Мильгамма при алкогольной интоксикации

… один из самых частых неврологических синдромов алкоголизма.

Алкогольная нейропатия – это алкогольное поражение периферического отдела нервной системы, являющееся наиболее частым осложнением острой и хронической алкогольной интоксикации и возникающее в 5 раз чаще, чем поражение центрального ее отдела.

Статистические данные. Алкогольные нейропатии (полинейропатии) встречаются у 10–30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем; чаще встречаются у мужчин, чем у женщин. Латентные (бессимптомные) формы алкогольной нейропатии при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97–100% больных хроническим алкоголизмом.

Другим не менее важным фактором повреждения периферической нервной системы на фоне злоупотребления алкоголем является избыточное образование молекул, названных свободными кислородными радикалами с последующи формированием оксидантного стресса. При хроническом употреблении алкоголя продукция свободных кислородных радикалов возрастает, в то же время активность антиоксидантов снижается. Это приводит к формированию оксидантного стресса, то есть к нарушению баланса антиоксидантных и прооксидантных систем в пользу последних). Свободные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию нейропатии.

В настоящее время большинством исследователей прямое токсическое влияние алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) рассматривается как преобладающий патогенетический механизм в развитии алкогольной нейропатии. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. Большое значение могут иметь особенности генов, кодирующих такие энзимы, как алкогольдегидрогеназа и альдегиддегидрогеназа, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Клиника. Клинические проявления алкогольной нейропатии (полиневропатии) зависят от преимущественного поражения вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевая и температурная чувствииельность передается немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов (висцеропатии). Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной (сенсомоторной и вегетативной) полиневропатией.

Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев при алкогольной нейропатии поражаются оба типа нервных волокон – тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокна. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной нейропатии. (!) Также не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.

Классификация алкогольной нейропатии. Следует отметить, что феноменологически алкогольная нейропатия чаще всего представляет собой симметричную дистальную сенсомоторную нейропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация. Однако спектр поражения нервных волокон может включать различные паттерны: (1) дистальная симметричная полинейропатия: сенсо-мотрная, смешанная мотрон-сенсорно-вегетативная, и преимущественно вегетативная полинейропатии; (2) локальные и множественные невропатии: мононейропатии, множественные мононейропатии, плексопатии, радикулопатии.

Диагностика. Диагноз алкогольной нейропатии (полинейропатии) (!) правомочен при наличии (J. Juntunen, 1984): (1) электро-физиологических изменений, по крайней мере в 2-х нервах и одной мышце в сочетании с (2) субъективными симптомами (жалобы больного) и (3) объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полинейропатий, а также (4) получение анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем. Учитывая склонность обследуемого контингента больных к диссимуляции и симуляции имеющихся расстройств, применение (!) качественных тестов для оценки степени функциональных нарушений при алкогольной нейропатии приобретает особую важность. Разработаны электро-нейромиографические критерии, позволяющие обнаружить характерные для алкогольной нейропатии (полиневропатии) признаки, проявляющиеся в: (1) снижении количества функционирующих двигательных единиц; (2) снижении скорости проведения импульса, преимущественно по афферентным волокнам по сравнению с эфферентными; (3) возникновении блока проведения импульса в периферических нервах. Это морфологически обусловлено преобладанием поражения афферентных волокон над эфферентными и аксонов над миелиновыми оболочками нервов.

Прогноз. Во многих случаях отказ от употребления алкоголя, правильное питание, прием препаратов, содержащих высокие дозы нейротропных компонентов, и другие лечебные мероприятия приводят к существенному уменьшению симптомов полинейропатии вплоть до полного их исчезновения. При повторных злоупотреблениях алкоголем, а также при нерациональном питании симптомы полинейропатии могут появиться снова и быть еще более значительными. Большинству пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, даже при полном регрессе неврологических симптомов ( ! ) необходимо лечение у нарколога с целью ослабления алкогольной зависимости.

Представлены результаты комплексного обследования 27 пациенток с хронической алкогольной интоксикацией. Обсуждаются вопросы диагностики, патогенеза и клинических проявлений алкогольной полиневропатии и миопатии. Показана определяющая роль морфологического и морфометрического исследования в диагностике хронической алкогольной миопатии. Определены показания к назначению нейротропных витаминов группы В и препаратов альфа-липоевой кислоты при алкогольной полиневропатии и миопатии.

