Могут ли повыситься алт аст при отравлении пищевом

Биохимический анализ крови на АсАт – аспартат-аминотрансферазу – проводится при подозрениях на инфаркт миокарда и другие заболевания сердечной мышцы, патологии мускулатуры и печени. Как правило, в комплексе с ним назначается анализ на АлАт – аланин-аминотрансферазу. Оба этих вещества – внутриклеточные ферменты, участвующие в энергетическом обмене, и в норме они присутствуют в сыворотке крови в строго определенных количествах.

Активный выброс ферментов в кровь всегда свидетельствует о каком-либо стрессе для организма, о гибели клеток. Обусловлен он физиологическими или патологическими причинами.

АсАт в анализе крови: что это?

Аспартат-аминотрансфераза (АсАт) – фермент, присутствующий во всех клетках организма, но преимущественно в миокарде и других мышечных тканях, а также в печени, меньше – в почках. У здоровых людей активность АсАт в крови крайне низкая, она повышается при повреждении тканей, потому этот анализ назначают при следующих подозрительных симптомах:

• слабость, утомляемость, снижение аппетита;
• тошнота, рвота, боль в животе;
• пожелтение кожи и склер;
• моча темного цвета, светлый стул;
• кожный зуд.

Исследование могут назначить такие специалисты, как терапевт, кардиолог, гепатолог, гастроэнтеролог, хирург, гинеколог.

Если существуют какие-либо факторы, повышающие риск инфаркта миокарда или поражений печени, уровень АсАт должен проверяться периодически в течение всего периода лечения или диспансерного наблюдения у врача, когда имеет место:

• ранее перенесенный гепатит либо недавний контакт с больным гепатитом;
• злоупотребление алкоголем;
• наследственная предрасположенность к сердечным и печеночным заболеваниям;
• избыточный вес или диабет;
• беременность.

Если предполагается неоднократная сдача анализа на фермент АсАт для отслеживания динамики изменений его активности, следует делать это в одной и той же лаборатории примерно в одни и те же часы и при одинаковых условиях подготовки. Это поможет исключить действие побочных эффектов – например, утомляемости от того, что пришлось ехать в новую лабораторию на другом конце города. В первую очередь это касается беременных женщин.

Особенно показателен биохимический анализ крови на АсАт при подозрениях на инфаркт миокарда и на цирроз печени. Чтобы уточнить, с каким из жизненно важных органов связано повышение АсАт, дополнительно может быть назначен анализ крови на сходный фермент – аланин-аминотрансферазу (АлАт). Если его уровень повышен в сравнении с АсАт, речь идет о каком-либо заболевании печени. Соотношение активности АсАт/АлАт называется коэффициентом де Ритиса и в норме составляет 1,3. При повреждениях печени оно снижается.

Кровь берется из вены или из пальца, натощак, в утренние часы. Рекомендуется не есть перед сдачей крови 8–14 часов, соблюдать обычный питьевой режим, избегать приема алкоголя, курения, физических, эмоциональных и пищевых перегрузок. В частной лаборатории результат обычно можно получить на следующий день, при срочной необходимости – в течение пары часов.

Не следует сдавать анализ непосредственно после физиотерапевтических процедур, рентгена, флюорографии, УЗИ. Если вы принимаете какие-либо лекарственные препараты, следует оговорить этот момент с врачом, поскольку АсАт чувствителен к большому количеству лекарств, и его повышение в этом случае может быть не связано с патологией. Антибиотики, антидепрессанты, диуретики, противоопухолевые средства и даже, казалось бы, безобидные средства для лечения угревой сыпи – все это может сказаться на результатах анализа. Также следует предупредить врача, если вы принимаете БАДы – некоторые из них повышают содержание АсАт в крови.

Грамотную расшифровку анализа крови на уровень АсАт и АлАт может произвести только квалифицированный врач, имеющий перед глазами полную клиническую картину болезни и знающий обо всех сопутствующих заболеваниях своего пациента. Анализ на АсАт часто требует сопоставления с результатами других исследований – например, на щелочную фосфатазу, общий белок и билирубин. Это позволяет определить конкретную форму заболевания печени.

С возрастом АсАт в крови становится менее активен. Это связано со снижением общего уровня метаболизма, особенно у женщин. В таблице сведены показатели биохимического анализа крови на АсАт в норме.

