количеств метгемоглобина транспортировочная функция крови резко нарушается. В организме существует механизм регуляции уровня метгемоглобина в крови, который поддерживает долю этой фракции не выше 1,0 – 1,5% от общего гемоглобина.

Карбоксигемоглобин — прочное соединение гемоглобина (Hb) и угарного газа (СО). Карбоксигемоглобин образуется очень быстро, поскольку способность присоединяться к гемоглобину у угарного газа примерно в 200 раз выше, чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не способен переносить кислород к тканям организма, поэтому при отравлении окисью углерода у человека может быстро наступить смерть. В больших количествах карбоксигемоглобин образуется при отравлении угарным газом, а в небольших всегда присутствует в крови всех курильщиков и жителей больших городов.

Анализа КЩС необходим

· Для постановки диагноза анализ газов крови – неотъемлемая часть постановки диагноза дыхательной недостаточности и первичной гипервентиляции. Он также выявляет метаболический ацидоз и алкалоз.

· Для оценки тяжести заболевания

· Для контроля эффективности лечения такой анализ очень важен для подбора терапии кислородом (О₂) для пациентов с хронической дыхательной недостаточностью типа 2 и для оптимизации установок аппарата ИВЛ.

Увеличение метгемоглобина (FMetHb) в крови развивается при:

· отравлении нитритами, нитратами, нитрозосоединениями, анилином, сульфонамидами, ацетанилидом, хлоридами, бромидами и др

· наследственном дефиците НАДН-метгемоглобинредуктазы: низкая активность фермента проявляется в раннем детском возрасте. Клинических последствий, как правило, это заболевание не имеет, проявляясь незначительным косметическим дефектом.

· наличие аномальных вариантах гемоглобина, обозначаемых как гемоглобин М

Увеличение карбоксигемоглобина (FСОHb) в крови развивается при:

· отравлении угарным газом. При уровне FСОHb выше 30% отмечаются сильные головные боли, общая слабость, рвота, одышка, тахикардия, а при уровне 50% - судороги, кома; выше 70% наступает дыхательная недостаточность и возможен летальный исход.

Специальной подготовки не требуется!

Спасибо врачу за проведённую операцию, с легкостью легла к к нему на операционный стол и под его поддержку немножко юморной и я уснула, было не страшно , спасибо огромное за выполненную работу. Подробнее

Выражаю огромную благодарность замечательному доктору Титову Дмитрию Алексеевичу за проведенное лечение, за внимательное отношение и профессионализм! Спасибо за позитивный настрой на протяжении всего лечения. Подробнее

Проходила лечение в Отделении в IX/2019-II/2020, хочу выразить огромную благодарность всему коллективу Отделения противоопухолевой лекарственной терапии под руководством замечательного, чуткого доктора Шикиной Валентины Евгеньевны. Благодаря атмосфере, созданной в Отделении очень нелегкое лечение, перенесла морально легко! Спасибо за профессионализм, внимате. Подробнее

Я искренне благодарю очень хорошего врача Павла Юрьевича Орехова. Так сложилось, что мне по разным диагнозам довелось проходить лечение в отделении сосудистой хирургии, а Павел Юрьевич был моим лечащим врачем. Я уверен, что именно его профессиональные действия, назначения и рекомен. Подробнее

Потрясающий доктор. Спасибо ей огромное за всё, очень компентная, внимательная и что сейчас очень редко в нашей медицине, она нацелена на то, чтоб вылечить пациента и помочь ему, а не просто поговорить. Мы с мужем являемся её пациентами и очень рады, что нас судьба свела с таким чудесным доктором. Спасибо . Подробнее

Хочу выразить огромную благодарность Хлопушину Евгению Юрьевичу за профессионализм и необыкновенно чуткое отношение. Врач очень грамотно и комплексно подошел к моей ситуации: провел полную диагностику, в кратчайшие сроки организовал необходимое предоперационное лечение. Он блестяще провел сложную операцию, после которой уже практически через неделю я смогла . Подробнее

Выражаю огромнейшую благодарность хирургу-онкологу,д.м.н.Ищенко Роману Викторовичу за его добрейшее сердце, высочайший профессионализм и чуткое отношение к пациентам. Благодарю судьбу ,что мы узнали об этом замечательном враче по программе ЗдоровЯ. Роман Викторович помог нам справиться с нашей проблемой. Операция, которую он провел моему мужу на лёгком прошл. Подробнее