Ключевые слова: женщины, хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная полиневропатия, алкогольная миопатия, патогенетическая терапия

Neuromuscular disorders in women with chronic alcohol abuse

O.Ye. Zinovyeva, N.S. Shcheglova
State Budgetary Educational Institution for Higher Professional Education 'I.M. Sechenov First Moscow State Medical University', A.Ya. KozhevnikovNervous Diseases Clinic

The results of comprehensive medical examination of 27 women with chronic alcohol abuse are presented. Diagnosis, pathogenesis and manifestations of alcoholic neuropathy and myopathy are discussed. The authors emphasize the role of morphological and morphometrical examination for the diagnosis of chronic alcoholic myopathy. Indications for therapy with neurotropic В vitamins and alpha-lipoic acid are provided for patients with alcoholic neuropathy and myopathy.

Key words: women, chronic alcohol abuse, alcoholic neuropathy, alcoholic myopathy, pathogenetic treatment

Согласно эпидемиологическим исследованиям, частота хронического употребления алкоголя среди населения в возрасте старше 18 лет варьирует от 3 до 10% в зависимости от региона [1]. Хроническая алкогольная интоксикация лежит в основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах.

В последнее время значительный вклад в увеличение общей алкоголизации общества вносит женский алкоголизм. Проведенные ранее исследования показали, что женщины более восприимчивы к токсическому воздействию алкоголя, что обусловлено рядом тендерных особенностей [2]. Одним из важных физиологических различий между мужчинами и женщинами в отношении метаболизма алкоголя является скорость всасывания. Употребление одинаковой дозы алкоголя приводит к более высокой его концентрации в крови у женщин с учетом массы тела. Известно, что женщины имеют более низкое содержание воды в организме, чем мужчины, в результате чего у женщин алкоголь растворяется в меньшем количестве воды, что также способствует увеличению его концентрации в крови [3]. Кроме того, получены данные о повышении уровня ацетальдегида (метаболита этанола) в фазу менструального цикла, сопровождающуюся повышением уровня эстрогена, что также приводит к увеличению содержания алкоголя в крови и, как следствие, к развитию алкогольной интоксикации [4]. У женщин злоупотребление алкоголем чаще приводит к развитию таких осложнений, как алкогольная болезнь печени, остеопороз, заболевания сердечнососудистой системы, поражение центральной и периферической нервной системы [5]. К наиболее частым проявлениям алкогольной болезни относятся алкогольная полиневропатия и хроническая алкогольная миопатия, частота которых колеблется в пределах 50-70% и 40-60% соответственно [6,7].

Несмотря на имеющуюся информацию о тендерных различиях влияния алкоголя, проблема женского алкоголизма изучена недостаточно. До настоящего времени сохраняется заблуждение о возможности экстраполировать результаты, полученные на мужском контингенте пациентов, на женщин. Практически не исследован вопрос о механизмах поражения скелетных мышц и периферических нервов у женщин с хронической алкогольной интоксикацией. Цель исследования - изучить клинические, биохимические, нейрофизиологические проявления алкогольной невропатии и миопатии, а также морфологические характеристики алкогольной миопатии у женщин с хронической алкогольной интоксикацией.

Материалы и методы

Обследованы 27 пациенток в возрасте от 31 до 58 лет (средний возраст 47,1 ± 7,9 лет), находившиеся на лечении в Клинике нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова. Длительность регулярного употребления алкоголя, со слов родственников, варьировала от 3 до 20 лет и в среднем составила 9,6±6,0 лет. Среднее количество этанола в сутки - 182,5±15,5 мл (от 100 до 300 мл).

Критериями включения в исследование являлись женский пол, возраст от 20 до 60 лет, длительное употребление алкоголя (в количестве не менее 100 мл этанола в сутки); критериями исключения - лекарственная и/или наркотическая зависимость, наследственные невропатии и миопатии, инфекционные заболевания (в том числе сифилис, вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция). Кроме того, в исследуемую группу не включались пациентки с заболеваниями, которые могут приводить к развитию полиневропатии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, онкологические заболевания, почечная или печеночная недостаточность, системные заболевания соединительной ткани, заболевания аутоиммунной природы), а также беременные.