Если зафиксировано превышение активности АсАт в сыворотки крови относительно нормы, это может говорить о следующих тяжелых патологиях:

• инфаркт миокарда;
• гепатиты А, В или С;
• снижение или прекращение выделения желчи (холестаз);
• алкогольное поражение печени (умеренное повышение фермента – до четырех раз);
• гепатоз;
• цирроз печени;
• очаг рака или раковые метастазы в печени;
• наследственные или аутоиммунные заболевания мышечной системы;
• мононуклеоз.

Хотя повышение активности АсАт может также наблюдаться после ожогов, травм, тепловых ударов, отравлений ядовитыми грибами, повышенных физических нагрузок, а также время от времени фиксируется при костных опухолях. Изменение показателя в этих случаях не является специфичным и не представляет высокой диагностической ценности.

У беременных уровень АсАт может быть в норме повышен на пару единиц, но, если речь идет о превышении нормы в несколько раз, необходимо проверить печень и желчевыводящие пути. При хроническом вирусном гепатите норма обычно превышена не более чем в 4 раза, а при тяжелом остром гепатите, токсическом или лекарственном гепатонекрозе, шоке или ишемии печени показатель АсАт может увеличиться двадцатикратно и более. Холестаз, цирроз и некоторые виды рака печени способствуют умеренному повышению АсАт. Незначительное повышение аспартат-аминотрансферазы – до 2–3 раз – характерно при неалкогольных жировых поражениях печени, например, при стеатогепатозе (НАСГ).

При инфаркте миокарда активность АсАт является более ярким показателем, чем результаты ЭКГ. Через 4–6 часов после начала заболевания уровень АсАт в крови вырастает по сравнению с нормой в 5–10 раз, после чего постепенно снижается и возвращается к норме в течение недели. Если активность АсАт в крови повысилась повторно, это говорит о продолжении некроза ткани сердечной мышцы.

Снижение активности АсАт наблюдается при дефиците витамина В6 и обширных повреждениях печени (некроз, цирроз), когда этот фермент уже почти не синтезируется. При уточнении диагноза приходит на помощь анализ на АлАт и расчет коэффициента де Ритиса.

Сдать кровь можно практически в любом частном или государственном медицинском учреждении – поликлинике, стационаре, диспансере, женской консультации. Сложность состоит в том, что современные лаборатории, способные качественно обрабатывать большое количество биоматериалов, есть не везде. Часто сыворотку крови отправляют на биохимию в стороннюю лабораторию, с которой у медицинского учреждения есть договор о сотрудничестве. Этот вариант не всегда подходит больному – особенно если речь идет об активности АсАт, ведь от этих данных может зависеть его жизнь.

Обращаем внимание на важность показателя АсАт в динамике, поскольку единовременно он может повыситься и по естественным причинам, но, если его уровень не опускается несколько дней – это повод насторожиться, а при росте в течение 3 дней и более – наиболее вероятен прогрессирующий инфаркт миокарда или серьезные проблемы с печенью.

Влияние тяжелых металлов пагубно сказывается на организме человека иживотных, нарушая физиологические функции. Наиболее полно изучено патологическое влияние соединений тяжелых металлов на печень, почки, сердечно-сосудистую систему, систему крови, иммунную систему. Однако, такие металлы, как молибден, хром изучены вменьшей степени, мало изучено их действие на систему крови. Если учесть то, что вокружающей среде эти элементы встречаются довольно часто вконцентрациях намного превышающих предельно допустимые, изучение их воздействия на организм представляется весьма актуальным.

Механизм токсического воздействия соединений тяжелых металлов складывается из местного ирезорбтивного эффектов. Местное действие проявляется вдеструкции ткани изависит от способности этих соединений кдиссоциации. Врезультате уплотнения иденатурации белка образуется некроз тканей со струпом. Воснове резорбтивного действия лежит блокирование функционально активных групп белков-ферментов иструктурных белков. Наибольшее значение имеет блокирование сульфгидрильных (тиоловых) групп (SH), обеспечивающих биологическую активность более 50 белков-ферментов; блокируются также аминные, карбоксильные идр. группы [4].