Огромная благодарность врачу-колопроктологу зиновскому Михаилу Вячеславовичу. Была у него на приёме 11 марта 2020 года. Острая боль, еле дошли с мужем, хотя всего и через дорогу. Сделал все, как мне кажется, возможное. Дал все необходимые рекомендации, и свой номер телефона. Сказал звонить, если будут какие либо вопросы. Звонила и консультировалась с ним у. Подробнее

В феврале 2020г попала в онкологическое отделение, где меня встретила зав отделением Косый Валентина Васильевна. Огромное ей спасибо за профессионализм и чуткое отношение. Здесь же мне была сделана сложнейшая операция Ищенко Романом Викторовичем и Астаховым Дмитрием Анатольевичем. Это мои три ангела-спасителя.
Сейчас я быстро восстанавливаюс. Подробнее

Выражаю огромную благодарность Артуру Робертовичу за его профессионализм и "золотые" руки. Оперировал маму дважды в июне 2019 и в феврале 2020 года и оба раза успешно. Очень внимательный, чуткий и отзывчивый Врач. Очень аккуратный в своей работе и что порадовало "эстет" по части швов))) Он в буквальном смысле спас жизнь моей м. Подробнее

Подайте заявку на госпитализацию или исследование.
Специалисты регистратуры свяжутся с вами и согласуют
удобное для вас время. Или перейдите к форме записи онлайн.

А.А. Бондарев, А.В. Бутров
Кафедра анестезиологии и реаниматологии Российского университета дружбы народов, ГКБ № 64, Москва

Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением, первичным уменьшением ОЦК и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что большинство врачей-реаниматологов встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими [1].
Тяжесть течения кровопотери определяется её видом, быстротой развития, объёмом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока. Существует множество классификаций кровопотери (по источнику, по клиническим проявлениям, по времени возникновения, в зависимости от локализации источника кровотечения, по объёму дефицита ОЦК). Наиболее распространёнными в нашей стране являются:
• Классификация кровопотери по быстроте развития по Брюсову А.Г., 1998:
• острая – более 7 % ОЦК за час;
• подострая – 5-7 % ОЦК за час;
• хроническая – менее 5 % ОЦК за час.

• Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов:

Патогенез. При острой кровопотере, обуславливающей дефицит ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются ударный объём сердца (УОС), минутный объём сердца (МОС) и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят также нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма и дыхательной системы [6].
Нарушения метаболизма. Метаболический ацидоз – это самая частая и наиболее тяжёлая форма нарушения кислотно-основного состояния. В основе метаболического ацидоза лежит накопление в крови так называемых нелетучих кислот (молочной кислоты, оксимасляной, ацетоуксусной и др.) или потеря организмом буферных оснований.
В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление последней ведёт к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые в нормальных условиях окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание [4].
Причины возникновения. Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжёлыми нарушениями обмена веществ, в частности кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).
Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведёт к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.).
Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота) [7].
При компенсированном метаболическом ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (H2CO3), которая диссоциирует на H2O и CO2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция лёгких, в результате которой из организма удаляется избыток CO2 и ионов Н+. Ионы Н+ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н+) выходят Na+, Ca2+, K+ [3].
Наконец, коррекция ацидоза происходит путём увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCO3), если отсутствуют повреждения почечных канальцев.
Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза. При этом: происходит снижение рН крови ниже 7,35, продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB), нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ), напряжение СО2 в крови (рСО2) снижено или возвращается к норме за счёт неэффективности вентиляции лёгких [8, 9].
Метаболический ацидоз усугубляется при массивной гемотрансфузии, особенно при восполнении кровопотери эритроцитарной массой. Это происходит в связи с тем, что кровь приобретает более кислую среду.
Клинически при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются расстройства сердечной деятельности, глубокое шумное дыхание Куссмауля, нарастают гипоксия и гипоксемия. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.
Лечение метаболического ацидоза при массивной кровопотере должно быть комплексным и включать:

И только затем по показаниям мониторинга кислотно-основного состояния организма назначают щелочные растворы [9].
При коррекции субкомпенсированного метаболического ацидоза (рН 7,35-7,30) применяют кристаллоидные растворы (раствор Рингера-Локка, 0,9 % изотонический раствор хлорида натрия). Они предназначены для восполнения дефицита объёма межклеточной жидкости, восстановления электролитного баланса и осмотического давления крови. Кроме того, они способны улучшать реологические свойства крови, активизировать почечный кровоток и оказывать умеренное диуретическое действие. Включение в их состав лактата натрия (СН3-СНОН-СООNa), бикарбоната натрия (NaНСО3), ацетата натрия (СН3-СООNa), а также малата или глюконата придаёт кристаллоидным растворам важное дополнительное свойство – корригировать кислотно-основной состав крови.
Лечение тяжёлого, некомпенсированного метаболического ацидоза (рН 7,29 и ниже) требует обязательного проведения инфузионной ощелачивающей терапии. Коррекция метаболического ацидоза преследует цель нейтрализовать отрицательное воздействие его на свёртывающую систему крови, сосудистый тонус и на метаболические функции клеток ([12]. Для такой терапии в настоящее время имеются 1 мол раствор бикарбоната и 0,3 мол раствор ТНАМ (трис-буфер, 3,66 % раствор трисамина, Трометамол H (Берлин Хеми АГ/Менарини Групп). Дозировка щелочных растворов проводится на основе обычных правил:

Фармакодинамика и фармакокинетика трометамола Н. Трометамол Н – это органическое основание, обладающее низкой токсичностью, которое способно связывать протоны (акцептор ионов водорода) и, таким образом, нейтрализовать их действие. Затем Трометамол Н вместе со связанными ионами водорода довольно быстро выводится почками. Следует также отметить, что Трометамол Н связывает и нейтрализует другие слабые органические кислоты, например ацетилсалициловую кислоту и барбитураты. Поскольку при этом снижается парциальное давление углекислого газа в капиллярах и интерстициальном пространстве, происходит быстрая диффузия углекислоты из клеток. Это, возможно, является основным механизмом повышения рН внутри клеток, поскольку существенная часть Трометамола Н (30 % при рН 7,4) не ионизирована и способна достигать равновесия в водной среде организма. Эта часть может проникать в клетки и нейтрализовать кислые ионы во внутриклеточной жидкости. В организме человека при нормально функционирующих почках основные клеточные буферы – это печень и, в несколько меньшей степени, эритроциты [2].
Трометамол Н выводится почками в неизменённом виде, через 8 часов из организма выводится 75 %. В связи с этим, в отличие от бикарбоната, Трометамол Н эффективен в течение достаточно длительного времени и не влияет на лёгкие. Трометамол Н подвергается клубочковой фильтрации и не подвергается канальциевой резорбции, в связи с чем он, как и осмотические диуретики, увеличивает диурез и при сохранённой клубочковой фильтрации выводится из организма быстро. Это действие на функцию почек может быть желательно при метаболическом ацидозе и олигурии [2].
Значение рК для Трометамола Н при 37 °С составляет 7,8 (этот показатель обозначает рН, при котором раствор слабой кислоты или основания на 50 % ионизирован и отражает максимальную буферную ёмкость). Поскольку рК для Трометамола Н довольно близок к физиологическому значению рН, его буферная ёмкость больше, чем у бикарбоната.
Трометамол Н применяют также с целью ограничения поступления натрия при коррекции ацидоза гидрокарбонатом натрия. По сравнению с гидрокарбонатом натрия Трометамол Н является хорошим диуретиком, обладает более сильным алкализирующим эффектом и в большей мере снижает уровень рСО2, он показан при рН около 7,0. Трометамол Н обычно хорошо переносится. Трометамол Н увеличивает продукцию и действие инсулина, что ведёт к положительному эффекту при диабетическом ацидозе, но это влечёт за собой риск развития гипогликемии, который будет минимизирован при назначении Трометамола Н вместе с 5 % раствором глюкозы. Данный побочный эффект возможен в результате передозировки или слишком быстром темпе инфузии. Трометамол Н может вызывать дыхательную депрессию в связи с уменьшением парциального давления углекислоты и повышением значения рН. Следует обязательно проводить мониторинг дыхания и своевременно обеспечивать проходимость дыхательных путей. Возникновение побочных эффектов устраняется при контроле уровня сахара, электролитов и точном выполнении инструкции дозировки [5, 11].
Доза трометамола рассчитывается следующим образом:
Дефицит оснований (мЭкв) × масса тела (кг) × 0,3 = ммоль Трометамола Н. 20-50 % от расчётной дозы должно быть введено внутривенно в течение 5-10 минут, затем через час повторяют исследование КОС и при необходимости корректируют дозу препарата. Максимально допустимая скорость инфузии Трометамола Н: примерно 1 ммоль/кг в течение часа. Максимальная суточная доза Трометамола Н – 5 мМ/кг в течение суток.
Хотя раствор Трометамола Н содержит электролиты, он не предназначен для коррекции электролитных нарушений. Поэтому, помимо мониторинга газов артериальной крови и рН, необходимо контролировать уровень электролитов крови для выявления возможных нарушений и их своевременной коррекции.
Трометамол Н быстро восстанавливает физиологические значения рН крови и кислотно-основное состояние, нарушенное либо вследствие нарушения работы органов и систем, либо вследствие задержки в организме углекислого газа.