Всем пациенткам проводилось клиническое неврологическое обследование. Также были проведены лабораторные исследования, включавшие биохимический анализ крови с оценкой уровня билирубина, общего белка, аспаргатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), креатинфосфокиназы (КФК), исследование содержания в крови инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I).

Методом игольчатой ЭМГ исследовались латеральная головка четырехглавой мышцы бедра и передняя большеберцовая мышца. Оценивались параметры потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ) (средняя длительность, средняя и максимальная амплитуда), наличие спонтанной денервационной активности и количество полифазных ПДДЕ. Контрольную группу составили 11 здоровых женщин-добровольцев, сопоставимых по возрасту с пациентками в исследуемой группе.

Двадцати одной пациентке с хронической алкогольной интоксикацией была проведена открытым доступом биопсия латеральной головки четырехглавой мышцы бедра с последующим морфологическим и иммуногистохимическим исследованием биоптатов. Оценка выраженности атрофического процесса в скелетной мышце проводилась на основании сравнения с контрольной группой, включавшей 5 здоровых женщин, сопоставимых по возрасту. Уменьшение площади поперечного сечения волокон I типа менее 3500 мкм 2 и II типа менее 3200 мкм 2 считалось критерием включения пациенток в группу с морфологически подтвержденной атрофией скелетной мышцы.

Статистический анализ полученных данных проводился с использованием методов медицинской статистики на персональном компьютере с помощью программы SPSS 17.0. Использовались параметрические (t-критерий Стьюдента) и непараметрические (U-критерий Манна - Уитни) методы статистической обработки. Все статистические сравнения проводились при уровне значимости 95% (р Рисунок. Результаты стимуляционной ЭМГ

При морфологическом исследовании не отмечалось признаков некроза и воспалительной инфильтрации скелетной мышцы. При морфометрии во всех случаях выявлялась атрофия мышечных волокон II типа, причем у 15 (71,4%) пациенток она сочеталась с атрофией мышечных волокон I типа. В обследованной группе не было пациенток без признаков атрофии мышечных волокон.

На основании полученных при морфометрии данных все обследованные были разделены на две группы. В первую группу вошли 6 (28,6%) женщин с морфологически подтвержденной изолированной атрофией мышечных волокон II типа. Вторую группу составили 15 (71,4%) пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов. При неврологическом осмотре в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечались более грубые двигательные нарушения в проксимальных отделах конечностей. Так, у 11 (73,3%) пациенток второй группы выявлялся нижний проксимальный парапарез, в то время как в первой группе аналогичные двигательные расстройства отмечались в 2 (33,3%) случаях. Степень нижнего проксимального парапареза во второй группе больных достигала 2-3 баллов, в то время как в первой группе не превышала 3,5-4 баллов. Кроме того, в группе с атрофией мышечных волокон обоих типов отмечался более распространенный двигательный дефект в виде проксимального тетрапареза.

При сравнении показателей биохимического анализа крови отмечался более высокий уровень ГГТ у пациенток с атрофией мышечных волокон обоих типов, указывающий на длительный период алкогольной интоксикации. В этой же группе выявлялся более низкий уровень IGF-I в плазме крови, свидетельствующий о нарушении регуляции белкового синтеза.

Обсуждение

В проведенном исследовании клинические проявления алкогольной миопатии в виде слабости и гипотрофии мышц бедер и тазового пояса выявлялись у 16 (59,2%) обследованных, что согласуется с данными других авторов [8]. При этом признаки полиневропатии отмечались у 25 (92,6%) пациенток с хронической алкогольной интоксикацией, то есть чаще, чем по литературным данным, что, предположительно, связано с особенностями контингента обследованных больных, находящихся на стационарном лечении [6].

В настоящее время патогенез хронической алкогольной миопатии изучен недостаточно. В качестве причин возникновения хронической алкогольной миопатии рассматриваются глубокие многоуровневые нарушения ростовых и синтетических процессов в мышцах [11, 12]. Основным механизмом их развития, вероятно, является снижение синтеза белка в мышечных волокнах, обусловленное в первую очередь снижением интенсивности трансляционных процессов на рибосомах. Скорость трансляции снижается как после острой алкогольной интоксикации, так и на фоне хронического потребления алкоголя. Потеря миофибриллярных белков наблюдается еще до развития морфологических изменений скелетных мышц [10,13].