Рибосомы клеток млекопитающего содержат около 120 сульфгидрильных групп, причем примерно половина из них имеет функциональное значение для осуществления белкового синтеза. Образование комплекса токсиканта сSН-группами биомолекул сопровождается их повреждением, нарушением функции, что иинициирует развитие токсического процесса
(рисунок) [6].

Взаимодействие сульфгидрильной (тиоловой) группы SH с ионами тяжелых металлов

Большинство признаков интоксикации молибденом аналогичны или идентичны таковым при дефиците меди (то есть, замедление роста ианемия). Профессиональные интоксикации, выявленные эпидемиологическими методами, характеризуются повышением концентрации мочевой кислоты вкрови иувеличении случаев подагры.

В организме соединения молибдена вытесняют медь ифосфор, что приводит куменьшению количества меди впечени ифосфора вкостях. Медь связывается смолибденом, образуя растворимый комплекс, который выводится смочой. Снижается активность фосфатаз имедьсодержащих ферментов; например перекиси дисмутазы. Нарушается обмен АТФ, белковый обмен, блокируется синтез аминокислот. Молибден является прямым антагонистом меди, вольфрама исульфатов. Повышение концентрации серы вкорме замедляет усвоение меди имолибдена. Вызванный молибденом токсикоз может усиливаться при высокой концентрации серы или низком содержании меди ворганизме. Если соотношение меди имолибдена меньше чем 2:1 тяжесть течения отравления усиливается. Заболевание начинается при поступлении молибдена вколичестве свыше 50мг/кг сухого вещества корма. Отравление протекает остро ихронически. Уживотных отмечают диарею спримесью пузырьков газа икрови вфекалиях, отечность влагалища, прогрессирующие истощение, депигментация шерстного покрова вокруг глаз, остеопороз, хромота, мышечная дрожь, артриты, снижение оплодотворяемости. Вкрови снижение гематокрита, макроцитарная гипохромная анемия. Наблюдается: жировая дистрофия печени, дистрофия почек, катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит, хрупкость костей идеформация суставов [6].

Всасывание хрома происходит через желудочно-кишечный тракт, атакже через дыхательные пути икожу. Выведение всосавшихся соединений хрома из организма происходит главным образом через почки (возможно повреждение клубочков ислизистых оболочек мочевыводящих путей). Воздействие соединений хрома: наряду сраздражением или прижиганием пораженного участка слизистой оболочки или кожи возникает угроза вначале кровообращению, позже функции почек, атакже печени. Возможно образование метгемоглобина, появление гемолиза. После приема внутрь дихромата калия или подобных токсичных соединений хрома появляются окрашивание, припухлость или химические ожоги слизистых оболочек рта иглотки, сильные боли вживоте; рвота сжелто-зеленой окраской (иногда кровавой), профузный (кровавый) понос. Тотчас же возможны коллапс илетальный исход, или втечение нескольких дней развиваются желтуха игеморрагический диатез. Дизурические расстройства, гематурия, альбуминурия переходят ванурию иуремию. Иногда развиваются судороги икома. После массивной ингаляции хроматной пыли развивается острая пневмония. После контакта скожей возможны химический ожог ирезорбтивное действие. Раны, загрязненные хроматами, заживают очень плохо [3].

Целью данной работы явилось изучение биохимического состава плазмы крови экспериментальных животных при отравлении солями молибдена ихрома.

Материалы иметоды исследования

Эксперименты проводились на лабораторных белых крысах, массой 180-200г, которые были разделены на 3группы.

Первую группу (n=5) составляли контрольные животные.

Вторую группу (n=5) составляли животные, которым втечение трех месяцев внутрижелудочно вводили хронические дозы солей молибдена.

Третью группу (n=5) составляли животные, которым втечение трех месяцев per os вводили хронические дозы солей хрома.

Для биохимических исследований забор крови осуществляли из сонной артерии. Определяли активность ферментов - (АЛТ, АСТ), содержание общего белка вплазме крови, содержание глюкозы, мочевины. Биохимические показатели крови определяли на биохимическом анализаторе SCREEN MASTER компании HOSPITEX DIAGNOSTICS. Применяли следующие методы: активность аланинаминотрансферазы иаспартатаминотрансферазы - методом Рейтмана-Френкеля, общий белок - биуретовым методом, глюкозу - глюкооксидазным методом, мочевину - унифицированным методом по цветной реакции сдиацетилмонооксимом. [1].