Существенное значение в жизнедеятельности организма имеет КОС - соотношение между веществами, имеющими кислотную и щелочную реакции. Результатом такого равновесия является постоянство значения РН крови 7,36-7,44. Только в этих пределах могут активно функционировать клетки и работать их ферментные системы.

В условиях нормальной жизнедеятельности организм подвергается воздействиям кислых или основных соединений в связи с приемом разнообразной пищи и образованием продуктов обмена, изменением работы выделительных систем. Регуляция КОС поддерживается мощными системами - химической и физиологической регуляцией.

Химическая регуляция КОС осуществляется буферными системами крови и тканей, которые возвращают его в нормальные рамки.

Физиологическая регуляция КОС осуществляется в первую очередь легкими и почками. При накоплении углекислого газа в крови легкие выделяют его избыток, а при снижении - снижают его выделение.

Роль почек в регулировании КОС состоит в том, что при накоплении в организме кислых соединений почки задерживают основные соединения и выделяют кислые, а при накоплении основных соединений - задерживают кислые и выделяют основные.

При чрезмерных накоплениях основных и кислых соединений, а также при расстройствах механизмов КОС возникают его нарушения.

Нарушение КОС из-за появления избытка кислых продуктов называется ацидозом, из-за избытка щелочных продуктов - алкалозом.

Ацидоз возникает при накоплении в организме углекислого газа и угольной кислоты вследствие нарушения внешнего дыхания или повышения уровня углекислого газа в окружающей среде. Такая форма ацидоза называется газовым ацидозом. Негазовый ацидоз возникает при нарушении обмена веществ, сахарном диабете, гипоксии, лихорадке, голодании, почечной недостаточности, отравлениях кислотами. Тяжелый ацидоз опасен для жизни.

Первоначально ацидоз усиливает дыхание, а в дальнейшем вызывает его угнетение, расстройство нервной деятельности, вплоть до ацидотической комы.

Алкалоз также подразделяется на газовый и негазовый. Газовый алкалоз развивается вследствие усиления выделения углекислого газа из организма через легкие при их гипервентиляции. Негазовый алкалоз - метаболический, возникает при введении в организм большого количества щелочных веществ, растительной пищи, лекарственных препаратов, потере кислых продуктов при рвоте, токсикозе беременности, отравлениях.

Некомпенсированный сдвиг КОС в ту или иную сторону обычно имеет тяжелые последствия для течения биохимических процессов в организме в целом. При алкалозах падает тонус сосудов, уменьшается объем циркулирующей крови, снижается кровоток, что приводит к тяжелым расстройствам нервной деятельности, угнетению деятельности сердца, легких.

Нарушение водного обмена. Отеки

Вода в организме составляет 65-70% массы тела человека. Все физиологические процессы могут протекать только при сохранении водного баланса. Количество выделенной из организма воды в норме должно соответствовать количеству потребленной воды.

Обмен воды между капиллярами и тканями определяется гидростатическим давлением внутри капилляра, коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости, проницаемостью стенки капилляра. Сочетание этих факторов обеспечивает баланс между плазмой и тканевой жидкостью.

Положительный водный баланс в организме возникает, когда количество потребленной жидкости больше выделенной, т.е. происходит гидратация. Наблюдается у больных с недостаточностью функций почек или при выведении АДГ, который обеспечивает реабсорбцию первичной мочи. Гидратация сопровождается снижением осмотического давления крови, что может привести к нарушению деятельности ЦНС.

Отрицательный баланс воды в организме - когда количество потребленной воды меньше, чем количество выведенной из организма. В этом случае происходит дегидратация, или обезвоживание. Отрицательный водный баланс связан с ограничением приема воды, избытком ее выделения через почки и легкие и нарушением минерального обмена. Значительное увеличение диуреза наблюдается при заболеваниях гипофиза, сопровождающихся уменьшением образования АДГ (сахарный диабет). Дегидратация вызывает тяжелые нарушения деятельности сердечнососудистой системы, уменьшение объема циркулирующей крови, падение АД.

Потеря 10% воды приводит к дегидратации, а при потере 20% воды наступает смерть.