Значительно лучше исследованы вопросы патогенеза алкогольной полиневропатии. В основе патогенеза алкогольной полиневропатии лежит прямое токсическое воздействие этанола и его метаболитов на органы и ткани, которое может сочетаться с дефицитом нейротропных витаминов группы В, в первую очередь тиамина. Установлено, что формы алкогольной полиневропатии с дефицитом тиамина и без такового отличаются по клиническим проявлениям 14. Алкогольная полиневропатия с дефицитом тиамина представляет собой дистальную симметричную полиневропатию с высокой частотой поражения как нижних, так и верхних конечностей. Данная форма алкогольной полиневропатии развивается на фоне длительного запойного приема алкоголя, дефицита питания, витаминов и сопровождается значительным снижением массы тела в течение нескольких месяцев. Первыми клиническими проявлениями данной формы алкогольной полиневропатии являются парестезии и/или мышечная слабость в дистальных отделах ног, распространяющиеся в восходящем направлении. Возможно доминирование как сенсорных, так и моторных расстройств. У пациентов выявляется выраженное снижение не только болевой и температурной чувствительности, но и вибрационной, мышечно-суставной чувствительности, что указывает на поражение толстых хорошо миелинизированных быстропроводящих волокон периферических нервов. Болевой синдром при алкогольной полиневропатии с дефицитом тиамина встречается реже (в 10-20% случаев), чем при алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина. Характерно раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Первоначально мышечная слабость выявляется в разгибателях стоп, а по мере прогрессирования заболевания распространяется в проксимальном направлении. Отмечаются гипотрофии мышц конечностей, возможно развитие контрактур. В качестве патогенетической терапии алкогольной полиневропатии рекомендуется назначение нейротропных витаминов группы В (Мильгамма композитум). Комбинированный препарат Мильгамма композитум выпускается в форме драже и содержит жирорастворимую форму витамина В, - бенфотиамин, обладающую более высокой по сравнению с водорастворимой формой биодоступностью, и пиридоксина гидрохлорид (витамин В₆). Назначение бенфотиамина позволяет быстро увеличить концентрацию витамина В₁ в крови при тиамин-дефицитных состояниях. Активная форма пиридоксина регулирует метаболизм аминокислот, принимает участие в синтезе катехоламинов, гистамина и гамма-аминомасляной кислоты. Кроме того, пиридоксин увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в процессах энергетического обмена, обеспечивая функциональную активность нейронов. Важно подчеркнуть, что активные компоненты Мильгаммы композитум потенцируют действие друг друга. Проведенные клинические исследования показали хорошую переносимость препарата [6,15].

Алкогольная полиневропатия без дефицита тиамина представляет собой медленно прогрессирующую дистальную симметричную сенсорную или сенсорно-моторную полиневропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. Эта форма относится к невропатии тонких волокон, для которой характерны следующие клинические проявления: нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. Достаточно часто (в 25-45% случаев) отмечается невропатическая боль, носящая жгучий, стреляющий или ноющий характер. Именно сенсорные нарушения определяют тяжесть состояния больного. Двигательные расстройства в виде слабости в дистальных отделах ног с преимущественным поражением разгибательных групп мышц присоединяются на поздних стадиях заболевания. Двигательный дефект при этой форме алкогольной полиневропатии выражен умеренно и выявляется при функциональных нагрузках. В тяжелых случаях в патологический процесс вовлекаются и верхние конечности. Прогрессирование обычно медленное, от нескольких месяцев до нескольких лет.

В целом у обследованных пациенток преобладали клинические проявления, характерные для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина. Основу патогенеза в этих случаях составляет прямое токсическое воздействие этанола и его метаболитов на аксоны периферических нервов. Токсическое воздействие этанола на нейроны обусловлено индукцией глутаматной нейротоксичности, снижением синтеза белка нейрофиламентов и нарушением быстрого аксонального транспорта [7]. В настоящее время обсуждается также роль основного метаболита этанола ацетальдегида в повреждении аксонов и нарушении синтеза белков миокарда и скелетных мышц. В норме ацетальдегид быстро превращается в печени в ацетат под действием альдегиддегидрогеназы, и его содержание в крови поддерживается на низком уровне. В случаях хронической алкогольной интоксикации в связи со снижением активности альдегиддегидрогеназы в печени значительно повышается концентрация ацетальдегида в крови. Ряд исследователей предполагают, что этанол и ацетальдегид могут оказывать прямое повреждающее воздействие на периферические нервы, скелетную мускулатуру и миокард, а также усиливать процессы перекисного окисления, приводя к избыточному образованию свободных радикалов и развитию окислительного стресса [5]. Проведенное в Великобритании клиническое исследование показало снижение содержания альфа-токоферола в крови при хроническом алкоголизме, что свидетельствовало о несостоятельности эндогенной антиоксидантной системы [17].