Результаты исследования обрабатывали статистически сиспользованием программы Microsoft Excel. Сучетом критерия Стьюдента регистрировали изменения показателей [2].

Результаты исследований и их обсуждение

В ходе проведенного эксперимента было выявлено, что содержание АЛТ вплазме крови лабораторных крыс, принявших соли молибдена увеличилось на 168,4 (р

Введение

Металлы находятся в организме человека в виде простых веществ, гидратированных ионов и сложных биокомплексов, имеющих в составе еще и анионы аминокислот, нуклеиновые кислоты, протеины и другие химические соединения. Функции металлов и их соединений многообразны: обра­зование различных структур (костных и мягких тканей, клеточных стенок и т.д.), участие в биохимических процессах (окислительном фосфорилировании, гидролизе), регуляция деятельности мышц, передача нервных импульсов и мн. др. Выполняя каталитическую, структурную и регулятор-ную функции, они взаимодействуют с ферментами, предшественниками гормонов, биологическими мембранами, участвуют во всех видах обмена веществ. Однако избыточное поступление тяжелых металлов негативно сказывается на организме человека и животных, вызывая различные патологиче­ские изменения в органах и системах организма [1].

Хром оказывает раздражающее, прижигающее действие, обладает сенсибилизирующими и кан­церогенными свойствами. Хронические отравления могут послужить причиной раздражения желу­дочно-кишечного тракта и других систем организма.

Соединения хрома проникают в организм через дыхательные пути, слизистые оболочки и непо­врежденную кожу. Наиболее токсичными являются соединения шестивалентного хрома (хромовый ангидрид, хромовая и двухромовая кислоты и др.). Металлический хром и его трехвалентные соеди­нения малотоксичны. Соединения хрома при действии на кожу могут приводить к развитию пораже­ний типа экзем, дерматитов, обладают также раздражающим и прижигающим действием на слизистые оболочки [2].

В малых дозах хром необходим организму человека. Наукой доказана незаменимость трехва­лентного хрома (Cr) в процессах обмена углеводов, липидов, утилизации глюкозы в организме. Хром усиливает эффект действия инсулина в периферических тканях организма человека. Дефицит хрома проявляется у подопытных животных угнетением роста и признаками нарушения обмена глюкозы, что приводит к развитию симптомов диабета. Соединения хрома характеризуются раздражающим и прижигающим действиями на слизистые оболочки и кожу, вызывая их изъязвления. Поступая через дыхательные пути и кожу, он может накапливаться в печени, почках, эндокринных железах. В отли­чие от цинка и меди хром очень медленно выводится из организма. При незначительных концентра­циях хрома в воздухе возникает раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что вызывает насморк, першение в горле, сухой кашель. При более высоких концентрациях могут на­блюдаться кровотечения из носа и даже разрушение носовой перегородки. Наряду со специфическим действием на слизистые оболочки соединения хрома обладают общетоксическим действием, поражая желудочно-кишечный тракт. Хронические отравления хромом сопровождаются головными болями, исхуданием, поражением почек. Организм приобретает большую склонность к воспалительным и язвенным изменениям желудочно-кишечного тракта и катаральному воспалению легких.

Хронические отравления сопровождаются головными болями, потерей в весе, диспептическими явлениями; возможны гастриты, язвенная болезнь, иногда появляются признаки поражения печени (токсическая желтуха). Характерным признаком воздействия соединений хрома является развитие язвенных поражений слизистых оболочек ротовой полости и носа, вплоть до прободения хрящевой части носовой перегородки. При попадании соединений хрома на свежие царапины, порезы, ссадины возможно развитие длительно не заживающих язв [3].

Растительное сырье служит источником получения более трети всех лекарственных средств. Внимание к лекарственным средствам из растений возрастает из-за увеличения случаев непереноси­мости ряда синтетических препаратов и антибиотиков, возникновения побочных явлений при их применении [4].

Повышенный интерес к биофлавоноидам связан с их биологическим действием, низкой токсичностью и широким распространением в природе. Биофлавоноиды достигают положительного эффекта за счет стабилизации мембран клеток и лизосом, нейтрализации токсических свободных радикалов, повышения активности эндогенной аскорбиновой кислоты, регенераторных способностей клеток, антигипоксического, капилляроукрепляющего действия и др. [5].