При недостатке воды в организме происходит перемещение ее из клеток в межтканевое пространство, а затем и в сосудистое русло.

Нарушение обмена воды в организме проявляется развитием отеков и водянок.

Отеки - патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах. Патологическое скопление жидкости в естественных полостях организма называется водянкой. Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянке, называют транссудатом. Транссудат - прозрачная жидкость, белки в которой составляют 0,3-3,0%; в основном это альбумины, лейкоциты, клетки тканей.

В зависимости от локализации отеки имеют различные названия:

- анасарка - отек мягких тканей туловища и конечностей;

- асцит - скопление жидкости в полости брюшины;

- гидроторакс - скопление жидкости в плевральной полости;

- гидроперикард - скопление жидкости в околосердечной сумке;

- гидроцеле - скопление жидкости в полости влагалищной оболочки яичка.

По патогенезу различают отеки: механические (гидродинамические), осмотические, онкотические и мембранные.

Механический (гидродинамический) отек развивается при венозном застое на почве тромбоза, эмболии вены или сдавливания вены извне. Застой крови в большом круге кровообращения при сердечнососудистой и венозной недостаточности приводит к повышению давления в сосудах и развитию отеков (общий отек).

При слабости правого желудочка происходит застой в венах большого круга кровообращения, развиваются асцит, анасарка, а при слабости левого желудочка - отек в малом круге кровообращения.

Осмотический отек развивается в результате разности концентрации солей в крови и тканях. Осмотическое давление в тканях повышается при повреждениях, за счет катаболических процессов, когда крупные молекулы расщепляются и появляется больше ионов. Осмотический отек тканей возникает при ацидозе, лихорадке, воспалении.

Онкотический отек развивается в результате разности онкотического давления крови и тканевой жидкости. Онкотическое давление в тканях повышается за счет выхода альбуминов из крови, а также за счет распада белка к тканях, что обеспечивает выход жидкости из крови в ткани - развивается при ацидозе, воспалении, потере белка почками, снижении синтеза белка печенью.

Мембранный отек развивается в результате повышения проницаемости стенок сосудов, например при аллергии, интоксикации. За счет образования биологически активных веществ происходит повреждение мембран, проницаемость их увеличивается, и жидкость из сосудов устремляется в ткани.

По этиологии выделяют следующие виды отеков.

Почечные отеки развиваются первично как следствие мембранного фактора, когда через фильтр (в капсуле нефрона) проходят белки, при заболевании почек, в результате чего уменьшается концентрация белка в крови.

Сердечные и венозные отеки являются результатом сердечной недостаточности, приводящей к повышению гидростатического давления в венах.

Лимфатические отеки связаны с повышением гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

Кахектические (онкотические) отеки связаны с уменьшением концентрации белка в плазме из-за повышения проницаемости капилляров и выхода белков в ткани.

НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО И ОСНОВНОГО ОБМЕНА

Нарушение энергетического обмена

Для жизнедеятельности организма необходима энергия. Энергия образуется в митохондриях клетки в результате окисления субстрата (углеводов, жиров, белков) с участием ферментов. Эта свободная энергия используется клеткой для совершения специфической работы: синте- за химических соединений, мышечного сокращения, возникновения потенциала действия в нервных клетках, осуществления синтеза веществ в клетке, выполнения различных физиоло- гических функций.

Соотношение количества энергии, поступающей с пищей, и энергии, расходуемой организ- мом, называется энергетическим балансом. Он может быть положительным или отрицатель- ным.

При избыточном питании, превышающем действительные расходы энергии, говорят о по- ложительном энергетическом балансе. При этом происходит накопление энергетических запасов за счет увеличения массы жировой ткани.

В условиях недостаточного питания энергетический баланс отрицательный, запасы энерго- богатых веществ уменьшаются.

Если количество образующейся энергии достаточно для выполнения функции и поддержа- ния пластических процессов, клетка работает нормально.

Нарушение энергетического баланса в организме возникает в результате либо снижения об- разования АТФ, либо нарушения внутриклеточного транспорта энергии.

Снижение образования АТФ происходит при гипоксии, дефиците субстратов окисления и недостаточности ферментов. Расстройство внутриклеточного транспорта энергии наблюда- ется при снижении активности ферментов, участвующих во взаимодействии АТФ и креати- на, изменении КОС клетки, РН клетки и др.

В тяжелых условиях, когда производство энергии резко падает, клетка снижает свои функ- циональные возможности, но энергообеспечение пластических процессов поддерживается до тех пор, пока синтез АТФ не упадет до минимальной величины.