Учитывая то, что важным звеном патогенеза алкогольной полиневропатии, а по некоторым данным и хронической алкогольной миопатии, является окислительный стресс, представляется целесообразным использование в лечении антиоксидантов, в первую очередь препаратов альфа-липоевой кислоты, в частности Тиогаммы [14]. В экспериментальных исследованиях показано, что препараты альфа-липоевой кислоты не только уменьшают проявления окислительного стресса, но и влияют на увеличение содержания нейротрофических факторов, в том числе фактора роста нерва. Кроме того, получены доказательства прямого детоксикационного и гепатопротекторного воздействия альфа-липоевой кислоты при этанолобусловленной нейротоксичности [17]. Препараты альфа-липоевой кислоты действуют на сенсорные и моторные симптомы полиневропатии, а также оказывают умеренный анальгетический эффект [6].

Наличие у наблюдавшихся пациенток с хронической алкогольной интоксикацией клинических проявлений, характерных для алкогольной полиневропатии без дефицита тиамина, в сочетании с дефицитом IGF-I и признаками токсического поражения печени послужило основанием для назначения препарата Тиогамма, обладающего, помимо антиоксидантной, также дезинтоксикационной активностью и гепатопротекторными свойствами. Препарат

Тиогамма имеет различные формы выпуска: концентрат для приготовления раствора для инфузий (ампулы по 20 мл) и готовый раствор для инфузий (флаконы по 50 мл), которые содержат 600 мг меглюминовой соли тиоктовой кислоты для парентерального введения, а также таблетки по 600 мг для внутреннего применения. Препарат Тиогамма, выпускаемый во флаконах по 50 мл, содержит необходимую суточную дозу меглюминовой соли тиоктовой кислоты и не требует разведения, что упрощает процедуру инфузии. При тяжелых клинических проявлениях алкогольной полиневропатии целесообразно начинать лечение с внутривенного введения Тиогаммы в течение 2 недель с последующим переходом на пероральный прием препарата в дозе 600 мг в сутки в течение 8 недель. На начальных (в том числе субклинических) стадиях поражения периферических нервов алкогольного генеза рекомендован пероральный прием препарата в суточной дозе 600 мг в течение 8 недель. В целом Тиогамма характеризуется высокой биодоступностью (около 70%) и хорошей переносимостью.

Таким образом, препараты альфа-липоевой кислоты и нейротропные витамины группы В составляют основу патогенетической терапии нервно-мышечных нарушений при хронической алкогольной интоксикации. Целесообразно проводить повторные (2-3 раза в год) курсы метаболической терапии продолжительностью 2 месяца в сочетании с полноценным питанием и отказом от алкоголя.

Мильгамма – витаминный и анальгетический препарат, состоящий из нескольких компонентов. В медицинской практике применяется для предотвращения острой боли в мышечно-скелетных тканях, а так же при невропатических заболеваниях. Комплекс может назначаться как противоболевое средство или быть компонентом общеукрепляющей и витаминодефицитной терапии. Мильгамма и алкоголь не совместимы: лечение препаратом зачастую является следствием злоупотребления спиртными напитками.

Что входит в состав Мильгаммы?

Мильгамма представляет собой комплекс витаминов группы В, обладающих нейротропным действием.
В небольших дозах препарат благоприятно воздействует на воспалительные процессы в нервных волокнах и костных тканях, а при большей дозировке эффективно снимает боль,
восстанавливает нормальное функционирование нервной системы, усиливает движение крови по сосудам. В состав Мильгаммы входят:

Пиридоксин (В6)
Тиамин (В1)
Цианокобаламин (В12)
Лидокаин (анальгетик)