Флавоноиды стабилизируют мембраны клеток, нейтрализуют токсические свободные радикалы, повышают регенераторные способности клеток, обладают капилляроукреплющим действием. Наряду с капилляроукрепляющим действием некоторые биофлавоноиды оказывают спазмолитическое дейст­вие на гладкую мускулатуру, влияют на секреторную активность желудка и печени, обладают проти­вовоспалительным действием. Флавоноиды не проявляют кумулятивного или токсического действия.

Препараты биофлавоноидов (кверцетин и рутин) применяют при геморрагических диатезах, ка-пилляротоксикозах, язвенной болезни (в составе викалина), для предупреждения и лечения кровоиз­лияний при гипертонической болезни и атеросклерозе, а также при лучевой болезни [6].

Материалы и методы исследования

Для биохимических исследований забор крови осуществляли из сонной артерии лабораторных крыс. Определяли активность ферментов — аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатамино-трансферазы (АСТ), содержание общего белка в плазме крови, содержание глюкозы, мочевины. Био­химические показатели крови определяли на биохимическом анализаторе. Применяли следующие методы: активность АЛТ и АСТ — методом Рейтмана-Френкеля, общий белок — биуретовым мето­дом, глюкозу — глюкооксидазным методом, мочевину — унифицированным методом по цветной реакции с диацетилмонооксимом. Результаты исследования обрабатывали статистически с использо­ванием программы Microsoft Excel. С учетом критерия Стьюдента регистрировали изменения показа­телей [7].

Результаты исследования

В ходе проведенного эксперимента было выявлено, что содержание АЛТ в плазме крови лабора­торных крыс, принявших соли хрома, увеличилось на 150,4 % (р Г.Р.Хантурина, Н.М.Дузбаева, М.А.Норцева, Р.Т.Мусина

Биохимическое исследование крови по праву считается одним из наиболее точных методов диагностирования многих заболеваний. В частности, анализ АсАт дает возможность выявить серьезные патологии печени и сердца на ранних стадиях, до появления выраженных симптомов. Широкому использованию подобного метода тестирования способствуют простота и оперативность его проведения.

Результаты анализа на АсАт как показатель здоровья сердца и печени

Аспартат-аминотрансфераза (АсАт) — это фермент, образующийся во всех клетках организма и стимулирующий биохимические процессы в тканях. АсАт крайне важна для организма, так как содержащийся в ней витамин В6 участвует в обмене аминокислот. Последние же обеспечивают выработку инсулина. Наибольшая активность этого вещества наблюдается в печени, сердце и скелетных мышцах. В намного меньшем количестве внутриклеточный фермент присутствует в легких, нервных тканях, головном мозге, поджелудочной железе и почках.

В норме концентрация АсАт в крови является относительно низкой, но она может увеличиваться, если происходит повреждение тканей сердца или печени, в результате чего фермент попадает в кровоток. Поэтому биохимический анализ крови на АсАт проводится с целью выявления заболеваний, сопровождающихся нарушением в работе вышеуказанных органов. Результаты измеряются в единицах на литр крови (Ед/л).

Биохимический анализ АсАт может быть назначен для оценки степени повреждений печени и сердца при различных заболеваниях: гепатите, циррозе, инфаркте миокарда и других. Зачастую определение содержания этого фермента в крови является составной частью целого комплекса исследований функционирования упомянутых органов. Тестирование может быть назначено для определения конкретной формы печеночной патологии, а также для оценки результативности проводимого лечения или степени влияния токсичных медицинских препаратов на печень.

Направление на тестирование может дать гепатолог, кардиолог, терапевт, педиатр, гастроэнтеролог или хирург. Проведение исследования показано при наличии признаков нарушения работы сердца — повышенной утомляемости, нарушении аппетита, болях в груди.

Норма анализа крови по показателю АсАт может быть превышена при наличии заболевания как печени, так и сердца. Поэтому с целью дифференциальной диагностики проводится еще одно исследование — определение концентрации родственного белкового фермента аланин-аминотрансферазы (АлАт). Повышение содержания этого биологически активного вещества свидетельствует в первую очередь о наличии патологий печени.

Итальянский ученый Фернандо де Ритис в 1957 году впервые предложил соотносить пропорции обеих трансфераз для диагностики гепатитов. С тех пор коэффициент соотношения АсАт / АлАт носит его имя. Коэффициент де Ритиса в идеале равен 1,3 (у женщин — до 1,7). Так, если содержание аспартат-аминотрансферазы серьезно превышает значение АлАт, то у врачей есть все основания предполагать наличие сердечной патологии у пациента, а если наоборот, то печеночной. Равномерное повышение содержания двух веществ свидетельствует о наличии повреждений скелетных мышц.

Анализы крови АлАт и АсАт относятся к биохимическим типам исследований. Срок выполнения в диагностической лаборатории составляет один рабочий день (не считая дня забора биоматериала). Срочное тестирование может быть проведено в срок до двух часов.

Больному рекомендуется перед сдачей биоматериала воздерживаться от употребления пищи в течение 8–11 часов. При этом период голодания составляет не менее 8 и не более 14 часов. Воду можно пить в обычном режиме. На протяжении 24 часов перед посещением лаборатории следует воздерживаться от пищевых перегрузок. За полчаса до тестирования нужно исключить физическое и эмоциональное напряжение, а также отказаться от курения.

Ведущей методикой на данный момент является кинетический UV-тест (УФ-метод). О содержании АсАт в крови судят либо по количеству конечного продукта ферментативной реакции, либо, как в кинетическом UV-тесте, по начальной скорости процесса ферментации, положенного в основу методики определения. Для наблюдения за скоростью ферментативной реакции применяют обычно инструментальные методы — люминесцентные и спектрофотометрические.

Расшифровку биохимического анализа крови на предмет содержания АсАт может выполнить только врач, так как полученные результаты необходимо оценивать в совокупности с другими факторами. Специалист при постановке диагноза или оценке эффективности лечения учитывает результаты всех проведенных исследований, анамнез и присутствующие у больного симптомы.

Для выявления повреждений печени проводится биохимический анализ не только АсАт, но и АлАт. В ходе расшифровки оценивается соотношение этих ферментов. Для определения конкретной формы заболевания печени результат исследования сопоставляется с данными анализов на общий белок, щелочную фосфатазу и билирубин.

Норма содержания АсАт в крови зависит от пола и возраста человека. У детей нормативные показатели являются более высокими, чем у взрослых, так как у них наблюдается интенсивный рост скелетных мышц. Максимальное содержание белка — 97 Ед/л — отмечается у младенцев до пяти дней. Со временем концентрация этого вещества снижается и к 12 месяцам достигает 82 Ед/л. У шестилетнего ребенка нормальное содержание аспартат-аминотрансферазы составляет 36 Ед/л.

У мужчин концентрация фермента (37 Ед/л) выше, чем у женщин (31 Ед/л), что объясняется более значительной мышечной массой. Различия в показателях отмечаются уже у подростков в возрасте 12–17 лет. У мальчиков норма составляет 29 Ед/л, а у девочек — 25 Ед/л. При беременности уровень аспартат-аминотрансферазы может как повышаться, так и понижаться. Такие колебания объясняются трансформациями, происходящими в организме будущей матери в этот период.

Если у пациента повреждаются клетки печени или сердца, то фермент попадает в кровоток, что приводит к многократному увеличению количества АсАт в сыворотке. Подобные изменения происходят при таких заболеваниях и состояниях:

• период после операций на вышеуказанных органах;
• гепатиты различной этиологии (повышение фермента не превышает 4-х раз);
• инфаркт миокарда (сопровождается повышением содержания фермента в 10–20 раз еще до фиксации признаков болезни на ЭКГ);
• травмы мышц;
• коронарная недостаточность (повышение аспартат-аминотрансферазы отмечается в течение первых 24 часов, затем параметры возвращаются к норме);
• отравления наркотиками и алкоголем;
• рак печени, цирроз, непроходимость желчных путей (умеренное повышение);
• острый панкреатит;
• гипотиреоз;
• мононуклеоз (анализ АсАт повышен более чем в 10 раз).

Если высокие концентрации фермента наблюдаются более 3–5 дней, то это свидетельствует о крайне тяжелом состоянии больного. Если уровень АсАт при этом продолжает расти, то можно сделать вывод об увеличении некротического очага.

Повышению концентрации аспартат-аминотрансферазы способствуют прием алкоголя и лекарств, оказывающих токсичное воздействие на печень: противораковых средств, антибиотиков, контрацептивов, успокоительных препаратов и др. У детей содержание белка увеличивается при наличии воспаления.

АсАт ниже нормы может быть при обширном некрозе печени, после процедуры гемодиализа, а также при недостатке витамина В6. Если кроме этого фермента понижается еще и АлАт, а билирубин остается в пределах нормы, то это является неблагоприятным прогностическим признаком. Снижению белка также способствует беременность.

Определение концентрации аспартат-аминотрансферазы в крови является распространенным методом диагностики целого ряда патологий и контроля эффективности проводимого лечения. На основе полученных ответов можно выстраивать прогноз состояния больного. Результаты тестирования характеризуются высокой точностью и дают возможность выявить многие заболевания еще до появления выраженных симптомов.

Пов­тор­ное ис­сле­до­ва­ние — в на­шем слу­чае на АсАт — сле­ду­ет про­во­дить в той же ла­бо­ра­то­рии. Это не­об­хо­ди­мо для кор­рект­но­го срав­не­ния ре­зуль­та­тов. Кро­ме то­го, сда­вать кровь на ана­лиз важ­но при сход­ных об­сто­я­тельст­вах: в оди­на­ко­вое вре­мя су­ток, пос­ле оди­на­ко­вых по про­дол­жи­тель­нос­ти сна и воз­дер­жа­ния от пи­щи.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Кантюков С. А., Кривохижина Л. В., Фархутдинов Р. Р.

В данном исследовании изучено состояние процессов свободно-радикального окисления (СРО) в крови и гомогенате печени методом регистрации железоиндуцированной хемилюминесценции и определением продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) при остром экспериментальном токсическом поражении печени четыреххлористым углеродом. Показано, что в первые часы острого отравления возрастает интенсивность хемилюминесценции и накапливаются продукты ПОЛ в ткани печени и крови, обусловленное снижением общей антиокислительности, появлением свободных радикалов, увеличением количества гидроперекисей липидов. Снижение показателей хемилюминесценции в гомогенате печени к 2-3-м суткам интоксикации относительно первых часов обусловлено возрастанием скорости окисления, повреждением клеток печени, но не усилением мощности общей антиокислительной системы. Характер изменений СРО в крови и печени в динамике ее острого повреждения различен

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Кантюков С. А., Кривохижина Л. В., Фархутдинов Р. Р.

State of the processes of free radical oxidation in acute liver damage

In the present research we studied the state of the processes of free radical oxidation in blood and homogenate of liver by means of the method of ironinduced chemiluminescence registration and by determining the products of lipid peroxidation (LPO) in acute experimental toxic damage of the liver by carbon tetrachloride. We showed that during the first hours of acute intoxication, the intensity of chemiluminescence increases, and the products of LPO accumulate in liver tissue and in blood, which is caused by the decrease of general antioxidation, by the appearance of free radicals, by the rise of the amount of lipid hydroperoxides. The reduction of chemiluminescence indices in liver homogenate by the end of 2-3 days of intoxication relative to the first hours is caused by the increase of oxidation speed, by the damage of liver cells, but not by the increase of the strength of the whole antioxidant system. The character of changes of free radical oxidation in blood and liver differs depending on the dynamic of acute liver damage .

СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОМ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ

С.А. Кантюков*, Л.В. Кривохижина*, Р.Р. Фархутдинов**

*Челябинская государственная медицинская академия, г. Челябинск; **Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа

В данном исследовании изучено состояние процессов свободно-радикального окисления (СРО) в крови и гомогенате печени методом регистрации железоиндуцированной хемилюминесценции и определением продуктов перекис-ного окисления липидов (ПОЛ) при остром экспериментальном токсическом поражении печени четыреххлористым углеродом. Показано, что в первые часы острого отравления возрастает интенсивность хемилюминесценции и накапливаются продукты ПОЛ в ткани печени и крови, обусловленное снижением общей антиокислительности, появлением свободных радикалов, увеличением количества гидроперекисей липидов. Снижение показателей хемилюминесценции в гомогенате печени к 2-3-м суткам интоксикации относительно первых часов обусловлено возрастанием скорости окисления, повреждением клеток печени, но не усилением мощности общей антиокислительной системы. Характер изменений СРО в крови и печени в динамике ее острого повреждения различен.

Ключевые слова: поражение печени, свободно-радикальное окисление, хемилю-минесценция.

Классическая модель острого токсического гепатита, индуцированная тетрахлорметаном (СС14), привлекает внимание исследователей разнонаправ-ленностью действия, приводящего к нарушению многих функций печени: синтетической, дезин-токсикационной, нарушению прооксидантно-анти-оксидантного равновесия, гиперпродукции про-воспалительных цитокинов и других [3, 5]. В литературе указывается, что повреждение печени тетрахлорметаном обусловлено взаимодействием между ядом и цитохромом Р-450 с образованием активных метаболитов СС14 в гепатоцитах; активацией макрофагальных клеток печени с усилением образования активных форм кислорода [3, 5, 6].

С учетом того, что симптомы интоксикации у животных при воздействии четыреххлористого углерода начинают проявляться уже в первые часы после введения, а к 6-8-му ч крысы впадали в коматозное состояние, необходимо изучение ранних этапов окислительного напряжения в организме при остром поражении печени, что и послужило целью исследования.

Методы исследования. Острое повреждение печени у крыс вызывали введением через зонд в полость желудка СС14, смешанного с оливковым маслом, из расчета 0,25 мг препарата на 100 г массы тела - опытная группа. В контрольной группе крысы получали оливковое масло. Состояние процессов свободно-радикального окисления в плазме крови и ткани печени оценивали с помощью методов использованных нами ранее в работе [2]. Показатели активновсти ферментов аспартатамино-трансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы

24 часа 1,68 ± 0,08 *** 13,31 ± 0,45 *** 33,5 ± 1,3 *** 0,23 ± 0,006 *** 0,15 ± 0,004 ***

48 часов 1,54 ± 0,07 *** 13,48 ± 0,36 *** 32,6 ± 1,4 *** 0,23 ± 0,005 *** 0,15 ± 0,007 ***

72 часа 0,98 ± 0,05 *** 12,43 ± 0,48 *** 31,0 ± 1,1 *** 0,22 ± 0,008 *** 0,13 ± 0,008 ***

Примечания: СП - спонтанная хемилюминесценция; А - амплитуда быстрой вспышки; 8 - светосумма хемилюминесценции; ДК - диеновые конъюгаты; ТБК-АП - ТБК-активные продукты. Здесь и в табл. 2-3: * р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Прирост 1-й ч 3-й ч 12-й ч 24-й ч 48-й ч 72-й ч

ТБК - АП, поврежд. поврежд. поврежд. поврежд. поврежд. поврежд.

% 430 ± 35,2 333 ± 10,5 316 ± 8,5 271 ± 10 294 ± 15,6 283 ± 21,7 ***

Контроль 650 ± 33,5

Примечание. Достоверность указана относительно первого часа повреждения. Доказательство усиления скорости образования ТБК-активных продуктов является к 48-му часу повреждения.

Таким образом, острое повреждение печени приводит к активации свободно-радикального окисления. В течение первого часа острого возрастание хемилюминесценции в ткани печени и крови обусловлено снижением общей антиокислительной активности, наличием свободных радикалов, повышением гидроперекисей липидов, возрастанием пула легкоокисляемых липидов. Снижение амплитуды быстрой вспышки и светосуммы свечения в гомогенате печени к 48-72-му ч относительно первых часов повреждения обусловлено возрастанием скорости окисления, повреждением клеток печени, но не возрастанием мощности общей антиокислитель-ной способности. Характер изменений СРО в крови и печени в динамике ее острого повреждения различен.

1. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. - М.: Практика, 1999. - 438 с.

2. Кантюков, С.А. Состояние процессов свободно-радикального окисления при термической

3. Костюк, В.А. Роль ковалентного связывания и ПОЛ в повреждении печени четырехлори-стым углеродом / В.А. Костюк // Биохимия. -1991. - № 10. - C. 1878-1885.

4. Реброва, О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение прикладных программ STATISTIKA / О.Ю. Реброва. - М.: Медиа Сфера, 2006. - 312 с.

5. Kaplowitz, M.D. Biochemical and cellular mechanisms of toxic liver injury / M.D. Kaplowitz // Semin Liver Dis. - 2002. - № 4. - P. 137-144.

6. Fausto, N. Liver regeneration / N. Fausto // Hepatology. -2000. - V. 32(1). - P. 19-31.