Встречается трех разных форм, и пиридоксин – одна из них. Он выполняет множество функций в человеческом организме, главная из которых – стимулирование обмена веществ: усвоение белка, переработка аминокислот и синтез нейромедиаторов для нервной системы, делает лучше процессы метаболизма в тканях мозга. Так же витамин В6 отвечает за использование клетками организма глюкозы (по сути, регулирует количество сахара в нашей крови). Для центральной нервной системы и ее различных периферических отделов эти процессы приносят ощутимую пользу путем их укрепления. Серьезная нехватка витамина В6 приводит к нарушениям в работе нервов, что проявляется в:

Быстрой утомляемости, слабости в мышцах;
Судорогах;
Плохом настроении и депрессии;
Нарушении кровообращения, онемении кистей рук и ног;
Возникновении артрита (болезнь суставов);
Выпадении волос, сухости кожи, трещинах у рта и т.д.

Норма витамина В6 для взрослого располагается в пределах 1,1-1,5 мг в сутки.

Тиамином называют витамин В1, он поддерживает работу нервной системы, сердца ЖКТ, участвует при метаболизме жиров и углеводов. При нехватке витамина В1, страдает больше всех остальных нервная система. Апогей дефицита тиамина:

Болезнь бери-бери (поражение нервной системы);
Энцефалопатия (когда поражается средний мозг и значительно);
Полиневрит (в том числе следствие алкогольной интоксикации и алкогольных психозов, когда поражаются группы нервов);
Синдром Корсакова (в том числе следствие злоупотребления алкоголем, травмы головного мозга, когда у человека возникают ощутимые проблемы с памятью, он не может хорошо запоминать текущие события).

Эти заболевания сопровождаются болью в мышцах, раздражительностью и плаксивостью, сниженной способностью к работе и быстрым утомлением, плохим аппетитом и тошнотой, неспокойным и прерывистым сном. Дегенеративные изменения происходят в периферических нервах и приводят к невритам.

У витамина В12 тоже существует несколько форм, среди которых цианокобаламин, который необходим для окисления молекул жиров и белков в организме.
Болезни, возникающие из-за дефицита цианокобаламина (например, болезнь Аддисона-Бирмера), сопровождаются анемией – снижением количества гемоглобина в крови, иногда уменьшается и доля эритроцитов. От нее страдают в большей степени нейронные ткани и костный мозг, в котором вместо привычных эритроцитов образуются более крупные аномальные клетки. Поражается нервная система, клетки погибают необратимо.

В комплексе с нейротропными витаминами служит местным анестетиком, то есть отключает болевые рецепторы в ограниченном месте. По сути, просто обезболивает витаминный укол в мышцу. Лидокаин занимается блокировкой натриевых каналов, через которые передаются нервные импульсы или проходят по волокнам. В месте введения расширяет сосуды. У лидокаина немало побочных эффектов, направленных на все системы органов, и особо опасно сочетать его с алкоголем.

Взаимодействие Мильгаммы с алкоголем

К лечению Мильгаммой зачастую приводят последствия злоупотребления алкоголем. Алкогольная нейропатия возникает при интоксикации организма продуктами этанола, как в единичных случаях, так и при хроническом алкоголизме. Коварность поражения нервной системы в том, что она может никак внешне не проявляться, тем не менее при комплексных клинических исследованиях обнаруживается у 97% пьяниц. Нехватку тиамина (В1) вызывает не сам этанол, а режим и качество питания пьющего человека. Мало того, что витамин не поступает с едой, так еще и на вывод из организма этанола и глюкозы необходимо тратить его мизерные запасы. Нехватка тиамина приводит к поражению волокон периферического нерва, разрушению миелиновой оболочки, которая покрывает отростки нейронов (передают электрические импульсы между клетками).

Нехватка других витаминов группы В характерна для регулярно употребляющих спиртное. Разовые застолья с алкоголем нарушают баланс витаминов в меньшей степени, но не стоит обольщаться. А злоупотребление приводит к большим и серьезным поражениям отделов и частей центральной нервной системы, нейронов головного мозга и отмиранию нервных клеток. Мильгамма очень хороший препарат для восполнения дефицита витаминов группы В на любой стадии болезни, однако перед началом лечения остатки этанола должны быть полностью выведены из организма. Стоит понимать, что каждый из компонентов имеет побочное действие, и совместно с алкоголем вероятность их усиления умножается в арифметической прогрессии. Для ослабленного и больного организма это чревато смертельным исходом. Будьте внимательны!

Читайте также: